Fisiologia do Sistema Endócrino Flashcards

1
Q

IGF

A

Hormônio agonista de GH produzido pelo fígado por ação do próprio GH. Dura 20 horas em comparação com 20 minutos.

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2
Q

Cite os 7 hormônios produzidos e secretados pela adenohipófise.

A

ACTH.
FSH.
GH.
LH.
MSH.
TSH.
Prolactina.

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3
Q

Cite os dois hormônios hipotalâmicos secretados pelo hipotálamo que chegam lá pela haste (eminência) hipofisária.

A

ADH.
Ocitocina.

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4
Q

Quais são os dois tipos de horônios hipotalâmicos.

A

Hormônio liberador de ___.
Hormônio inibidor de ____.

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5
Q

Efeito do GH nas proteínas. (3)

A
  • Aumento da síntese proteíca por ser anabólico.
  • Aumenta permeabilidade celular às proteínas.
  • Impede a destruição destas.
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6
Q

Efeito do GH na glicose.

A
  • Aumenta disponibilidade de gorduras (AcetilcoA).
  • Gera CETOSE fisiológica.
  • Diminui o uso de glicose pelas células e as destina ao cérebro.
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7
Q

Relacione GH e jejum.

A

A hipoglicemia aumenta liberação de GH, que promove lipólise para gliconeogênese.

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8
Q

Efeito do GH nos ossos.

A
  • Hiperplasia.
  • Aumento da produção de osteoclastos.
  • Atua no remodelamento.
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9
Q

GH patológico em excesso.

A

Adulto: acromegalia (aumento das extremidades).

Criança: gigantismo.

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10
Q

Relacione GH e Kwashiokor.

A

A desnutrição desencadeia maior secreção de GH.

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11
Q

Efeito patológico do hipopituitarimso.

A

Nanismo em crianças.

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12
Q

Onde são produzidos os hormônios tireoidianos.

A

Nos folículos (ilhas) que são repletos de colóide, com epitélio cubóide.

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13
Q

Relacione Iodo e Tireoglobulina, falando da formação da tireoglobulina. (5 Passos).

A
  1. O iodo entra na tireóide do sangue pelo cotransportador Iodo-sódio.
  2. É colocado dentro do colóide pelo cotransportador cloreto-iodo (PENDRINA).
  3. O iodo já no colóide se liga nas tirosinas, formando tiroxinas.
  4. No lisossomo, as tiroxinas se destacam do colóide e formam tireoglobulinas.
  5. As tiroglobulinas caem na corrente.
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14
Q

Onde fica o receptor de tireoglobulina.

A

No centro da célula, pois a principal função do hormônio tireoidiano é aumentar a transcrição e a taxa metabólica.

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15
Q

Atuação do hormônio tireoidiano na taxa metabólica.

A
  • Aumento da transcrição de DNA pelo EFEITO GENÔMICO.
  • Aumento do funcionamento das mitocôndrias, aumentando a produção destas.
  • Aumenta a lipólise.
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16
Q

Compare as lipólises promovidas pelas tireoglobulinas e pelo GH.

A

O excesso de ácido graxo de T3 é eliminado pela vesícula e sai nas fezes. Já o do GH, acumula nos vasos gerando aterosclerose.

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17
Q

Qual o efeito das tireoglobulinas nos ossos e no desenvolvimento da criança, comparando hipo e hipertiroidismo.

A
  • Hiper: crescimento acelerado que logo retarda.
  • Hipo: retardo grave, até mesmo mental (CRETINISMO).
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18
Q

Efeito não genômico da tireoglobulina no coração.

A

Aumento da frequência cardíaca.

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19
Q

Efeito não genômico da tireoglobulina no cérebro, comparando hipo e hiper.

A

Hiper: irritabilidade.
Hipo: sonolência.

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20
Q

Efeito do hipotiroidismo na pele e unhas:

A

Acúmulo de líquido no interstício e edema.

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21
Q

Hashimoto.

A

Causa mais comum de hipotiroidismo.

Destruição das células da tireóide. Aumento do TSH, que não funciona.

Hipotiroidismo.

Os anticorpos de chamam andtiTPO.

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22
Q

Bócio.

A

No hipotiroidismo, o aumento compensatório do TSH por feedback positivo gera hiperplasia da tireóide.

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23
Q

Doença de Graves. Indique como estão os níveis de TSH e de hormônios tireoidianos.

A

Um autoanticorpo se liga no receptor de TSH e realiza seu funcionamento de forma muito potente. O TSH em si abaixa (feedback negativo da hipófise).

Tireoglbulinas muito altas.

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24
Q

Efeitos da hipocalcemia relacinados ao potencial de ação.

A

O cálcio faltoso aumenta a permeabilidade das células excitáveis, permitindo maior entrada de sódio. Assim, a célula dispara muito mais rápido.

Além disso, a falta de neurotransmissores faz com que as sinapses sejam iônicas.

As musculaturas entram em tetania, cãibras e constrição.

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25
Efeitos da HIPERCALCEMIA relacinados ao potencial de ação.
Risco de depressão do sistema nervoso por liberação imediata de todos os neurotransmissores. Redução da permeabilidade de membrana com hiperpolarização das células, o que dificulta sua dispolarização. Musculatura lisa lenta, arritmias.
26
O que ocorre com o paratormônio (paratireóides) na hipocalcemia.
Aumenta.
27
Relacione SFA, OPG, osteoporose e menopausa (homens e mulheres).
A matriz orgânica do osso, responsável por conferir resistência à tração, é composta por colágeno e substância fundamental amorfa. A substância fundamental amorfa é onde o cálcio se liga. Na osteoporose, ocorre diminuição de SFA com o envelhecimento, com diminuição de deposição de cálcio. Tratamento com cálcio e Vit. d. O OPG é um fator de proteção que inibe a maturação do osteoclasto. Na menopausa, a queda do estrogênio faz com que produza-se menos OPG, com maior atividade de osteoclastos e risco aumentado de osteoporose. O homem fica isento desse efeito pois a testosterona promove grande produção de SFA, que é compensatória.
28
Como ocorre a diferenciação de osteoblastos e osteoclastos. Relacione suas funções.
O osteoblasto produz colágeno e SFA, sendo anabólico. Ele produz OPG e inibe maturação de osteoclasto. Quando o PTH se liga no osteoblasto, ele para de produzir OPG e passa a produzir RANKL e M-CSF. Esses dois fatores promovem a maturação do osteoclasto, que também é estimulado pela vitamina D, pelo PTH e pelos glicocorticóides. O osteoclasto atua aumentando a retirada de sais do osso.
28
Efeito glicocorticóide do PTH.
Aumentam degradação Óssea.
29
Cushing e osteoporose.
O corticóide estimula o osteoclasto, causando osteoporose.
30
Atuação da vitamina D no metabolismo de cálcio. Fale sobre sua formação (3 passos).
1. A vitamina D começa a ser produzida quado uma molécula na pele é atingida por luz solar e forma COLECALCIFEROL. 2. No fígado, o COLECALCIFEROL vira 25-hidroxicolecalciferol. 3. No rim, por estímulo do PTH, ele vira CALCITRIOL, sua forma ativa. Atuação (HIPERCALCEMIANTE): aumenta absorção intestinal de cálcio, promove aumento de osteoclasto, aumenta transcrição de DNA. No intestino, aumenta permeabilidade das membranas celulares ao cálcio.
31
Calcitonina.
Hormônio hipocalcemiante produzido na tireóide.
32
Hipoparatiroidismo.
Hipocalcemia: 1. Tetania (contrações musculares involuntárias). 2. Convulsões. 3. Estridor larÍngeo.
33
Hiperparotiroidismo primário (4 efeitos).
1. Tumor na glândula. 2. Excesso de paratormônio. 3. Osteoporose. 4. Predisposição a colelitíase.
34
Hiperparotiroidismo secundário.
Hipocalcemia crônica por deficiência de Vitamina D em doença renal crônica. Hipocalcemia e estímulo (feedback positivo) do PTH, que não consegue atuar de forma normal pela falta de cálcio. Tratamento é vitamina D e cálcio.
35
Quais os hormônios produzidos pela suprarrenal (adrenal) - porção cortical (3).
Zona Glomerular: aldosterona. Zona fasciculada: cortisol. Zona reticular: androgênicos.
36
Como se dá a produção de colesterol.
1. O colesterol entra na adrenal pelo LDL. 2. Sofre uma reação e forma PREGNOLONA, por ação de ACTH e Angiotensina II. 3. Da pregnolona, vira corticóide.
37
Como ocorre metabolização de corticóide.
Ocorre no fígado, e seus metabólitos saem na bile e nas fezes, com pequena excreção renal.
38
Função da Aldosterona.
Efeito mineralocorticóide, antidiurético. Se liga no receptor mineralocorticóide e reabsorve íons no rim, pois aumenta transcrição de atpases no rim. Aumenta absorção de sódio e elimina mais potássio.
38
Descreva o hiperaldosteronismo.
Hipernatremia, hipertensão, hipocalemia. Tratamento: Antagonista de Aldosterona que se liga no receptor.
39
Descreva o hipoaldosteronismo.
Hiponatremia, hipercalemia, hipotensão e poliúria, natriúria. Quadro de choque. Tratamento: antidiurético, efeito mineralocorticóde como fludrocortisona.
40
PNN e aldosterona.
Na hipernatremia, a secreção de aldosterona é inibida pela secreção de PNN (peptídeo natriurético).
41
Descreva dois meios de regulação da aldosterona.
Inibidor da conversão de angiotensina II (IECA), antagonista de aldosterona que atua no túbulo coletor.
42
O que impede o efeito mineralocorticóide do cortisol.
Uma enzima produzida no rim.
43
Efeito glicocorticóide do cortisol.
Hiperglicemiante, aumenta disponibilidade de glicose na corrente sanguínea. Diminui expressão de GLU-4.
44
Hipercortisolemia: Cushing.
Diabetes adrenal: hiperglicemia e hierinsulinemia. Excesso de ácidos graxos. Rosto em meia lua e deposição de gordura abdominal, giba (dorso). Doença de Cushing. Aumento do catabolismo protéico com perda de massa muscular.
45
O cortisol é inflamatório ou antiinflamatório.
Anti-inflamatório.
46
Doença de Addison.
Redução da função do córtex adrenal. Hipocortisolemia e diminuição de Aldosterona. O ACTH advém de uma molécula POMC, que também origina MSH. Com aumento do ACTH, há estimulação dos melanócitos e da adrenal ao mesmo tempo. Assim, a pessoa tem sintomas da hipocortisolemia e manchas escuras pelo corpo.
47
Avaliação da função pancreática ususal - avaliar insulina (c´élulas beta).
Peptídeo c, principalmente em DMII (para não confundir com insulina endógena).
48
Insulina é anabólica ou catabólica.
Anabólica.
49
Insulina e potássio.
Pode causar hipocalemia, pois a insulina aumenta permeabilidade celular ao potássio. É necesssário administrar soro e glicose.
50
DMI
Hiperglicemia aguda por não produção da insulina, sem células beta. O indivíduo emagrece por metabolismo de ácidos graxos na lipólise.
51
DMII
Resistência insulínica. 1. Excesso de lipídeos e reação inflamatória altera o receptor de insulina. 2. Lipídeos formam barreira mecânica para a insulina.
52
GH e insulina.
Efeito cinérgico. Criança com DMI tem atraso no crescimento.
53
Hormônio da fome.
Grelina.
54
Fatores (curto prazo) para saciedade.
1. Estimulação do nervo vago estomacal que se dilata. 2. Enzimas digestivas CCK. 3. GLP (hormônio intestinal) 4. PYY.
55
Fatores (longo prazo saciedade).
Leptina: produzida por adipócitos.
56
Núcleos arqueados e saciedade.
POMC e CART são produzidas pelo centro da saciedade quando ele é estimulado. O MSHalfa, decorrente da quebra da POMC, inibe o centro da fome.
57
Núcleos arqueados e aumento da fome.
NYP e AGRP: proteínas produzidas por neurônio a partir do estímulo da grelina.
58
Percentual de gordura.
Homens: maior ou igual a 25%. Mulheres: meior ou igual a 35%.
59
Gordura visceral (tabela.
Homens: maior de 102 cm. Mulheres: maior de 88 cm.
60
Qual a diferença entre a doença de Cushing e a Síndrome de Cushing.
Doença: aumento de ACTH pela hipófise (patologia usual). Síndrome: produção ectópica de ACTH.
61
Relacione cetoacidose diabética e hipercalemia.
O acúmulo de corpos cetônicos gera acúmulo de H+ no sangue. Isso gera entrada de potássio nas células e, posteriormente, sua saída. Além disso, a diminuição da insulina diminui a captação celular de potássio pelas células, levando à hipercalemia.
62
Desequilíbrio SNA e hipoglicemia. (4)
A hipoglicemia acarreta uma resposta exacerbada do SNAS, levando a 1. neuropatia 2. taquicardia 3. sudorese e 4. distúrbios gastrointestinais.
63
Exoftalmia.
Protrusão do globo ocular por edema dos tecidos periorbitários. Ocorre na doença de Graves por estiramento do nervo óptico.
64
Relacione cálcio e cãibras.
Hipocalcemia leva a caibras.
65
Relacione GH com proteínas, carboidratos e lipídeos.
Proteína: anabolizante. Carboidrato: anabolizante. Lipídeo: catabolizante.