FINAL Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 fonctions du syst auditif?

A
  1. Détection des sons
    - on évalue seuil auditif entre 250hz et 8000hz
  2. Discrimination auditive
    - est-ce que 2 sons sont différents ou égaux
  3. Localisation du son
  4. Discrimination du language parlé
    - selon la fréquence (Hz)
    - psychoaccoustique (perception de la fréquence) = tonalité (son + grave ou + aigu)
    - prosodie : quel type de message je vais donner (ex: dit une affirmation, changement d’intensité) —> faut que le syst auditif puisse traiter ces infos
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2
Q

Quelle est le nom de cette structure (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Pavillon (oreille externe)

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3
Q

Quelle est le nom de cette structure (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Conduit auditif (oreille externe)

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4
Q

Quelle est le nom de cette structure (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Cérumen (oreille externe)

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5
Q

Quelle est la fonction de la trompe d’Eustache?

A

Drainer les liquides de l’oreille moyenne

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6
Q

Quelle est la fonction principale de l’oreille moyenne? (et sa fonction secondaire)

A

AMPLIFIER LES SONS
+ protéger oreille interne

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7
Q

Quelle est le nom de la structure #1 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Enclume (oreille moyenne)

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8
Q

Quelle est le nom de la structure #2 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Marteau (oreille moyenne)

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9
Q

Quelle est le nom de la structure #4 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Canaux semi-circulaires (oreille interne)

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10
Q

Quelle est le nom de la structure #5 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Utricule (oreille interne)

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11
Q

Quelle est le nom de la structure #7 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Nerf du vestibule (oreille interne)

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12
Q

Quelle est le nom de la structure #8 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Nerf auditif (oreille interne)

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13
Q

Quelle est le nom de la structure #6 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Fenêtre ovale (oreille interne)

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14
Q

Quelle est le nom de la structure #9 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Cochlée (oreille interne)

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15
Q

Quelle est le nom de la structure #10 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Cavité du tympan (oreille moyenne

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16
Q

Quelle est le nom de la structure #11 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Trompe d’Eustache (oreille moyenne)

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17
Q

Quelle est le nom de la structure #13 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Fenêtre ronde (oreille interne)

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18
Q

Quelle est le nom de la structure #14 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Étrier (oreille moyenne)

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19
Q

Quelle est le nom de la structure #15 (et elle se situe dans quelle partie de l’oreille) ?

A

Tympan (oreille moyenne)
ou membrane tympanique

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20
Q

Quelles sont les 3 régions de la cochlée?

A
  1. Rampe vestibulaire
  2. Rampe/canal cochléaire (au centre)
  3. Rampe tympanique

** vestibulaire et tympanique = connectés

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21
Q

Quelle est la fonction de la fenêtre ronde?

A

On ne peut pas compresser les liquides : il faut donc libérer la pression a l’intérieur de la cochlée (qui est remplie de liquide)

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22
Q

Où se situe l’apex?

A
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23
Q

Quelle est cette structure?

A

L’organe de Corti

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24
Q

Où sont situées les cellules sensorielles du syst auditif ?

A

Dans l’organe de Corti

**cellules sensorielles = cellules cilliées internes (et externes qui aident à supporter les internes)
(3 rangées d’externes et 1 rangées d’interne habituellement chez l’humain)

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25
Q

Comment fonctionne la dépolarisation dans l’organe de Corti?

A
  1. La membrane basilaire va bouger en fonction de la vibration du son.

Si son = FORT
2. Grande amplitude du mouv de la membrane basilaire
3. Cellules externes n’ont pas besoin de se contracter
4. Les kynocils touchent la membrane tectoriale –> cause dépolarisation cellules cilliée interne
5. Libération glutamate et PA

Si son = FAIBLE
2. Petite amplitude du mouv de la membrane basilaire
3. Cellule cilliés interne ne se dépolarise pas alors…
4. C’est pour ça qu’on a les cellules ciliées externes (ils vont se contracter et essayer de rapprocher la cellule cilliée interne à la membrane tectoriale)
5. Quand les kinocils touche la membrane tectoriale –> dépolarisation

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26
Q

Où sont traité les différentes fréquences sonores sur la membrane vasilaire & cochlée?

**IMPORTANT EXAM*

A

BASE = sons aigus
- si aire de la membrane est + étroite et rigide : bénéficie propagation sons aigu (haute fréquence)

APEX = sons graves
- si quantité plus large et plus flexible (apex) : sons graves (basses fréquences)

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27
Q

Quelle est la particularité de la tonotopie cochléaire (par rapport à la voix humaine)?

A
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28
Q

Comment sont réparties les axones du nerf auditif?

A

CENTRE = basses fréquences
MILIEU : moyenne freq
EXTÉRIEUR : grande freq

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29
Q

Dans quelles structures (jusqu’à quel niveau) du système auditif ont retrouve une tonotopie?

A

Membrane cochéaire –> ganglions spirale (cochlée) –> nerf auditif –> cortex auditif

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30
Q

Tonotopie cochlée [voir image]

**IMPORTANT EXAM*

A

***Fréquence centrale = points de max amplitudes de la membrane basilaire

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31
Q

Qu’est-ce que la sonie?

A

La perception de l’intensité du son

“La sonie est une valeur numérique qui représente le volume sonore tel que perçu par l’être humain”

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32
Q

Comment se produit le codage neuronal de la sonie?

SONIE = perception de l’intensité du son

A
  1. Les cellules cilliées internes sont connectées avec fibres auditive.
  2. L’excitation physique se transforme en activité neuronale.
  3. La sonie spécifique est supposée être liée à la quantité de l’activité neuronale correspondant à la fréquence centrale.

[voir image : fréquence centrale]

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33
Q

Que représente le recrutement/hypersonie (dans le phénomène de codage neuronal de la sonie)?

**IMPORTANT EXAM*

A

Un phénomène qui cause l’altération de la sonie (problème).

Chez la pers avec du recrutement :
- le seuil absolu est plus élevé que chez une
personne normo-entendante (donc il y a perte auditive)
- la croissance de la sonie est plus rapide que chez les personnes normo-entendantes (voir graphique)
- le champ dynamique est réduit chez les personnes avec une perte auditive cochléaire avec recrutement (voir graphique)

**champ dynamique = différence entre seuil auditif et seuil inconfort

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34
Q

Apprendre brièvement les structures sur l’image suivante…

A
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35
Q

Endolymphe

A

L’endolymphe est produite par la strie
vasculaire et elle est réabsorbée par le canal
endolymphatique.

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36
Q

Quelles sont les concentrations ioniques de l’endolymphe (vs perilymphe)?

[dans la cochlée]

A

ENDOL (intérieur):
+ de potassium (K+) que péril
(donne le potentiel endocochléaire : +80mv)

PERIL(extérieur):
+ de sodium (Na+ Cl-)

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37
Q

Qu’est-ce que la strie vasculaire (et son rôle)?

A

Strie = C’est l’épithélium qui tapisse le mur latéral du canal cochléaire. Richement vascularisée.

Rôle = l’échange ionique.

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38
Q

Qu’est-ce que la maladie de Ménière (cause, sympt) ?

A

CAUSE : pas clair, lié à la pression du fluide de l’endolymphe en excès [également connu sous le nom de hydrops endolymphatique]. Il y a bcq de concentration d’ions au niveau de rampe cochléaire, mais pas de réabsorption de l’endolymphe.

SYMPTS : [voir image]
- hypoacousie (perte auditive partielle)
- acouphènes (bruits dans l’oreille)
- vertige
- sensation de plénitude (dans l’oreille : accumulation liquides)

INFO SUP : la maladie est de nature unilatérale, mais passera à une condition bilatérale chez 35% de la population après 10 ans et jusqu’à 47% de la population suite à 20 ans d’apparition de la maladie.

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39
Q

Nerf auditif

CCI = cellules cilliées internes

A

.

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40
Q

Quels sont les 2 types de fibres du ganglion spirale?

A

Fibres Type I (95%)
= + rapide (myélinisées)
= composé de 45% de fibres à un taux de décharge faible
= composé de 55% de fibres à un taux élevé de décharge spontanée

Fibres Type II (5%)

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41
Q

Quelle est la différence entre les fibres à un taux de décharge faible VS spontanée (dans les fibres de type I du ganglion spirale)?

[système auditif]

A

SPONTANÉE (Fibres à un taux élevé de décharge spontanée)
- gamme dynamique moins large (le rapport de la plus grande à la plus petite valeur d’une grandeur = PETIT)
- un seuil d’activation plus faible (commence à s’activer vers 45dB)
- utiliser seulement pour entendre les sons
- rapidement saturées à des niveaux supra- seuils, tel que dans un environnement bruyant (continue de décharger jusqu’au niveau inconfort)
**si l’intensité du son augmente, il y a plus de fibres auditives qui vont déchargées: MAIS à partir d’une intensité il vont se saturé et à ce moment-là qu’on commence à utiliser les fibres auditives à un taux de décharge faible*
- moins impliquées dans l’écoute de la parole dans le bruit (plus impliqués pour entendre des sons)

FAIBLE (Fibres à un taux de décharge faible):
- une gamme dynamique large (le rapport de la plus grande à la plus petite valeur d’une grandeur = GRAND)
- un seuil d’activation élevé (pour entendre des sons + faibles)
- responsables de l’écoute dans le bruit et du traitement temporel à des intensités supra-seuil –> utiliser pour comprendre la PAROLE ou pour traitement TEMPOREL des sons (aspects + complexes niveau auditif)

**Synaptopathie (probl aux niveau des synapses) attaque surtout les fibres à décharge FAIBLES

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42
Q

Comment le bruit pour endommager nos structures de l’oreille?

A

La première chose qui est endommagée avec le bruit fort sont les synapses (les connections synaptiques périphériques sont les éléments les plus vulnérables)

—> donc connexion entre cellules cilliées et les fibres auditives endommagées en premier (#1) et en deuxième (#2) c’est les cellules cilliées qui sont affectées si la personne continue d’être affecté par le son

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43
Q

Quel est le chemin de signal auditif [voir image] ?

A

[1] Cochlée –>
[2] Nerf auditif –>
[3] Noyaux cochléaires (info unilatérale) –>
[4] Complexe olivaire supérieur (info bilatérale)
OU
[4] Noyau lemnisque latéral –> [5] Collicule inférieur –> [6] Corps genouillé médian –> [7] Cortex auditif primaire

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44
Q

Qu’est-ce qui se passe au niveau des noyaux cochléaires? [voir image]

A
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45
Q

Quels sont les noyaux cochléaires (3) et où projettent-ils?

A

1) NC Dorsal
- vers le mésencéphale contralatéral (en particulier le colliculus inférieur)

2) NC Postéro-Ventral
- vers noyaux périolivaires
- vers noyau ventral controlatéral du lemnisque latéral

3) NC Antéro-Ventral

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46
Q

Où se passe la localisation des sons?

A

1) olive supérieur ET
2) collicules inférieures (recoivent info des 2 oreilles et compare)

*permet aussi bien localiser la parole quand y’a du bruit ambiant

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47
Q

De quoi est composé le complexe olivaire supérieur et comment il fonctionne?

A

COMPOSÉ DE :
- Médiane (OSM) – olive supérieur médiane
- Latérale (OSL) – olive supérieur latérale

FONCTIONNEMENT
- Les olives sont tonotopiques [voir image] et elles reçoivent les informations des deux oreilles
- Essentiel pour l’intégration auditive
- Agit en réponse au cortex qui module l’action de la cochlée

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48
Q

Quels sont les relais obligatoires du cortex auditif?

A
  1. Noyaux cochléaires
  2. Collicule (OU colliculus) inférieur
  3. Corps genouillé médian
  4. Cortex auditif primaire
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49
Q

Le colliculus inférieur reçoit ses projections de qui?

A

Le CI reçoit des projections importantes de
- l’OliveSupLat (bilatéralement)
- l’OliveSupMédiane (ipsilatérale)
- noyau dorsal du lemnisque latéral (bilatéralement)

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50
Q

Quelles sont les structure du corps géniculé (thalamus) et où est-ce qu’elle projette (dans le traitement auditif)?

A

COMPOSITION :
Corps géniculé médial (auditif) [tonotopique]
Corps génculé latéral

RÔLE :
- Connexions de la partie ventrale –> cortex auditif primaire.
- Connexions de la partie médiane –> l’insula
- Connexions de la partie dorsale –> l’insula, aires auditives secondaires, et le cortex auditif primaire.

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51
Q

Quels sont les 3 types de pertes auditives importantes?

A

1) De transmission = conduit auditif externe ou oreille moyenne affectée

2) Neurosensorielle (de perception)
– Cochléaire
– Neural (nerf auditif)
– (central) (tronc céré)

3) Mixte

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52
Q

Quelles sont les origines possibles d’une perte auditive?

A
  • Fonction (déficitaire) de l’oreille moyenne
  • Fonction de la cochlée
  • Fonction neurale au niveau de la périphérie du système auditif
  • Traitement de l’information auditive au niveau des structures auditives centrales
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53
Q

Quels sont les sens CHIMIQUE vs PHYSIQUE (c’est quoi la différence)?

A

Physique : pas obliger d’entrer en contact avec nous (voir notes qqn)
Chimique : sont nommés ainsi puisqu’ils reposent sur la détection de composés chimiques par le biais de chimiorécepteurs

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54
Q

Quels sont les 5 goûts que nous pouvons détecter?

A
  1. Sucré
  2. Acide (citron, vinaigre)
  3. Salé
  4. Amer (amer, un peu le pamplemousse aussi)
  5. Umami = saveur du glutamate (sodium) (viande, fromage, tomate, champignons)
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55
Q

Impression des flaveurs dépend de quels sens?

A

Les 3 sens chimiques (gouts, odorat, système trijiminal)

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56
Q

ANATOMIE LANGUE [voir réponse]

A
  1. Les côtés de la langue sont plus sensibles que le milieu en général.
  2. Les bourgeons gustatifs sont situés sur la muqueuse de la langue et ailleurs dans la cavité orale.
  3. Les bourgeons gustatifs se retrouvent dans les papilles de la langue.
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57
Q

Quels sont les 4 types de papilles gustatives?

A

1) papilles fongiformes
- réparties un peu partout
- détecte le gout + cellules sensorielles pour chaleur et toucher
- chaque cellules ont quelques (4-5) bourgeons gustatifs

2) papilles foliées (ou coralliformes)
- chacune ont des centaines de bourgeons gusta (+ sensible)
- situé sur les côté de la langue

3) papilles circumvallées
- + grande
- chacune ont des milliers de bourgeons gusta
- fond langue

4) papilles filiformes
- responsable texture, toucher
- PAS de bourgeons gusta (2/3 des papilles)

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58
Q

Comment fonctionne l’anatomie de la papille gustative/ bourgeons gustatifs sur la langue?

A

Papilles > bourgeonS gusta > celluleS gusta (chaque cellule a des cils au bout qui permet PA)

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59
Q

2 types de cellules gustatives [voir image]

A
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60
Q

Quel est le chemin de l’information gustatives (à partir de la langue)

A

(1) Langue > (2) trois nerfs craniens [facial, glossopharingien, vague] > (3) tronc cérébral [au niveau de la moelle] > (4) SYNAPSE dans le noyau du tractus solitaire [tronc] > (5) noyau médian postérieur ventral [thalamu] > (6) cortex gustatif
- > projections avec hypothalamus et amygdale
- >partie postéro-latérale du cortex orbitofrontal (fibres secondaires)

IPSILATÉRAL = info du goût

** on arrive à différencier “gout, odorat et trijiminal” pcq y’a une intégration qui se fait au plus haut niveau

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61
Q

Quelles sont les 3 fonctions du goûts?

A

1) Fonction d’avertissement des dangers : AMER
- alcaloïdes, poison
- Les enfants et les animaux n‘aiment pas et évitent l‘amer.
- Les adultes ont appris à associer des substances amères avec des effets agréables (avec le comportemental) (ex: alcool, café)

2) Information sur la valeur nutritive
- Sucré (glucides) et umami (protéines) : contiennent bcq de cals
- Les animaux ainsi que les jeunes enfants préfèrent le sucré et l‘umami (sauf chats ne possèdent pas de récepteurs sucrés)
- Nous sommes relativement peu sensibles au sucré et à l‘umami (moins que amer)

3) Contrôle de l‘homéostasie (électrolytes)
- Dans le cas d‘un manque d‘électrolytes, nous désirons des aliments salés (NaCl) et acides (H+)

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62
Q

Quelles sont les 3 caras des molécules susceptibles de stimuler le système olfactif?

A
  1. volatiles
  2. petites
  3. hydrophobes
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63
Q

Où sont situé les neurones des récepteurs olfactifs?

A

Au niveau de l’épithélium olfactif

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64
Q

Comment fonctionne les récepteurs olfatifs?

A
  1. Chaque neurone olfactif exprime un seul récepteur olfactif (donc sensible a un seul type de protéine) (1 neurone = 1 récepteur)
  2. Chaque récepteur peut être activé par différentes substances (1 récepteur = plusieurs substances, tant que la subs à sa protéine auquel il répond)
  3. Chaque molécule olfactive peut se lier à plusieurs récepteurs différents (1 molécules olfactive = se lie à plusieurs récepteurs)
  4. Chaque individu a un répertoire de récepteurs différent
  5. Le nombre de combinaisons possibles est (presque) infini.Nous pouvons distinguer un billion d’odeurs différentes
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65
Q

Les récepteurs des cellules olfactives se projettent où? (circuit)

A

Axones des neurones (récepteurs olfactifs)
> nerf olfactif (traverse la lame criblée [os crane])
> bulbe olfactif (cerveau) (contient : cellules mitrales et touffues)
- au sein du bulbe olfactif, les glomérules reçoivent les projections des neurones récepteurs olfactifs
- chaque glomérule reçoit les projections d’un seul type de neurones récepteurs olfactifs
> tractus olfactif
> cortex olfactif primaire (cortex piriforme, amygdale, cortex entorhinal
> cortex olfactif secondaire (cortex orbitofrontal, cortex insulaire)

**PAS DE RELAIS AU THALAMUS

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66
Q

Comment notre syst olfactif distingue les différentes odeurs?

A
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67
Q

Quelle est la différence entre l’olfaction orthonasale et rétronasale?

A

Les substances volatiles de la source d‘odeur joignent l‘épithélium olfactif….
* avec l‘air respiré (olfaction orthonasale)
ou
* pendantl‘avalement (olfaction rétronasale)

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68
Q

Quelles sont les fonctions de l’odorat? (3)

A
  1. Avertissement
    - sur les dangers microbiens (ex: moissisure)
    - peur
    - dégout
    **ne réveille pas par contre, sauf si activation trijiminale (pas relais au thalamus)
  2. Nutrition
    - détection et identification (des aliments)
    - régulation de l‘ingestion (goute moins bon quand t’as pu faim)
    - allaitement (aide le bébé à trouver le bon endroit)
    - violation de l’attente (si on mange du choco qui goute le fromage on va le recracher - danger?)
  3. Communication (sociale)
    [VOIR IMAGE]
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69
Q

Comment fonctionne le syst trijéminale [voir image] ?

A
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70
Q

Quelles sont les fonctions du syst trijéminale?

A
  1. Avertissement
    - moins sensible (prend + pour l’activer) MAIS il domine sur l’odorat (prend de la place)
    [ex: fumée]
  2. Nutrition
    - joue un role dans nutrition et plaisir (plaisir très important dans ce qu’on mange pour s’assurer qu’on se nourisse assez)
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71
Q

Causes de troubles olfactif / COVID [voir image]

A
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72
Q

Quel est le mécanisme derrière les troubles olfactifs relié à la COVID 19 ?

A

1) L’épithélium olfactif est en contact direct avec l’air inspiré, il est plus sensible aux infections virales.

2) Le virus de la Covid-19 s’attaque aux cellules qui supportent les neurones récepteurs olfactifs.

3) Cela résulte en un mauvais fonctionnement ou une dégradation de nombreux neurones récepteurs olfactifs.

[cellules support atteint : mauvais fonctionnement, se dégrade (pour ça qu’on a de la diff avec olfaction quand on a la covid)]

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73
Q

Quels sont les troubles quantitatifs ET qualitatifs reliés à la COVID?

[système olfactif]

A

QUANTITATIFS
1) Anosmie : perte complète de l’odorat
2) Hyposmie : perte partielle de l’odorat

QUALITATIFS
1) Parosmie : Condition dans laquelle des aliments ou des objets courants prennent une odeur leur étant généralement non associée.
2) Phantosmie : Perception d’une odeur n’étant pas réellement présente (d’où le préfix «phanto»)
**dans les 2 cas : souvent odeurs désagréables

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74
Q

Qu’elle est la théorie explicative derrière les troubles olfactifs relié à la COVID 19 ?

A
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75
Q

Quelles sont les conséquences associés à des troubles olfactifs (COVID19) [5]?

A

1) Les atteintes olfactives augmentent les risques de dépression et d’anxiété [LIEN : émotion / dépression / olfaction]

2) Une grande partie du goût est lié à l’olfaction. Cela joue un rôle dans la nutrition et la protection des menaces environnementales…

3) Situations dangereuses (peut ne pas capter que.. nourriture périmée, présence de gaz/fumée

4) Profession peut être atteinte (cuisinier. électricien,…)

5) Qualité de vie affectée
* consommation (nourriture/ boissons)
* hygiène corporelle
* vie de couple
* dépressions

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76
Q

Quels sont les traitements possibles pour résorber les troubles olfactifs?

A
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77
Q

Qu’est-ce que la flaveur?

A

Varie bcq selon les cultures (on va aimer certains aliments à des endroits et d’autres on va détester)

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78
Q

Qu’est-ce qu’un phéromone et a-t-il des impacts sur les humains (vs animaux)?
[voir image]

A
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79
Q

Quels sont les différents outils utilisé en recherche pour étudier l’olfaction?
[voir image]

A
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80
Q

Quels sont les 4 sous-systèmes interactifs du système moteur?

A

Circuits de la moelle épinière
– Intégration de signaux sensoriels et supraspinaux
– Motoneurones alpha muscles

Systèmes descendants
– Tronc cérébral mouvements de base de contrôle postural
– Cortex moteur planification et contrôle des mouvements volontaires

Cervelet
– Coordination du mouvement
– Apprentissage

Ganglions de la base
– Préparation pour le démarrage des mouvements

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81
Q

Quels sont les 4 sous-systèmes interactifs du système moteur?

A

Circuits de la moelle épinière
– Intégration de signaux sensoriels et supraspinaux
– Motoneurones alpha muscles

Systèmes descendants
– Tronc cérébral mouvements de base de contrôle postural
– Cortex moteur planification et contrôle des mouvements volontaires

Cervelet
– Coordination du mouvement
– Apprentissage

Ganglions de la base
– Préparation pour le démarrage des mouvements

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82
Q

C’est quoi le principe des motoneurones dans la moelle épinière?

A

[En gros : motoneurones dans moelle qui se charge de contraction des muscles]

  1. Dans la corne ventrale de la moelle épinière y’a des motoneurones alpha
  2. Chaque motoneurone innerve DES fibres appartenant à un seul muscle (chaque fibre est inervée par 1 motoneurone)
  3. Chaque PA dans un motoneurone alpha de la corne ventrale provoque un PA et une contraction des fibres musculaires qu’il contacte
  4. Changement de fréquence de décharge
    motoneuronale CAUSE un changement de tension musculaire
    - La fréquence de décharge des motoneurones est déterminée par l’intégration d’entrées provenant de : (1)récepteurs sensoriels et (2) interneurones spinaux et (3)centres supraspinaux
  5. L’ensemble des motoneurones innervant un muscle forme un “pool de motoneurones” qui se rassemble en une colonne s’étageant sur un ou plusieurs segments de la moelle
  6. La relation fonctionnelle entre le motoneurone et les fibres musculaires qu’il innerve = UNITÉ MOTRICE
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83
Q

La fréquence de décharge des motoneurones dépend de quoi?

A

La fréquence de décharge des motoneurones est déterminée par l’intégration d’entrées provenant de :
(1)récepteurs sensoriels
(2) interneurones spinaux
(3)centres supraspinaux

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84
Q

Comment fonctionne l’organisation des pools motoneuronaux

A

Pool = l’ensemble des motoneurones qui innerve un même muscle

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85
Q

C’est quoi les 3 types d’unités motrices (motoneurones - système moteur) ?

A

1) Unité motrice LENTE (S, pour slow)
- Petits motoneurones et petites fibres “rouges”
- Tension faible
- Contraction lente mais soutenue
- S’active en 1er (pcq = les + petites)
(EX: muscles posturaux)

2) Unité motrice RAPIDE & FATIGABLE (FF, pour fast fatigable)
- Gros motoneurones et grosses fibres pâles
- Tension forte
- Contraction rapide
- Fatigue rapide
- S’active en 3 ème (pcq = + grosses)
(EX: muscles course)

3) Unité motrice RAPIDE et RÉSISTANTE à la fatigue (FR)
- Propriétés intermédiaires
- S’active en 2ème

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86
Q

Comment fonctionne l’ordre de recrutement d’unités motrices?

A

L’augmentation graduelle de tension –> l’augmentation ou recrutement d’unités motrices selon un ordre fixe qui dépend de leur TAILLE

Lorsque l’activité synaptique à un pool motoneuronal augmente:
(1) unités S recrutées en premier –> (2) unités FR ensuite –> (3) unités FF

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87
Q

La régulation de la force musculaire se rattache à 2 principes, lesquels?

A
  1. Le recrutement des unités motrices
  2. Fréquence de décharge des motoneurones
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88
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation de fréquence de décharge des motoneurones fait (les conséquences, ce que ça implique)?

A

Une augmentation de décharge résulte en une :
- sommation des contractions musculaires
- et une augmentation de la force

(additionne les contractions pour donner + de force)
(détermine la qualité de tension qu’on va produire)

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88
Q

Qu’est-ce que l’état de fusion tytanique?

A

Aux fréquences de décharges des motoneurones les plus élevées les fibres musculaires sont en état de “fusion tétanique”. On peut plus augmenter la tension.

Normalement la fréquence de décharge maximale des motoneurones est inférieure à celle nécessaire pour la fusion tétanique (fonctionnement pas normal des motoneurones qd ça arrive)

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89
Q

Comment fonctionne le réflexe d’étirement (syst moteur) ET c’est quoi sa fonction?

A

FONCTION :
Le réflexe d’étirement constitue une boucle de rétroaction négative tendant à maintenir constante la longueur du muscle spécifiée par l’activité des voies descendantes.
+
Contribue à maintenir un degré de tension permanent dans les muscles (« tonus musculaire »)

PLUS PRÉCISÉMENT :
1. L’étirement du muscle active les fuseaux neuromusculaires –> augmentation décharges des fibres Ia

  1. Les afférences des fibres Ia font :
    - des contacts excitateurs directs sur les motoneurones alpha –> provoquer la contraction du muscle –> réflexe monosynaptique
    - des projections sur les interneurones inhibiteurs –> contactent les mononeurones du muscle antagoniste pour provoquer une relaxation simultanée des muscles antagonistes
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90
Q

C’est quoi la différence entre les motoneurones alpha VS gamma (et comment ils interagissent ensemble) ?

A

ALPHA : contrôle la contraction des fibres musculaires (lors des étirements)

GAMMA : contrôlent les caractéristiques fonctionnelles des fuseaux neuromusculaires en modulant leur degré d’excitabilité. [contraction des fibres musculaires et de maintenir la tension (lors de la contraction)]

En général la co-activation des motoneurones alpha et gamma assure que les fuseaux sont sous tension et capables de fonctionner quelle que soit la longueur du muscle.
DONC : en même temps on
- active fibre contractible avec motoneuro alpha ET
- active fuseaux neuro muscu avec motoneurones gamma
= la on va maintenir sensibilité (CO-ACTIVATION)

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91
Q

Quel est le rôle des motoneurones gamma dans le réflex?

A
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92
Q

En quoi le niveau d’activité gamma module le “gain” du réflexe d’étirement?

A
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93
Q

Comment fonctionne la régulation du réflexe par les organes tendineux de Golgi?

A

= Boucle de rétroaction négative tendant à maintenir un niveau constant de force musculaire

1) CONTRACTION muscu
2) la force agit directement sur le tendon
3) excitation des organes tendineux de Golgi
4) ils signalent la tension ou force musculaire (fibres Ib)
5) fibres Ib contactent des interneurones inhibiteurs dans la moelle
6) les interneurones inhibiteurs dans la moelle contactent les motoneurones du même muscle
7) les motoneurones diminuent leur fréquence de décharge

[si trop de tension : Golgi cause activation motoneuro inhi qui envoit un signal pour que motoneurones alpha réduisent tension dans muscles]

94
Q

Qu’est-ce qu’un organe tendineux de Golgi?

A

Les organes tendineux de Golgi sont… :
- des terminaisons encapsulées
- situées à la jonction des muscles et des tendons (en série avec les fibres musculaires)
- inervées par une fibre afférente de groupe Ib.

95
Q

Les circuits spinaux et la locomotion [voir image]

A
96
Q

Comment fonctionne l’organisation somatotopique de la moelle epinière et des voies descendentes?

A
97
Q

Comment fonctionne le réflexe vestibulo-oculaire?

A

Les neurones des noyaux vestibulaires (tronc) forment aussi des voies ascendantes qui contrôlent le mouvement des yeux

Le réflexe vestibulo-oculaire induit des mouvements oculaires qui compensent parfaitement les mouvements de la tête afin de stabiliser le regard et maintenir le focus sur un point particulier. Par exemple, une rotation de la tête vers la gauche induit une mouvement des yeux vers la droite.

Ce réflexe est essentiel parce que les délais dans les voies visuelles sont trop longs pour induire des mouvements des yeux assez rapidement pour compenser les mouvements de la tête.

98
Q

Quel sont les 3 voies (issues du tronc cérébral) qui jouent sur la posture et orientation du regard ?

A
99
Q

Coordination du mouvement et de la posture [voir image]

A

Les neurones corticaux déclenchent les mouvements volontaires des membres en fonction de 2 mécanismes :
1. projections directes
2. projections indirectes = les ajustements posturaux via la formation réticulaire (#Voies réticulospinales)

100
Q

Les mouvements volontaires sont contrôlés par quelles voies?

A

Voies corticospinales et corticobulbaires

Cortex moteur projettent
- au tronc cérébral (voies corticobulbaires)
- à la moelle épinière (voies corticospinales) (voies pyramidales)

101
Q

Comment fonctionne l’organisation du cortex moteur?

A

La carte de M1 ne réprésente pas des muscles individuels de différentes parties du corps mais plutôt des mouvements
(on a testé ça avec la méthode spike-triggered averaging)

102
Q

Qu’est-ce que la méthode de « spike-triggered averaging?

A

Pour tester que la carte de M1 ne réprésente pas des muscles individuels de différentes parties du corps mais plutôt des MOUVEMENTS

103
Q

Qu’est-ce que le “champ musculaire” du neurone moteur cortical?

A

Chaque neurone cortio-motoneuronal peut activer les motoneurones de plusieurs muscles
On appelle ce groupe de muscles le « champ musculaire » du neurone moteur cortical

104
Q

Réprésentation du mouvement dans le cortex moteur : quels sont les aspects du mouvement qui sont encodés?

A

FORCE & DIRECTION DU MOUV
(certains neurones sont + spécifique à 1 ou l’autre)

Conclusion: Les réponses des neurones de M1 ne sont pas homogènes. La cinétique et la cinématique des mouvements en différents systèmes de coordonées sont encodées à travers une diverse population neuronale dans le cortex moteur.

105
Q

Quel est le rôle du cortex pré-moteur dans les mouvements?

A

Le cortex prémoteur influence le côntrole des mouvements indirectement grace à des projections réciproques avec :
- le cortex moteur primaire
- les voies corticobulbaires et corticospinales

Joue un rôle dans l’intention d’exécuter un mouvement particulier –> PLANIFICATION & SÉLECTION du mouvement sur la base d’indices externes (entrées sensoriels).

106
Q

Qu’est-ce que le Syndrome neurogène périphérique?

A

Symptômes dus à des ATTEINTES DES MOTONEURONES ALPHA du tronc cérébral ou de la moelle épinière typiquement causé par une maladie (ex., la sclérose latérale amyotrophique, polio)

Symptômes
* Paralysie (perte de mouvement) ou parésie (diminution de la force musculaire) qui peut être limité à une petit groupe de muscles
* Aréflexie (manque des réflexes) due à l’interruption de la branche efférente des arcs réflexes
* Manque de tonus musculaire
* Atrophie musculaire due à la dénervation et à la non-utilisation
* Fibrillations et fasciculations - contractions spontanées dans les fibres musculaires dus à des modifications d’excitabilité des fibres dénervées (fibrillations) ou à une activité anormales des motoneurones affectés (fasciculations)

107
Q

Qu’est-ce que le Syndrome pyramidal?

A

Atteinte quelque niveau que ce soit, de la VOIE CORTICOSPINAL (faisceau pyramidal) typiquement causé par un accident vasculaire cérébral, une tumeur, un traumatisme.

Symptômes
Au départ pour une lésion soudaine:
* Paralysie flasque des muscles controlatéraux du corps (les effets étendent à un large groupe de muscles), hypotonie

Après quelques jours/semaines:
* Faiblesse musculaire
* Perte de la capacité d’exécuter des mouvements fins (ex., mouvements indépendants des doigts)
* Signe de Babinski – une stimulation de la plante du pied qui normalement évoque une flexion des orteils, évoque maintenant une extension des orteils en éventail
* Spasticité – hypertonie, réflexes d’étirement augmentés, clonus (alternance des contractions et de relâchements d’un muscle en réponse à son étirement)

108
Q

C’est quoi une neuroprothèse?
(Définition)

A

Une technologie qui peut remplacer les fonctions motrices, sensorielles ou cognitives qui ont été endommagées par une blessure ou une maladie afin d’aider à alléger les incapacités et à améliorer la qualité de vie

109
Q

2 types de neuroprothèses :

A
  1. Technologies basées sur la stimulation
    – Implant cochléaire (surdité neurosensorielle)
    – Stimulation cérébrale profonde (ex., pour alléger les symptômes de la maladie de Parkinson)
    – Stimulation électrique fonctionnelle (FES) pour la stimulation de muscles/nerfs périphériques
  2. Technologies basées sur l’enregistrement
    – Technologie d’interface cerveau-machine
    (« brain-machine interface »)
    – Utilise des indicateurs neuraux des
    commandes motrices du sujet pour contrôler
    un appareil externe (ex., curseur sur un écran
    d’ordinateur, membre artificiel, chaise
    roulante)
110
Q

Quels sont les ganglions de la base impliqué dans la réponse motrice?

A

1) Striatum
- Noyau caudé et putamen reçoivent les entrées (AFFÉRENCE)

2) Globus pallidus
- Partie externe, partie interne –> sortie (EFFERENCE)

3) Substance noire
- Pars compacta : neurones dopaminergiques
- Pars reticulata : sortie (EFFERENCE)

4) Noyaux sous-thalamiques

Les composantes motrices des ganglions de la base constituent une boucle sous-corticale reliant la plupart des aires corticales aux neurones moteurs :
- du cortex moteur primaire
- du cortex prémoteur
- du tronc cérébral

111
Q

Quelles sont les AFFÉRENCES dans les ganglions de la base?

A

La plupart des afférences corticales projettent au NOYAU CAUDÉ et au PUTAMEN (zones de réception), sur les neurones épineux moyens qui ont des dendrites ramifiées

STRIATUM = noyau caudé + putamen

112
Q

Quelles sont les EFFÉRENCES dans les ganglions de la base?

A

Les neurones épineux envoient des projections inhibitrices aux neurones du GLOBUS PALLIDUS et la PARS RETICULA de la substance noire (deux sources principales d’efférences des ganglions de la base)

113
Q

Pourquoi l’effet principal des ganglions de la base sur les régions auquelles ils projettent est INHIBITEUR?

A
114
Q

Quelles sont les 2 voies (directe et indirecte) des gangli de la base et leur fonctionnement?

A

Voie directe:
AU REPOS : Le globus pallidus interne est actif. puisque c’est surtout des neurones GABAergiques, quand le globus pallidus interne est actif il inhibe l’activité du thalamus. L’activité du thalamus étant inhibée, il n’active pas le cortex donc pas de mouvement initié.
ACTIF : si les neurones épineux venant du putamen et noyau caudé sont «activés», l’activité du globus pallidus interne est alors inhibé. L’activité du thalamus est alors déshinibé. Le mouvement peut donc être initié

Voie indirecte:
quand les neurones épineux excitent le globus pallidus interne, il excite aussi le globus pallidus externe. Ce qui veut dire que l’activité du globus externe est inhibé. En étant inhibé cela déshinibe l’activité des noyaux sous-thalamiques.
L’activité des noyaux sous-thalamiques étant déshinibée, cela a pour effet que les noyaux sous-thal vont activer le globus INTERNE. L’activité du globus interne est donc déshinibé. Ce qui implique que ces effets inhibiteurs sont réactivé partiellement.
C’est donc pour ça qu’on dit que la voie indirecte module la voie directe

DOPAMINE : module les 2 voies

115
Q

En quoi la dopamine module le système des ganglions de la base?

A
116
Q

C’est quoi le fonctionnement derrière la maladie de Huntington?

A

en gros : cortex - inhibé par gangli base : production mouv involontaire

117
Q

C’est quoi le fonctionnement derrière l’hémiballisme?

[indice : ganglions de la base]

A

noyau sou-thala problématique
voie indirecte compromise

118
Q

C’est quoi le fonctionnement derrière la maladie de Parkinson?

A

Déficit dopamine
Susb noir : diminue efficacité voie directe, donc voie indirecte crée une plus forte inhibition
Difficulté thalamnus initier mouvement en communiquant avec cortex

119
Q

Organisation du cervelet [voir image]

A
120
Q

Quelles sont les connexions AFFÉRENTES (2) et EFFÉRENTES (4) du cervelet?

A
121
Q

Les neurones du cortex du cervelet sont organisés en trois couches : quelles sont-elles?

A

1) Couche GRANULAIRE
- Contient les cellules «granule» (type de neurone le plus abondant dans le SNC) qui reçoivent les entrées via les « fibres moussues » et aussi les cellules de Golgi
- Les axones des cellules «granule» forment des « fibres parallèles » dans la couche moléculaire qui font des synapses excitatrices avec les cellules de Purkinje

2) Couche des cellules de PURKINJE:
- Contient les corps cellulaires de Purkinje avec leur arbres dendritiques très élaborées qui s’étendent dans la couche moléculaire ou ils recoivent des contacts des fibres parallèles et des « fibres grimpantes »
- Les cellules de Purkinje forment la sortie (inhibitrice) du cortex cerebelleux

3) Couche MOLÉCULAIRE
- Contient les axones (fibres parallèles) des cellules «granule» qui font synapse avec les dendrites des cellules de Purkinje
- Contient deux types de cellules inhibitrices: les cellules en corbeille et les cellules étoilées

122
Q

Comment fonctionne les circuits internes du cervelet?

A
123
Q

Quel est le rôle du cervelet dans la coordination du mouvement? [voir image]

A
124
Q

[voir les 2 images]

A
125
Q

Quelles sont les conséquences/déficits possible d’une lésion au cervelet?

A
126
Q

Quel sont les 3 rôle du SNA?

A

Le SNA accompli ses fonctions sans intervention du conscient.
Il fonctionne indépendamment (veut pas dire que y’a pas de communication entre les 2, ex: émotion peur cause une réaction complètement gérer par syst sympathique, peut utiliser des techniques de régulations du SNA par la méditation par ex)

127
Q

Le SNA accompli ces fonctions en agissant sur trois grands types d’effecteurs: quels sont-ils?

A

1- le muscle strié cardiaque

2- le muscle lisse
- vaisseau sanguin : controle de la pression,
- organes creus avec paroi, ex: intestin

3- les glandes endocrines et exocrines

N’AGIT PAS sur le muscle strié squelettique (pas controle moteur)

128
Q
A
129
Q

Le SNS et SNPS ont une organisation anatomique distincte : où origine chacun des système?

SNS = syst nerveu sympa
SNPS = syst nerveu parasympa

A

SNS = toraco/lombaire (moelle)

SNPS = cranio/sacrum (cranien & moelle)

130
Q

2 neurones transmettent le message à partir de l’origine thoraco-lombaire jusqu’ aux effecteurs périphériques du SNS : quels sont-ils et comment il fonctionne?

A

NEURONES
Départ : corne latérale moelle niveau T-L
Ganglions : Ganglions PARAvertébraux & ganglions PRÉvertébraux
2 neurones : préganglionnaire et postganglionnaires

FONCTIONNEMENT
SNA utilise deux neurotransmetteurs pour livrer le message aux effecteurs
1. acétylcholine : fibres prégangli
2. norapéniphrine : fibres postgangli

NA : dégagée à partir de tyrosine dans fibres post-gangli & avec la medulla surrénale (Ach –> cellule chromafin (recepteur nictoninque) –> A + NA)

131
Q

Deux neurones transmettent le message a partir de l’origine cranio/sacrum jusqu’ aux effecteurs périphériques du SNPS : quels sont-ils et comment il fonctionne?

A

NEURONES
Départ : Noyaux nerfs crâniens & corne latérale S2-S4
Ganglions : ganglions terminales & ganglions intra-murales
2 neurones : préganglionnaire et postganglionnaires

FONCTIONNEMENT
SNA utilise 1 neurotransmetteurs pour livrer le message aux effecteurs
1. acétylcholine : fibres prégangli + postgangli

132
Q

L’acétylcholine (ACh) libéré par les fibres pre-ganglionnaires du SNS et SNPS agit sur quoi?

A

L’ acétylcholine (ACh) agit sur des récepteurs NICOTINIQUES (N)

133
Q

Quels sont les différences entre SNS et SNPS (au niveau anatomique)?

A

SNS :
- départ dans moelle (T-L)
- fibre pré courte
- fibre post longues
- ganglions proches de la moelle (ganglions PARAvertébraux & ganglions PRÉvertébraux)
- utilise 2 NT (Ach pour prégangli et Nora pour postgangli)

SNPS :
- départ dans le tronc & moelle épinière sacrée (bas)
- fibre pré longue
- fibre post courte
- ganglions périphériques (ganglions terminales & ganglions intra-murales)
- utilise 1 NT (Ach pour pré/postgangli)

134
Q

Où sont situé les récepteurs nicotiniques dans le corps?

A
  1. SNC (fibres motrices des muscles)
  2. SNA (ganglions)
    - SNPS
    - SNS
135
Q

Comment fonctionne la transmission du signal PRÉganglionnaire (avec Ach) pour SNS et SNPS?

A
136
Q

Comment fonctionne la transmission du signal POSTganglionnaire pour SNS et SNPS?

A
137
Q

Quels sont les ganglions dans le SNS?

A

Ganglions para-vertébraux (collé sur la colonne)
- œil
- glandes
- plexus cardiopulmonaire
- vaisseaux sanguins peau

Ganglions pre-vertébraux (un peu plus éloigné de la colonne)
- Organes abdominaux
- Organes pelviens

138
Q

Explique pk il faut l’acton coordonnée de plusieurs organes à la fois dans le déclenchement d’une réponse SNS?

A
  1. Les structures limbiques attribuent la valeur aux stimuli somato-sensoriels (recoit terminaisons de tt organes somato-senso)
  2. Les stimuli aversifs déclenchent l’alarme….
  3. Activation des structures de relai au niveau du tronc cérébrale…..qui engagent a la fois le 1er neurone sympathique au niveau thoracique et lombaire
  4. Les fibres pre-ganglionnaires du 1er neurone feront synapse avec le 2eme neurone au niveau des ganglions
139
Q

Quelle est l’organisation anatomique des ganglions PARAvertébraux (SNS)?

A

En général : les + proche de la colonne (suivent la colonne)

1) ganglions paravertébraux THORACIQUES
Neurones vont faire sortir ses axones par rameau GRIS pour aller inerver les organes

1) ganglions paravertébraux CERVICAUX
Organes de la tête : les fibres qui sorte moelle passe par rameaux BLANC et vont directement vers cou pour faire synapse avec fibres post-gangli (sans faire synapse au rameau blanc) –> réguler tt organes tête, peau à ce niveau

140
Q

Quelle est l’organisation anatomique des ganglions PRÉvertébraux (SNS)?

A

nerf splanchniques partent de la moelle et passe par rameau blanc –> 3 gangli préverté

141
Q

Quels sont les 3 ganglions PRÉvertébraux (et leur fonctions) (SNS) ?

A
  1. Cœliaque
  2. Mésentérique supérieur
  3. Mésentérique Inférieur
142
Q

Quelle est la particularité avec la glande surrénale dans le SNS?

A

Le nerf part de la moelle et (sans faire synapse) va directement dans la glande surrénale

1)La partie surrénale joue le rôle FONCTION HORMONAL du SNS
2)La partie neural agit comme NT
–> La médulla surrénale synthétise Adré et NoraAdré qui est libéré dans le
SANG et atteint les effecteurs par la circulation agissant comme HORMONES

Les glandes surrénales sont spécialisées pour la réponse au danger/stress & cortex surrénale produit les glucocorticoïdes pendant le stress prolongé

143
Q

Résumé anatomie SNS [voir image]

A
144
Q

Quels sont les effets du système sympathique sur les organes de la
tête et du thorax?

A

Coeur : augmentation contractibilité (pompe + fort) ET augmentation fréquence cardiaque (bas + vite)

145
Q

Quels sont les effets du système sympathique sur les organes abdominaux/pelviens?

A

INHIBITION : en gros on diminue la digestion

146
Q

Quels sont les effets du système sympathique sur les organes abdominaux?

(donne la diff entre glycogénolyse, néoglucogenèse, glycogénogenèse)

A

EFFET CATABOLIQUE (fournir énergie necessaire pour contraction muscu et fonctionnement syst nerveux) –> glucose +++

FOIE
Glycogénolyse = glycogène –> glucose (dans foie)
Néoglucogenèse = (prend ce qui a dans le sang (AA, A. gras, A.lactique) –> glucose) (foie)
Glycogénogenèse = glucose –> glycogène (insuline - stockage!!!)

147
Q

Quels sont les effets du système sympathique sur la peau et les vaisseaux?

A
148
Q

Comment fonctionne l’activation de l’appareil juxtaglomérulaire rénal par le système sympathique?

A

EN GROS : il induit la vasoconstriction

Dans le rein, quand le sang entre pour être purifié : y’a des cellules juxtaglomérulaires qui détecte le niveau pression dans sang et répondent au SNS –> cause vasoconstric

149
Q

RÉSUMÉ : Effets physiologiques du système sympathique [voir image]

A
150
Q

Le SNS produit ses effets par l’activation des récepteurs adrénergiques localisés sur les effecteurs.

Quels sont les 3 types de récepteurs?

A

Alpha
Beta
Gamma

151
Q

Quel est le rôle des récepteur adrénergique de type a1 dans le SNS?

A

a1

  1. activant la protéine Gq qui stimule la protéine kinase C (PKC)
  2. mobilise le Ca+2 intracellulaire nécessaire a la contractilité musculaire
    –> pupille
    –> contractions sphincters (digestion)
152
Q

Quel est le rôle des récepteur adrénergique de type Betha (B1, B2, B3) dans le SNS?

A

Augmente production : Adénosine monophosphate cyclique (AMPc)

153
Q

Plus précisément, comment fonctionne Les récepteurs B1 adrénergiques (SNS) ?

A

B1 = cardiaque

154
Q

Plus précisément, comment fonctionne Les récepteurs B2 adrénergiques (SNS) ?

A

1) Relaxation muscles lisses (effet contraire de a1)

2) Avec B3, contrôlent l’activité catabolique dans le foie et le tissu adipeux
(Néoglucogenèse&Glycogénolyse –> production glucose)

155
Q

Plus précisément, comment fonctionne Les récepteurs B3 adrénergiques (SNS) ?

A

Récepteur beta 3 sont activté dans tissus adipeux (lipolise) –> production de glucose

156
Q

Plus précisément, comment fonctionne Les récepteurs a2 adrénergiques (SNS) ?

A

Boucle rétrocontrole négatif pour inhiber libération NA (inhibe récepteurs Ca+)

Agissent sur terminaisons nerveuses

157
Q

Résumé : catécholamines (A et NA) et récepteurs adrénergiques [voir image]

A
158
Q

Les actions du SNPS =
action coordonnée n’est pas une condition nécessaire

A

Ses actions sur les organes peuvent être
indépendantes:
- digestion
- évacuation
- reproduction

159
Q

Les fibres preganglionnaires du SNPS origine de crane et de la portion sacré de la moelle. Quels sont les 4 noyaux d’origines dans la portion cranienne?

A
  1. noyau oculomoteur (III) (Edinger-Westphal)
  2. noyau salivaire supérieur (VII)
  3. noyau salivaire inférieur (IX)
  4. Noyau nerf vague (X)
    - 90% innervation parasympathique
160
Q

Quels sont les effets des pairs crâniens III, VII et IX sur les différents organes de la tête (SNPS) ?

A

repos & digestion

161
Q

Quels sont les effets du nerf vague (X) sur les organes thoraciques?

A

repos

162
Q

Quels sont les effets du nerf vague (X) sur les organes abdominaux?

A

digestion & anabolisme & réserve énergie

163
Q

Quels sont les effets du la sortie “sacrée” sur les organes pelviens (SNPS) ?

A

défécation & miction & reproduction

164
Q

Dans SNPS l’Ach des fibres fibres post-ganglionnaires agit comment sur ses récepteurs muscariniques M1 et M3 ?

A

Action prot Gaq

165
Q

Dans SNPS, où sont situé (effecteurs) les récepteurs muscariniques M3 et comment ils sont modulés par le SNPS?

A

contraction & vasoldilation & sécrétion

(action de prot Gaq)

166
Q

Dans SNPS, où sont situé (effecteurs) les récepteurs muscariniques M1 et comment ils sont modulés par le SNPS?

A

sécrétion ESTOMAC

production de
- HCl (cellules pariétales)
- Pepsinogène (cellules principales)

(action de prot Gaq)

167
Q

Dans SNPS l’Ach des fibres fibres post-ganglionnaires agit comment sur ses récepteurs muscariniques M2 ?

A

Action prot Gai

168
Q

Dans SNPS, où sont situé (effecteurs) des récepteurs muscariniques M2 et comment ils sont modulés par le SNPS?

A

(action prot Gai)

169
Q

RÉSUMÉ : SNPS

A
170
Q

Définition stress (stresseur absolu VS relatif)

A

[Voir image]

171
Q

Quels sont les 4 déterminants qui mènent le cerveau à percevoir une menace.?

A
172
Q

Quels sont les 3 groupes d”hormones impliqués dans réponse de stress?

A
  1. CRF (Corticotropin- releasing factor (ou hormone))
  2. ACTH (Adrénocortropin hormone)
  3. GCs (Glucocorticoïdes & cathécolamine)
    - cathécolamine (adré/noradré): premières hormones qui embarque
    - après au long-terme (quand stress persiste) = cortisol

DANS LEUR ORDRE DE FONCTIONNEMENT
Réponse de stress : part de l’hypothalamus : production CRF —> glande pituitaire (adénohypophyse et neurohypophyse) —> adéno produit ACTH —> SANG —> glandes surrénales —> sécrète 2 hormones de stress —> glucocotricooide (cortisol et cathécolamise : adré et noradré)

173
Q

Quelles sont les 2 principales hormones de stress étudiées en recherche?

A
174
Q
A
175
Q
A

hormone cortisol—> clairement ont un impact dans cerveau (il passe la barrière hématoencéphalique)

176
Q

Quels sont les stades de la psychose stéroidienne?

A

Stade 1
- Euphorie légère
- Diminution de fatigue
- Meilleure concentration
- Meilleure humeur

Stade 2
- Euphorie plus marquée
- Perte d’idées
- Jugement diminué
- Insomnie
- Augmentation de l’apétit
- Mémoire diminué

Stade 3
- Anx
- Hypomanie
- Phobie
- Rumination
- Dépression

Stade 4
- Psychose (hallucinations)

(quand ++++ cortisol)

177
Q

Quelles sont les cibles principales du cortisol lorsqu’il monte au cerveau?
(et quelles fonctions sont rattachées)

A
178
Q

Émotions & stress : quels sont les impacts sur l’attention et d’encodage?

A
179
Q

Donnes 3 caractéristiques particulières des mémoires émotionnelles?

A
180
Q

Quel est l’impact de la noradrénaline et du cortisol sur la consolidation?

ex: donne du propanolol (inhibiteur noradré) ou donne du matirapone (inhibiteur cortisol)

A

1) Si bloque glucocorticoide (cortisol) : diminue consolidation neutre et émotif juste du différé/long-terme (mais court-terme pas effet)

2) Si bloque cathécholaminse (noradré) : diminue juste memoire emotionnel (autant sur immediat que différé) - pas effet sur mémoire neutre

181
Q
A
182
Q

En quoi le processus de consolidation en mémoire serait liée au dev de PTSD?

A

Présente de nora en excès lors du trauma pourrait expliquer pk les gens developpent un PTSD (si moins de nora : moins de sympts, moins de consolidation de mémoire émotionnelle?)

183
Q

Résume rapidement l’étude de Pitman sur les gens ayant vécu un trauma et ayant été administré du propanolol?

A
184
Q

C’est quoi le principe de reconsolidation d’un souvenir?

A

Si on reconsolide (remet en mémoire à crt-terme) et qu’on vient jouer sur le niveau de stress (augmente ou diminue) : ça va affecté la remise en mémoire lg-terme (consolidation) –> on peut reconsolider différemment un mm souvenir

ON PEUT :
- reconsolodation matériel ÉMOTIF
- moduler la consolidation du neutre (sur le moment présent)
- PAS faire la reconso du neutre

185
Q

Quels types de stresseur fait + réagir
1. les gars
2. les filles?

(donne exemple de 2 type de tests)

A

TEST 1 : Trier Social Stress Test (TSST)
- Axé sur la performance
- Devant jury (air bête)
- Aspect évaluation

TEST 2 : Yales Interpersonal Stressor (YIPS)
- Interaction sociale avec personnes du même sexe (sur un sujet controversé)
- Basé sur l’exclusion sociale (rejet social)

HOMMES
TSST : + stressé physiquement (dans leur cortisol) dans tâche de performance MAIS expérience subjective du stress plus faible que femme (pas l’impression d’avoir été stressé)

FEMMES
TSST : niveau cortisol + bas que hommes MAIS impression subjective + intense
YIPS : réaction + intense (rejet social!!!)

186
Q
A
187
Q

C’est quoi le fonctionnement des pillules contraceptives?

A
188
Q

Quelles sont les différences en terme de réactivité au stress entre :
- homme
- femmes sous pillule contraceptive
- femme en phase lutéale
- femme en phase folliculaire

A

H / phase lutéale : + grande réactivité cortisolaire

Contraceptif / phase folliculaire : - réactives

189
Q

Quel est l’impact de l’estrogène sur l’apprentissage de l’extinction?

A

Quand on compare extinction chez H & F : pas de différence MAIS quand on divise les F en groupes selon leur niveau estrogène : DIFFÉRENCE

      • estrogène = retour peur + important
        +++ estrogène = aide à consolider mémoire sécurité (moins de retour de peur - extinction fonctionne mieux)

DONC : exposition a ev anxieux et + efficace quand haut niveau estrogène (+++)

[voir image pour info sup avec PTSD]

190
Q

Explique un modèle pour étudier l’extinction en recherche?

A
191
Q

Quelles sont les structures cérébrales impliquée dans réponse de peur (lors de exctinction aussi) ?

A

Cortex pré-frontal : frein sur amygdale pour régulation des émotions

Hippocampe : contextualiser

Cortex cingulaire antérieur : favorise réponse peur

192
Q

Qu’est-ce qui se passe avec l’extinction des gens ayant eu un PTSD?

(les structures du cerveau qui sont responsables?)

A

Extinction fonctionne pas bien chez PTSD

CERVEAU
- cortex pré-frontal - activé (moins de frein sur amygdale pour régulation émotions)
- hippocampe - activé (contextualise moins bien : tout va être dangereux VS juste associé à un contexte précis)
- cortex cingulaire ++ activé (peur)

193
Q

Nommes 6 exemples de fonctions supérieures?

A
  • Mémoire et apprentissage
  • Attention
  • Sommeil et veille
  • Langage et parole
  • Planification
  • Émotions
194
Q

Quelles sont les structures impliquées dans le système limbique?

A

Cortex préfrontal, amygdale, hippocampe, striatum, hypothalamus

195
Q

À quoi sert l’hippocampe dans le cerveau?

A
  • important pour mémoire
    consoloditation
  • mémoire déclarative : retorouver des souvenirs du passé
196
Q

Glutamatergic cells = 90% of hippocampal neurons (noyau en dehors de hippocampe)

10% of hippocampal cells = inhibitory GABAergic interneurons (noyau dans hippocampe)

A
197
Q

Quels sont les types de mémoire?

A

MÉMOIRE EXPLICITE (DÉCLARATIVE) inclut :
- mémoire épisodique
- mémoire sémantique
(navigation spatiale)
(hippocampe)

MÉMOIRE IMPLICITE (NON-DÉCLARATIVE) inclut :
- Procédurale
- Conditionnement (classique, opérant)
- Non-associative (habituation, sensibilisation) - Amorçage
(syst limbique)

198
Q
A
199
Q

Qu’est-ce que le postulat de Hebb?

A
200
Q
A
201
Q

Quel type de stimulation neurone est nécessaire pur la potentialisation à long-terme?

A

Stimulation tétaniques

202
Q

Explique le rôle du glutamate sur la palsticité neuronale?

A
203
Q

Quel est le mécanismes moléculaires de la PLT?

A

Stimuli sur la cellule
1) si stimuli + stimulation de collatérale de Schaffer : dépolarisation membrane CA1 –> augmentation durable des PPSE
2) si stimuli seul : pas modification force synaptique

[effet du glutamate : augmenter le nb de recepteur AMPA à la synapse]

PLT : associé à mémoire long-terme

204
Q

Quel est le mécanismes moléculaires de la DLT?

A
205
Q

Quels sont les rôles de l’hippothalamus selon la région?

A
  1. Région antérieure (bleu):
    Neurones du noyau supra chiasmatique reçoivent des afférences de la rétine et contrôlent le rythme circadien.
  2. Région médiane ou tubérienne (rouge):
    - Noyaux paraventriculaires et supraoptiques = neurones neurosécrétoires magno = sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine.
    - Noyaux dorsomédian et ventromédian: régulation des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs.
    - Région périventriculaire = neurones neurosécrétoires parvo = libération de statines et de libérines dans la circulation de l’hypophyse antérieure.
  3. Région postérieure (verte):
    Neurones plus dispersés qui contrôlent l’éveil comportemental et l’attention.
206
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

noyau supra chiasmatique

= reçoivent des afférences de la rétine et contrôlent le rythme circadien.

207
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région antérieure)

A

noyau supra chiasmatique

= reçoivent des afférences de la rétine et contrôlent le rythme circadien.

208
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

noyaux paraventriculaires

= neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques contiennent les neurones neurosécrétoires magnocellulaires : projections vers l’hypophyse postérieure et sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine.

209
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

noyau supraoptiques

= neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques contiennent les neurones neurosécrétoires magnocellulaires : projections vers l’hypophyse postérieure et sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine

210
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

noyau dorsomédian

= neurones des noyaux dorsomédian et ventromédian: régulation des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs.

211
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

noyau ventromedian

= neurones des noyaux dorsomédian et ventromédian: régulation des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs

212
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région tubérienne)

A

noyaux paraventriculaires

= neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques contiennent les neurones neurosécrétoires magnocellulaires : projections vers l’hypophyse postérieure et sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine.

213
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région tubérienne)

A

noyau périventriculaires

= neurones de la région périventriculaire contiennent les neurones neurosécrétoires parvocellulaires : projections vers l’éminence médiane et libération de statines et de libérines dans la circulation de l’hypophyse antérieure.

214
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région tubérienne)

A

noyau supraoptiques

= neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques contiennent les neurones neurosécrétoires magnocellulaires : projections vers l’hypophyse postérieure et sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine

215
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

A

Corps mamillaire

216
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région postérieure)

A

Corps mamillaire

217
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région postérieure)

A

Noyau latéral

218
Q

Quelle est cette structure de l’hippothalamus?

(région postérieure)

A

Noyau postérieur

219
Q

Quel est le rôle de l’amygdlae dans la peur?

A

Joue un rôle dans l’expérience subjective de la peur et dans la peur conditionnée

Elle intègre les infos combinées de : infos sensorielles primaire et de traitement secondaire –> DONNE AUX EXP SENSORIELLE : SIGNIFICATION ÉMOTIONNELLE

Elle agit sur mouvements volontaire aussi (en réponse fight or flight)

220
Q

Cara et sympt de maladie Alz

A
221
Q

Quels sont les 2 marqueurs neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer?

Ils causent le dégérénescence neuronale de quels endroits du cerveau en premier?

A

1) Pathologie amyloïde-bêta : création de plaques amyloides

2) Pathologie tau : fonctionnement anormal qui cause désagrégation des microtubules (mort neuronale)

CERVEAU :
- cortex enthorinal en premier
- et CA1

222
Q

Quels sont 2 traitements de la maladie d’Alz?

A
223
Q

What is : the Aβ oligomer cascade hypothesis?

A

Il y aurait une accumulation d’oligomères amyloïde-bêta (Aβo) toxiques qui entraîne la mort cellulaire et des déficits de mémoire au début de la maladie d’Alzheimer

(même des années avant le début de l’apparition des sympts) - première manifestation de la maladie (avant tau)

224
Q
A
225
Q
A
226
Q

Cara & sympt : maladie de Parkinson

A
227
Q

Quel phénomène neuro explique la maladie de Park

A

Perte de neurones dopaminergiques dans la voie nigro-striée (susbs noir + striatum : noyau caudé et putamen)

Voies directes et indirectes agissent ensemble et perte neuronales de la subs noir cause probl de mouv (+ diff à démarrer et dès qu’il est démarrer il est + diff à arrêter)

228
Q

Quels sont les traiement pour Parkinson et cmt ça fonctionne?

A

L-DOPA : augmente dopamine (vient contrer les déficits moteurs)

traitement améliore aussi : mémoire procédurale

229
Q

C,est quoi la différentre entre PLT et DLT?

A

PLT = quand le neurone pré-synaptique (cellule scheffer) est bcp stimulé, il libère bcp de glutamate. Ça permet une grosse entrée de Na+ et Ca2+ dans le neurone post-synaptique et ça permet activation de protéines kinase –> l’insertion de + de récepteurs AMPA dans la membrane post-synaptique = la cellule est + sensible au glutamate, donc fait un potentiel d’action plus facilement (besoin de moins de glutamate pour l’activer).

DLT = il y a une stimulation à basse fréquence de la collatérale de Scheffer (vs PLT c’est à haute fréquence). Va avoir une entrée de Na et Ca2+ mais moindre alors c’est plut^to les protéines phosphatases qui s’active –> l’internalisation des récepteurs AMPA : ça affaiblit l’efficacité de la connexion synaptique. Donc ça prend +++ de glutamate pour activer la cellule, pcq il y a moins de récepteurs = la cellule est moins sensible et décharge + difficilement (besoin d’un stimulus plus gros!)

230
Q

C’est quoi les 2 systèmes qui contribuent au réflex?

A

1) les fuseaux neuromusculaires –> active fibre 1a

2) organe tendineux de Golgi –> activre fibres Ib

231
Q
A
232
Q

Comment les récepteurs muscariniques du SNPS fonctionnent?

A