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Biochimie nutritionnelle NUT1971 > FINAL > Flashcards

FINAL Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques du D-Glucose ?

A

6 carbones
Aldoses
Forme D

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2
Q

Quel glucides sont des molécules chirales qui possèdent un pouvoir rotatoire de la lumière ?

A

Les monosaccharides

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3
Q

Qu’est-ce qu’un énantiomère ?

A

Molécules possédant la même formule chimique mais une structure différente
==» Image miroir non superposable

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4
Q

Qu’est-ce qu’un diastéréoisomère ?

A

Molécules ayant la même formule mais une structure différente.

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5
Q

Qu’est-ce qu’un épimère ?

A

Monosaccharides qui varient en structure par la configuration d’un carbone chiral.

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6
Q

Comment se forme un monosaccharide cyclique?

A

Réaction intramoléculaire entre groupement carbonyle et hydroxyle.

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7
Q

Qu’est-ce que la cyclisation des oses entraîne ?

A

La formation d’un second carbone asymétriques = Anomérique

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8
Q

Quelles sont les noms de cycle à 5C et 6C ?

A 
5C= Furanose
6C= Pyranose
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9
Q

Est-ce que chaque hydroxyle d’un monosaccharide peut interagir avec le carbonyle pour former le cycle ?

A

Oui ! Toutes les formes sont en équilibre.

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10
Q

Que fait le pH sur l’équilibre des formes de cycle ?

A

Il modifie l’équilibre.
À ph neutre = 99% cyclique
À pH basique = 99% linéaire

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11
Q

Combien de formes sont possibles lors de la cyclisation des monosaccharides ? Lesquelles sont les plus fréquente?

A 
4 formes : 
Alpha-D-glucopyranose (35%)
Beta-D-glucopyranose (65%)
Alpha-D-glucofuranose
Beta-D-glucogfuranose
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12
Q

Comment déterminer si la conformation du carbone anomérique est alpha ou beta ?

A

Observer l’hydroxyle sur le carbone:
alpha = en bas
beta = en haut

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13
Q

En solution aqueuse, quelle est la forme la plus stable des monosaccharides ?

A

99% cyclique

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14
Q

Quelles sont les 2 conformations possibles des pyranoses ?

A

Chaise ( + stable )

Bateau = +++ encombrement stérique

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15
Q

Quelles sont les 3 disaccharides majeurs ?

A

Saccharose, Lactose et Maltose

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16
Q

Qu’est-ce qui forme le saccharose, quelle est le lien et son enzyme ?

A

alpha-glucose + beta-fructose
lien alpha
sucrase

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17
Q

Qu’est-ce qui forme le lactose, quelle est le lien et son enzyme ?

A

alpha/beta-glucose + beta-galactose
lien beta
lactase

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18
Q

Qu’est-ce qui forme le maltose, quelle est le lien et son enzyme ?

A

alpha/beta-glucose + alpha-glucose
lien alpha
glucosidase

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19
Q

Où a lieu la digestion des glucides et quelles enzymes sont responsable ?

A

Cavité buccale: alpha-amylase salivaire
Intestin grêle: alpha-amylase pancréatique ( site actif se lie sur 5 glucose linéaire )
Entérocytes : Sucrase, Isomaltase, Maltase, Glucoamylase, Lactase

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20
Q

Pourquoi on ne peut donner de céréales à un enfant en bas âge ?

A

Le niveau d’amylase à la naissance est très bas et n’atteint que des taux normaux vers 1 an.

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21
Q

Quelles sont les proportions des glucides dans les aliments et en quoi sont-ils dégradés ?

A 
Amidon = 60-70%, dégradé en maltose par les maltases
Saccharose = 30%, dégradé par les sucrases en glucose/fructose
Lactose = 0-10%, dégradé par la lactase en glucose et galactose.
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22
Q

Comment fonctionne l’absorption des glucides?

A

L’absorption se fait par les cellules épithéliales du tube digestif sous forme de monosaccharides à l’aide de transporteurs.
Glucose/Galactose: Transport actif contre le gradient SGLT1 + Pompe Na/K
Fructose : Transport facilité par GLUT5

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23
Q

Quelle est le transporteur qui transporte le glucose et le fructose dans la circulation ?

A

GLUT2

Si repas très riche en glucide, GLUT2 aide aussi à l’absorption de la lumière intestinale vers cellule épithéliale

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24
Q

Qu’est-ce que la glycémie et les niveaux glycémiques ?

A 
La concentration sanguine du glucose dans le sang.
normal:  3,9 à 5,5
Hypoglycémie: < 3,9
Hyperglycémie: > 5,5
Diabète > 11
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25
Q

Quelles sont les hormones qui régulent la glycémie ?

A

Insuline et Glucagon

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26
Q

Qu’est-ce qui sécrète l’insuline ?

Qu’est-ce qui stimule cette sécrétion?

A

Les cellules beta des îlots de Langerhans du pancréas.

Les sucres, les acides aminés, la stimulation du nerf vague et les peptides entériques.

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27
Q

Qu’est ce que l’insuline fait ?

A

C’est une hormone hypoglycémiante
ACTIVE: Glycogenèse, Glycolyse et lipogenèse
INHIBE: Glycogénolyse, Néoglucogenèse et Lipolyse

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28
Q

Qu’est-ce qui sécrète le glucagon ?

Que fait-il ?

A

Sécrété par les cellules alpha en périphérie des îlots de Langerhans
ACTIVE: Glycogénolyse, Néoglucogenèse et Lipolyse
INHIBE:Glycogenèse, Glycolyse et lipogenèse

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29
Q

Définir les caractéristiques de GLUT2.

A

Foie, pancréas, épithélium intestinal
Haute capacité, faible affinité
Glucosenseur

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30
Q

Définir les caractéristiques de GLUT4.

A

Tissu adipeux et muscles striés

Insulinodépendant

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31
Q

Décrire les étapes de la glycogenèse.

A

1) Glucose —> G6P (par glucokinase ou hexokinase)
2) G6P —> G1P (par phosphoglucomutase)
3) G1P + UTP —> UDP-glucose + Pi ( par UDP-glucose-pyrophosphorylase )
4) UDP-glucose + glycogène(n)—>glycogène (n+1) + UDP

Les ramifications sont fait par la glycosyl-4,6-transférase

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32
Q

Décrire les étapes de la glycogénolyse.

A

1) Glycogène(n) —> Glycogène (n-1) + G1P
Par glycogène phosphorylase/transférase ou enzyme débranchante
2) G1P —> G6P par phosphoglucomutase
3) ( FOIE ) G6P —> Glucose + Pi par G6phosphatase

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33
Q

Décrire les 3 étapes irréversibles de la glycolyse.

A

10: (2) Phosphoénolpyruvate —> Pyruvate par la pyruvate kinase utilise 2 ATP

#1: Glucose ---> G6P par l'hexokinase
Utilise 1 ATP 
#3: F6P ---> F1,6-bisphosphate par la PFK1
utilise 1 ATP + point de contrôle majeur de la glycolyse
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34
Q

Où a lieu la néoglucogenèse et à partir de quels substrats ?

A

++++ Foie, Rein

Pyruvate, lactate, glycérol, acides aminés

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35
Q

Que se passe-t-il dans le cycle de Cori ( néogluco ) ?

A

Le lactate produit dans les muscles est reconvertit en pyruvate dans le foie puis en glucose et remis dans la circulation pour nourrir les muscles à court terme.

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36
Q

Quels sont les 3 voies de contournements dans la néoglucogenèse ?

A

Étape 1 ( #10 glycolyse ) :

a) pyruvate —> oxaloacétate (pyruvate carboxylase)
b) oxaloacétate —> phosphoénolpyruvate ( PEPCKinase)

Étape 7 (#3 glycolyse): F1,6P —-> F6P (F1,6diphosphatase)

Étape 10 (#1 glycolyse): G6P—> Glucose (G6phosphatase FOIR REIN SEULEMENT )

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37
Q

Quelle est l’action de l’insuline sur la régulation glycolyse/néoglu par rapport au F2,6PP ?

A 
Active la forme kinase de la PKF2
=Stimule la conversion F6P en F2,6PP
=Augmentation [F2,6PP]
=Stimule la PFK1
=Activation de la glycolyse
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38
Q

Quelle est l’action du glucagon sur la régulation glycolyse/néoglu par rapport au F2,6PP ?

A 
Active la forme phosphatase de la PKF2
=Stimule la conversion F2,6PP en F6P
=Augmentation [F6P]
=Stimule la F1,6Phosphatase
=Activation de la néoglucogenèse
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39
Q

Quels sont les possibilités de transformation du pyruvate ?

A

1) Lactate par la lactate déshydrogénase
2) Éthanol par la pyruvate décarboxylase
==Anaérobie / cytosol
3) Acétyl-Coa + Cycle de Krebs
== Aérobie / Mitochondire

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40
Q

Quel est le bilan de la glycolyse ( Aérobie, Anaérobie)

A

Glycolyse anaérobie: 2 ATP

Glycolyse aérobie: 38 ATP ( Glycolyse + Pyruvate DSh + Krebs )

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41
Q

Quel est le bilan du cycle de Krebs ?

A

1 acétyl-Coa = 2 CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP = 12 ATP

1 glucose = 2 acétyl-Coa = 24 ATP

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42
Q

À quoi sert la voie des pentoses phosphates ?

A

Produire de NADPH ( acides gras ) et des riboses (acides nucléiques)

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43
Q

Quels sont les 6 rôles des lipides ?

A

1- Réserve d’énergie : Triglycérides dans les tissus adipeux + meilleur rendement oxydatif
2- Structure des membranes cellulaires
3- Précurseurs des hormones stéroidiennes
4- Signalisation cellulaire
5- Digestion ( sels biliaires )
6- Isolant

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44
Q

Que fait varier le point de fusion des acides gras ?

A

Longueur de la chaîne

Nombre d’insaturations

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45
Q

Quels sont les 2 nomenclatures des lipides ?

A

1) Usuelle : basé sur un usage historique
ex: a. palmitique, a. arachidique

2) Normalisée: basé sur le nombre de carbone avec un suffixe de l'état de saturation de la chaîne
Hexa, hepta, octa, etc
Oique 
énoique
di, tri, tétra/énoique
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46
Q

Quelle est la structure d’un phospholipide ?

A 
Glycérol + 
#1: AGS
#2: AGI
#3: Phosphate
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47
Q

Quelle est un des caractéristiques importante des phospholipides et quelle structure peuvent-ils adopter ?

A

Molécules amphipathiques : corps hydrophobe + tête hydrophile
Permet de former des micelles et des doubles couches ( liposome ou membrane cellulaire )

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48
Q

Qu’est-ce qu’une lécithine ?

A

Phospholipides + Cholines lié au phosphate = phosphocolines
= Le plus abondant des phospholipides
-Principaux phospholipides membranaires
-Composant de la bile ( bon émulsifiant )

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49
Q

Qu’est-ce qu’une céphaline ?

A

=2eme phospholipides le plus abondant
A) éthanolamine : Phosphotidyléthanolamine
-Membrane cellulaire
B) Sérine : phosphatidylsérine
-couche interne des membranes,s ignalisation cellulaire d’apoptose si à l’extérieur

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50
Q

Qu’est-ce qui compose les sphingolipides ?

A

= Dérivés d’acides gras lié à la sphingosine ( alcool aminé à 18C)
Sphingomyéline : Céramide ( sphingosine + acide gras ) + alcool + Phosphate
-Constituant majeur des membranes cellulaires
-Rôle dans la signalisation neuronale

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51
Q

Qu’est-ce qui compose les terpénoides ?

A

Condensation de plusieurs unités isoprènes
CH3-CH-CH-CH3
-Vitamine A, E , K
-Précurseurs du cholestérol ( squalènes )

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52
Q

Quel est le stérols le plus abondants dans la graisse animale ? De quoi est-il précurseur ?

A

Cholestérol

  • Sels biliaire
  • Hormone stéroidienne
  • Vitamine D
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53
Q

À partir de quel molécule les prostaglandines et les leucotriènes sont-ils formés ?

A

Acide arachidonique (omega-6) des phospholipides membranaires

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54
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines ?

A 
Inflammation
Vasoconstriction + Agrégation des plaquettes
Vasodilatation + Antiagrégation
Cycle sommeil/éveil
Déclenchement de l'accouchement
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55
Q

Quels sont les rôles des leucotriènes ?

A

Bronchoconstriction
Chimiotactisme
Inflammation
Perméabilité vasculaire

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56
Q

Quelle est la composition de la bile ?

son pH ?

A 
Eau - 97%
Sels biliaires - 1,1 %
Cholestérol - 0,1%
Phospholipides - 0,04% 
Bilirubine - 0,04%

pH légèrement basique: 7,1 à 7,7

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57
Q

Quels sont les rôles de la bile ?

A
  • Émulsions des TG qui permet l’action des lipases
  • Neutralise l’acidité de la chyme + HCO3 pancréas
  • Élimine les déchets ( bilirubine, xénobiotiques, cholestérol)
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58
Q

Qu’arrive-t-il aux sels biliaires durant la digestion ?

A

95% des sels sont réabsorbés ( + modifié par le microbiote ) = sels biliaires conjugués
5% sont excrétés dans les fèces

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59
Q

Quelles enzymes participe à la digestion des lipides ?

A 
Estomac: 
-Lipase gastrique
Intestin:
-Lipase pancréatique ( besoin co-lipase + pH alcalin)
(TG--> DAG, MAG, AGL)
-Phospholipases A
(phospholipides --> AG )
-Cholestérol ester hydrolase 
(hydrolyse les esters du cholestérol)
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60
Q

Quel est le produit majeur de la digestion des TG ?

A

le 2-monoacylglycérol

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61
Q

Qu’est-ce qui facilite l’absorption des produits de la digestion des TG ?

A

La formation des micelles mixtes composé de 2-monoacylglycérol, AGL, cholestérol et sel biliaire

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62
Q

Quels sont les valeurs souhaitable de TG et de cholestérol en circulation ?

A

TG : <1,7 mol/L

Cholestérol : < 5,2 mmol/L

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63
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine ?

A

Le complexe lipides-protéines qui permet de transporter les lipides dans le sang .

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64
Q

Quelles sont les propriétés et le rôle d’un chylomicrons ?

A
  • Les plus grosses lipoprotéines et les plus riches en TG
  • Faible densité
  • Peu de cholestérol

Rôle: Transport des TG alimentaires de l’intestin vers le foie.

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65
Q

Quelles sont les propriétés et le rôle d’un VLDL ?

“very low density lipoprotein”

A
  • Faible densité
  • Peu de cholestérol

Rôle: Transport des TG d’origine hépatique dans le sang

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66
Q

Quelles sont les propriétés et le rôle d’un IDL ?

“Intermediate density lipoprotein”

A
  • Résidu des VLDL

- Présent lors des jeûnes

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67
Q

Quelles sont les propriétés et le rôle d’un LDL ?

“low density lipoprotein”

A

-Riche en cholestérol
Rôle: Transport du cholestérol dans les sang vers les tissus périphériques
== Mauvais cholestérol

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68
Q

Quelles sont les propriétés et le rôle d’un HDL ?

“ high density lipoprotein”

A

-Riches en protéines et en cholestérol
Rôle: Transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie (élimination)
== Bon cholestérol

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69
Q

Placer en ordre croissant les lipoprotéines en fonction de leur migration électrophorétique.

A

Chylomicron < LDL < VLDL < IDL < HDL

70
Q

Qu’est-ce qu’une apolipoprotéines ? quelles sont leurs rôles ?

A
  • Des protéines associés au complexe lipoprotéines
  • Activation d’enzyme ( Apo-AI et Apo-CI pour LCAT, Apo-CII pour LPL)
  • Interaction avec des récepteurs
71
Q

Décrire la voie exogène du transport des TG.

A

1) Digestion dans l’intestin grêle par les sels biliaires et la lipase pancréatique
2) Absorption via la formation de micelles mixte
3) Formation des TG dans la muqueuse intestinale
4) Formation des chylomicrons ( =association à des phospholipides, du cholestérol et des apolipoprot. AI, AII, B(B48), CI, CII, CIII)
5) Hydrolyse des TG des chylomicrons par Lipoprotéine lipase ( + Apo CII)
6) Stockage dans les tissus adipeux ou utilisation aux muscles.
7) Retour des résidus chylomicron au foie, capté par APO E

72
Q

Décrire la voie endogène de la formation des TG.

A

1) Formation des VLDL naissant par le foie
2) Maturation des VLDL en captant des protéines provenant des HDL ( APO CII)
3) Hydrolyse par LPL pour libérer les TG ( Stockage, Oxydation )
4) Résidu VLDL ( IDL ) se rend soit au foie, soit sont transformé en LDL

73
Q

Qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie ?

A

Une anomale dans le transport et le métabolisme des triglycérides
Le sérum est épais et a une apparence crémeuse ( Forte concentration chylomicron + VLDL )

74
Q

Est-ce qu’une hypertriglycéridémie cause une augmentation des MCV ?

A

Non, c’est plutôt les anomalies du cholestérol qui augmente les risques.

75
Q

Quels sont les caractéristiques de cholestérol ?
sous quelles formes le retrouvent-on ?
à partir de quoi est-il synthétisé?
Sous quels formes est-il éliminé ?

A

Le cholestérol est essentiel aux membranes cellulaires

  • Retrouvé dans tous les tissus: Forme libre ou ester d’acide gras à longue chaîne
  • À partir de l’acétyl-Coa
  • Éliminer dans la bile sous forme de sels biliaires ou de cholestérol
76
Q

De où provient le cholestérol et dans quelle proportion ?

A

Alimentation ( 50%)
-Origine animale uniquement
Synthèse endogène ( 50%)
-Adaptative à l’apport exogène

77
Q

Décrire le transport du cholestérol par les LDL.

A

-Hydrolyse IDL par la lipase hépatique (30-40%)
60-70% recapté par le foie
- Transport du cholestérol vers les tissus périphériques majoritairement sous forme estérifié

78
Q

Décrire le transport du cholestérol par les HDL.

A

=Transport inverse ( tissus vers foie )

79
Q

nommer les enzyme-clé de la digestion des lipides.

A 
LPL : Lipoprotéine lipase + Apo CII
- Hydrolyse TG des chylomicrons et VLDL 
HGTL : Lipase hépatique 
- Hydrolyse les TG des IDL et HDL
LCAT : Lécithine-cholestérol acyltransférase
-Estérifie le cholestérol libre ( HDL )
80
Q

Quelles cellules peuvent synthétiser le cholestérol et quel est le site majeur ?

A

Toutes les cellules peuvent synthétiser Acétyl-Coa–>Cholestérol
Le site majeur : FOIE

81
Q

Où a lieu la biosynthèse du cholestérol ?

A

Cytosol + enzyme du RE

82
Q

Quelle sont les étapes de la biosynthèse du cholestérol ?

A

1) Acétyl-Coa –> Mévalonate
2) Formation d’unités isopréniques
3) Condensation de 6 unités isopréniques = Squalène
4) Cyclisation du squalène
5) Formation du cholestérol

83
Q

Quelle est l’étape limitante ? Qu’est-ce qui régule cette étape ?

A

Première étape ( Acétyl-coa -> Mévalonate ) par la HMG-CoA réductase
+:Insuline
-: Rétroncontrôle par le produit

84
Q

Quels sont les facteurs influençant le cholestérol cellulaire ?

A

1- HMG-CoA réductase
2- Incorporation de LDL via récepteurs
3- Voie sans récepteur ( PAS DE RÉGULATION )
4- Capture de cholestérol par HDL
5- Synthèse/Hydrolyse de cholestérol estérifié

85
Q

Que cause une augmentation du cholestérol sanguin ?

A

Une augmentation du risque de maladie coronaire

86
Q

Qu’Est-ce qui peut causé une augmentation des LDL sanguin ?

A
  • Mauvaise alimentation
  • Mauvaise habitude de vie
  • Hypercholestérolémie familiale ou tout prédisposition génétique
  • Une diminution des HDL au profit des LDL
87
Q

Dans quel cas de dyslipidémies le traitement se traduit seulement par une modification des habitudes de vie?

A 
Faible risque ( <10%)
Risque intermédiaire (10-19%) avec un taux de LDL bas
88
Q

Dans quel cas de dyslipidémies le traitement se traduit par une modification des habitudes de vie et la prise de statines? Sur quoi agit les statines ?

A

Risque intermédiaire (10-19%) avec un taux élevé de LDL
Risque élevé (>20%)

Les statines cible le HMG-Coa réductase et l’inhibe.

89
Q

Outre les statines, quelles autres cibles thérapeutiques retrouvent-on ?

A
  • Résines qui captent le cholestérol dans l’intestin
  • Molécules qui inhibent l’absorption intestinale
  • Phytostérol: bloque l’absorption du cholestérol
90
Q

Rappel des voies métaboliques: Lesquels ont lieu dans le cytosol ?

A

Glycolyse
Lipolyse
Lipogenèse
Voie des penthose phosphate

91
Q

Rappel des voies métaboliques: Lesquels ont lieu dans la mitochondrie ?

A 
Pyruvate DSH
Cycle de Krebs
Chaîne de phopshorylation oxydative
Beta-oxydation
Cétogenèse
92
Q

Rappel des voies métaboliques: Lesquels ont lieu dans le réticulum endoplasmique ?

A

Estérification des A.G -> TG ( enzyme RE mais cytosolique)

Élongation des AG de > 16C

93
Q

Quels tissus sont capables d’effectuer la lipogenèse ?

A

Foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux

94
Q

Quels sont les 2 étapes de la lipogenèse ?

A 
#1: Acétyl-Coa --> Malonyl-Coa
par l'acétyl-Coa carboxylase 
#2: Malonyl-Coa --> Palmitate 
par l'acide gras synthétase
95
Q

Quels sont les cofacteurs essentiels à la lipogenèse ?

A

NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine B5

96
Q

Comment fonctionne l’acide gras synthétase ?

A

Complexe multi-enzymatique: Dimère avec 7 activités enzymatiques
Formation de 2 palmitate simultanément
par ajout de 2C à la fois
7 tours

97
Q

Que doit subir le palmitate avant d’être utilisé dans une voie métabolique ?

A

Activation en palmityl-Coa

98
Q

Comment se passe l’élongation des acides gras ?

A

Via un système enxymatique du RE : Élongase
À partir AG > 10C
saturé ou insaturé

99
Q

Comment les acides gras monoinsaturés sont formés ?

A

Dans le RE, à partir d’un AGS, par le système delta9 désaturase
== Peut seulement former une insaturation en omega9

100
Q

Comment les acides gras polyinsaturés sont formés ?

A

Dans le RE, à partir d’un AGI, par le système désaturase/élongase
== eut seulement former des insaturations entre le omega9 et la fonction acide

101
Q

Qu’est-ce que l’estérification des lipides ?

A

3 AG estérifié sur une molécule de glycérol pour former un triglycéride qui sera stocké dans les tissus adipeux principalement.

102
Q

Quel enzyme catalyse la lipolyse et quel substrat régule cette voie ?

A

La lipase hormono-sensible ( HSL ) ( ON/OFF via phosphorylation )
- : Insuline, AGL
+ : TG, Adrénaline, Glucagon

103
Q

Expliquer le processus de transport des acide gras dans la mitochondrie pour la beta-oxydation.

A

1- Activation de l’acide gras par acyl-Coa synthétase
2- Transport à travers la membrane externe ( diffusion )
3- Transformation de l’acyl-Coa + carnitine–> acyl carnitine par la carnitine palmitoyl transférase I
4- Transport de l’acyl carnitine à travers la membrane interne via la carnitine acylcarnitine translocase
5- Seconde activation de l’acyl carnitine + Coa –> AcylCoa
==> Beta-oxydation

104
Q

Que se passe-t-il dans la beta-oxydation ? Quelle est le bilan d’un cycle ?

A

Clivage successifs des acyl-Coa en unités de 2C= l’acétyl-Coa
Bilan 1 tour: 1 acétyl coa (12) + 1 FADH2 ( 2) + 1 NADH (3) = 17 ATP

Fait par les oxydases + thiolase pour libérer l’acétyl-Coa

105
Q

Quelle est la contrainte dans la beta-oxydation ?

A

Fonctionne seulement avec des AGS
Besoin d’enzymes additionnelles = diminue le rendement énergétique
- La réductase requiert un NADH et ne produit pas de FADH2 (#cycle - 1 pour FADH2 )

106
Q

Quel est le bilan de la beta-oxydation du palmitate ?

A

Activation : - 2ATP
16 C = 7 cycle = 7 NADH + 7 FADH2 + 8 actéyl-Coa
==129 ATP

107
Q

Quand est-ce qu’il y a de la cétogenèse ? Que forme-t-elle ?

A

Lorsque le taux de beta-oxydation augmente dans le foie = [Acétyl-CoA] très élevée
Les 3 corps cétoniques les plus communs sont le beta-hydroxybutyrate, l’acétoacétate et l’acétone.
Formés à partir de 2 acétyl-Coa

108
Q

Quels acides aminés essentiels sont nécessaire pour la formation d’Acides aminés non essentiels ?

A

Méthionine –> Cystéine

Phénylalanine –> Tyrosine

109
Q

Quels sont les rôles des acides aminés ?

A 
Gène
Protéine
Enzyme
Structure
Transduction : hormone
Contrôle endocrinien : neurotransmetteur 
Énergie
Défense : anticorps, Hb, albumine
Contraction musculaire
110
Q

À quoi servent les acides aminés (4) ?

A

1- Renouvellement des protéines
2- Néoglucogenèse : Formation de glucose pour maintenir la glycémie
3- Production d’énergie (ATP) via le cycle de Krebs
4- Lipogenèse : Stockage

111
Q

Quel substrat peut être convertit en acide aminé?

A

Le pyruvate peut être convertit en quelques acides aminés

alors que les acides aminées sont unversel

112
Q

Quels sont les produits d’excrétion des organismes uréotéliques? Qui sont-ils ?

A

a.a -> Urée = non-toxique et et très soluble
a. nucléique -> a. urique
Les vertébrés

113
Q

Quels sont les produits d’excrétion des organismes uricotéliques? Qui sont-ils ?

A

acide urique seulement

Oiseux et reptiles

114
Q

Dans quel cas peut-on observer un bilan azoté positif ?

A

Chez les femmes enceintes, les nourrissons et les enfants.

115
Q

Dans quel cas peut-on observer un bilan azoté négatif ? Quels sont les répercussions d’un bilan négatif ?

A

Chirurgie, Infection, Cancer, Traumatisme, jeûne
- Augmentation de la concentration d’hormones de stress ET cytokines
=Protéolyse des muscles pour maintenir la glycémie
=> Foie: Gluconéogenèse + Uréogenèse + Synthèse protéique
=> Rein: augmentation de l’excrétion d’azote
=> Énergie : Réparation + Homéostasie

116
Q

Quels sont les symptômes que cause la marasme ?

A

==» Déficit calorique

  • Perte musculaires sévères
  • Absence de réserves lipidiques
  • Pas d’œdème
  • Pas de stéatose
  • Anxiété
  • Bon appétit
117
Q

Quels sont les symptômes que cause le Kwashiorkor ?

A

==» Carence primaire en protéines

  • Perte musculaires
  • Faible réserve lipidique
  • Œdème
  • Stéatose
  • Apathie
  • Perte d’appétit
  • Changement de texture des cheveux
118
Q

Que peut causer un surplus d’acides aminés ?

A
  • augmentation d’ammoniaque à neutraliser = plus d’excrétion de calcium et phosphate des os pour neutraliser= risque d’osétoporose
  • Augmentation des niveaux d’acide urique si riche en purine = risque goutte
  • peut augmenter les risques de MCV et de cancer
119
Q

Quels sont les étapes globales de la gestion de l’azote ?

A

1- Transamination
2- Transport de l’ammoniaque dans le sang
3- Désamination oxydative du glutamate ( FOIE )
4- Cycle de l’urée

120
Q

Qu’est-ce que la transamination ?

A

Transférer le NH3 d’un acide aminé vers un acide cétonique pour former un nouvel acide aminé.

EX: Glutamate + cétoglutarate —> Aspartate + Oxaloacétate
transfert de l’ammoniaque sur le pyridoxal phosphate –> pyridoxamine phosphate

121
Q

Quelles sont les caractéristiques des amino-transférases ? Quelles sont les transaminases les plus abondantes ?

A

-catalyse les réactions de transamination
-Réversible
-Spécifique
-Présente dans tous les tissus
Glutamate-oxaloacétate transaminase ( GOT )
Glutamate-pyruvate transaminase ( GPT )

122
Q

Quelles enzymes sont responsables de la majeur partie de l’apport en ammoniaque au cycle de l’urée ?

A

Transaminases + Glutamate déshydrogénase hépatique (désamination oxydative)

123
Q

Quels sont les réactions qui produisent de l’ammoniaque ?

A 
1- Glutamate DSH
2- Désamination (glutaminase, asparaginase)
3- L-amino-acide oxydase
4- Désaminases (a.nucléique)
5- Uréase bactérienne
124
Q

Quels sont les réactions qui fixent l’ammoniaque ?

A

1- Glutamate DSH
2- Glutamine synthétase
3- Cycle de l’urée

125
Q

Que fait l’uréase bactérienne ?

A

Helicobacter pylori se fixe à la paroi de l’estomac et transforme l’urée en ammoniaque pour neutraliser le pH acide afin d’obtenir une environnement immédiat plus favorable.

126
Q

Quel enzyme ont un rôle dans la détoxification locale d’ammoniaque au cerveau ?

A

La glutamate DSH et la glutamine synthétase

fixé du NH3 dans le cerveau pour aller l’excréter dans le cycle de l’urée au niveau du foie

127
Q

Décrire les étapes du cycles de l’urée.

A

1) NH3 —> carbamyl phosphate par carbamyl phosphate synthétase
2) Carbamyl phosphate + ornithine —> Citruilline par l’ornithine transcarbamylase
- ——————————-Mitochondrie—————————–
- ——————————-Cytosol————————————-
3) Citrulline + Aspartate —> Arginino-succinate par l’arginosuccinate synthétase
4) Arginino-succinate –> Fumarate + Arginine par l’arginosuccinase
5) Arginine —> Ornithine + Urée par arginase

128
Q

Quels sont les 3 réactions associées au cycle de l’urée et à quoi servent-elles ? ( = rôle du glutamate)

A

1- Formation d’ammoniaque : Transamination par la glutamate DSH
-> Permet la régénération du glutamate, le substrat de la première réaction.

2- Synthèse de N-acétylglutamate : Lorsqu’il y a accumulation de glutamate (cycle de krebs inactif)
–> Glutamate + Acétyl-Coa = N-acétylglutamate, l’activateur allostérique de la CPS

3- Régénération de l’aspartate: Fumarate généré à l’étape 4 rentre dans le cycle de krebs et aumente la [oxaloacétate]
-> Transamination du glutamate sur l’oxaloacétate pour former l’aspartate.

129
Q

Quels produits génèrent le catabolisme des acides aminés ?

A

Des acides aminés glucogéniques ou cétogéniques

130
Q

À partir de quoi les acides aminés non essentiels sont formés ?

A

Les intermédiaires de la glycolyse: Glycine, Sérine, Alanine
Les intermédiaires du cycle de krebs: Asparagine, aspartate, glutamate, glutamine, arginine, proline
Pour la tyrosine, besoin de la phénylalanine
Pour la cystéine, besoin de la méthionine combiné à la sérine.

131
Q

Quels sont les purines et ses intermédiaires?

A

Adénine
Guanine
Hypoxanthine - Xanthine

132
Q

Quels sont les pyrimidines et ses intermédiaires?

A

Uracile / Thymine
Cytosine
Acide orotique

133
Q

Comment est formé le PRPP ?

A

Glucose –» Voie Pentose Phosphate -> D-ribose-5phosphate –> PRPP (par PRPP synthétase)
Utilisation ATP en AMP

134
Q

Dans la synthèse des purines, combien y a-t-il de réaction pour former l’élément central ? Que consomment-elles?

A

11 réactions enzymatiques
6 ATP ( 7 liens riches )
2x Glutamine, Glycine, Aspartate

Formation de l’inosylmonophosphate (IMP)

135
Q

Comparer la voie de novo et de récupération des purines.

A

Novo: PRPP -> IMP -> AMP/GMP -> ATP/GTP

Récupération: Adénine/Guanine + PRPP = AMP/GMP

136
Q

Quels sont les points de régulation de la synthèse des purines ?

A

A) contrôle de la quantité total des purines
1-PRPP synthétase
2-PRPP glutamylamidotransférase
==> Inhibé par AMP,IMP,GMP
B )Équilibre de la production AMP et GMP
3-rétrocontrôle de la voie AMP ou GMP en fonction de leur concentration

137
Q

Dans la synthèse des pyrimidines, quels sont les étapes principales, quel est l’élément commun formé, combien d’ATP consomment-elles ?

A

Carbamyl phosphate + aspartate -> cycle ->->->PRPP->-> UMP (uridine monophosphate) -> UTP/CTP/dTTP

6 réactions enzymatiques
2 ATP + 1 PRPP
Glutamine, aspartate, bicarbonate

138
Q

Que produit le catabolisme des nucléotides ?

A

Nucléotides puriques : NH3 + acide urique

Nucléotides pyrimidiques: NH3 + CO2 + produit carbonés solubles

139
Q

Quels sont les voies de dégradation de purines ?

Quelle est l’enzyme qui dégradent l’intermédiaire commun ? en quoi ?

A

1) AMP -> IMP ->hypoxanthine ->xanthine
2) Adénosine -> IMP ->hypoxanthine ->xanthine
3) GMP/Guanosine->guanine->xanthine

xanthine -> acide urique par la xanthine oxydase

140
Q

Quels sont les 2 processus pour maintenir l’équilibre acido-basique ? ( ÉLIMINER H+)

A

Air expiré

Urine

141
Q

Quels sont les valeurs de pH physiologique ?

A

Équilibre: 7,4
Acidose : 7,35
Alcalose : 7,45

142
Q

Quels peuvent être les conséquences d’une acidose chronique ?

A

1- perte de masse osseuse : Ostéoporose

2- perte de masse musculaire

143
Q

Donner des causes d’acidose métabolique aigue.

A
  • exercice
  • intolérance au lactose
  • intoxication
  • médicaments
  • maladie mitochondriale
  • diabète acidocétose
144
Q

Quel est le rôle de la glutaminase?

A

Neutraliser l’excès d’ions H+

Désamination : NH3 + H+ = excrétion NH4+

145
Q

Qu’est-ce que la charge rénale potentielle d’un aliment ?

A

La production de protons et hydroxyle d’un aliment dégradé

146
Q

Quels sont les acides aminés acides et basiques ?

A

Acides: acide aspartique et acide glutamique
Basiques: Arginine, Lysine, Histidine

147
Q

Quel type d’acides aminés produit des protons ou en consomment lors de l’oxydation des nutriments ?

A

a. a basiques = Production de H+

a. a acides = consomme H+

148
Q

Quel est le rôle des vitamines dans le métabolisme des a.a et qu’arrive-t-il lors de déficience ?

A
  • Ce sont les précurseurs pour la formation des cofacteurs = essentiel à l’activité des enzymes
  • La réaction n’a pas lieu et le substrat s’accumule
149
Q

Qu’est- ce qu’un erreur innée du cycle de l’urée ? Que cause-t-elle ?

A

Déficience partielle ou complète d’une de 5 enzymes du cycle
Augmentation de NH3 et substrat de la réaction dans le sang et les urines

150
Q

Nommer le désordre que cause la déficience de chacune des enzymes du cycle de l’urée.

A

CPS: accumulation NH3
Ornithine transcarbamylase : augmentation de l’acide orotique
Arginossuccinate synthétase: citrullinémie
Arginossuccinase : acidurie arginosuccinique
Arginase: Hyperarginémie

151
Q

Outre l’intervention nutritionnelle, quels sont les approches thérapeutiques pour soigner les déficiences du cycle de l’urée ?

A

Utilisation de phénylacétate de sodium ou benzoate de sodium pour excréter l’azote à partir d’un autre acide aminé.

152
Q

Qu’est-ce qu’une cétonurie ?

A

Déficience partielle ou complète d’une enzyme impliquée dans le métabolisme des acides aminés ( autre que aspartate, glutamate, asparagine, glutamine)

153
Q

Pourquoi les patients atteint de cétonurie ont des urines malodorantes ? donner des exemples.

A 
Car il y a une accumulation de métabolites
a.a à chaines ramifiées : sirop d'érable
phénylalanine : odeur de souris
Tyrosinémie: Odeur de chou
Alacaptonurie: urine noire
154
Q

Qu’est-ce que la phénylcétonurie?

A

Déficience phénylalanine -> tyrosine

155
Q

Qu’est-ce que la tyrosinémie de type II ? Type I ?

A

II: déficience tyrosine -> AH
I: AH -> a. fumarique + acétoacétate
type I plus sévère que type II
Accumulation des substrats se combine pour former du succinylacétone + succinylacétoacétate. Ces produit inhibe la formation de l’hème

156
Q

Comment traiter les effets de la tyrosinémie type I ?

A

Herbicide NTBC qui inhibe la voie de transformation de la tyrosine et empêche l’accumulation des substrat.

157
Q

Quelles sont les 2 maladies reliées au métabolisme des nucléotides puriques ?

A

Hyperuricémie: accumulation d’acide urique dans le sang

Goutte: Hyperurécimié avec précipitation de cristaux dans les articulations

158
Q

Quels sont les causes d’une hyperuricémie ?

A

Secondaire à une autre maladie
Alimentation riche en nucléoprotéines
==Défaut enzymatique de la PRPP synthétase ( suractivé ou résistante à la rétro-inhibition)

159
Q

Comment empêcher la goutte ?

A

Inhiber la xanthine oxydase

160
Q

Qu’est-ce qu’une porphyrie ? Quelle enzyme est touchée ?

A

Maladies innées du métabolisme de l’hème

AAL synthétase ( par succinylacétone tyrosinémie type I)

161
Q

Quelles symptômes sont souvent observés dans un cas de porphyrie ?

A

Urine rouge, photosensibilité ( dents fluorescentes)

162
Q

Quel est le but de l’intégration métabolique ?

A

Avoir un apport continu en glucose pour les tissus-insulinodépendant et utilisé les acides gras par les muscles et les tissus.

163
Q

Quel est le besoin calorique minimal ?

A

1 kcal/min = 1440 kcal/jour

164
Q

Quel est le besoin minimal en glucides, les réserves et l’autonomie ?

A

Besoin min: 360
Réserves: 20 glucose, 190 glycogène
Autonomie: demi-journée

165
Q

Quel est le besoin minimal en lipides, les réserves et l’autonomie ?

A

Besoin min: 160
Réserves: 15 000
Autonomie: 3 mois

166
Q

Quel est le besoin minimal en protéines, les réserves et l’autonomie ?

A

Besoin min: 360
Réserves: 6000
Autonomie: 2 mois

167
Q

Quels sont les 3 paramètres qui affecte la glycémie ?

Quelles sont les valeurs moyenne, minimal et maximal ?

A

Ingestion, production, utilisation
moyenne: 5 mmol/L
Min (exercice): 3-4 mmol/L
Max (postprandiale): 6,5 à 9 mmol/L

168
Q

Quelles molécules utilise le cerveau, les muscles, le foie, les globules rouges et le tissu adipeux ?

A

cerveau: Glucose, corps cétonqiue, lactate
muscles: glucose, AG, TG, AA, lactate
foie: glucose, lactate, glycérol, AG, AA
globules rouges: glucose
tissu adipeux: glucose, TG

169
Q

Pourquoi le cerveau a besoin d’un apport constant en glucose, quelle proportion du glucose corporel consomme-t-il et pourquoi ne peut-il pas utilisé les AG?

A

aucune source d’énergie interne
moitié
AG sont lié à l’albumine et ne peuvent traverser la barrière hémoencéphalique

170
Q

Quel est le rôle du foie par rapport au métabolisme des nutriments?

A

carrefour métabolique

171
Q

en situation postprandiale, quel nutriment stimule la sécrétion d’insuline ?

A

glucose, lipides et proteine

Biochimie nutritionnelle NUT1971 (2 decks)

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