Final Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’orbite?

A

Cavité osseuse contenant le globe oculaire, les muscles extraoculaires, les vaisseaux et les nerfs oculaires, la glande lacrymale, la glande zygomatique, la membrane nictitante et du tissu adipeux.

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Q

Rôle de l’orbite

A

Protéger l’oeil des traumatismes

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3
Q

Quel paroi de l’orbite varie selon l’espèce?

A

La paroi latérale varie selon l’espèce
1. Herbivores = complètement osseuse
2. Carnivores = bord latéral de la rime orbitaire est formé d’un ligament entre l’os frontal et l’os zygomatique
–> En dessous du ligament orbitaire se trouve la glande lacrymale principale

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4
Q

Les parois de la cavité orbitaire sont?

A
  1. Os frontal
  2. Os zygomatique
  3. Os lacrymal
  4. Os palatin
  5. Os sphénoïde
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5
Q

Le plancher de l’orbite

A

Le plancher selon les espèces est formé en partie ou complètement de tissus mous
1. Chez le chien, la glande salivaire zygomatique forme la partie médiale du plancher de l’orbite

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6
Q

La périorbite

A
  1. La périorbite est une couche de tissu conjonctif accolé à la paroi osseuse de l’orbite et entourant le contenu de l’orbite
  2. Provient de la dure-mère dont un faisceau entoure également le nerf optique
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7
Q

Muscles oculomoteurs de l’oeil et NIII
Déficit?

A
  1. Nerf oculomoteur
  2. Muscle droit ventral
  3. Muscle droit médial
  4. Muscle droit dorsal
  5. Muscle élévateur de la paupière supérieure
  6. Déficit = Strabisme ventrolatéral, fente palpébrale serrée et mydriase
  • Exemple pour oeil droit
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8
Q

Muscles oculomoteurs de l’oeil et NVI
Déficit?

A
  1. Nerf abducens
  2. Muscle droit latéral
  3. Déficit = Strabisme médial
  • Exemple pour oeil droit
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9
Q

Muscles oculomoteurs de l’oeil et NIV
Déficit?

A
  1. Nerf trochléaire
  2. Muscle oblique dorsal
  3. Déficit = Rotation de l’axe de l’oeil visible à l’examen du fond d’oeil
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10
Q

Les 3 paupières et leurs fonctions

A
  1. Paupière supérieure, inférieure et membrane nictitante
  2. Protéger l’oeil
  3. Participer à la formation du film de larmes
  4. Étendre le film de larmes sur le globe oculaire
  5. Éliminer les larmes par le système nasolacrymal
  6. Contrôler la quantité de lumière qui pénètre le globe oculaire
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11
Q

Les paupières

A
  1. Les paupières sont unies médialement par le canthus médial et latéralement par le canthus latéral
  2. Elles sont recouvertes de peau mince
  3. Le côté interne est recouvert de conjonctive
  4. La jonction entre la peau et la muqueuse est le bord libre palpébral = cils, glandes sébacées
  5. La présence de cils varie selon les espèces
    –> le chat en étant complètement dépourvu
  6. Composées de glandes sébacées = Glandes de Meibomius (substance lipidique)
  7. Composées de muscles et des nerfs
    –> M. orbiculaire = innervé par la branche auriculo-palpébrale du n. facial (VII)
    –> M. élévateur de la paupière supérieure = innervé par le n. oculomoteur (III)
    –> M. de Müller ou tarsaux = innervés par le système sympathique
  8. L’innervation sensorielle provient de la branche ophtalmique du n. trijumeau (V)
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12
Q

Les muscles des paupières

A
  1. Le muscle orbiculaire des paupières est le seul muscle qui FERME les paupières = innervé par n. facial (VII)

Les autres muscles maintiennent les paupières OUVERTES
2. Le muscle releveur de la paupière supérieure est couplé avec le muscle droit dorsal
3. Les muscles tarsaux à commande par la branche ophtalmique du nerf trijumeau (V)
4. Le muscle releveur de l’angle médial de l’oeil et le muscle rétracteur de l’angle latéral de l’oeil = innervés par le n. facial (VII)

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13
Q

Paupière supérieure

A
  1. Peau, épiderme et derme
  2. Muscle orbiculaire
  3. Tarse et stroma
  4. Conjonctive
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14
Q

Troisième paupière ou membrane nictitante

A
  1. Conjonctive, cartilage et glande lacrymale
  2. Surface = antérieure ou externe, postérieure ou bulbaire
  3. Glande séreuse à mixte (séro-muqueuse) selon l’espèce
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15
Q

Film lacrymal

A
  1. Couche lipidique = Glandes de Meïbomius
  2. Couche aqueuse = Glande lacrymale principale (50-70%) et glande nictitante (30-50%)
  3. Couche mucoïde = Glandes conjonctivales caliciformes (ou à gobelet)
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16
Q

Fonctions des couches du film lacrymal

A
  1. Couche lipidique = Diminuer l’évaporation de la couche aqueuse sous-jacente et de l’empêcher de déborder par-dessus la paupière inférieure
  2. Couche aqueuse = La plus IMPORTANTE pour maintenir la fonction de la cornée
  3. Couche mucoïde = Favoriser l’adhérence de la portion aqueuse aux microvillosités de l’épithélium cornéen
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17
Q

Autres fonctions du film lacrymal

A
  1. Bien-être et transparence de la cornée = Lubrification, l’absorption d’oxygène et autres métabolites par l’épithélium cornéen, élimination des déchets, transport et apport des médicaments appliqués localement ou systématiquement
  2. Protection = Substances anti-microbiennes, lysozymes, anticorps et leucocytes
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18
Q

Système nasolacrymal

A
  1. Les larmes sont éliminées par le système nasolacrymal
    –> Le clignement des paupières force les larmes médialement où elles pénètrent le point lacrymal inférieur et supérieur des conduits nasolacrymaux. Ces ouvertures sont situées sur le bord interne de chaque paupière, tout près du canthus médial
  2. En temps normal, ce circuit élimine la majorité des larmes
  3. L’écoulement séreux, ÉPIPHORA, peut se produire en raison d’une surproduction de larmes (inflammation oculaire) ou en présence d’une obstruction du circuit nasolacrymal
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19
Q

La conjonctive

A
  1. Conjonctive palpébrale
  2. Conjonctive bulbaire
  3. Cul-de-sac conjonctival dorsal
  4. Cul-de-sac conjonctival ventral
  5. Se termine au limbe = jonction entre la cornée et la sclérotique où elle est bien ancrée
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20
Q

Fonctions de la conjonctive

A
  1. Elle contribue à la production du film lacrymal = mucus par cellules caliciformes
  2. Elle facilite le mouvement normal des paupières
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21
Q

Les 3 tuniques du globe oculaire

A
  1. Tunique externe ou FIBREUSE = la cornée et la sclérotique
  2. Tunique médiane ou VASCULAIRE et pigmentaire = l’uvée = l’iris, le corps ciliaire et la choroïde
  3. Tunique interne ou NERVEUSE = rétine et nerf optique
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22
Q

La cornée

A
  1. Portion antérieure transparente = tunique externe de l’oeil
  2. Absence de cellules inflammatoires, pigments ou vaisseaux sanguins
  3. L’épaisseur variable = 0,5 - 1 mm chez le chien
  4. Constituée de l’épithélium cornéen, membrane de Bowman (membrane basale chez primates), stroma, membrane de Descemet et endothélium cornéen
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23
Q

La cornée: L’épithélium cornéen

A
  1. Épithélium stratifié non kératinisé = couche pluricellulaire
  2. Constitue une barrière extrêmement importante contre l’invasion de la cornée par les microorganismes
  3. Lorsque démunie d’épithélium, la cornée devient donc très susceptible aux infections
  4. Le MÉTABOLISME est ÉLEVÉ dans l’ÉPITHÉLIUM ET L’ENDOTHÉLIUM, mais PAS DANS LE STROMA
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24
Q

La cornée: Le stroma

A
  1. Tissu conjonctif
  2. Des fibres de collagène disposées en plans parallèles à la surface
  3. Contient peu de cellules = kératocytes et fibrocytes
  4. Le stroma antérieur et l’épithélium de la cornée contiennent un très grand nombre de fibres nerveuses sensitives (n. trijumeau V), résultant en un seuil de perception de la douleur très bas
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25
Q

La cornée: Membrane de Descemet

A
  1. Le stroma repose sur la membrane de Descemet. Membrane formée par l’endothélium de la cornée et constituée de collagène atypique possédant des propriétés élastiques
  2. Ne contient pas de cellules
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26
Q

La cornée: Endothélium cornéen

A
  1. Couche monocellulaire interne de la cornée
  2. Contient une pompe Na+ K+
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27
Q

Le limbe

A
  1. Zone de transition entre la cornée et la sclérotique (la sclère)
  2. Le limbe se caractérise par:
    –> La présence de cellules germinatives, cellules capables de se transformer en cellules endothéliales, épithéliales et pigmentaires pour en suite migrer dans la cornée de façon centripète (qui tend de se rapprocher du centre)
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28
Q

La cornée: Étant dépourvue de vaisseaux sanguins

A
  1. Les échanges métaboliques se font par DIFFUSION à partir de larmes, de l’humeur aqueuse et des capillaires sanguins du limbe
  2. La pompe Na+ K+ de l’endothélium VIDE le liquide rentré par diffusion dans la cornée
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29
Q

La transparence de la cornée

A
  1. La transparence de la cornée est essentielle au fonctionnement de l’oeil. Elle résulte de l’absence de pigmentation, de kératine et de vaisseaux sanguins, de l’hypocellularité du stroma et de l’arrangement extrême régulier des fibres de collagène
    –> Ce dernier facteur étant influencé par le degré d’hydratation des mucopolysaccharideds cimentant les fibres de collagène, par la pompe endothéliale
    –> Pour être transparente, la cornée doit être maintenue dans un état relatif de déshydratation. L’endothélium de la cornée est principalement responsable de cette déshydratation pompant continuellement l’excédent de liquide hors de la cornée
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30
Q

La sclérotique (sclère)

A
  1. Couche de tissus fibreux (collagène) non transparente
  2. Cette couche blanche donne le support externe au globe aidant à en maintenir la FORME. La sclérotique reçoit les attaches musculaires et permet le passage de vaisseaux sanguins et de nerfs dont le nerf optique par différentes ouvertures dans sa paroi.
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31
Q

Les couches de l’uvée

A
  1. Tunique médiane vasculaire du globe oculaire
  2. Uvée antérieure = iris et corps ciliaire
  3. Uvée postérieure = choroïde
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32
Q

Fonctions de l’uvée

A
  1. Apporter les éléments nutritifs aux tissus oculaires non vascularisés et à la rétine
  2. Éliminer les déchets métaboliques
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33
Q

L’uvée antérieure: L’iris

A
  1. Portion visible de l’uvée, représente la COULEUR de l’oeil
  2. Percé au centre pour former la pupille = FORME variable selon les espèces
  3. Deux types de muscles
    –> M. sphincter = innervé par le parasympathique = contraction de l’iris = MIOSE
    –> M. dilatateur = innervé par le sympathique = dilatation de l’iris = MYDRIASE
    –> Contrôler la quantité de lumière pénétrant le globe oculaire
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34
Q

L’uvée antérieure = Le corps ciliaire

A
  1. Produit l’humeur aqueuse = liquide clair qui occupe la chambre antérieure, soit l’espace entre la cornée et l’iris, et la chambre postérieure, soit l’espace entre l’iris, le cristallin et le corps ciliaire
  2. L’humeur aqueuse nourrit la cornée et le cristallin
  3. L’humeur aqueuse est formée par deux mécanismes principaux
    –> DIFFUSION par ULTRAFILTRATION PASSIVE
    –> TRANSPORT SÉLECTIF ACTIF grâce à l’enzyme ANHYDRASE CARBONIQUE
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35
Q

L’uvée postérieure = La choroïde

A
  1. Située entre la sclérotique et la rétine
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36
Q

Fonction de la choroïde

A
  1. Nourrir les couches profondes de la rétine à travers son réseau capillaire, la CHORIOCAPILLAIRE
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37
Q

Le fond de l’oeil

A
  1. Chez le CHIEN
    –> Papille myélinisée et blanche
    –> Vaisseaux rétiniens au CENTRE de la papille
  2. Chez le CHAT
    –> Papille non myélinisée et grise
    –> Vaisseaux rétiniens en PÉRIPHÉRIE de la papille
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38
Q

La rétine

A
  1. Formée par la NEURORÉTINE (transparente) et l’ÉPITHÉLIUM PIGMENTAIRE (en partie pigmenté = avec ou sans mélanine)
  2. Tunique interne ou nerveuse du globe oculaire
  3. La rétine tapisse le fond de l’oeil, adjacente à la choroïde
  4. Elle est attachée postérieurement au corps ciliaire et autour du nerf optique, occupant toute la partie postérieure du globe
  5. Elle est essentiellement INCAPABLE de se régénérer
  6. Sa stimulation efficace par la lumière requiert la transparence des structures oculaires que celle-ci doit traverser telles: cornée, humeur aqueuse, cristallin et corps vitré
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39
Q

Zone non tapétale

A
  1. Partie noire du fond de l’oeil caractérisée par un épithélium pigmentaire de la rétine chargé de pigments de mélanine ou dépourvu de pigment
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40
Q

Zone tapétale

A
  1. Le tapetum ou tapis contient GUANINE, GUANIDINE, HYPOXANTINE, CISTÉINE, ZINC, RIBOFLAVINE qui donnent la couleur jaune, verte, orange au tapis
  2. Situé en dessous de l’épithélium pigmentaire, permettrait d’accroître la vision des animaux en lumière de faible intensité, car le photons sont réfléchis plusieurs fois pour aller stimuler les photorécepteurs (cônes et bâtonnets)
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41
Q

La neurorétine

A
  1. Dix couches peuvent être identifiées histologiquement
  2. Les couches plus EXTERNES intègrent l’information visuelle en transformant l’information en message « électrique » qui est acheminé au cerveau
  3. La couche plus INTERNE représente les axones qui se dirigent vers le centre du globe où elles se rejoignent pour former le nerf optique
    –> Couche des fibres optiques
    –> Couche des cellules ganglionnaires
    –> Couche plexiforme interne
    –> Couche nucléaire interne
    –> Couche plexiforme externe
    –> Couche nucléaire externe
    –> Segments internes des photorécepteurs
    –> Segments externes des photorécepteurs
    –> Épithélium pigmentaire
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42
Q

Rétine: Épithélium pigmentaire

A
  1. Couche unicellulaire apposée à la choroïde
  2. Contient des pigments (mélanine et lipofuscine) dans sa portion proche de la choroïde sans tapetum. Dans sa portion prroche du tapis, l’épithélium pigmentaire ne contient PAS de mélanine, il est transparent et la couleur du tapis sous-jacent est visible
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43
Q

Fonctions de l’épithélium pigmentaire

A
  1. Phagocytose des segments externes des photorécepteurs
  2. Peut réagir aux insultes par hyperpigmentation ou hypopigmentation
  3. Lors de décollement de la rétine, la séparation se produit entre l’épithélium pigmentaire d’une part et la neurorétine de l’autre.
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44
Q

Le cristallin

A
  1. Lentille biconvexe, transparente, suspendue dans la portion antérieure du globe oculaire entre l’iris et le corps vitré
  2. Les ligaments = zonule de Zinn ou fibres zonulaires, retenant l’équateur du cristallin en position normale sont originaires du corps ciliaire
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45
Q

L’accomodation de l’oeil

A
  1. La mise au point de l’oeil est automatique
  2. En vision ÉLOIGNÉE, le muscle ciliaire est RELÂCHÉ et les fibres zonulaires de Zinn ÉTIRENT le cristallin qui s’APLATIT
    –> Mydriase
  3. En vision RAPPROCHÉE, le muscle ciliaire se CONTRACTE provoquant le RELÂCHEMENT des fibres zonulaires de Zinn qui permet au cristallin de se BOMBER
    –> Miose
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46
Q

Les couches du cristallin

A
  1. Capsule antérieure
  2. Épithélium
  3. Cortex antérieur
  4. Noyau
  5. Cortex postérieur
  6. Capsule postérieure
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47
Q

Le cristallin: Lignes de suture

A
  1. Les lignes de suture sont des lignes de jonction entre le fibres corticales du cristallin qui sont situées aux pôles antérieur et postérieur
  2. Lignes de suture on la forme d’un Y à l’endroit à l’avant et celle d’un Y à l’envers à l’arrière
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48
Q

Le corps vitré (humeur vitrée)

A
  1. Fluide gélatineux transparent qui occupe tout le segment postérieur du globe oculairee, soit l’espace entre le cristallin, le corps ciliaire et la rétine
  2. Il maintient en place la neurorétine en poussant la neurorétine contre la sclère
  3. Composé essentiellement d’eau, le corps vitré comprend un réseau de fibrilles de mucopolysaccharidese et glycosaminoglycanes
  4. Participe à de nombreux échangees aqueux et ioniques avec les structures avoisinantes
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49
Q

L’humeur aqueuse

A
  1. Produite par le corps ciliaire, s’écoule dans la chambre postérieur, passe par la pupille dans la chambre antérieure et s’écoule par l’angle iridocornéen
  2. D’autres mécanismes de sortie de l’humeur aqueuse existent = uvéosclérale, absorption par les vaisseaux iridiens
  3. Tant que la quantité d’humeur aqueuse produite est égale à la quantité éliminée, la pression intraoculaire demeure STABLE
  4. En présence d’un défaut d’écoulement de l’humeur aqueuse, la PRESSION INTRAOCULAIRE VA AUGMENTER
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50
Q

L’angle iridocornéen

A
  1. Angle anatomique formé entre la base de l’iris et la cornée
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51
Q

Examen oculaire: Pourquoi faire une anamnèse?

A
  1. Pour obtenir les informations et orienter le diagnostic
  2. Connaître les inquiétudes du propriétaire
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52
Q

Comment procéder à l’anamnèse?

A

A: Appaarence
D: Douleur
V: Vision
E: Écouolement (et examen général)
T: Temps, Trauma, Tumeur, Traitement

  1. Évaluation de la vision
  2. Examen oculaire
  3. Examen physique complet
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53
Q

Ce qu’on évalue

A
  1. Réflexes pupillaires
  2. Dazzle (éblouissement)
    –> L’animal ne voit pas nécessairement, seulement que la rétine perçoit la lumière
  3. Réponse à la menace
  4. Symétrie pupillaire
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54
Q

Techniques diagnostiques: Prélèvement conjonctival pour culture

A
  1. Sans anesthésie locale
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55
Q

Techniques diagnostiques: Grattage conjonctival et cornéen en vue d’une cytologie

A
  1. Avec anesthésie topique = proparacaïne, lidocaïne
  2. Cytobrush ou lame de bistouri émoussée
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56
Q

Techniques diagnostiques: Test de Schirmer

A
  1. Mesure de la production de larmes (portion aqueuse)
  2. Doit être fait avant l’instillation de toute solution liquide
  3. Valeur normal > 15 mm/min
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57
Q

Techniques diagnostiques: Test à la fluorescéine

A

Indications:
1. Vérifier l’intégrité de l’épithélium cornéen
2. Vérifier le système nasolacrymal
3. Vérifier le temps de rupture du film lacrymal

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58
Q

Test à la fluorescéine: 1. Vérifier l’intégrité de l’épithélium cornéen

A
  1. La fluorescéine va fixer le stroma de la cornée, permettant de mettre en évidence des ulcères cornéens. Rincer la cornée de la fluorescéine avec de la saline avant de regarder avec la lumière bleu de l’ophtalmoscope direct.
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59
Q

Test à la fluorescéine: 2. Vérifier la perméabilité du système nasolacrymal

A
  1. TEST DE JONES: Le passage de la fluorescéine, par les points lacrymaux et les voies lacrymales, est évalué par la présence de fluorescéine au coin des narines. Cependant, elle peut arriver dans la bouche et être déglutie par l’animal. 2. Sur l’image, le test est négatif pour l’oeil droit au bout de 3 mins. Il existe donc une obstruction des voies lacrymales droites.
  2. Étapes:
    –> Introduction d’une canule à partir du point lacrymal inférieur
    –> De la saline ou une solution oculaire est envoyée délicatement dans le canal. Une résistance est possible. Une obstruction/sténose est présente si la solution ne passe pas.
    –> Si après une courte résistance initiale, le fluide passe, le canal était simplement bouché. Le sondage est dans ce cas curatif.
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60
Q

Test à la fluorescéine: Vérifier le temps de rupture du film lacrymal

A
  1. Devrait être au moins 20 secondes
  2. Le BREAK UP TIME TEST (BUTT) évalue la qualité du film lacrymal, notamment la couche lipidique
    –> On applique une goutte de fluorescéeine, les paupières sont fermées puis ouvertes. Les paupières sont alors maintenues ouvertes et on observe l’étalement complet de la fluorescéine sur la surface cornéenne.
    –> La couche doit rester UNIFORME pendant au moins 20 SECONDES. À défaut cela peut révéler une déficience de la composante lipidique du film produite par les glandes de Meibomius.
    –> Les BRACHYCÉPHALES ont un temps de 10 SECONDES. Cela veut dire que le film lacrymal ne reste pas en place le temps suffisamment pour protéger la cornée entre deux clignements des paupières. Cela prédispose a des kératites malgré la production des larmes soit normale.
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61
Q

Techniques de diagnostic: Anesthésie locale

A
  1. Indications: évaluation de la pression intraoculaire (PIO)
    –> Cytologie
    –> Diminuer la douleur et faciliter l’examen oculaire
    –> Sondage lacrymal
    –> Injection sous-conjonctivale
  2. Tonométrie par aplanation ou rebond électrique
    –> Mesure de la PIO à effectuer avant la dilatation pupillaire
  3. Valeur normale PIO 10-20 mm Hg
  4. Les BRACHYCÉPHALES ont souvent PIO 20-22 mm Hg
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62
Q

Techniques de diagnostic: Sondage et irrigation du point lacrymal inférieur et des conduits nasolacrymaux

A
  1. Avec anesthésie topique au préalable
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63
Q

Techniques de diagnostic: Gonioscopie

A
  1. Lentille de Koeppe
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64
Q

Techniques de diagnostic: Effet Tyndall

A
  1. EFFET TYNDALL
  2. Apparence = phares dans la nuit
  3. Les protéines inflammatoires retrouvées dans la chambre antérieure vont retenir la lumière
  4. Il y a donc un faisceau lumineux visible entre la cornée et la capsule antérieure du cristallin
  5. Pas de protéines inflammatoires = TYNDALL NÉGATIF
  6. Les lignes lumineuses se posent sur la cornée, la capsule antérieure et postérieure du cristallin
  7. Examen avec la LAMPE À FENTE
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65
Q

Techniques de diagnostic: Les 3 images de Purkinje

A
  1. Différence entre cataracte = fibres cristalliniennes dégénérées VS sclérose nucléaire = fibres du noyau dense
  2. En utilisant un transilluminateur de Finoff = 3 points focaux sont visibles dans l’oeil
    –> CORNÉE
    –> CAPSULE ANTÉRIEURE DU CRISTALLIN
    –> CAPSULE POSTÉRIEURE DU CRISTALLIN
  3. Si le point lumineux est visible sur la capsule postérieure du cristallin, il s’agit d’une SCLÉROSE. La sclérose n’empêche pas la lumière de la traverser, au contraire de la cataracte. En présence d’une CATARACTE, le 3e point ne sera PAS VISIBLE.
    –> Sclérose = 3 points visibles
    –> Cataracte = Point de la cornée et capsule antérieure visible, mais PAS celui de la capsule postérieure
  4. Si on tourne la lumière dans le sens circulaire, le point POSTÉRIEURE tourne dans le sens INVERSE des deux premiers points, car la capsule postérieure est convexe.
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66
Q

Techniques de diagnostic: Dilatation pupillaire

A
  1. Tropicamide courte durée =4-5h
  2. Utiliser un mydriatique pour un examen complet
    –> Examen du cristallin
    –> Examen du fond d’oeil
    –> NON si glaucome ou PIO augmentée
    –> NON si trouble de vision pour examiner le reflexe pupillaire
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67
Q

Techniques de diagnostic: Ophtalmoscopie indirecte à distance

A
  1. Localisation d’opacités dans la cornée, chambre antérieure et cristallin avec une lumière focale direct à 30-40 cm de l’animal
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68
Q

Techniques de diagnostic: Ophtalmoscopie directe rapprochée

A
  1. Distance de 10 cm de l’animal
  2. Précaution pour l’examen rapproché = muselière si nécessaire
  3. Examen oculaire du segment antérieur et postérieur
  4. Équipement
    –> Ophtalmoscope direct
    –> Panoptic
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69
Q

Techniques de diagnostic: Ophtalmoscopie indirecte avec le transilluminateur de Finoff (ou casque) et loupe 30D

A
  1. Examen du fond de l’oeil
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70
Q

La rétine

A
  1. CHIEN
    –> Papille myélinisée et blanche
    –> Vaisseaux rétiniens au centre de la papille
  2. CHAT
    –> Papille non myélinisée et grise
    –> Vaisseaux rétiniens en périphérie de la papille
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71
Q

Évaluation de la fonction rétinienne

A
  1. Électrorétinographie
  2. Chromatographie
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72
Q

Techniques diagnostic: Imagerie médicale

A
  1. OCT = Optical coherence tomography
  2. Histologie
  3. Échographie (50 Hz)
  4. Résonance magnétique
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73
Q

Techniques thérapeutiques

A
  1. Injection sous-conjonctivale
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74
Q

Protection et aide au traitement

A
  1. Collier élisabéthain
  2. Lavage sous-palpébral pour faciliter le traitement topique chez le cheval
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75
Q

Exophtalmie

A
  1. Protrusion anomale du globe oculaire, déplacé en avant par quelque chose qui se développe dans la cavité orbitairee
  2. DDx
    –> Buphtalmie = augmentation du volume de l’oeil (glaucome)
  3. Test d’évaluation de la SYMÉTRIE DES GLOBES = Examen effectué en regardant par le dessus de la tête = l’apex cornéen de l’oeil en exophtalmie dépasse l’apex de l’oeil controlatéral
  4. Test de RÉTROPULSION DES GLOBES = Rétropulsion du globe oculaire difficile et limitée. Test effectué en plaçant la paume des mains ou les doigts sur les globes oculaires simultanément et en effectuant une pression
    –> Le globe normale ne résiste pas à la pression et se déplace en arrière dans la cavité rétrobulbaire
    –> Le globe avec exophtalmie ne recule PAS
  5. Étiologie
    –> Conformationnelle chez les BRACHYCÉPHALES
    –> Reliée à différentes possibilités conduisant à un effet de masse rétrobulbairee ou périoculaire = hémorragie, abcès, néoplasie rétrobulbaire ou inflammation périoculaire
  6. Traitement = selon la cause
    –> Médical = antibiothérapie et anti-inflammatoires systémiques
    –> Chirurgical
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76
Q

Hémorragie rétrobulbaire

A
  1. Étiologie
    –> Traumatisme crânien
  2. Caractéristiques
    –> Exophtalmie AIGUE
    –> Hémorragie sous-conjonctivale
    –> Hémorragie intraoculaire (hyphème)
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77
Q

Abcès rétrobulbaire

A
  1. Incidence = surtout chez les petits animaux
  2. Étiologie
    –> Infection et inflammation des tissus mous de l’orbite
    –> CÉ (végétaux, métalliques)
    –> Traumatisme
    –> Abcès de la glande zygomatique ou d’une racine dentaire
  3. Symptômes généraux
    –> Anorexie
    –> Dépression
    –> Fièvre
    –> Leucocytose neutrophilique
    –> Douleur à l’ouverture de la gueule
  4. Examen oculaire
    –< Protrusion de l’oeil soudaine AIGUE
    –> Chémose marquée (gonflement de la conjonctive)
    –> Cornée endommagée
    –> Douleur
    –> Gencive derrière la dernière molaire souvent enflée et rouge
  5. Examen complémentaire
    –> Échographie pour visualiser l’abcès
    –> CT scan
  6. Traitement
    –> Antibiothérapie systémique
    –> Drainage de l’abcès sous anesthésie générale
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78
Q

Tumeurs orbitaires

A
  1. Incidence = Surtout grands animaux
  2. Étiologie
    –> Bovins = lymphosarcome
    –> Équins = carcinome, hémangiosarcome, adénocarcinome
    –> Félins = lymphosarcome
    –> Canins = gliome du n. optique, hémangiosarcome, mélanosarcome
  3. Symptômes
    –> Protrusion graduelle et progressive de l’oeil (sans douleur)
    –> Défaut de fermeture des paupières
    –> Examen du globe oculaire = normal
    –> Kératite d’exposition présence dans les cas avancés
  4. Diagnostic = Imagerie du crâne, CT scan
  5. Traitement = chirurgical
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79
Q

Cellulite orbitaire

A
  1. Inflammation généralisée de la cavité orbitaire avec extension aux tissus périoculaires
  2. Provoquée par un traumatisme local (ex: piqûre d’insecte ou une morsure d’animal, des blessures pénétrantes de la paupière) ou par l’extension continguë d’une infection provenant de la face ou des dents et propagée par voie hématogène
  3. Traitement
    –> Antibiothérapie systémique et topique
    –> Anti-inflammatoire non stéroïdien systémique
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80
Q

Proptose traumatique du globe oculaire

A
  1. Étiologie
    –> Traumatisme crânien = accident de voiture, morsure
    –> Commun chez les BRACHYCÉPHALES
  2. Examen oculaire
    –> Globe oculaire est sorti de l’orbite
    –> Pupille en miose ou mydriase
    –>. Lacération de la cornée et/ou de la sclérotique, hyphème (hémorragie intraoculaire), hémorragie sous-conjonctivale, déchirure des muscles extraoculaires
  3. Traitement
    –> Garder la cornée humidifiée (durant le transport de l’animal)
    –> Évaluer la condition générale de l’animal
    –> Replacer l’oeil chirurgicalement, sauf si lacération massive de la cornée ou de la sclère = énucléation
    –> Canthotomie latérale pour facilité le déplacement du globe
    –> MEILLEUR PRONOSTIC SI MIOSE
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81
Q

Enophtalmie

A
  1. Renfoncement anormal de l’oeil dans l’orbite
  2. Étiologie
    –> Conformation faciale chez certaines races
    –> Perte de tissu orbital, atrophie musculaire ou fente de la graisse = maigreur, déshydratation, myosite éosinophilique des muscles masticateurs, fracture de l’orbite, sénile, etc.)
    –> Douleur oculaire (ulcère cornéen) ou généralisée
    –> Syndrome d’Horner
  3. DDx
    –> L’oeil anormalement petit = microphtalmie = congénital, oeil visuel ou non, structure oculaire normale
    –> Phtisis bulbi = acquis, après uvéite, altération de l’aspect de l’oeil
  4. Traitement
    –> Traiter l’entropion secondaire au besoin
    –> Énucléation si inconfort
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82
Q

Les paupières

A
  1. BLÉPHAROSPASME ET ÉPIPHORA parfois sont les seuls signes d’une pathologie des paupières
    –> Blépharospasme = spasme des muscles orbiculaires de l’œil provoquant un clignement involontaire et une fermeture de l’œil.
    –> Épiphora = écoulement anormal et excessif des larmes.
  2. L’examen nécessite une source intense de lumière focale et des loupes grossissantes
  3. D’autres moyens diagnostiques utiles pour les problèmes palpébraux sont les cultures bactériennes et fongiques, les biopsies et les grattages
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83
Q

Les anomalies palpébrales congénitales: Lagophtalmie

A

LAGOPHTALMIE
1. BRACHYCÉPHALES
2. Fente palpébrale anormalement large et ouverte
3. Conséquences
–> Les paupières sont incapables de répartir normalement les larmes sur la surface de la cornée
–> Kératite chronique d’exposition

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84
Q

Les anomalies palpébrales congénitales: Macroblépharon

A
  1. Fente palpébrale longue et large
  2. Entropion combiné à un ectropion de la paupière inférieure
  3. Les paupièrees formes un losange (oeil en diamant), et l’oeil ne se trouve pas réellement en face de l’ouverture des paupières
  4. Champs de vision limité et conjonctivite d’exposition
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85
Q

Les anomalies palpébrales acquises: Entropion

A
  1. Inversion d’une partie ou de tout le bord libre de la paupière
  2. Peut affecter une ou les quatres paupières
  3. Peut être intermittent, mineur ou très marqué
  4. Héréditaire chez le chien: Rottweiler, Chow-chow, Shar-pei, Bulldog, etc.
  5. Peut être présent à la naissance ou se développer dans les premiers mois
  6. Observé chez le chat, mouton et cheval
  7. Signes cliniques
    –> Le bord libre de la paupière n’est plus visible
    –> Écoulement oculaire séreux abondant
    –> Blépharospasme
    –> Oedème ou ulcère cornéen
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86
Q

L’ulcère cornéen secondaire à l’entropion chez le Shar-Pei

A
  1. Se présente avec du tissu de granulation en essayant de guérir
  2. Chez le Shar-Pei « taccage palpébrale » avec des points simples, en attente de la chirurgie d’entropion > 6 mois
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87
Q

Entropion spastique

A
  1. Entropion SECONDAIRE à un blépharospasme acquis à la suite d’un ulcère cornéen primaire
  2. Diagnostic entropion primaire vs secondaire = test avec l’anesthésie locale
    –> Si l’entropion PERSISTE = PRIMAIRE
    –> Si l’entropion DISPARAÎT = SECONDAIRE
  3. Traitement
    –> Entropion primaire = chirurgie (avec retrait des plis faciaux)
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88
Q

Les anomalies palpébrales acquises: Ectropion

A
  1. Éversion de la paupière inférieure
  2. Se limite à l’espèce canine sauf pour les cas d’ectropion cicatriciel
  3. Moins dommageable pour l’oeil que l’entropion, seuls les cas sévères devraient être corrigés chirurgicalement
  4. Symptômes
    –> Rougeur de la conjonctive pour l’exposition avec accumulation d’un exsudat muco-purulent
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89
Q

Ptose

A
  1. Abaissement anormal de la paupière SUPÉRIEURE
  2. En général relié au SYNDROME DE HORNER
  3. Causé par l’absence d’innervation sympathique des muscles de Müller (avec le releveur de la paupière supérieure)
  4. Symptômes:
    –> Miose,
    –> Ptose paupière supérieure
    –> Hyperémie conjonctivale
    –> Procidence de la membrane nictitante
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90
Q

Anomalies de position des cils: Distichiasis

A
  1. Cils ANORMALEMENT implantés dans les glandes de Meïbomius
  2. Parallèles à la cornée ou dirigés vers la cornée
  3. Symptômes (variables)
    –> Asymptomatique et non pathologique
    –> Érosions cornéennes
    –> Irritation chronique de la cornée avec pigmentation
    –> Larmoiement
  4. Traitement
    –> L’électrolyse
    –> Repousse possible
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91
Q

Anomalies de position des cils: Cil ectopique

A
  1. Protrusion d’un cil provenant d’une glande de Meïbomius et sortant au travers de la conjonctive palpébrale
  2. Paupière supérieure affectée
  3. Espèce canine affectée
  4. Diagnostic = Examen minutieux de la conjonctive palpébrale apparence de petits points noirs
  5. Association = ULCÈRE superficiel dans péri limbique dorsale ou ventrale
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92
Q

Anomalies de position des cils: Trichiasis

A
  1. Cils ayant une origine NORMALE, mais dirigés vers l’oeil
    –> Cils NORMALEMENT implantés, mais ANORMALEMENT orientés
  2. Espèce canine affectée
  3. Symptômes
    –> Larmoiement
    –> Pigmentation cornéenne
    –> Inconfort
  4. Traitement = chirurgical
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93
Q

Triachisis de la caroncule médiale

A
  1. Poils de 10-15 mm
  2. Les races prédisposées = Lhassa apso, Pékinois, Shi tzu (brachycéphales), Caniche
  3. Symptômes
    –> Larmoiement
    –> Irritation chronique de la cornée
    –> Ulcères
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94
Q

Maladies inflammatoires: Blépharite

A
  1. Inflammation diffuse des paupières
  2. Étiologie = Bactéries souvent impliquée Staphylococcus coagulase positive
  3. Signes cliniques
    –> Paupières épaissies, érythémateuses et +/- douloureuses
    –> Nombreux petits abcès au bord des paupières faisant protrusion
    –> Meïbomite
    –> Peau ulcérée et prurit
    –> Conjonctivite et kératite variable
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95
Q

Maladies inflammatoires: Chalazion

A
  1. Inflammation locale
  2. Obstruction d’une glande de Meïbomius par une tumeur bénigne avec réaction inflammatoire granulomateuse aux lipides accumulés = hypersensibilité retardée
  3. Diagnostic = Nodule visible en face interne et externe de la paupière
    –> Adénome glande Meïbomius = nodule visible seulement en face externe de la paupière
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96
Q

Tumeurs palpébrales bénignes: Chien

A
  1. Espèce canine
    –> Le plus souvent est l’ADÉNOME DE LA GLANDE DE MEÏBOMIUS, PAPILLOMES ET MÉLANOMES BÉNIGNES
  2. Traitement = chirurgical
    –> Exérèse chirurgicale (croissance rapide)
    –> Toute tumeur doit être soumise pour analyse histopathologique
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97
Q

Tumeurs palpébrales: Chat

A
  1. Espèce féline
    –> CARCINOME SPINOCELLULAIRE (malin) = fréquent chez le chat blanc
    –> FIBROSARCOME ET MASTOCYTOME = rare
  2. Traitement = dépend de la grosseur
    –> Chirurgie
    –> Radiation
    –> Chimiothérapie
    –> Cryochirurgie, etc.
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98
Q

Tumeurs palpébrales: Cheval

A
  1. Espèce équine
    –> Les plus communes CARCINOME SPINOCELLULAIRE (conjonctive) et le SARCOÏDE (derme)
  2. Traitement
    –> Exérèse chirurgicale et tx adjuvant (SCC)
    –> Billes intra-tumorales cisplatine, injection intra-tumorale de cisplatine ou BCG Bacillus Calmette-Guérin (sarcoïde)
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99
Q

Tumeurs palpébrales: Vache

A
  1. Espèce bovine
    –> CARCINOME SPINOCELLULAIRE
    –> Les pertes économiques sont importantes
  2. Traitement
    –> Chirurgie
    –> Hyperthermie
    –> Injections intra-tumorales de BCG
    –> Cryochirurgie
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100
Q

Conjonctivite

A
  1. Inflammation de la conjonctive
  2. PRIMAIRE = spécifique à la conjonctive (ex: allergies)
  3. SECONDAIRE = inflammation par diffusion (ex: kératite, entropion)
  4. Étiologie
    –> Mécanique = prolapse glande nictitante
    –> Irritants externes
    –> Allergies
    –> Absence de larmes (kératoconjonctivite sèche)
    –> CÉ
    –> Virus
    –> Bactéries
    –> Parasites
    –> Mycoplasmes
    –> Chlamydias
    –> Champignons
  5. Signes cliniques
    –> Écoulement oculaire = séreux, mucoïde, purulent
    –> Hyperhémie de la conjonctive = accumulation de sang
    –> Chémose = gonflement de la conjonctive
    –> Prurit
    –> Follicules lymphoïdes hyperplasiés
    –> Blépharite ou kératite (secondaire au frottement)
  6. Dans la conjonctive primaire, les autres structure oculaires sont normales
  7. Un examen détaillé de l’oeil est fondamental pour poser le diagnostic
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101
Q

Conjonctivite: Test à la phényléphrine

A
  1. Test à la phényléphrine = sympathomimétique
    –> 1 gtt dans les 2 yeux + 10 mins
  2. Permet de faire la différence entre HYPERÉMIE CONJONCTIVALE PROFONDE
    –> ex: uvéite, glaucome
    –> Les vaisseaux de la conjonctive disparaissent et restent les vaisseaux de l’épisclère (gros et tortueux)
    VS HYPERÉMIE CONJONCTIVALE SUPERFICIELLE
    –> ex: kératite
    –> la conjonctive est cadavérique
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102
Q

Conjonctivite canine

A
  1. Fréquente, mineure et transitoire et souvent d’étiologie indéterminée
  2. Cause plus commune = irritants externes, légère infection
  3. Causes spécifiques
    –> Diminution de production de larmes (kératoconjonctivite sèche)
    –> Conjonctivite folliculaire du jeune chien
    –> Entropion, distichiasis
    –> Prolapse de la glande nictitante, éversion du cartilage
    –> Maladie du Carré
    –> Atopie
    –> Bactéries (Staphylococcus)
  4. Traitement = Il faut identifier la cause
    –> Examen oculaire attentif
    –> Si aucune cause secondaire = antibiotiques topiques
    –> Réévaluer le cas après le traitement
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103
Q

Prolapse et hypertrophie de la glande nictitante

A
  1. Espèce
    –> Chien (Cocker, Bulldog, Shi tzu, St-bernard)
    –> Chat
    –> Lapin
  2. Étiologie = Probablement causée par une ANOMALIE des attaches fibreuses de la glande
  3. Signes cliniques
    –> Petite masse rouge faisant protrusion par-dessus la bordure de la nictitante (glande souvent congestionnée, enflammée et hypertrophiée)
    –> Peut être unilatéral 60% ou bilatéral 40%
  4. Traitement
    –> Chirurgical = replacer la glande (technique de Morgagni ou fixation au muscle droit ventral) pour maintenir sa fonction
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104
Q

Éversion du cartilage de la membrane nictitante

A
  1. Espèce = canine, prédisposition héréditaire chez plusieurs races
  2. Signes cliniques
    –> Le cartilage de la membrane est plié vers l’extérieur. Peut être accompagné de conjonctivite et de kératite
  3. Traitement = chirurgical (résection du cartilage plié)
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105
Q

Conjonctivite féline

A
  1. Causes = Agents causant des INFECTIONS RESPIRATOIRES
  2. Causes infectieuses
    –> Herpès virus 1
    –> Mycoplasmes
    –> Chlamydophila felis
    –> Calicivirus
  3. Signes cliniques
    –> Pas spécifique à un agent étiologique, sauf le virus herpès qui cause des lésions cornéennes
    –> Unilatéral ou bilatéral
  4. Variations selon l’âge
    –> Chaton = sévère avec complications possibles
    –> Jeune chat = conjonctivite aiguë
    –> Chat adulte = conjonctivite chronique
  5. Diagnostic étiologique
    –> Culture
    –> Cytologie
    –> Tests d’identification (PCR) sur des prélèvements (grattages conjonctivaux)
    –> La coloration de GIEMSA pour identifier MYCOPLASME ET CHLAMYDOPHILA sur des prélèvements
  6. Traitement
    –> Administration topique d’antibiotique topique = tétracyclines (ou de chloramphénicol) TID ou QID pour 10-12 jrs
    –> Les corticostéroïdes topiques sont CONTRE-INDIQUÉS
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106
Q

Conjonctivite équine

A
  1. Étiologie
    –> Parasites = ONCHOCERCA, HABRONEMA, THELAZIA, MOUCHES
    –> Virus = ceux causant des infections respiratoires
    –> Allergiese et irritants (poussières)
  2. Souvent secondaire à
    –> Kératite ulcérative et non ulcérative
    –> Uvéite antérieure équine
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107
Q

Kérato-conjonctivite infectieuse bovine «Pink eye»

A
  1. Morbidité élevée, mais basse mortalité
  2. Peut causer de fortes pertes économiques
  3. Étiologie
    –> Multifactorielle, mais l’agent étiologique est la bactérie MORAXELLA BOVIS
    –> Facteurs associés = le jeune âge, les conditions hygiéniques, les mouches (vecteur), le stress, les rayons UV, l’hypo-pigmentation périoculaire, l’entassement et le climat (printemps et été)
    –> Autres causes = fièvre catarrhale maligne bovine (herpes virus), rhinotrachéite infectieuse bovine
  4. Signes cliniques
    –> L’HYPERÉMIE CONJONCTIVALE, la lacrymation excessive, la photophobie et le blépharospasme
    –> LA CORNÉE EST SOUVENT AFFECTÉE = oedème, infiltration des cellules inflammatoires, ulcération, perforation cornéenne et uvéite
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108
Q

Kérato-conjonctivite ovine et caprine

A
  1. Associée souvent à CHLAMYDOPHILA PECORUM ou aux MYCOPLASMES
  2. Symptômes = similaires à ceux décrits chez les bovins (i.e….)
    –> L’HYPERÉMIE CONJONCTIVALE, la lacrymation excessive, la photophobie et le blépharospasme
    –> LA CORNÉE EST SOUVENT AFFECTÉE = oedème, infiltration des cellules inflammatoires, ulcération, perforation cornéenne et uvéite
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109
Q

Tumeurs

A
  1. Incidence = bovins, équins, canins et félins
  2. Types
    –> CARCINOME SPINOCELLULAIRE = le plus fréquent, affecte surtout les bovins (Hereford), les équins et parfois les félins
    –> Autres tumeurs plus fréquents chez le chien = lymphosarcome, hémangiome, angiosarcome, papillome, histiocytome, fibrosarcome, mélanome
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110
Q

Tumeurs: Dermoïde

A
  1. Choristome, congénitale nodule de tissu cutané en position aberrante. Peut impliquer la conjonctive, le limbe, la cornée, les paupières
  2. Espèces = Chien, bovin
  3. Traitement
    –> Excision chirurgicale et autres modalités (hyperthermie, cryochirurgie, radiothérapie)
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111
Q

Altérations pathologiques de la cornée: VASCULARISATION

A
  1. La présence de vaisseaux sanguins dans le tissu cornéen est ANORMAL
  2. Signification = l’inflammation est active
  3. Les vaisseaux superficiels sont reliés aux maladies de la portion antérieure et superficielle de la cornée
  4. Les vaisseaux profonds accompagnent les maladies cornéennes sévères ainsi que les irido-cyclites et le glaucome
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112
Q

Altérations pathologiques de la cornée: PIGMENTATION

A
  1. Principalement chez le chien
  2. La migration de mélanine dans lla cornée est causée par une maladie superficielle chronique associée à de l’irritation et à une réaction inflammatoire
  3. Migration de mélanocytes à partir de la conjonctive et/ou du limbe
  4. La portion affectée apparaitra brunâtre ou noire
  5. Le pigment peut être limité aux cellules épithéliales, si la cause de l’irritation est éliminée le pigment disparaitra par renouvellement de cellules épithéliales normales
    –> La cyclosporine topique réduit la pigmentation
  6. La mélanine peut être située dans le stroma superficiel et donc plus permanente (kératectomie superficielle nécessaire pour la retirer)
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113
Q

Altérations pathologiques de la cornée: Oedème

A
  1. Accumulation excessive d’eau dans la cornée
  2. La cornée devient plus épaisse et opaque, dans les cas extrêmes, elle devient bleutée à blanchâtre avec la formation de bulles sous-épithéliales (kératopathie bulleuse)
  3. Les lésions de l’épithélium cornéen sont accompagnées d’un oedème focal
  4. Les anomalies de l’endothélium donnent l’oedème diffus en raison du dysfonctionnement de la pompe Na + K+ de l’endothélium
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114
Q

Altérations pathologiques de la cornée: INFILTRATION DE CELLULES INFLAMMATOIRES

A
  1. KÉRATITE est le terme utilisé pour décrire cette anomalie qui se produit dans la majorité des cas de maladies cornéennes
  2. Les cellules inflammatoires migrent entre les faisceaux de collagène à partir des capillaires du limbe et donnent une apparence brouillée
  3. Il peut avoir un certain degré de néovascularisation
  4. Le type cellulaire dépend de la cause de l’infiltration
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115
Q

Altérations pathologiques de la cornée: ULCÉRATION

A
  1. Est une perte de substance de la cornée, accompagnée d’une absence d’épithélium
  2. Les érosions sont des ulcères superficiels avec une perte de l’épithélium, le stroma est intact
  3. Descemétocèle = ulcère très profond avec perte de toute l’épaisseur du stroma rendant alors visible la membrane de Descemet (ne se colore pas à la fluorescéine)
116
Q

Altérations pathologiques de la cornée: DÉPÔTS DE CALCIUM ET LIPIDES

A
  1. Petits cristaux brillants très blancs
  2. Dans la dystrophie cornéenne héréditaire = anomalie métabolique de la cornée
  3. Secondaires à une maladie cornéenne chronique
  4. Diète riche en lipides
  5. Dégénérescence cornéenne sénile
117
Q

Altérations pathologiques de la cornée: ALTÉRATIONS PATHOLOGIQUES DES AUTRES TISSUS OCULAIRES LORS DE KÉRATITE ULCÉRATIVE

A
  1. HYPERHÉMIE CONJONCTIVALE
  2. UVÉITE RÉFLEXE SECONDAIRE = MIOSE et protéines dans la chambre antérieure (effet Tyndall)
    –> Réflexe axonal antidromique entre la cornée et l’uvée
    –> Une lésion cornéenne profonde provoque une stimulation nociceptive des fibres sensitives du n. trijumeaux, innervant la cornée. —–> L’influx nerveux remonte de façon rétrograde jusqu’à l’iris et au corps ciliaire.
    –> On obtient une VASODILATATION DES VAISSEAUX DE L’IRIS avec la sortie des protéines et MIGRATION de PNN (neutrophiles polynucléaires) dans l’humeur aqueuse = TYNDALL +
    –> Contraction du muscle sphincter de l’iris et du muscle ciliaire avec MIOSE et LÉGÈRE DIMINUTION DE LA PRODUCTION DE L’HUMEUR AQUEUSE
118
Q

Kératites non ulcératives: Kératite d’exposition

A
  1. Lésion causée par le desséchement lorsque les paupières sont incapables de balayer le film lacrymal sur la cornée
  2. Étiologie
    –> Paralysie du n. facial (VII)
    –> Exophtalmie
    –> Buphtalmie
    –> Proptose traumatique
    –> Fermeture incomplète des paupières chez les races brachycéphales
119
Q

Kératite proliférative non ulcérative: Pannus du Berger Allemand

A
  1. Inflammation avec infiltration lympho-plasmocytaire à médiation immunitaire
  2. Signes cliniques
    –> Infiltration de vaisseaux, cellules inflammatoires, pigments et/ou oedème
    –> Départ péri-limbique latéral et/ou médial
120
Q

Kératite proliférative non ulcérative: Kératite éosinophilique du chat

A
  1. Traitement
    –> Corticostéroïdes et cyclosporine, tacrolimus topiques en raison de la nature inflammatoire
121
Q

Kératites non ulcératives: Kératite pigmentaire

A
  1. Étiologie
    –> Chiens BRACHYCÉPHALES prédisposés
    –> Souvent secondaire à la CONFORMATION FACIALE de la race = yeux EXORBITÉS, anomalies des paupières (entropion, distichiasis, etc.), aux REPLIS NASAUX, à une SENSIBILITÉ CORNÉENNE DIMINUÉE, et aux VARIATIONS DE QUALITÉ ET/OU QUANTITÉ DU FILM DE LARMES
  2. Traitement
    –> Corriger la cause sous-jacente
    –> Corticostéroïdes et immunomodulateurs (CsA + tacrolimus)
122
Q

Tumeurs de la cornée

A
  1. Bcp plus rares que celles de la conjonctive ou des paupières
  2. Le CARCINOME SPINOCELLULAIRE envahit souvent la cornée (chat, chien, bovin, équin)
  3. Le MÉLANOME ÉPIBULBAIRE BÉNIN et le MÉLANOME CONJONCTIVAL peuvent infiltrer la cornée
  4. Le LYMPHOME peut envahir la cornée chez le chien
123
Q

Le système lacrymal

A
  1. Les atteintes au système se manifestent par une variation dans la quantité ou la qualité du film de larmes
  2. Défaut quantitatif du film lacrymal = sécheresse oculaire
  3. Défaut qualitatif du film lacrymal = film lacrymal instable
  4. Épiphora = larmoiement
124
Q

Déficit QUANTITATIF des larmes: Kératoconjonctivite sèche (KCS) ou sicca

A
  1. Hyposécrétion de la portion aqueuse des larmes
  2. Étiologie
    –> AGÉNÉSIE congénitale = absence des glandes lacrymales
    –> HÉRÉDITAIRE = 80% des cas. Mécanisme à médiation immunitaire envahissant le tissu glandulaire lacrymal et atrophie secondaire de la glande
    –> Prédisposition de race = Bulldog, Épagneul cocker, West highland white terrier, Pug, Yorkshire terrier, Pékinois, Schnauzer miniature, Lhassa Apso
  3. Autres étiologies
    –> Neurogénique = maladies métaboliques, neurodégénératives (hyperadrénocorticisme, hypothyroïdie, DM), sénile
    –> Anesthésie générale prolongée = transitoire
    –> Excision chirurgicale
    –> Secondaire à une maladie systémique = Maladie du Carré, FHV-1 félin
    –> Toxique = administration à long terme de sulfadiazine ou phénazopyridine
  4. Signes cliniques
    –> Écoulement muco-purulent très visqueux à collant
    –> Croutes
    –> La cornée opaque et terne
    –> La conjonctive est rouge et veloutée
    –> Vaisseaux cornéens
    –> Ulcères cornéens
  5. Tests diagnostiques
    –> Test de Schirmer
    –> Test à la fluorescéine = vérifier l’intrégrité de l’épithélium cornéen
  6. Traitement médical = le but est de stimuler la production de larmes, remplacer leur sécrétion et contrôler les complications.
    –> Identifier la cause
    –> Héréditaire = Antibiotiques + Corticostéroïdes + Immunomodulateurs = Cyclosporine +/- Tacrolimus pour minimum 6 mois
    –> KCS neurologique = Administration systémique de cholinergiques = parasympathomimétique pilocarpine 2% 2 gtts pour 20 kg 2 fois par jour
    –> Lubrifiant oculaire le plus souvent possible
  7. Traitement chirurgical
    –> Transposition du CANAL DE STÉNON (canal parotidien) = l’ouverture du canal est déplacé de la muqueuse buccale à celle du cul de sac conjonctival ventral de l’oeil
    –> Complications = dépôt de calcium sur la cornée et les paupières, hypersalivation donc épiphora chronique
  8. Le traitement médical peut être utilisé indéfiniment si préféré
125
Q

Défaut QUALITATIF du film lacrymal

A
  1. La quantité aqueuse de larmes est normale
    –> Test de Schirmer > 15 mm/min
  2. Défaut de production de MUCINE ou de LIPIDES dans la film lacrymal
  3. La conséquence est l’absence du film lacrymal sur la surface de la cornée entre deux clignements des paupières. La cornée se dessèche.
  4. Signes cliniques
    –> Vaisseaux cornéens
    –> Cornée opaque
    –> Pigmentation cornéenne
  5. Tests diagnostiques
    –> Test à la fluorescéine = vérifier le temps de rupture du film lacrymal, i.e. Break Up Time Test
  6. Traitement
    –> Vitamine A oculaire
    –> Systane balance
126
Q

Épiphora

A
  1. Débordement par-dessus la paupière inférieure
  2. HYPERSÉCRÉTION LACRYMALE = toute irritation oculaire causant de la douleur oculaire conduit à un excès de production de larmes
    –> Ex: surproduction de larmes due à la douleur
  3. DÉFAUT DE PERMÉABILITÉ LACRYMALE = le canal ne permet l’écoulement des larmes
  4. Tests diagnostiques
    –> Test à la fluorescéine = Test de Jones
    –> Sondage et irrigation du point lacrymal inférieur et des conduits nasolacrymaux
    –> Dacryocystographie = radiographie crânienne avec contraste
    –> Dacryoscanner = CT scan de la tête avec contraste
  5. Étiologie = Défaut d’écoulement
    –> Point lacrymal imperforé ou sténosé
    –> Agénésie, développement anormal du système nasolacrymal (congénital)
    –>Obstruction d’un canal normalement formé (débris cellulaire)
    –> Anomalie de position de l’ouverture palpébrale (entropion médial de la paupière inférieure)
  6. Signes cliniques
    –> Les poils constamment mouillés du côté de la face juste sous le canthus médial
    –> Poils mouillés par les larmes deviennent ddde couleur rouille ou rougeâtre (porfirine)
    –> Dans certains cas, il y a dermatite de la peau mouillée et prurit
  7. Traitement
    –> Éliminer la cause de l’irritation s’il y a production excessive de larmes (entropion, ulcère cornéen, etc.)
    –> Corriger la malformation des paupières (entropion médial)
    –> Canal imperforé = créer un passage artificiel entre la paupière inférieure et la cavité nasale par une conjonctivo-rhinostomie
127
Q

Dacryoscystite

A
  1. Infection du sac lacrymal localisé sous le canthus médial, à la jonction des canalicules provenant des points lacrymaux
  2. Étiologie
    –> CÉ
    –> Infection bactérienne
  3. Signes cliniques
    –> Écoulement purulent UNILATÉRAL
    –> Test de Schirmer normal > 15 mm/min
    –> Oeil normal
    –> Pus sortant du point lacrymal, après pression sur le canthus médial
  4. Traitement
    –> L’irrigation abondante avec la saline répétée
    –> Traitement topique d’antibiotiques et corticostéroïdes QID
128
Q

L’uvéite

A
  1. Inflammation de la partie vasculaire de l’oeil (iris, corps ciliaire et choroïde)
  2. Risque = cécité (vision loss) et douleur
  3. L’uvéite doit être reconnue tôt et traitée rapidement
  4. La reconnaissance des signes cliniques à l’examen oculaire est essentiel pour poser le diagnostic
  5. UVÉITE BILATÉRALE = Reflet d’une maladie systémique
    –> L’examen général et un bilan d’extension sont nécessaires
  6. UVÉITE UNILATÉRAL = Reflet d’une maladie oculaire
129
Q

Iridocyclite (uvéite antérieure)

A
  1. Inflammation de l’iris et du corps ciliaire
  2. Étiologie
    –> Traumatisme
    –> Perforation de la cornée
    –> Uvéite réflexe (secondaire à une stimulation douloureuse de la cornée, ex: ulcère cornéen)
    –> Agents infectieux = cause fongique, virale, bactérienne, parasitaire
    –> Immunitaire/inflammatoire
    –> Tumeurs = lymphome, sarcome histiocytaire
    –> Idiopathique
130
Q

Iridocyclite (uvéite antérieure) aiguë

A
  1. Signes cliniques oculaires
    –> HYPERÉMIE CONJONCTIVALE = Inflammation des vaisseaux de la conjonctive bulbaire. Les vaisseaux (fin et droits) bougent avec le mvt de la conjonctive
    –> CONGESTION VASCULAIRE ÉPISCLÈRALE = Inflammation profonde, à l’intérieur de l’oeil. Les vaisseaux de l’épisclère sont gros et tortueux. L’épisclère et ses vaisseaux ne sont pas mobiles.
    –> TYNDALL + = Inflammation active. En raison de l’inflammation, la perméabilité vasculaire de l’iris et du corps ciliaire est augmentée. Les protéines inflammatoires sortent des vaisseaux et sont dans la chambre antérieure. La lumière du faisceau lumineux est accroché par ces protéines et un trait opaque est visible dans la chambre antérieure. En raison des protéines, l’humeur aqueuse peut également contenir un caillot de fibrine, du sang ou du pus (hypopion)
    –> MIOSE = En raison du spasme du muscle ciliaire secondaire à l’inflammation, l’iris se contracte et la pupille est généralement miotique.
    –> OEDÈME CORNÉEN DIFFUS = L’endothélium cornéen est inflammé (endothélite) par les protéines inflammatoires présentes dans la chambre antérieure. La pompe Na+ K+ ne fonctionne plus et les fluides ne sont plus éliminés du stroma cornéen.
    –> PRÉCIPITÉS KÉRATIQUES = Les protéines inflammatoires qui sont dans la chambre antérieure vont se coller sur l’endothélium de la cornée. Elles peuvent être ponctiformes ou en amas (gras de mouton)
    –> CHANGEMENT DE COULEUR DE L’IRIS = L’iris bleu devient jaune avec l’inflammation. L’iris brun devient brun foncé. Le chat peut présenter un iris vert et l’autre jaune en raison d’une uvéite unilatérale.
    –> PRESSION INTRAOCULAIRE EST DIMINUÉE = En raison de l’inflammation du corps ciliaire qui perd sa fonction. Avec le temps, la pression peut augmenter si l’angle iridocornéen est bouché par les protéines inflammatoires
  2. Symptômes systémiques reliés à la maladie primaire (ex: PIF, toxoplasmose, septicémie)
  3. Diagnostic
    –> Bilan sanguin complet
    –> Bilan d’extension (échographie abdominale, radiographie thoracique)
    –> 4DX = teset SNAP pour Lyme (Borrelia), Erlichia, Dirofilaria, Anaplasma
    –> Test SNAP pour FIV, FeLV
131
Q

Iridocyclite (uvéite antérieure) chronique

A

Complications
1. CATARACTE
2. LUXATION ET SUBLUXATION DU CRISTALLIN
3. OEDÈME persistant de la cornée
4. PHTISIS BULBI = il s’agit du rétrécissement du globe oculaire
5. GLAUCOME SECONDAIRE = défaut de l’écoulement de l’humeur aqueuse par accumulation de protéines inflammatoires ou de membranes fibrovasculaires dans l’angle iridocornéen
6. IRIS BOMBÉ = Crée par une séclusion pupillaire (synéchies postérieures à 360). Le bord et l’iris est collé au cristallin et l’humeur aqueuse ne peut plus s’écouler. L’angle iridocornéen est fermé par l’avancement de l’iris dans la chambre antérieure
7. Forme granulomateuse chez le chat, présence de nodules grisâtres, nodules de Bousacca (NODULES LYMPHOÏDES). Iris nodulaire et néovascularisé
8. CHANGEMENT DE COULEUR DE L’IRIS, PRÉCIPITÉS KÉRATIQUES = Agglomérats de protéines inflammatoires, points hétérogènes collés sur l’endothélium

132
Q

Choroïdite (uvéite postérieure)

A
  1. Inflammation de la choroïde, seule ou en association avec une rétinite (choriorétinite)
  2. Causes
    –> Maladie du Carré
    –> Toxoplasmose
    –> PIF et FeLV
    –> Infections à champignons
    –> Septicémie
    –> Immunitaire
    –> Lymphome, etc.
  3. Signes cliniques
    –> EXSUDAT PÉRIVASCULAIRE
    –> Dilatation des vaisseaux rétiniens
    –> Oedème rétinien focal et hémorragie centrale
    –> TACHES GRISÂTRES = lésions actives, zones d’oedème sous-rétinien
    –> CICATRICE = lésion inactive, zone hyperréflective avec centre pigmenté
133
Q

Décollement rétinien exsudatif

A
  1. Complication d’uvéite postérieure ou d’hypertension artérielle
  2. Fibrine dans la chambre antérieure
  3. Vaisseaux rétiniens visibles dans le segment postérieur
  4. Mydriase
134
Q

Choroïde: Anomalies congénitales/héréditaires

A
  1. L’hypoplasie et la dysplasie de la choroïde sont héréditaires et congénitales chez le chien « Syndrome de l’oeil du Colley » et aussi observé chez d’autres races
    –> Dystrophie de la choroïde = vaisseaux de calibre large et désordonnés
    –> Dysplasie de la choroïde = la sclère blanche est visible
    • Décollement rétinien
    • Colobome de la papille (trou dans une structure de l’oeil, ex: pupille)
135
Q

Hyphéme

A
  1. Présence de sang dans l’oeil. Ce sang provient des vaisseaux de l’iris, du corps ciliaire et/ou de la rétine
  2. Étiologie
    –> Traumatisme
    –> Anomalie de coagulation
    –> Iridocyclite sévère avec vasculite
    –> Tumeurs de l’uvée antérieure
    –> Hypertension artérielle
  3. Signes oculaires
    –> Le sang peut s’organiser en un CAILLOT adhérant à l’iris ou la surface postérieure de la cornée
    –> Le sang peut être reparti de façon DIFFUSE dans l’humeur aqueuse. Examen des structures internes de l’oeil est impossible.
  4. Traitement
    –> Traiter la cause primaire
    –> Usuellement traité comme une uvéite antérieure en raison de l’inflammation associée = CORTICOSTÉROÏDES TOPIQUES
    –> Lorsqu’un CAILLOT DE FIBRINE est présent, il est possible d’injecter dans la chambre antérieure un ACTIVATEUR DU PLASMINOGÈNE TISSULAIRE (TPA)
  5. Pronostic
    –> Toujours RÉSERVÉ dans le cas d’hyphéme traumatique
    –> Le sang dans le segment postérieur rend le pronostic visuel mauvais, car l’HÉMOSIDÉRINE est toxique pour la rétine
    –> Le DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE, LE GLAUCOME ET LA PHTISIS BULLBI sont des conséquences possibles d’un hyphéme sévère
136
Q

Kystes de l’iris

A
  1. Bulles bénignes de l’épithélium pigmenté postérieur de l’iris, contenant de l’humeur aqueuse
  2. Signes oculaires
    –> Les kystes sont rond, de grosseur variable, plus ou moins nombreux
    –> Leur paroi est pigmentée et très mince
    –> La plupart des kystes se détachent de la paroi postérieure de l’iris et passent au travers de la pupille dans la chambre antérieure
  3. Traitement
    –> Aucun traitement
    –> Dans de très rares cas, les kystes nuisent à la vision. Le traitement est au laser ou la chirurgie (aspiration des kystes)
    –> Les kystes peuvent s’éclater et les pigments vont se coller à l’endothélium de la cornée, sans conséquence
137
Q

Tumeur de l’iris: MÉLANOME DE L’IRIS

A
  1. Tache brune et relief ou plate sur la surface de l’iris, fixe
  2. Possible extension dans l’angle iridocornéen et diffusion dans la circulation sanguine
  3. Taux de métastase 4% chez le chien, >60% chez le chat
  4. Traitement au laser chez le chien, énucléation chez le chat
138
Q

Persistance de la membrane pupillaire

A
  1. Pendant la vie foetale, la membrane pupillaire est un réseau de tissu conjonctif vascularisé provenant de la surface antérieure de l’iris et participant à la nutrition du cristallin
  2. À 45 jours de gestation, la membrane se résorbe chez le chien. La réabsorption incomplète de la membrane pupillaire est héréditaire chez certaines races de chiens
  3. L’apparence clinique varie = iris à iris, iris à cristallin et iris à cornée
  4. OPACITÉS FOCALES sur la cornée ou cristallin par l’insertion des filaments
  5. Il est préférable de ne pas utiliser pour l’élevage les individus affectés
139
Q

Atrophie sénile de l’iris

A
  1. SEMI-MYDRIASE bilatérale avec réflexes pupillaires lents et incomplets
  2. BORD PUPILLAIRE IRRÉGULIER, bride irienne ou encoches du bord libre pupillaire
  3. La LUMIÈRE PASSE par les trous du bord pupillaire
140
Q

La peau

A
  1. Plus grand organe du corps
    –> ~24% du poids d’un chiot
    –> ~12% du poids d’un chien adulte
141
Q

Fonctions de la peau

A
  1. BARRIÈRE PROTECTRICE
    –> Limite la perte d’eau, électrolytes et macromolécules
    –> Prévient l’entrée d’agents chimiques, physiques et microbiologiquese
  2. PERCEPTION SENSORIELLE
    –> Pour éviter les stimuli nocifs
    –> Pression, douleur, prurit, chaleur, froid
  3. THERMORÉGULATION
    –> Pelage, flux sanguin, sudation
  4. CONTRÔLE DE LA PRESSION SANGUINE
    –> En modifiant le lit vasculaire périphérique
  5. SÉCRÉTION
    –> Glandes sudoripares et sébacées
  6. FLEXIBILITÉ
    –> Élasticité et résistance = mouvement et forme
  7. ENTREPOSAGE
    –> Eau, électrolytes, vitamines, lipides, glucides et protéines
  8. SYNTHÈSE
    –> Annexes (poils, griffes, couche cornée), Vitamine D
  9. PIGMENTATION
    –> Mélanine, vascularité et kératinisation
  10. IMMUNORÉGULATION
    –> Immunosurveillance par les kératocytes, les cellules de Langerhans et les lymphocytes
    –> Propriétés antimicrobiennes et antifongiques de la surface de la peau
  11. GUÉRISON
    –> Régénération de la peau
142
Q

Écologie cutanée

A
  1. La peau forme une barrière protectrice indispensable à la vie grâce:
    –> au pelage (première ligne de défense)
    –> à la couche cornée = stratum corneum
    –> à l’émulsion de sébum et sueur = acide linoléique, NaCl, interféron, albumine, compléments, immunoglobulines, etc.
  2. Le microbiome = environnement spécifique dans lequel évolue un microbiote
    –> Est influencé par le degré d’hydratation cutanée, le pH et la salinité et le taux d’albumine et d’acide gras
    –> Est composé d’un microbiote = micro-organismes résidents et transitoires
  3. TROIS organismes COMMENSAUX cutanés causant fréquemment des infections cutanées chez le chien
    –> Staphylococcus pseudintermedius
    –> Malassezia pachydermatis
    –> Demodex canis
143
Q

Anatomie et physiologie de la peau

A
  1. Épiderme
  2. Derme
  3. Hypoderme
  4. Annexes = unités pilo-sébacées, glandes sudoripares, griffes, etc.
144
Q

ÉPIDERME

A
  1. Couche externe qui recouvre le derme
  2. Dépourvu de vaisseaux sanguins
  3. Couche cornée = stratum corneum
  4. Couche granuleuse = stratum granulosum
  5. Couche épineuse = stratum spinosum
  6. Couche basale = stratum basale
145
Q

DERME

A
  1. Charpente fibreuse de la peau
  2. Tissu conjonctif dans lequel sont ancrées les annexes
146
Q

HYPODERME

A
  1. Pannicule, tissus sous-cutanés
147
Q

Cycle du poil

A
  1. Phase anagène = croissance
  2. Phase catagène = transition
  3. Phase télogène = repos
  4. Facteurs influençant le cycle du poil
    –> Photopériode = effet majeur
    –> Génétique
    –> Température ambiante
    –> Hormones
    –> Nutrition
    –> État de santé
148
Q

Description des lésions primaires et secondaires

A
  1. Lésions cutanées PRIMAIRES = reflet direct de la cause
  2. Lésions cutanées SECONDAIRES = lésions qui résultent de la guérison, d’auto-traumatismes et/ou traitements des lésions primaires
149
Q

Lésion primaire: MACULE

A
  1. Caractérisée par un chgmt de coloration de la peau
  2. Augmentation ou diminution de pigmentation
  3. Habituellement de forme circulaire et n’est PAS surélevée
  4. <0,5 (1cm) de diamètre
150
Q

Lésion primaire: PAPULE

A
  1. Petite élévation solide de la peau, solide
  2. <0,5 (1cm) de diamètre
  3. Souvent rouge à rose secondaire à l’inflammation
151
Q

Lésion primaire: PAPULE URTICARIENNE

A
  1. Élévation évanescente oedématiée, circonscrite qui se forme et disparaît rapidement
152
Q

Lésion primaire: PUSTULE

A
  1. Petite élévation de la peau remplie de pus (petit abcès) intraépidermique ou folliculaire
153
Q

Lésion primaire: PLAQUE

A
  1. Élévation plane
  2. > 0,5 (1 cm) de diamètre
154
Q

Lésion primaire: NODULE

A
  1. Élévation ferme, circulaire > 1cm de diamètre
  2. S’étend normalement au derme et/ou hypoderme
  3. Néoplasique ou inflammatoire
  4. Peut être ou non ulcéré, alopécique, décoloré, etc.
155
Q

Lésion primaire: TUMEUR

A
  1. Terme très vague, « gros nodule »
  2. Peut provenir de l’épiderme, derme, annexe ou hypoderme
156
Q

Lésion primaire: KYSTE

A
  1. Cavité tapissée d’un épithélium
  2. Contient un matériel liquide ou solide
  3. Bien défini, mou
157
Q

Lésion primaire: VÉSICULE

A
  1. Élévation circulaire remplie de liquide clair
  2. < (0,5) 1 cm de diamètre
158
Q

Lésion primaire: BULLE

A
  1. Élévation circulaire remplie de liquide clair ~ vésicule
  2. > 1 cm de diamètre
159
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): ALOPÉCIE

A
  1. Absence de poils là où en retrouve normalement
160
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): HYPOTRICHOSE

A
  1. Moins de poils que la normale
161
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): ÉRYTHÈME

A
  1. Rougeur congestive de la peau
  2. Diffuse ou localisée
162
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): SQUAME

A
  1. Accumulation de fragments kératinisés à la surface de la peau
  2. Démontre une augmentation ou un changement dans la maturation épidermique
    « pellicules »
163
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): Croûte

A
  1. Consolidations sèches sur la peau (exsudat, sérum, sang, pus, médicament)
  2. Plus épais que les squames
164
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): COMÉDON

A
  1. Bouchon folliculaire de matériel kérato-sébacé excessif
165
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): HYPERPIGMENTATION

A
  1. Augmentation des dépôts de mélanine (hypermélanose)
  2. Affectant la peau = mélanodermie
  3. Affectant le poil = Mélanotrichie
166
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): HYPOPIGMENTATION

A
  1. Dépigmentation de la peau (ou muqueuse) = leucodermie
  2. Dépigmentation des poils = leucotrichie
167
Q

Lésion primaire ou secondaire (selon la cause): HYPERKÉRATOSE

A
  1. Épaississement de la couche cornée de la peau
168
Q

Lésion cutanée secondaire: COLLERETTE ÉPIDERMIQUE

A
  1. Anneau circulaire de squames qui pèlent au pourtour d’une érosion ou d’un ulcère récent
169
Q

Lésion cutanée secondaire: CICATRICE

A
  1. Remplacement du tissu endommagé par du tissu fibreux
  2. Habituellement atrophiée, dépigmenté et alopécique
170
Q

Lésion cutanée secondaire: ULCÈRE

A
  1. Discontinuité de l’épiderme avec exposition du derme, laisse habituellement une cicatrice après la guérison
171
Q

Lésion cutanée secondaire: ÉROSION

A
  1. Ulcère peu profond, ne laisse pas de cicatrice
172
Q

Lésion cutanée secondaire: EXCORIATION

A
  1. Érosions et/ou ulcères ~égratignures suite à un autotraumatisme, tel que le grattage (prurit)
173
Q

Lésion cutanée secondaire: FISSURE

A
  1. Coupure, crevasse
  2. Suite à une diminution de tonus lors d’inflammation
174
Q

Lésion cutanée secondaire: LICHÉNIFICATION

A
  1. Épaississement de la peau avec exagération de la topographie, suite à de l’inflammation chronique
  2. « Peau d’éléphant » et souvent hyperpigmentée
175
Q

Lésion cutanée secondaire: MANCHON PILAIRE

A
  1. Matériel kérato-sébacé (squames et sébum) enrobant les tiges pilaires. Dénote une anomalie dans le canal folliculaire
176
Q

Lésion cutanée secondaire: CHANGEMENT D’ÉLASTICITÉ

A
  1. Hypotonie = perte d’élasticité
177
Q

Lésion cutanée secondaire: CHANGEMENT D’ÉPAISSEUR

A
  1. Peau mince
178
Q

Lésion cutanée secondaire: QUALITÉ DU PELAGE

A
  1. Sec, terne, cassant
179
Q

Lampe de Wood

A
  1. Rayon UV utilisé dans le Dx de la dermatophytie (teigne)
  2. MICROSPORUM CANIS est le seul dermatophyte zoophile pouvant fluorescer
  3. M. canis est le pathogène vétérinaire principal et >90% de ceux-ci fluorescent (mais détection ~50-70%)
  4. Un résultat négatif ne veut rien dire
  5. Positif = fluorescence jaune-verdâtre de la base de la tige pilaire
  6. Faux positif = squames, poussières, médicaments (fluorescence mauve-blanchâtre ou bleutée)
180
Q

Mycologie

A
  1. Prélever des poils abîmés/fluorescents et des débris cutanés et les déposer sur un milieu de culture
  2. Prélèvement doit provenir d’une lésion non traitée
  3. Prélèvement avec une brosse à dents chez les vecteurs porteurs non infectés
  4. M. canis: 3 jours après l’ensemencement, les colonies sont petites, mais le milieu commence déjà à virer au rouge. Les colonies de dermatophytes sont TOUJOURS BLANCHÂTRES, jamais pigmentées.
181
Q

Macroconidies de M. canis

A
182
Q

Raclage cutané

A
  1. Superficiel ou profond
  2. Identifie l’agent étiologique (ex: acariens)
  3. Résultat faux-négatif
    –> Faible nombre de parasites
    –> Échantillon inadéquat
    –> Mauvaise interprétation
183
Q

Trichoscopie (trichogramme, trichographie)

A
  1. Examen microscopique des poils
    –> Extrémité proximale = évaluer le % de poils dans chacune des phases de croissance
    –> Extrémité distale = bout cassé?
    –> Cortex = Agrégats de mélanosomes?
    –> Recherche de Demodex
184
Q

Préparation au ruban gommé

A
  1. Pour ECTOPARASITES vivant à la surface de la peau
    –> Puces, poux, Cheyletiella, +/- Otodectes
  2. Toucher la peau et les poils, à plusieurs endroits, avec un ruban gommé transparent
  3. Presser sur une lame (avec de l’huile minérale)
  4. +/- recouvrir d’une lamelle et examiner au microscope au plus petit grossissement
  5. Aussi utile en cytologie
185
Q

Peigne à puce

A
  1. Utile pour isoler puces, poux et cheylétielles (adultes et oeufs)
  2. Mais pas toujours éviddent quand le pelage est dense et long
    –> Ex: chat persan
186
Q

Frottis (écouvillon) à l’huile

A
  1. Utilisé surtout pour isoler les acariens dans les oreilles
  2. OTODECTES = récolter le matériel brunâtre du conduit auditif externe de l’oreille avec l’écouvillon huilé
  3. DEMODEX = frotter l’écouvillon huilé sur la surface concave du pavillon et/ou l’ouverture du conduit auditif externe
187
Q

Prélèvement à l’huile vs Cytologie

A

CYTOLOGIE
1. Procédure diagnostique très utile en dermato
2. Requiert un peu de pratique pour:
–> Prélèvements judicieux
–> Interprétation adéquate
3. Coloration spéciale type Romanowsky = Colorant Diff Quick
–> Filtre (rouge)
–> Fixatif = méthanol
4. Frottis
–> Par écouvillonnage
–> Par raclage
–> Par impression
–> Par impression-pustule
–> Par ruban gommé

188
Q

Otite bactérienne

A
189
Q

Otite à levure

A
190
Q

Otite à levures et à coques

A
191
Q

Cornéocytes avec granules de mélanine et levures

A
192
Q

Cornéocytes avec granules de mélanine et granules de kératohyalines

A
193
Q
A
194
Q

Otite cérumineuse

A
195
Q

Folliculite bactérienne

A
196
Q

Conchiformibius (Simonsiella)

A
  1. Plusieurs bâtonnets côte à côte prenant l’aspect d’une très grosse bactérie striée. Il s’agit de bâtonnets non pathogènes retrouvés dans la gueule que l’on peut occasionnellement retrouver sur une cytologie cutanée
197
Q

Furonculose interdigitée

A
198
Q

Pemphigus foliacé

A
199
Q

Plaque éosinophilique

A
200
Q

Furonculose éosinophilique

A
201
Q

Pododermatite plasmocytaire

A
202
Q

Kyste folliculaire

A
203
Q

Mastocytome

A
204
Q

Histiocytome

A
205
Q

Lipome

A
206
Q

Bactériologie (culture/antibiogramme)

A

PYODERMITE
1. Prélever une lésion primaire (pustule), fistule ou sous des collerettes épidermiques et/ou croûtes
2. Lors de suspicion de résistance bactérienne ou d’infection mixte

OTITES BACTÉRIENNES
1. Surtout lorsqu’il y a évidence cytologique d’une otite bactérienne avec neutrophiles +/- phagocytose causée par des bâtonnets (gram -)
2. Toujours interpréter en fonction de la quantité et type de bactérie à la cytologie

207
Q

Biopsies cutanées

A
  1. Très utile dans bon nombre de cas SAUF
    –> Les PROBLÈMES INFECTIEUX = Diagnostiqués plus efficacement avec les procédures diagnostiques plus rapides et/ou économiques (raclage, cytologie, culture fongique)
    –> Les PROBLÈMES D’ORIGINE ALLERGIQUE = Suivre la démarche dans le diagnostic du prurit (anamnèse, exclusion des problèmes infectieux, diète d’éviction, TAID)
  2. EXCISION TOTALE
    –> De préférence lors de tumeur
    –> Diagnostique et curative
  3. BIOPSIE ELLIPTIQUE (« en côte de melon »
    –> Contient peau lésée et norrmale
    –> Tumeur, lésion profonde (panniculite)
    –> Lésion fragile (vésicule, pustule)
  4. POINÇON À BIOPSIE (punch) = Le plus FRÉQUENT
    –> Doit contenir seulement la peau lésionnelle
    –> Sous anesthésie locale sauf truffe, jonctions cutanéo-muqueuses, coussinets, oreilles, +/- chats
    –> Lidocaïne 2% +/- épinéphrine = 0,5-1 ml par site
    –> Injectez sous-cutané, attendre 5 mins
    –> Pas de préparation chirurgical du site à prélever
    –> Couper les poils avec ciseaux, si nécessaire
    –> Désinfecter seulement après
    –> Poinçons jetables de 4 à 6 mm
208
Q

Test d’allergie intradermique

A

DERMITE ATOPIQUE
1. Demande une expertise et un entraînement
2. But = identifier les allergènes environnementaux en cause
3. Nombreux allergènes = pollens, moisissures, acariens de poussière et de stockage, cellules épithéliales, insectes
4. Plus fiable que les tests sérologiques

209
Q

Diète ou régime d’éviction (test avec une diète hypoallergénique)

A
  1. Pour confirmer ou infirmer une réaction cutanée d’origine alimentaire (allergie alimentaire)
    –> Sans infection ni ectoparasitose
    –> Diète commerciale privilégiée
    –> Aucune diète n’est fiable à 100%
210
Q

Essais thérapeutiques

A
  1. Avec: antiparasitaires, antibiotiques, antifongiques
  2. Fait partie intégrante de la dermato vétérinaire
  3. Utiliser le médicament le plus FIABLE de sa catégorie, de façon à évaluer l’importance de la composante infectieuse
211
Q

Le prurit

A
  1. Motif le plus fréquent de consultation
  2. Sensation entraînant le désir de se gratter
  3. Léchage, grattage, frottage, machouillage, épilation
  4. Une peau auto-traumatisée (quelle que soit la cause) présente une apparence semblable
  5. Étiologies diverses, souvent
    –> Les infections/infestations
    –> Les phénomènes d’hypersensibilité
  6. Pathogénie
    –> Histamine, cytokines, protéases, chimiokines
    –> Mastocytes, basophiles, kératinocytes
    –> Prurit aiguë vs chronique = histatminergique vs non histaminergique
    –> INTERLEUKIN-31 = médiateur clé dans le prurit de nature allergique chez le chien
  7. Approche diagnostique
    –> Toujours tenter d’établie un diagnostic étiologique afin de traiter de façon spécifique et permet d’enrayer la cause et d’éliminer le prurit
    –> Dermatoses guérissables vs contrôlables
    –> Signalement
    –> Anamnèse
    –> Examen physique/dermatologique
    –> Plan diagnostique
    –> Procédures diagnostiques
212
Q

Sommation des effets et Seuil du prurit

A
  1. Pour déclencher un prurit, il faut surpasser l’inhibition de l’interneurone inhibiteur et la tolérance centrale, c’est la notion de seuil de prurit.
  2. Parfois un stimulus pruritogène est insuffisant pour déclencher à lui seul le prurit, mais en combinaison à un autre stimulus pruritogène, le seuil de prurit peut être franchi et les symptômes apparaissent
213
Q

Les infections et infestations

A
  1. Bactériennes
    –> Pyodermite à staphylocoque
  2. Fongiques
    –> Malasseziose (dermatite à levures)
  3. Parasitaires
    –> Puces
    –> Gale sarcoptique
    –> Cheylétiellose
    –> Otacariose
214
Q

Les infections bactériennes

A
  1. Fréquentes chez le chien
  2. Rare chez le chat
  3. Staphylococcus pseudintermedius
  4. Rechercher lésions primaires (pustules, papules) ou lésions secondaires utiles (collerettes)
  5. Ex: Folliculite bactérienne superficielle
215
Q

Folliculite bactérienne superficielle

A
  1. Anamnèse
    –> Présence de lésions « boutons »
    –> Prurit présent seulement lorsque lésions cutanées
    –> Prurit dirigé vers les lésions
  2. Examen dermatologique
  3. Cytologie
    –> Pustule
    –> Sous croûte ou collerette
    –> De surface (épiderme)
  4. Culture bactérienne
  5. Au cours de la démarche, si jugé pertinent, exclure autres causes pouvant ressembler à une infection bactérienne
    –> Recherche d’ectoparasites
    –> Culture fongique (dermatophytie)
    –> Biopsies cutanées (dermatoses auto-immunes)
216
Q

Les infections fongiques

A
  1. Nombreuses > peu prurigineuses
    –> SAUF Malasseziose (dermatite à levures)
217
Q

Malasseziose (dermatite à levures)

A
  1. Malassezia pachydermatis
  2. Prurigineux +++ (hypersensibilité)
  3. Relativement fréquent chez le chien
  4. Très rare chez le chat
  5. Dermatite érythémateuse et graisseuse
    –> Localisée
    –> Généralisée
  6. Diagnostic
    –> Anamnèse = odeur rance
    –> Examen dermatologique = pelage gras, peau grasse, lichénification (chronique)
    –> Cytologie = débris kératoséborrhéiques en surface de l’épiderme
218
Q

Les ectoparasitoses

A
  1. Souvent prurigineux
  2. Les plus communs chez les PA
    –> Puces
    –> Cheylétiellose
    –> Gale sarcoptique canine
    –> Otacariose
  3. Points communs
    –> Contagieux
    –> Prurigineux
    –> Zoonose
    –> Pas spécifique d’espèce SAUF S. scabiei var canis
219
Q

Pulicose (puces)

A
  1. Ctenocephalides felis
  2. Chien, chat, furet, etc.
  3. Signes cliniques varient selon
    –> Infestation (pulicose) VS
    –> Dermatite allergique aux piqûres de puces (DAPP)
  4. Diagnostic
    –> Examen dermatologique = distribution des lésions
    –> Peigne à puces
220
Q

Cheylétiellose

A
  1. Cheyletiella spp.
  2. Chien, chat, furet, lapin
  3. Animaux peuvent être asymptomatiques
  4. Dermatozoonose +/- fréquente
  5. Diagnostic
    –> Anamnèse = autres animaux affectés, humains atteints?
    –> Examen dermatologique
    –> Raclages cutanés, ruban gommé, peigne à puces
    –> Essai thérapeutique avec un acaricide
221
Q

Gale sarcoptique

A
  1. S. scabiei var canis
  2. Chien
  3. Très prurigineux
  4. Diagnostic
    –> Anamnèse = autres chiens affectés, humains atteints?
    –> Examen dermatologique
    –> Raclages cutanés
    –> Essai thérapeutique avec un acaricide
222
Q

Otacariose

A
  1. Mites d’oreilles
  2. Otodectes cynotis
  3. Chien, chat, furet
  4. Très fréquent
  5. Diagnostic
    –> Anamnèse = environnement, âge, autres animaux affectés?
    –> Examen otoscopique
    –> Frottis à l’huile
223
Q

Démodécie canine

A
  1. NON PRURIGINEUX
  2. Demodex canis
  3. Prurigineux SI surinfection bactérienne
  4. Pas contagieux
  5. Raclages = souvent diangostiques
    –> Plutôt facile à trouver aux raclages cutanés
224
Q

Ectoparasites GA

A
  1. Animaux de la ferme et équins
  2. Chorioptes spp.
  3. Diagnostic
    –> Raclage
225
Q

Causes moins communes de prurit: Les DERMATITES ALLERGIQUES

A
  1. DAPP
  2. Réaction cutanée d’origine alimentaire (allergie alimentaire)
  3. Dermite atopique
226
Q

DAPP

A
  1. Prurit important
  2. Puces souvent peu nombreuses
  3. Requiert exposition préalable (sensibilisation)
  4. Chien
    –> Train postérieur = région lombaire, cuisse, aine
  5. Chat
    –> Un des 4 patrons réactionnels
  6. Diagnostic
    –> Anamnèse = exposition récente ou antérieure au puces
    –> Puces/déchets de puces
    –> TAID = salive de puces
    –> Essai thérapeutique avec un insecticide
227
Q

Réaction cutanée d’origine alimentaire

A
  1. Atteinte de la peau > l’ingestion d’un aliment/supplément alimentaire
    –> Synonyme = allergie alimentaire, hypersensibilité alimentaire
  2. Signes cliniques = dermite atopique (allergie environnementale)
  3. Pour 10 chiens
    –> ~6 dermite atopique
    –> ~2 RCA
    –> ~ 2 dermite atopique + RCA
  4. Diagnostic
    –> Confirmer ou infirmer à l’aide d’un région d’éviction (test avec diète hypoallergénique) = stricte pour 8 semaines
    –> Faire le régime d’éviction avant le TAID
  5. Diètes hypoallergéniques commerciales = inefficace dans 10-25% des cas d’allergie alimentaire
  6. Régime d’éviction cuisiné maison = une source de protéine nouvelle + une source de glucide (facultatif chez le chat)
    –> Non balancée!
228
Q

Dermite atopique

A
  1. Prédisposition héréditaire à développer des réactions d’hypersensibillité type I contre ddes allergènes de l’environnement
  2. Débute généralement entre 6 mois et 3 ans
  3. Saisonnier ou non-saisonnier
  4. Signes cliniques
    –> Pas de lésions primaires initialement
    –> Infections cutanées secondaires fréquentes
  5. Diagnostic
    –> Signalement
    –> Histoire
    –> Exclusion des autres causes de prurit
    –> Examen dermatologique
    –> Distribution du prurit
    –> TAID ou test sérologique = pas de dx en soi, but ultime de procéder à l’immunothérapie allergénique. Si test négatif = biopsie cutanée = adénite sébacée, lymphome épithéliotrope, calcinosis cutis
229
Q

Prurit: Particularités du CHAT

A

4 grands patrons lésionnels chez le chat lors d’ectoparasitoses ou d’hypersensibilité
1. Alopécie symétrique auto-infligée
2. Prurit cervico-facial = dermatite érosive et croûteuse auto-infligée focale (tête/cou) ou généralisée
3. Dermatite miliaire = papules croûteuses disséminées
4. Complexe du granulome éosinophilique félin
–> Plaque éosinophilique
–> Ulcère indolent
–> Granulome éosinophilique
5. Diagnostic étiologique du prurit = plus difficile à préciser
6. Approche diagnostique = processus d’élimination méthodique
–> Éliminer les parasites en premier
–> Infections cutanées = peu fréquentes
–> Culture fongique (DTM) ~ de routine
–> Régime d’éviction
–> Test d’allergie
–> HS: éosinophilie possible (sanguine et/ou tissulaire)

230
Q
  1. Alopécie symétrique auto-infligée
A
231
Q
  1. Prurit cervico-facial
A

Dermatite érosive et croûteuse auto-infligée focale (tête/cou) ou généralisée

232
Q
  1. Dermatite miliaire
A

Papules croûteuses disséminées

233
Q
  1. Complexe du granulome éosinophilique félin
A
  1. Plaque éosinophilique
  2. Ulcère indolent
  3. Granulome éosinophilique
234
Q

Prurit: Particularités du CHEVAL

A
  1. Infestations/hypersensibillités aux parasites (acariens, insectes) = FRÉQUENT
    –> Rechercher les parasites en premier
  2. Pyodermites bactériennes = communs
  3. Malasseziose = rare
  4. RCAA et dermite atopique = occasionnel
235
Q

Alopécie

A

Absence de poils aux endroits généralement poilus

236
Q

Hypotrichose

A

Moins de poils que la normale = perte de densité

237
Q

Zones glabres

A

Absence de poils dans des zones normalement moins poilues

238
Q

Classification des types d’alopécie

A
239
Q

Alopécie: Signalement et anamnèse

A
  1. Âge au début du problème
    –> À la naissance = alopécie congénitale
    –> < 1 an = démodécie canine
    –> 3-8 ans = hypothyroïdie
    –> Vieux = HAC, néoplasie
  2. Progression
    –> Qq semaines après un stress physiologique = défluxion télogène
    –> Qq jouros après un médicament cytotoxique = défluxion anagène
    –> Absence de repousse après tonte = hypothyroïdie, HAC, alopécie-X
    –> Rémission spontanée = ARFC, défluxion télogène
  3. Présence de prurit?
    –> Alopécie auto-traumatique
  4. Race? Couleur?
    –> Adénite sébacée: Caniche standard, Akita
    –> Hypothyroïdie = Golden retriever, Doberman
    –> Alopécie des robes diluées = pelage bleu (gris)
    –> Dysplasie folliculaire des robes noires
  5. Statut sexuel
    –> Chien mâle intact = tumeur des cellules de Sertoli, alopécie-X
    –> Femelle intact = hyperoestrogénisme
  6. Traitements antérieurs et réponse
    –> Levothyroxine peut stimuler une très légère pousse des poils (non spécifique)
240
Q

Alopécie: Examen physique

A
  1. HAC = PU/PD, polyphagie, abdomen penduleux, fonte musculaire
  2. Hypothyroïdie = léthargie, bradycardie, gain pondéral
  3. Tumeur des cellules de Sertoli = cryptorchidie, asymétrie testiculaire ett/ou masse palpable, chgmt de comportement
241
Q

Alopécie: Examen dermatologique

A
  1. Distribution étendue de l’alopécie
  2. Autres lésions dermatologiques
    –> Peau mince, hypotonie, comédons, calcinose cutanée = HAC
    –> Pustules, papules, croûtes = évaluer en 1er ou en parallèle selon le cas
242
Q

Alopécie: Approche diagnostique

A
  1. Si prurit, inflammation ou lésions primaires présentes, investiguer le prurit en 1er
    –> Raclages cutanés
    –> Cytologies
    –> Cultures fongiques
    –> Biopsies cutanées très utiles lors de dysplasies folliculaires, réactions inflammatoires/immunitaires et alopécies néoplasiques/paranéoplasiques
243
Q

Alopécie: Procédures diagnostiques

A
  1. Hématologie, profil biochimique, urologie
  2. Bilans hormonaux
    –> T4T ou T4L, TSH
    –> Cortisol pré et post stimulation à l’ACTH ou suppression à la dexaméthasone
244
Q

Alopécies congénitales

A
  1. Défaut de l’ectoderme
  2. Races alopéciques
  3. HYPOTRICHOSE CONGÉNITALE
    –> Absence partielle ou totale de poils dès la naissance.
    –> Bichon frisé, caniche, sacré de Birmanie, siamois
245
Q

Alopécies acquises: Alopécies traumatiques

A
  1. Consécutives au PRURIT
    –> Désordre d’hypersensibilité
    –> Ectoparasitoses
    –> Auto-infligée = léchage, mordillage, grattage, épilation
  2. PSYCHOGÉNIQUE
    –> Rares
    –> Difficiles à diagnostiquer avec certitude
  3. Par TRACTION
    –> Barrette ou élastique sur le sommet du crâne = petite race de chien à pelage long
246
Q

Alopécies acquises: Alopécies infectieuses

A
  1. Folliculite bactérienne superficielle
  2. Démodécie
  3. Dermatophytie (teigne)
  4. Ces TROIS entités causent des folliculites expliquant l’alopécie
    –> De plus, la FBS est souvent prurigineuse, donc alopécie traumatique aussi en cause
247
Q

FOLLICULITE BACTÉRIENNE SUPERFICIELLE (FBS)

A
  1. Alopécie souvent accompagnée de lésions inflammatoires (érythème, papules, pustules) ou de collerettes épidermiques et de croûtes.
  2. Dans certains cas, la réaction inflammatoire peut passer inaperçue.
248
Q

DÉMODÉCIE

A
  1. Alopécie focale ou multifocale, et parfois généralisée, surtout chez le chien (jeune ++)
  2. Avec lésions inflammatoires
249
Q

DERMATOPHYTIE

A
  1. Alopécie focale ou multifocale, et parfois généralisée, surtout chez le jeune chat
  2. Les dermatophytes présentent un tropisme pilaire marqué
    –> Microsporum canis
250
Q

Alopécies acquises: Dermatites à médiation immunitaire

A
  1. INFLAMMATION a/n HISTOLOGIQUE, mais peu ou pas cliniquement
  2. Vasculopathie post-vaccinale (rage)
  3. Dermatomyosite
  4. Adénite sébacée
251
Q

VASCULOPATHIE POST-VACCINALE

A
  1. Le plus souvent associé au vaccin antirabique (rage)
  2. Alopécie atrophique généralement centrée sur le site d’injection ou très occasionnellement à distance
252
Q

DERMATOMYOSITE

A
  1. Maladie héréditaire (autosomique dominante) RARE rencontrée presque exclusivement chez les jeunes (<6 mois) Colleys et Shetlands.
  2. Maladie inflammatoire des muscles et de la peau caractérisée par une alopécie cicatricielle a/n de la face, pavillons auriculaires, membres (tarse, carpe, doigts) et de la queue + atrophie des masséters.
253
Q

ADÉNITE SÉBACÉE

A
  1. Affection peu fréquente caractérisée par de l’hypotrichose et par la présence de squames et de manchons pilaires.
  2. Caniche standard (royal), Akita, Samoyède et Vizla = races prédisposées
254
Q

Alopécies acquises: Alopécies endocriniennes

A
  1. Hypothyroïdie
  2. Hyperadrénocorticisme (HAC)
  3. Hyperestrogénisme
255
Q

HYPOTHYROÏDIE

A
  1. Aucun signe pathognomonique
  2. Les problèmes dermatologiques sont rapportés chez environ 80% des chiens hypothyroïdiens
  3. Débute par pelage sec, terne, puis clairsemé, ceci étant plus apparent en zone de friction initialement
  4. Alopécie « endocrinienne » = affecte le tronc, la queue et le chanfrein
  5. Chez certains chiens, l’hypothyroïdie se manifeste par une absence de repousse du pelage après une tonte
  6. Pyodermite bactérienne = complication tardive
256
Q

HYPERADRÉNOCORTICISME

A
  1. Hypersécrétion chronique de glucocorticoïdes causée par sécrétion excessive d’ACTH (85-90% des cas) ou par une tumeur surrénalienne fonctionnelle (10-15% des cas)
  2. Iatrogène = suite à administration excessive de glucocorticoïdes (PO, parentéral ou topique)
  3. Boxer, Boston terrier, Teckel, Caniche = plus fréquemment diagnostiqué
  4. Changements cutanés
    –> Alopécie et hyperpigmentation symétrique et bilatéral (surtout a/n des flancs)
    –> Comédons, squames
    –> Peau mince et hypotonique
    –> Calcinose cutanée
    –> Pyodermite bactérienne = susceptibilité accrue
257
Q

HYPERESTROGÉNISME

A
  1. Alopécie et hyperpigmentation endocrinienne qui débute dans la région périnéogénitale et progresse antérieurement
258
Q

Alopécies acquises: Dysplasies folliculaires

A
  1. Causées par des follicules pileux et/ou poils dysfonctionnels en raison d’anomalies structurelles (génétique?)
  2. Alopécie des robes diluées
  3. Dysplasie folliculaire des robes noires
  4. Alopécie récidivante des flancs (ARFC)
  5. Alopécie-X
259
Q

ALOPÉCIE DES ROBES DILUÉES et DYSPLASIE FOLLICULAIRE DES ROBES

A
  1. Associée à un trouble génétique de la mélanisation.
    –> Agrégats de mélanine a/n des follicules pileux
    –> Déformation caractéristique de la cuticule pilaire
    –> Avec le temps, les follicules pileux se dilatent au point de devenir kystiques
  2. Alopécie bilatérale, symétrique plus ou moins extensive (limitée aux zones de couleur diluée ou généralisée sur des robes unies) s’installe enter 4-18 mois.
  3. Graduellement, troubles de kératinisation (desquamation et comédons) peuvent être observés.
  4. Pyodermite bactérienne secondaire = complication
  5. Tx = supplémentation en mélatonine
260
Q

ALOPÉCIE RÉCIDIVANTE DES FLANCS CANINE (ARFC)

A
  1. Étiologie inconnue
  2. Caractérisée par des épisodes d’alopécie débutant classiquement a/n des flancs
    –> Alopécie bilatérale, non inflammatoire, non prurigineuse
    –> Peau alopécique svt hyperpigmentée
    –> Entre novembre et mars
  3. Repousse spontanée des poils qq mois plus tard est observée
    –> Récidive annuelle fréquente
  4. Boxer, Airedales, Schnauzers, Bulldog anglais = plus svt affectés
  5. Histologie = dysplasie folliculaire en « pieds de sorcières »
  6. Tx = supplémentation en mélatonine
261
Q

ALOPÉCIE-X

A
  1. Une des alopécies les plus obscures de la dermatologie canine
  2. Préférence pour races nordiques à pelage pelucheux = Chow chow, Poméranien, Keeshond, Samoyède, Husky, Malamute, Caniche miniature
  3. Débute par une perte de poils primaires (avec rétention des poils secondaires) en zones de friction = autour du cou, à la face caudomédiale des cuisses, sur la queue
  4. Avec le temps (mois à années) = les poils secondaires deviennent clairsemés et la peau devient alopécique + hyperpigmentée
  5. Histologie = « follicule en forme de flamme »
  6. C’est une dermatose purement cosmétique
262
Q

Alopécies acquises: Divers

A
  1. Défluxion télogène
  2. Défluxion anagène
  3. Alopécie en patron
  4. Alopécie néoplasique
  5. Alopécie paranéoplasique
263
Q

DÉFLUXION TÉLOGÈNE

A
  1. Consécutive au passage synchrone de tous les follicules pileux en phase télogène (repos)
  2. Syndrome peut survenir qq semaines (4-12 sem) après un stress physiologique (gestation, lactation) ou suite à un évènement pathologique (maladie systémique grave, choc, chirurgie)
  3. Guérison spontanée
264
Q

DÉFLUXION ANAGÈNE

A
  1. Fréquente chez l’homme lors de chimiothérapie
  2. Alopécie qq jrs à qq semaines après le début de l’administration d’un agent cytotoxique (ex: doxorubicine)
265
Q

ALOPÉCIE EN PATRON CANINE

A
  1. Affection acquise relativement commune, mais mal définie
  2. Syndrome type ventral = le plus commun
    –> Alopécie région convexe des pavillons auriculaires, face ventrale du cou, thorax et abdomen, et à l’aspect caudo-médial des cuisses
    –> Débute vers l’âge de 6 mois et progresse graduellement durant l’année suivante, mais demeure localisée à ces endroits
    –> Teckels, Chihuahuas, Pinschers nains, Whippetes, Greyhounds, Boston terrier, Boxers
  3. Syndrome type auriculaire
    –> Alopécie bilatérale des pavillons auriculaires avec hyperpigmentation cutanée progressive
    –> Débute vers l’âge de 6-9 mois
    –> Teckels et Chihuahuas = incidence élevée
  4. Histologie = miniaturisation des follicules pilleux
  5. Tx = mélatonine efficace dans 50-75% des cas
266
Q

ALOPÉCIE NÉOPLASIQUE et ALOPÉCIE PARANÉOPLASIQUE

A
  1. Alopécie focale à l’endroit où le tissu néoplasique envahit et affecte les follicules pileux
  2. Lors de lymphome épithéliotrope (Mycosis fongoïdes) = alopécie peut être diffuse et généralement accompagnée d’autres lésions cutanées (érythème, squames)
  3. Chats âgés = alopécie paranéoplasique
    –> Associée à adénocarcinome pancréatique (ou des canaux biliaires) = confirme à l’écho
    –> Alopécie diffuse et progresse rapidement, la peau a un aspect luisant
    –> Pronostic sombre
267
Q

Particularités du chat alopécique

A
  1. Les alopécies symétriques sont presque toujours auto-induites
  2. Prurit manifesté par léchage (toilettage) excessif
  3. Rechercher des ectoparasittes et allergies
  4. L’alopécie psychogénique est rare et s’agit d’un diagnostic d’exclusion
268
Q

Particularités du cheval alopécique

A
  1. Motif peu fréquent de consultation SAUF si
    –> Alopécie + prurit = parasites ou allergie
    –> Alopécie + squames et croûtes = dermatophytie (Trichophyton/Microsorum equinum), dermatophilose (Dermatophilus congolensis), pyodermite bactérienne superficielle (Staphylococcus aureus)
  2. Alopécie endocrinienne ~ inexistante
  3. Défluxion télogène = rare
269
Q

Papules et pustules

A
  1. Étiologies diverses
  2. Souvent = pyodermite bactérienne et ectoparasitose
  3. Occasionnellement désordre d’hypersensibilité
    –> DAPP, dermite atopique, réaction cutanée d’origine alimentaire, dermite de contact
  4. Rarement dermatoses auto-immunes et néoplasies
270
Q

Dermatoses papuleuses et/ou pustuleuses

A
  1. Reconnaître les différentes lésions primaires et secondaires
  2. Papule = ferme et généralement causée par une infiltration de cellules inflammatoires, de couleur rouge ou rose
  3. Pustule = remplie de pus intraépidermique ou folliculaire
    –> Emblème de la pyodermite
  4. Folliculite = inflammation du follicule pileux qui est souvent d’origine chez le chien:
    –> Bactérienne = Staphylococcus pseudointermedius
    –> Fongique = Microsporum canis
    –> Parasitaire = Demodex canis
271
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Ddx

A
  1. Pyodermite à Staphylocoques
    –> Pyodermite superficielle = Impétigo, folliculite bactérienne superficielle
    –> Pyodermite profonde / furonculose
  2. Dermatites parasitaires
    –> DAPP
    –> Gale sarcoptique
    –> Démodécie
  3. Dermatose à médiation immunitaire
    –> Pemphigus foliacé
272
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Signalement et anamnèse

A
  1. Histoire de puces
  2. Présence de prurit
  3. Prurit apparu avant ou après les lésions
  4. Prurit dirigé exclusivement aux lésions
  5. Autres animaux/humains affectés?
  6. Traitements antérieurs et réponse
273
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Examen physique/dermatologique

A
  1. État général
  2. Gueule
  3. Oreilles
  4. Coussinets
  5. Replis sus-unguéaux
  6. Distribution des lésions
  7. Raser une fenêtre si nécessaire
  8. Description des lésions
274
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Plan diagnostique

A
  1. Lister les hypothèses diagnostiques hiérarchisée
  2. Sélectionner les procédures diagnostiques selon les diagnostics les plus probables et/ou selon les plus faciles à confirmer ou infirmer
275
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Procédures diagnostiques

A
  1. Cytologie cutanée
    –> Neutrophiles et/ou Coques phagocytés = pyodermite
    –> Kératinocytes acantholytiques = pemphigus
  2. Raclages cutanés
    –> Demodex, Sarcoptes
  3. Peigne à puce / ruban gommé
    –> Puces, Cheyletiella spp.
  4. Essai thérapeutique
    –> Antibiotique, antiparasitaire
  5. Biopsies cutanées
276
Q

PYODERMITE

A
  1. Cause fréquente de papules et pustules chez le chien, moins fréquent chez les autres espèces animales
  2. Les pustules sont éphémères chez les chiens et les chats = remplacées rapidement par lésions secondaires
    –> Collerettes épidermiques
    –> Croûtes
    –> Squames
    –> Érosions
    –> Alopécie
    –> Hyperpigmentation
    –> Lichénification, etc.
277
Q

PUSTULES –> CYTOLOGIE –> NEUTROPHILES ET COQUES PHAGOCYTÉS –> ANTIBIOTHÉRAPIE ET ANTIMICROBIEN

A
  1. Folliculite bactérienne superficielle
  2. Pyodermite bactérienne profonde
278
Q

PUSTULES –> CYTOLOGIE –> KÉRATINOCYTES ACANTHOLYTIQUES

A
  1. Pemphigus
279
Q

PAPULES –> RACLAGE / PEIGNE À PUCES –> + –> TRAITEMENT ANTIPARASITAIRE

A
  1. Demodécie canine
  2. DAPP
  3. Gale sarcoptique
280
Q

PAPULES + COLLERETTES ÉPIDERMIQUES –> RACLAGE –> - –> ANTIBIOTHÉRAPIE ET ANTIMICROBIEN

A
  1. Si lésions guérissent ou persistent
    –> CULTURE BACTÉRIENNE ET ANTIBIOGRAMME
    –> BIOPSIES CUTANÉES
  2. Si prurit résolu ou persiste
281
Q

CULTURE BACTÉRIENNE ET ANTIBIOGRAMME et BIOPSIES CUTANÉES

A
  1. Calcinose cutanée
    –> Pénétration transcutané de carbonate de calcium
    –> HAC
  2. Papillomes viraux
282
Q

Dermatites papulo-pustuleuses: Conclusion

A
  1. Les pyodermites superficielles canines
    –> Sont fréquentes et pléomorphes
    –> Souvent prurigineuses
    –> Le pus et les pustules sont rares
    –> Les papules croûtées sont fréquentes
    –> Rechercher les collerettes épidermiques
  2. Ne pas oublier la résistance bactérienne et les causes sous-jacentes!
283
Q

Papules et pustules: Particularités du chat

A
  1. Les dermatites pustuleuses sont rares
    –> Pemphigus foliacé +
  2. Faire une cytologie à partir du replis sus-ungéal lors de périonyxis ou des pustules périmamelonnaires
    –> Suggère pemphigus foliacé
  3. Les papules sont rencontrées principalement lors de dermatite miliaire (papules disséminées +/- croûtées sur le dos et autour du cou) et d’acné féline
284
Q

Papules et pustules: Particularités du cheval

A
  1. Les pustules sont peu communes
    –> Pemphigus foliacé
  2. Les dermatites papuleuses sont relativement fréquentes
    –> Urticaire
    –> Hypersensibilité aux piqûres d’insecte/moustiques
    –> Folliculite bactérienne
    –> Granulome éosinophilique (papulo-nodulaire)
    –> Dermatose papuleuse unilatérale
285
Q

URTICAIRE chez le cheval

A
  1. Éphémère ou chronique
  2. Prurigineux ou non
  3. Différents aspects cliniques
    –> Forme conventionnelle = papules et plaques, localisée ou généralisée
    –> Forme géante, linéaire ou polycyclique
    –> Forme exsudative = lors d’oedème dermique important, les lésions exsudatives, croûteuses et alopéciques peuvent évoquer la dermatophilose ou la dermatophytie
  4. Causes nombreuses
    –> Désordres immunologiques surtout l’hypersensibilité aux CULICOÏDES, la dermite atopique et les réactions cutanées d’origine alimentaire
    –> Insultes physiques = variation de température, dermographisme, exercice, exposition au soleil
    –> Maladies infectieuses et parasitaires = bactériennes, virales et parasitaires
    –> Stress ou psychogénique
    –> Idiopathique