Cours 3-6 Flashcards
Qu’est-ce que la résolution spatiale VS temporelle?
SPATIALE: précision du volume cérébrale sur laquelle on obtient une mesure distincte
TEMPORALE : fréquence dans le temps avec laquelle on reçoit une mesure distincte des autres
*NOTE : toujours un compromis entre résolution spatiale et temporelle (si un est bon, l’autre l’est moins) - sauf si on cible une très petite région : les 2 peuvent être bon
Quel est le principe de l’EEG (électroencéphalographie)?
Enregistrement DIRECT de l’activité électrique du cerveau à la surface du cuir chevelu. Le signal peut être obtenu par :
- Oscillations cérébrales endogènes (dans différentes bandes de fréquences)
- Potentiels évoqués cognitifs (ou sensoriels)
Permet la localisation de sources
Quels sont les avantages de l’EEG (4)?
- Excellente résolution temporelle (ms)
- Non invasif
- Mobile
- Peu coûteux à l’achat et à l’utilisation
Quels sont les inconvénients de l’EEG (4)?
- Pauvre résolution spatiale
- Mesure mal l’activité sous-corticale
- Signal fort bruité
- Temps d’installation
Quelle est l’origine du signal en EEG?
Que représente les “ondes cérébrales” captées par le EEG?
Que représente les “potentiels évoqués sensoriels ou cognitifs” captées par le EEG?
Comment fonctionne la technique de EEG invasive?
Au lieu d’être des électrodes posées sur le crânes/cuir chevelu (comme le EEG normal), ce sont des électrodes posés directement sur le cerveau OU un placement d’électrodes plus profonde.
NOTE : Amélioration de la résolution spatiale. Une électrode profonde améliore la résolution spatiale puisqu’on sait d’où vient le signal et la région est plus petite.
Quel est le principe de la magnétoencéphalographie (MEG)?
C’est une détection de l’induction magnétique liée à l’activité électrique du cerveau.
On mesure les champs magnétiques (courants électriques post-synaptique et neurones pyramidaux). Par contre, pour capter signal on a besoin de senseurs précis puisque l’activité magnétique du cerveau est extrêmement faible (il faut la protéger des influences du signal magnétique de l’environnement : faut pas que ça soit contaminé par signaux magnétiques externes : l’humain lui-même émet des signaux magnétiques qui viennent confondent le signal du champs magnétique cérébral).
Mesures qui sont DIRECTEment lié à activité cérébral (magné).
Quels sont les avantages de a MEG (2)?
- Pas de distortion du signal par crâne, cuir chevelu, air, etc. (signal moins bruité*)
- Capacité à faire une meilleure localisation de source
- Bonne résolution temporelle
*on peut obtenir un signal au niveau du cuir chevelu qui vient des régions sous-corticales
Quels sont les inconvénients de a MEG (2)?
- Cher
- Peu accessible
- Mauvais résolution spatiale (native ou de surface) [mais on arrive à reconstruire une meilleure réso spatiale par après avec la reconstruction des sources donc : meilleure que EEG]
Quelle méthode d’imagerie à une meilleure localisation de sources : MEG ou EEG?
MEG
Quel est le concept de “reconstruction des sources” possible avec la MEG?
Dans le MEG : résolution spatiale native (de surface) = pas bonne, c’est sur le cuir chevelu qu’on sait pas d’ou sa vient MAIS on peut reconstruire une réso spatiale meilleure après (complexe)
La reconstruction de sources est un objectif complexe:
- Problème direct: des sources au potentiel électrique détecté sur le scalp, des solutions
numériques sont possibles.
- Problème inverse: du potentiel électrique détecté sur le scalp aux sources, le problème est mal conditionné et il est nécessaire d’ajouter des hypothèses.
Quel est le principe de la tomographie par émission de positrons (TEP ou PET)?
L’imagerie PET dépend de l’injection d’un isotope radioactif généré par un cyclotron.
Un traceur caractéristique d’une fonction physiologique (par exemple oxygène ou glucose) est marqué par un isotope radioactif (courte demi-vie). Après injection, les radio-isotopes se désintègrent et émettent des positons qui entrent en collision avec des électrons, ces collisions produisent des rayons gamma opposés qui sont captés par les détecteurs de coïncidence de la PET.
Quand le cerveau travail, il a besoin d’oxygène et glucose –> émission de rayons gamma nous permet de retracer l’origine rayon et de cibler la région cérébrale active lors de X tâche. C’est donc une mesure INDIRECTE de l’activité cérébrale.
Quels sont les avantages de a TEP (3)?
- Relativement « bonne » résolution spatiale (~4mm) [meilleure que EEG et MEG]
- Permet d’étudier les processus physiologiques (perfusion, métabolisme) puisque c’est une mesure indirecte de l’activité cérébrale reliée au débit sanguin (H215O) et au métabolisme du glucose
- Permet d’étudier les systèmes de neurotransmetteurs (sérotonine, GABA, dopamine)
Quels sont les inconvénients de a TEP (3)?
- Très invasif
- La pire résolution temporelle (>1min) (bien que nouveaux développements qui l’améliorent)
- Coûteux
Comment faire pour comparer les différents résultats du TEP de plusieurs patients pour en tirer des conclusions?
Quels sont les types d’imagerie par résonance magnétique - IRM (3)?
- IRM structurelle/anatomique
- IRM de diffusion
- IRM fonctionnelle
Quels sont les avantages de l’IRM structurelle (4) ?
- Très bonne réso spatiale (mm)
- Non invasif
- Multimodal
- Largement disponible
- N’a pas de réso temporelle —> on s’intéresse à la structure
Quels sont les avantages de l’IRMf (5) ?
- « très » bonne résolution spatiale (~1mm)
- Bonne résolution temporelle (~1s) - mais il y a des délais (inconvénients)
- Non invasif
- Multimodal
- Largement disponible
Quels sont les inconvénients de l’IRMf (3) ?
- Mesure indirecte**
- Résolution temporelle (délai de plusieurs secondes entre signaux neuronal et hémodynamique)
- Coûteux
**IRMf on s’intéresse au signal hémodynamique (arrive quelques secondes après de l’activité du neurone avec délais variables d’un ind à l’autre, d’une région à l’autre) (à retenir = signal INDIRECT donc délai)
Quel est le fonctionnement de la spectroscopie proche infrarouge fonctionnelle (SPIRf) ?
C’est une mesure de l’OXYGÉNATION LOCALE du cerveau informée par la lumière dans la gamme du proche infrarouge (700-900nm). Les tissus humains sont transparents à cette lumière et les SPECTRES ABSORPTION/DIFFUSION sont différents pour l’oxyhémoglobine et la désoxyhémoglobine.
On examine donc quelles zones de spectres d’absorption/diffusion d’oxy et de désoxy sont différents et qu’elle est cette différence.
Quels sont les avantages de la SPIRf (5) ?
[par rapport à l’IRMf]
1. Bonne résolution temporelle (~1s, + délai)
2. Moins bruité (dans l’IRMf les gens bougent, icic ça limite les effets néfastes du mouv sur le signal)
3. Moins de contraintes
4. Meilleure portabilité
5. Coûts moindre (10x).
Quels sont les inconvénients de la SPIRf (2) ?
- Mesure LOCALE corticale (pas cerveau entier) : couvre pas tt le cerveau (on s’intéresse juste à activation, pas connectivité) et capte juste le signal à la surface (donc pas activité sous-cortical)
- Légèrement moindre résolution spatiale qu’IRMf (>1cm, calcul chemin optique imparfait)
Nomme-moi un enjeu contemporain actuel sur les méthodes d’imagerie cérébrales et une proposition pour régler le problème.
ENJEU = La reproductibilité des résultats: mauvaises pratiques, petits échantillons, données massives (aggrégations rétrospective et prospective), etc. Y’a bcq de variations entre chaque individu au niveau de sa connectivité fonctionnelle.
SOLUTIONS =
1) Pour venir contrer le fait que les études ont souvents des petits échantillons et qu’on une reproductibilité faible –> on peut mettre ensemble des données de différentes études dans des MÉTA- et MÉGA-analyses (3 types - voir autre question sur les 3 types)
Comment fonctionne l’IRM (en général)?
L’IRM produit une image sur bases des propriétés magnétiques (protons d’hydrogène) des différents tissus biologiques.
Le champs magnétique produit par l’IRM affecte la direction des protons d’hydrogène en les excitants artificiellement ET on mesure après leur propriété de relaxation (retour à état de base) qui va varier selon les tissus.
Comment fonctionne l’IRM anatomique/structurelle plus précisément (3 manières de faire) ?
On peut faire une volumétrie manuelle, une morphométrie basée sur les voxels (VBM) et des algorithmes basés sur la surface (épaisseur corticale et aire de surface)
1) Volumétrie manuelle: expertise en anatomie pour segmenter manuellement des régions d’intérêt (par exemple, hippocampe), petits jeux de données, remplacé par des algorithmes de segmentation automatique. on est dans de la ségrégation ici puisqu’on s’intéresse aux structures
2) Morphométrie basée sur les voxels - VBM (2000): quantification de la densité locale de matière grise au niveau de l’ensemble des voxels du cerveau. Ici, au lieu de segmenter les régions, on y va au niveau des voxels (voir image)
3) Épaisseur corticale et aire de surface: les surfaces intérieur et l’extérieur du cortex sont extraites. L’épaisseur corticale résulte de la distance entre les 2. L’aire est calculée sur l’une ou l’autre surface.
Comment on parvient à faire de la morphométrie basée sur les voxels dans l’IRM anatomique (4 points)?
- Par la normalisation : vu que tout les cerveau sont différents alors on les normalise pour pouvoir les comparer (on déforme les cerveaux pour les mettre dans un espace commun)
- Segmentation
- Lissage spatial : on est suposé avoir une certaine corrélation avec des voxels adjacent (voxels proches ont souvent les même processus) : le lissage s’assure de la continutié spatiale, donc le voxel de départ sera impacté par les voxels adjacent. La mesure est bruitée à une réso spatiale donnée, donc on lisse le signal pour le faire ressembler au voisin pour un voxel donné.
- Statistiques
Comment fonctionne l’IRM de diffusion?
La mesure de séquences d’acquisition spécifiques qui permettent la tractographie des fibres de matière blanche.
Ça fonctionne par une technique sensible aux mouvements thermaux aléatoires (browniens) des molécules d’eau, contraints par la microstructure des tissus. Dans la matière blanche (architecture en faisceaux et gaines de myéline), la diffusion est anisotropique (elle est plus marquée parallèlement que perpendiculairement aux axones - voir image du haut).
Ensuite : il faut faire modélisation du signal (voir image du bas).
(structurel puisqu’on voit pas la direction du signal, juste les fibres)
Que signifie le signal BOLD, et dans quelle méthode d’imagerie on l’utilise?
BOLD = blood-oxygen-level-dependent = un contraste basé sur l’oxygénation du sang
On l’utilise dans l’IRMf
Comment fonctionne l’IRMf ?
Utilise le signal BOLD qui est basé sur l’oxygénation du sang pour créer une mesure 4D INDIRECTE (3D + temporelle).
Étapes:
1. L’hémoglobine (protéine qui apporte l’oxygène aux cellules) montre un signal différent selon si elle est porteuse ou non d’oxygène:
- oxyhémoglobine (signal T2 +) quand elle est porteuse d’oxygène
- déoxyhémoglobine (signal T2 -) quand elle n’a pas d’oxygène
- Quand cellules s’activent –> besoin oxygène –> signal T2 plus élevé
- On crée la mesure 4D : volumes 3D avec les coordonnées des voxels (XYZ) et T points temporels (fréquence d’échantillonnage ~1s)
voir image
Est-ce que l’IRMf est une mesure d’activation ou de connectivité?
Les deux : c’est le même signal et le même prétraitement spatial—> ce qui distingue c’est comment on analyse après (ou le contexte de comment on l’acquiert)
CONNECTIVITÉ : les paradigmes de tâche vs. de repos sont tous les deux adaptés à l’étude de la connectivité cérébrale fonctionnelle (2 régions ont des activités corrélées, sans nécessairement être relié par une structure)
ACTIVATION : étude du fonctionnement cérébral au travers des processus de ségrégation. Lien du corrélat hémodynamique avec l’activité neuronale sujet à une étude intense. Délai du début et du pic de la réponse hémodynamique (fonction canonique).
Quels sont les 2 paradigmes de la mesure d’ACTIVATION en IRMf?
1) Paradigme en bloc : modèle linéaire qu’on fait des corrélations multiples. On demande au participant de faire rien pendant moment, faire la tache ensuitre, rien, tache, rien… On voit le signal monter et descendre. On estime pour chaque variable de paramètre et représente le tout en couleur, courbes sur cerveau :
significativité statitsique des effets. (image du haut-gauche)
Modèle linéaire général : c’est des stats univariées de masse : on fait le test pour un voxel à la fois, mais on le test pour des dizaine de millier de voxels. Pour déterminer si le voxel répond ou pas à la tâche : on doit signaler au model le signal attendu du voxel. Par la matrice on détermine par quel mesure on explique les variations du signal. DONC : quand fait des études classiques d’activation on pose un apriori ce qui est attendu (modélisation) : le tests stats va nous dire si oui on non. (image du haut-droit)
2) Paradigme événementiel : à chaque essai directement ou on active (image du bas)
[bonne réso temporelle pcq mesure à chaque seconde (mais avec un délai)]
Qu’est-ce qui est activé dans l’IRMf d’activation?
(selon l’impact de la modélisation et de la puissance statistique)
Pour conclure si une région est activée ou pas : on dit ce qu’on attend comme réponse dans le modèle et il va dire si oui on non ça concorde (impact de la modélisation)
2ème impact à considérer = puissance statistique (signal bruité dans IRMf et signal faible : peut être dur d’aller détecter des trucs) : capacité à détecter effet signi, donc à quel pt on a bcq de données. Si on avait suffisamment de données et assez flexible sur réponse hémodyna : conclurait tt ltemps que tt est activé (faut aller au-delà de ce qui a dans la littérature et comprendre que c tt une question de modélisation et puissance stats). On peut conclure que y’a 2 régions qui agit similairement, mais qu’en réalité ils agissent différemment (ont des écarts) : on peut pas juste dire si une région s’active ou pas, mais cmt elle s’active et si elles s’activent de manières similaires.
Que représente l’analyse en composantes indépendantes (ACI – ICA) de McKeown dans l’étude de la CO-ACTIVATION en IRMf?
- On prend tt les voxels ensemble sans dire à priori le résultat attendu (donc PAS comme les analyses stats univariées de masse / modélisation).
- Le signal varie au niveau du temps et des voxels.
- On cherche à résumé tt infos dedans dans un nb restreintes de composante qui expliquent tt les variations (chaque composante à une structure spatiale et temporelle associée)
- ENSUITE : Analyse de groupe: régression duale (mixte) pour partir de composante identifées de manières communes pour tt le groupe et de ramener ça à un niveau individuel de sorte à pouvoir faire des comparaisons
Quel est le concept des stats MULTIVARIÉES dans l’analyse IRMf [en comparaison à univariées]?
Multivariate pattern analysis (MVPA)
Stats univariées de masse = on fait le test pour un voxel à la fois, mais on le test pour des dizaine de millier de voxels. Pour déterminer si le voxel répond ou pas à la tâche : on doit signaler au model le signal attendu du voxel.
DONC : tâche –> changement de l’activité céré –> on analyse les données
Stats MULTIVARIÉES = on regarde tt les voxels dans leur ensemble au lieu de voxel par voxel. On utilise un décodage (inférence inverse) plutôt que décodage (inférence « d’avance »). DONC : À partir de l’activité céré –> certaines prédictions sur cmt elle était la personne et ce qu’elle pensait (pendant la tâche).
C’est donc + de l’apprentissage machine qui va construire un algorithme qui permet de prédire ce qui s’est passé en ayant les données d’imagerie céré.
Nommes 2 méthodes d’études utilisées pour l’étude de la CONNECTIVITÉ avec l’IRMf ?
1) On peut étudier la personne avec l’aide d’un paradigme de tâches : mettre les gens dans un exp et après voir effet
2) On peut étudier l’état de repos
Qu’est-ce que l’étude la connectivité cérébrale?
= étude du fonctionnement cérébral au travers des processus d’intégration
(comment les structures travaillent ensemble)
Qu’est-ce qu’on conclut avec l’étude de la connectivité avec l’IRMf en état de repos?
Dans l’état de repos : y’a un ensemble de régions qui semblent être coactivées
Un ensemble de réseaux intrinsèque (à l’état de repos) qui récapitule assez bien ce qu’on voit dans la littérature d’activation : y’a un répertoire de réseaux neurocognitifs qui sont à l’état dormant qui ne demandent qu’à être activés par un état cognitif
On voit aussi une correspondance importante des patrons de connectivité à l’état de repos et des patrons d’activité défini par la co-activation –> y’a donc une correspondance en activation, co-activation et connectivité
Qu’est-ce que le “mode par défaut” dans l’IRMf?
définition = un mode mis de l’avant sur base d’études d’activation (DMN désactivé)
explication = peu importe la tâche cognitive, y’a tjrs un certain nb de région qui semblent diminuer leur activité quand les autres l’augmente (qd on fait qqc, ça se désengage et quand on fait rien ça s’active +)
Qu’est-ce que le connectôme fonctionnel dans l’IRMf?
Le fait de quantifier les effets de connectivé au niveaux des RÉGIONS (plutôt que voxels pcq sinon c’est un nb astronomique)
Quel est le concept de l’approche basé sur les graphes dans l’IRMf?
= mesure les propriétés topologiques des réseaux
noeud = région
lien = connextion fonctionnelle significative
–> on peut extraine des dizaine de métriques à partir de ça (on résume tt l’info d’un système à travers d’un graphe)
Quels sont les 3 types de méta/méga-analyse en imagerie cérébrles?
- IBMA (image-based): repose sur partage des images de contrastes (rarement le cas).
- CBMA (coordinate-based): Identifier les aires cérébrales activées de manière consistantes au travers des études en reposant sur les coordonnées stéréotaxiques (x, y, z):
« kernel-based » vs. « model-based ».Avec le prétraitement des données (même cadre, coordonnée pour chaque voxel x-y-z) ça fait qu’on peut comparer les données entres elles à travers les études puisque on met tt le monde sur le meme template équivalent) - LBMA (label-based): les études de connectivité reposent sur méthodes variées, à des niveaux de granularité spatiale variable, beaucoup ne rapportent pas de coordonnées stéréotaxiques et se focalisent sur un sous-ensemble de régions cérébrales. Analyse du texte (extraction de labels décrivant les effets) pourrait être automatisée (traitement automatique du langage).
Quelle est la différence principale au niveau des données recueillies lors d’études d’activation VS de connectivité ?
activation = cerveau entier (irmf), alors les études d’activation rapporte souvent des coordonnées (ai niveau des voxels)
études de connectivité : méthodes variées, donc plusieurs données possibles, pas de coordonnées précises comme en activation
Quels CR (champs récepteurs) entre ceux de surface ou les profonds sont les plus grands? Lesquels captent de l’information plus sensibles?
Les CR de surface sont plus PETITS et captent donc l’info plus sensible.
Quels sont les deux types d’adaptation des récepteurs?
Adaptation lente VS rapide.
1. Lente (toniques) = émettent une décharge continue en présence d’un stimulus durable. Décharge tt au long de la stimulation
- Rapide (phasique) = déchargent dès l’application du stimulus, mais s’adaptent rapidement et cessent de décharger même si le stimulus est toujours actif. Si maintient pression sur la peau vont ne pas continuer de décharger (décharge juste qd on met et reitre la stimulation)
***capsule du récepteur est importante : si on enlève la capsule, on peut voir le comportement changer (ex: vont devenir des recepteur à adapt lente)
Quels sont les types de récepteurs tactiles?
SURFACE : Messner & Merkel
PROFOND : Pacini & Ruffini
RAPIDE : Messner & Pacini
LENTE : Merklel & Ruffini
Récepteurs proprioceptifs (voir réponse)
Quels sont les types de fibres?
Quels sont les types de récepteurs somesthésiques?
1) recepteurs tactiles
2) recepteurs proprioceptifs
3) recepteurs nociceptifs (douleur)
Quels sont les types de récepteurs nociceptifs + infos ?
1) Fibre Aδ (type III)
- Réagissent aux pression susceptibles de porter atteinte aux tissus
- Sensible aux variations de température
2) Fibre C (type IV)
- Sensibles aux stimulis mécaniques, thermiques et chimiques
Les fibres nociceptives ont des terminaisons nerveuses libres, donc pas de capsule pour renseigner sur les spécificités du signal douloureux. Elles comportent plusieurs canaux TRP qui permettent de moduler le signal selon les caractéristiques physiques du stimulus
- TRPV1: Hautes températures, la capsaïcine du piment et les irritants volatiles
- TRPM8: Basses températures et menthol
- ASIC3 – sensible aux changements de pH lors de l’ischémie
Pour avoir une spécificité du signal (chaleur, froid, pressions), le syst nociceptif, au lieu d’avoir des capsule diff pour les diff récepteur, on va avoir des canaux sur la membranes des fibres là —> c’est canaux, dépendant du stimulus, vont s’ouvrir ou rester fermé
AUTRES RÉCEPTEURS NOCICEPTIFS
1) Canaux Na+ résistants à la tetrodotoxine SNC9a
- Mutation du gène avec inactivation des canaux SCN9a = absence congénitale de la perception de la douleur
- Une autre mutation des canaux SCN9a = désordre de douleur sévère paroxysmale
2) Récepteurs purinergiques PTX3 = Sensibles à l’ATP relâché après dommage tissulaire
Quelles fibres somesthésiques décussent où?
1) fibres tactiles + proprioceptives = chemine de manière IPSILATÉRAL (même côté) et décusse dans le BULBE RACHIDIEN
3) fibres nociceptives (douleur) = décusse dans la MOELLE EPINIERE
Quelles FIBRES vont sur quelles couches de la moelle épinière?
- 2 premières couche de moelle épinière : output des fibres nociceptive Aδ et C
- 3-4-5 fibres toucher
- V(5) : comprend des neurones à large gamme dynamique qui répondent à des stimuli mécaniques légers, à des sensations provenant des viscères et à des stimuli nociceptifs - convergence de ses stimuli dans la couche V est responsable des douleurs référées
- 6 : fibres proprioceptives, input des fibres proprioceptive se trouve proche du output moteur
Quelles FONCTION ont chacune des couches de la moelle épinière?
COUCHE 1 (zone marginale) :
- Inputs nociceptifs (Aδ, C)
- Neurones spécifiques (NS) pour la douleur (projections au thalamus)
- Neurones à large spectre dynamique (WDR, wide dynamic range) = convergence Aβ (toucher léger) + douleur
COUCHE 2 (substance gélatineuse) :
- Inputs nociceptifs + Aβ (nociceptifs + quelques input tactiles (mais généralement nociception))
- Interneurones excitateurs et inhibiteurs (traitement local des informations dans la moelle)
- Surtout neurones NS (neurones spécifique à la douleur)
COUCHE 3 et 4
- Surtout inputs toucher
- Projections vers les centres supérieurs + traitement local de l’information (bcq d’interneurones)
COUCHE 5
- Neurones WDR (wide-dynamique-range) et NSpécifique
- Convergence entre la douleur somatique et viscérale
- Projections vers le tronc cérébral et le thalamus
COUCHE 6
- input proprio (terminaisons des afférences groupe Ia, Ib, II (propriocepteurs))
- Lieu du réflexe nociceptif de flexion (activité RÉFLEX)
COUCHE 7 et 8
- traitement de la douleur (champs récepteurs bilatéraux : pas spécifique à un côté du corps)
- Contribuent à la qualité diffuse de plusieurs troubles de douleur
Qu’est-ce qui se passe avec la spécificité spatiale du signal entre la moelle et le parcours jusqu’aux aires associatives du cerveau?
Quand arrive dans thalamus et cortex somesthésique : + en + de convergence et de - en - de spécificité spatiale
Qd on arrive dans les aires associatives, l’endroit où la stimulation est sur le corps va être moins importante, mais notre manière de interpréter les stimulations qui va prendre le dessus
Quel est le principe d’inhibition latérale (dans les voies ascendantes)? Quels sont les 3 mécanismes?
Mécanisme qui s’opère à chaque relais (synapse) (des voies ascendantes) et qui permet à une cellule nerveuse de réduire l’activité des cellules avoisinantes afin de délimiter des zones claires d’activité et d’inhibition.
Elle permet ainsi d’éviter la surcharge d’information et d’optimiser l’acuité spatiale d’un signal sensoriel.
1) Pro-inhibition
2) Rétro-inhibition
3) Modulation ascendante
Quelles sont les différentes afférences qui aboutissent dans le thalamus (et elles vont dans quelles structures?)
1) Afférence sensori discriminative –> complexe ventro-postérieur
- Afférences du corps: Noyau ventro-postéro-latéral
- Afférences du visage et du crâne: Noyau ventro-postéro-médian
- Somatotopie et petits champs récepteurs
encore une bonne cartographie du corps ici
2) Afférences affectives –> noyaux intralaminaires autres noyaux de la ligne médiane : pas de rep. somatopique du corps (bilatérale) et grands CR (cartographie moins précises?)
Comment se passe l’organisation des régions du corps dans le Thalamus?
C’est organisé somatotopiquement : on retrouve une cartographie complète du corps
Le thalamus se projette (dans le traitement des infos sensorimotrices et de proprioception)?
Vers le cortex somesthésique (situé dans le gyrus postcentral)
–> Aire primaire: Cortex somesthésique primaire (SI)
–> Aires associatives: Cortex somesthésique secondaire (SII) (ventral-temporal) et cortex pariétal postérieur (CPP) (dorsal-pariétal)
Quelle est l’aire principales d’entrée des afférences thalamiques?
Cortex somesthésique primaire (principalement aire 3b)
Comment se passe l’organisation des régions du corps dans le cortex somesthésique primaire?
Représentation somatotopique encore!
Le fait que les faisceaux soient ségérgées tt au long de leur ascension vers le cerveau : dans le cerveau on retrouve l’omonculus (cartographie du corps qui ne va pas être dans un ration de 1 pour 1 par rapport à surface du corps : ex: mains et visage prennent bcq plus de place dans le cortex que d’autres parties du corps)
Comment est organisée la cartographie du corps dans le cortex somesthésique primaire?
La cartographie du corps est très précise et organisée en colonnes fonctionnelles qui répondent à:
* la même région du corps (i.e. dont les champs récepteurs se superposent)
* la même modalité (tactile, proprioceptive, etc.)
* la même la vitesse d’adaptation (rapide ou lente)
Les 6 couches corticales peuvent être regroupées en 4 couches fonctionnelles
À retenir: si on fait des insertions d’électrodes perpendiculaires au cortex, nous allons mesurer l’activité des neurones dans tt ses couches là qui vont répondre à la même région du corps, a la même modalité et à la même vitesse d’adaptation
EX: je suis dans l’air du cortex somestésique primaire ou je réponds au doigt #3 (majeur) et que je tombe sur cette colonne-là (colonne qui recoit bcq d’input des corpuscules de Messner de ce CR) je sais cette colonne corticale là qui me permet d’intégrer l’information adaptation rapide qui vient de ce point sur la peau. Si je fait une lésion de cette colonne-là, les corpuscules de Messner ici ne seront plus capable de m’envoyer ou je ne serais plus capable d’interpréter l’info de ce CR-là
voir image
Quelles sont les différents types de cellules dans le cortex somesthésique primaire et comment elles répondent différemment selon les stimulations?
1) Cellules excitatoires dont l’activité s’estompe (6%) : activée lors du toucher et après activité s’estompe avec temps
2) Cellules avec inhibition de remplacement (42%) : presque comme C, mais pas inhibition latéral, vont s’activer et après inhibition de remplacement
3) Cellules avec inhibition latérale et de remplacement (52%) : nous rappelle le principe inhibtion latéral : si stimule le doigt vont activée, inhibition latéral et inhibition de remplacement : activité en dessous du niveau de base après un certain temps
Quelles sont les aires principales du cortex somesthésique PRIMAIRES (et leurs fonctions/caractéristiques) ?
voir image en haut
AIRE 1
- impliqué dans toucher : neurones impliqué dans manip obj (toucher actif)
- + que l’information spatiale
- activité plus intense lorsque plusieurs doigts sont impliqués
- donne information sur la taille de l’objet manipulé
–> envoit son input vers le cortex somesthésique secondaire (voie ventrale)
AIRE 2
- impliqué dans proprioception (de par leur input)
- + que l’information spatiale
- activité plus intense lorsque plusieurs doigts sont impliqués
- donne information sur la taille de l’objet manipulé
- reçoit info de aires 3B, 1 et 3A : encore info tactile un peu + complexe (mouv, direction et orientation) voir image en bas
–> envoit son input vers les aires pariétales (voie dorsale)
AIRE 3A
- impliqué dans proprioception (de par leur input)
–> envoit son input vers les aires pariétales (voie dorsale)
AIRE 3B
- impliqué dans toucher : neurones impliqué dans manip obj (toucher actif)
–> envoit son input vers le cortex somesthésique secondaire (voie ventrale)
La forme spatiale (lors du toucher) est reproduite jusqu’à où dans le processus?
La forme spatiale est conservée jusqu’à l’aire 3b, puis s’estompe voir photo
L’activité combinée des neurones avoisinantes est combinée dans aires associatives (tt ce qui est ségrégué dans aires primaires, dans les aires associatives on va pouvoir additionner les différents input pour voir orientation du mouv sur peau et forme objet)
En quoi l’organisation spatiale des inputs excitateurs et inhibiteurs contribue au développement de la sensibilité à la direction du mouvement dans le cortex somesthésique primaire?
Comment fonctionne les récepteurs impliqués dans la proprioception dans le cortex somesthésique primaire?
Les neurones articulaires sont les récepteurs impliqué dans la proprio : ils répondent aux mouv des membres en étant sensible à
1)Mouvement
2)Vitesse
3)Position statique
- ex: extension du coude amène activité, flexion du coude activité diminue
—> neurone qui va aussi répondre au mouv réciproque donc flexion vont activé aussi des neurones)
Quelles sont les fonctions de la voie VENTRALE (vert)?
Essentielle à la reconnaissance de propriétés spatiales (input des aires 3b et 1)
- Forme
- Texture
- Fréquence de vibration
Répond à la lecture du Braille, lettres embossées, etc.
* N’encode pas simplement les propriétés spatiales ou temporelles du stimulus
* Fréquence d’activation spécifique à un pattern
* Dépend du contexte comportemental et motivationnel
Quelles sont les fonctions de la voie DORSALE (rose)?
Responsable du guidage sensoriel du mouvement (input des aires 3a et 2)
Lésion du CortexParietalPost: Héminégligence (incapacité de porter attention au coté du corps controlatéral à la lésion) –> peuvent percevoir ce qui se passe (d’un pt de vue somesthésique ou proprioceptique, ils sont capable de ressentir et encoder info du cote gauche de leur corps MAIS en ont pas conscience (lésion pariétal droit))
Quelles sont les aires principales du cortex somesthésique SECONDAIRE (et leurs fonctions/caractéristiques) ?
AIRE 5 : L’aire 5 permet l’adoption d’une posture adéquate de la main en anticipation de la manipulation d’un objet - info combiné tactile et proprioceptive qui donne cette info
- certain neurones qui vont répondre à certains types d’objects (ex: rond VS carré)
- contient aussi des neurones multimodaux dont l’activité en réponse à une stimulation cutanée dépend de la posture du membre stimulé (voir image)
AIRE 7 : permet la coordination œil-main :
- certaines neurones qui vont répondre à la manip de l’objet en condition lumineuse, manip sans l’input visuel, et juste l’input visuel de l’objet sans la manipulation
- certaines neurones répondent préférentiellement à certaines formes d’objets
–> Info combiné de info visuel, proprioceptive et tactile qui donne le niveau activité le + élevée dans l’aire 7
Quelles sont les 3 dimensions qu’on peut utiliser pour décrire la douleur?
1) Sensorielle-discriminante: intensité, emplacement, qualité et durée de la douleur
- passe par la voie spinothalamique et atteri dans le SI
partie supérieure dans la photo du haut
2) Affective-motivationnelle: désagrément et envie d’éviter le désagrément
- s’occupe de tt le caractère émotionnelle et nos réponses autonomiques
- Régions sous-corticales = (1)subdivisions de la formation réticulaire, (2)substance grise périaqueducale, (3) couches profondes du colliculus supérieur, (4)noyau parabrachial du tronc cérébral [amygdale, hypothalamus, noyaux thalamiques intralaminaires et médians]
- Régions corticales : insula et cortex cingulaire antérieur
partie inférieure dans la photo du haut
3) Cognitive-évaluative: attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique
Quelles sont les différentes voies impliquées dans la perception de la douleur (leur origine et leurs couches)?
voir image pour couches
Quels sont les différents types de douleurs?
Qu’est-ce qui se passe lors de l’inflammation?
Quelles sont les 2 types de “sensibilisation” des nocicepteurs?
sensibilisation PÉRIPHÉ
(souvent y’a une région ou y’a une lésion qui va etre hypersensible, mais peau intacte avoisinante qui va aussi être sensible : zone hyperalgie secondaire) - la substance P on as de mécanisme de recapture alors ça diffuse sur la peau : envoit signaux dans moelle sans qu’il y aille une lésion)
sensibili CENTRALE
voir image
C’est quoi la diff entre Hyperalgie et Allodynie?
Qu’est-ce qu’on a appris sur la douleur fantome (amputation)?
Quels sont les effets de la conso d’opiodes (long-terme et court-terme)?
[RAPPEL] Les différentes structures du neurone
(voir images)
Quels sont les différences entre les canaux actifs ou passif situés sur la membranes neuronales?
− Actif: Requiert de l’énergie pour pomper l’ion contre son gradient naturel
POMPE IONIQUE : protéine dans membrane qui va se lier à l’ion dont on parle et employé de l’énergie pour aller contre la concentration)
− Passif: Permet à l’ion de se diffuser à travers la membrane selon son gradient (d’une région de haute à basse - sans énergie)
CANAUX IONIQUE (canal tjrs ouvert) : si ouvert les choses passent (2 côté de la membrane s’équilibre si ça reste ouvert - dépense pas énergie)
Comment est l’état de la membrane neuronale au repos?
- Y’a un potentiel maintenu par les gradients de concentration chimique de chaque ion et le champ électrique entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule
- Seuls les canaux POTASSIQUES PASSIFS sont OUVERT et le potentiel de la membrane s’approche du potentiel d’équilibre du K+
- Les canaux sodiques sont fermés (membrane imperméable au Na+ au repos)
La membrane neuronale au repos a un potentiel d’environ -70 à -90 mV (plus négative à l’intérieur de la cellule)
État de repos = état de la membrane (au sommet axonal) avant qu’il y ait un potentiel d’action
Pourquoi dit-on que l’a perméabilité membranaire dépendant du voltage?
À cause des canaux Na+ qui ont 3 états (dépendants du voltage)
voir photo
Les canaux sodiques voltage-dépendants du sommet axonal sont activés à un potentiel de la membrane prédéterminé (autour de -55 mV)
–> Si la membrane atteint ce seuil, les canaux sodiques s’ouvrent (PA)
Comment les signaux reçus par les dendrites du neurones affecte le potentiel de la membrane neuronale?
DONC : Lorsque la somme de potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) moins la somme des potentiels postsynaptiques inhibiteurs (PPSI) cause la membrane post-synaptique de dépasser le seuil de dépolarisation, le PA est déclenché
Cette sommation peut être spatiale ou temporelle
Quelles sont les étapes d’un PA ?
1) Membrane du sommet axonal au repos :
Canaux potassique ouvert (K+)
Canaux sodique fermés (Na+)
Membranes reçoit des infos des dendrites (PPSE et PPSI)
2) Le seuil : pour activer un PA, il faut que le potentiel (voltage) de la membranes (avec les PPSE, PPSI) atteigne -55mV
3) PHASE 1 DU PA = Dépolarisation : membrane est maintenant perméable au Na+ et le gradient de concentration assure un influx massif de Na+ vers l’intérieur de la cellule : dépolarisation massive = PA
La dépolarisation ne dure que 0.5 ms et la membrane retourne à son potentiel d’origine en 1 ms (les canaux sodiques se referme et sont inactif)
4) PHASE 2 DU PA = Répolarisation : vers la fin de la période de dépolarisation, les canaux potassiques réagissent en s’activant en plus grand nombres qu’au repos, menant à une augmentation de la conductance potassique. Ceci rétabli l’équilibre entre canaux K+ ouvert et Na+ fermés. Mais les K+ s’activent beaucoup alors….
5) PHASE 3 DU PA = Post-hyperpolarisation : … les canaux K+ souvent se sont trop activé pour compensé l’augmentation de Na+, alors il y a une période d’hyperpolarisation
6) Période réfractaire = brève période durant laquelle aucun autre PA ne peut être déclenché. C’est à cause que les canaux sodiques deviennent temporairement inactifs (ne peuvent plus s’ouvrir du tout). Période divisée en 2 parties :
1- Période réfractaire absolue: aucun stimulus, peu importe son intensité, ne peut provoquer un autre PA
2- Période réfractaire relative: un stimulus de forte intensité peut provoquer un autre PA, mais la stimulation nécessaire est plus élevée qu’au repos
Comment se passe la propagation du PA ?
La VITESSE de conduction épend largement du diamètre des fibres et de leur myéline
* Plus le diamètre est large, moins la résistance interne et plus la propagation est rapide
* Les fibres myélinisées sont plus rapides que les fibres amyéliniques
* Ces caractéristiques sont attribuée aux fibres selon leur fonction et la nécessité de propager un message rapide et précis
[Voir les images]
Quel est le role des Noeuds dans Ranviers dans la propagation du PA?
C’est quoi la différence dans la propagation du PA sur l’axone dans les fibres myélinisé VS non-myélinisé?
Quelles sont les cara des canaux ioniques voltage-dépendants?
(ils ont chacun un détecteur de voltage)
Quelles sont les cara des canaux ioniques activés par ligants?
Quelles sont les cara des canaux ioniques activés par étirement?
Quelles sont les cara des canaux ioniques activés par la chaleur?
Quelles sont les étapes (génériques) de la neurotransmission?
1) Le neurotransmetteur est synthétisé et stocké dans le neurone (dans les vésicules)
- les vésicules sont ancrées par les synapsines à un réseau de filaments cytosquelettiques
2) La vague de dépolarisation (PA) se propage dans l’axone et atteint la terminaison nerveuse
3) Les canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent
- Les canaux calciques voltage-dépendants sont fortement concentrés à la membrane terminale présynaptique et s’ouvrent lors de l’arrivée d’un potentiel d’action (dépolarisation de la membrane)
4) L’ouverture des canaux calciques permet l’entrée de calcium
- le calcium entrant via les canaux calciques voltage-dépendants viennent brisé les synapsines (qui ancrent les vésicules) par une protéine kinase dépendante du calcium
- les vésicules sont donc libérées et se dirigent vers la membrane présynaptique
5) L’afflux de calcium se fusionne aux vésicules contenant le NT
6) Le NT est libéré dans la fente synaptique
- Tout le contenu (NT) de la vésicule est libéré dans la synapse par exocytose
- Le NT est libéré en quanta correspondant au NT stocké dans les vésicules présentes dans le terminal présynaptique
7) Le NT interagit avec les récepteurs membranaires postsynaptiques
8) Les récepteurs réagissent
- Les récepteurs ionotropes
− Les récepteurs métabotropes
9) La stimulation du récepteur provoque une modification dans l’excitabilité de la cellule post- synaptique
10) NT est éliminé de la synapse
L’élimination des transmetteurs peut se faire par:
− Diffusion à partir des récepteurs synaptiques
− Recapture par les terminaisons nerveuses ou
par cellules gliales
− Dégradation par des enzymes spécifiques (ex. acétylcholine)
Le NT et la membrane sont constamment recyclés pour faire de nouvelles vésicules
Quelles sont les 2 grandes familles de récepteurs ayant différents procédés pour évoquer la réponse postsynaptique?
Les récepteurs ionotropes, qui comportent deux domaines: un site extracellulaire qui se lie avec les neurotransmetteurs (un ligand) et un domaine transmembranaire formant un canal ionique
Les récepteurs métabotropes, qui ne comportent pas de canaux ioniques mais qui agissent en stimulant des molécules intermédiaires appelées ‘protéines G’ avec généralement des effets lents mais durables
= réponse de cellule dépend d’une cascade de protéines intracellulaire et non pas le passage d’ions.
Comment fonctionne le recyclage des vésicules (transmission synaptique) ?
Si on veut diminuer l’activité neuronales (avec un traitement quelconque), sur quoi on peut s’attaquer au niveau de transmission synaptique?
Quels sont les principaux NT et leurs carac?
Les neurotransmetteurs à petite molécules sont synthétisés dans la terminaison
Les neuropeptides sont synthétisés au corps cellulaire (réticulum endoplasmique) et doiventêtretransportés jusqu’à la terminaison
À quoi servent les structures de l’oeil dans l’image?
1) Pupille
- seul endroit ou la lumière rentrer pour atteindre la rétine
2) Iris
- Muscle circulaire, contrôle l’entrée de lumière
- quand iris se contracte : pupille se rapetisse et laisse passer moins de lumière
3) Cornée
- Recouvre la pupille et l’iris
- couche translucide de tissus (laisse passée la lumière)
- Pas vascularisée : pas de vaisseaux sanguins pour se débarasser des déchets c’est pk on a l’humeur acqueuse
4) Humeur aqueuse
- Milieu situé derrière la cornée
5) Sclère (Sclérotique)
- Paroi dure et opaque du globe oculaire
- permet de garder une forme ronde de l’œil (avec l’humeur acqueuse)
6) Conjonctive
- Membrane qui se replie à partir des paupières et qui se rattache à la sclère
- contient bcq de cellules du syt immunitaires qui sont la pour protéger notre œil : à chaque fois que les paupières fermes et réouvre la conjonctive touche la cornée et si y’a une infection elle s’active pour ramener ça bien
[Allergies : activation inutile du syst immu]
7) Nerf optique
8) Muscles extra-ocu : permettre de tourner, monter, descendre les yeux
À quoi servent les structures du fond de l’oeil dans l’image?
1) Disque optique (tache aveugle)
- Lieu d’où partent tous les vaisseaux sanguins rétiniens
- Endroit d’où les fibres qui composent le nerf optique sortent de la rétine
- Parfois dénommé «tête du nerf optique»
- Pas de perception de la lumière à cet endroit
2) Macula
- Absence relative de vaisseaux de gros calibres
- Permet de voir en haute résolution
- Au centre on a la fovéa
3) Fovéa
- Légère dépression de la rétine
- Marque le centre de la rétine
- 1,2 mm de diamètre
- Endroit où on retrouve le plus de cônes
- Au centre de la fovéa, on a aussi la fovéolle chez certaines mammifère (ou ‘a une absence totale de batonnets)
On sépare l’oeil en 4 cadrans à partir de la fovéa, comment ils se nommes ?
Temporal (1-3): rétine nasal
Nasal (2-4) : rétine temporale
En haut (1-2) : supérieur
En bas (3-4) : inférieur
À quoi servent les structures de l’oeil : cristallin, muscles ciliaire et humeur vitrée [image]?
1) Cristallin
- Structure transparente située derrière l’iris
- Aide à garder l’image focalisée
- Attaché au muscle cilliaire
avec le temps il devient moins élastique : presbytie
2) Muscle ciliaire
- Forme un anneau
- Attaché à la sclère
- Attaché au cristallin via les ligaments suspenseurs du cristallin
- Lorsqu’il se contracte, le cristallin se bombe et devient convergent (on voit + proche)
- Lorsqu’il se relâche/dilate, le cristallin s’étire, devient plus plat (on voit + loin)
3) Humeur vitrée
- Gelée épaisse
- 80% du volume de l’oeil
- Sert à garder le globe oculaire sphérique
- Contient des cellules phagocytaires
- Font disparaître le sang et les autres débris
En vieillissant : humeur vitrée est + liquide et + de cellules peuvent se détachée de la rétine
Qu’est-ce que l’accomodation du cristallin?
Comment fonctionne le processus du traitement de l’information rétinienne (les étapes globales de transformation de l’énergie lumineuse en activité nerveuse) ?
(1) Photorécepteurs –>
*
(2) cellules bipolaires –>
**
(3) cellules ganglionnaires (CGRs) [axones ++ longs qui se rend au cerveau] –>
(4) cerveau
*Cellules horizontales = Reçoivent des informations des photorécepteurs, projettent des neurites latéralement et modulent l’activité de plusieurs cellules bipolaires [modifient synapse entre photo et cellules bipolaire]
** Cellules amacrines = Reçoivent des informations des cellules bipolaires et modulent l’activité plusieurs cellules ganglionnaires [modifient synapse entre photo et cellules bipolaire]
Quels sont les 2 photorecepteurs de la rétine?
- Bâtonnets (95%)
- Long segment externe
- Contiennent beaucoup de disques
- 1000 x plus sensibles (besoin de 1000x moins de lumière pour s’activer)
- Contribuent à la vision en conditions SCOTOPIQUES (nuit)
- En périphérie de la rétine
- Incapable de distinguer des détails plus fins en plein jour
- Quand y’a trop de lumière, les batonnets se désensibilisent –> on voit avec les cones
- Si perd usage : voit pas bien dans le noir - Cônes (5%)
- Segment externe court et effilé
- Contiennent peu de disques
- Contribuent à la vision en conditions PHOTOPIQUES (lumière)
- Trois types de cônes (vision des couleurs)
- Si perd usage : aveugle
Quelles sont les différentes longueurs d’ondes qui affecte les batonnets/cones?
Mésopique : on voit quelques couleurs, mais pas parfaitemnt (mixte baton et cones)
Éclairage intérieur : commence avec censuration batonnets
Comment fonctionne la phototransduction par les bâtonnets?
Lumière : touche disque, rodoxyne, changement de configuration rétinale : activation prot G, active phosphodiestérase, fermeture caneaux sodique, cellule (négatif) hyperpolarise, arrêtre de degager NT (glutamate)
Pas de lumière : Glutamate est continuellement produit (cellule dépolarisée)
[Mon batonnet : plusieurs disques. Chacun plusieurs rhodoxyne]
Comment fonctionne la phototransduction par les cônes?
Quelles sont les couches de la rétine (organisation laminaire rétine) ?
1) Épithélium pigmentaire
-Minimise la réflexion
-Renouvelle les pigments photosensibles
-Phagocyte les disques photorécepteurs sénescents
2) Couche des segments externes des photorécepteurs
-Éléments de la rétine sensibles à la lumière
3)Couche nucléaire externe
-corps cellulaires des photorécepteurs
4)Couche plexiforme externe
-Axones et dendrites des cellules bipolaires et horizontales et terminaisons synaptiques des photorécepteurs
5)Couche nucléaire interne
- corps cellulaires des cellules bipolaires, amacrines et horizontales
6) Couche plexiforme interne
- Enchevêtrement d’axones et de dendrites provenant des CGRs, des neurones bipolaires et des cellules amacrines
7) Couche des Cellules gangli
-corps cellulaires de CGRs
8) Couche de fibres nerveuses
Comment fonctionne les champs recepteurs central VS périphé sur une cellule bipolaire?
Champ récepteur central = Reçoit directement l’information du photorécepteur
Champ récepteur périphérique = Reçoit l’information de cellules horizontales (cellu hori vient tjrs inverser le signal du photorecepteur)
Quelles sont les 3 types de cellules ganglionales?
1) P (Petites, parvus)
- 90% de la population des CGRs
- PA = décharge tonique
- Forme et détail
- Sensibles aux différences de longueur d’ondes
- Cellules à opposition simple de couleur [voir image]
- tant que j’éclaire, continu a decharger
2) M (Grandes, magnus)
- 5%
- Plus grands champs récepteurs
- Propagation plus rapide du PA
- Plus sensibles au faible contraste
- Brève salve de PA
- Détection du mouvement
intèrgre info de plusieurs photo recpeteurs
3) Non M-non P (K) (koniocellulaires)
- 5%
- impliqué surtout dans infos qui a rapport aux couleurs et formes
Qu’est-ce que la voie rétinofuge?
axones des cellules ganglionales –> nerf optique –> chiasme optique –> tractus optique –> SYNAPSES dans le tronc cérébral (CGL en grande partie)
*Au niveau du chiasme : tt ce qui est rétine nasal (axones qui viennent de rétine nasal) vont croiser au niveau du chiasme MAIS ceux qui viennent de rétine temporal vont rester controlatéral
*Cibles du tractus optique :
- Corps genouillé latéral (CGL) (partie dorsale du thalamus)~90%
- Mésencéphale~10%
- Hypothalamus
*Rétine : fait partie du SNC (la partie la + accessible du SNC)
Quelles sont les 6 couches du corps genouillé latéral? (et les 3 types de CR des cellules du corps-genouillé latéral)?
COUCHES 1-2
- contiennent les gros neurones (magnocellulaires)
- Reçoivent des projections des cellules ganglio de type M
- CR MAGNOCELLULAIRES = De type centre-périphérie larges (capte mouv) & insensibles aux différences de longueurs d’onde
COUCHES 3-6
- contiennent des plus petits neurones (parvocellulaires)
- Reçoivent des projections des cellules ganglios de type P
- les CR PARVOCELLULAIRES = De type centre-périphérie limités & Opposition aux couleurs rouge et verte
**CGRs de type M, P et non-M-non-P projettent dans différentes couches du CGL
**Dans la partie ventrale de chaque couche (CR koniocellulaires) : Reçoivent des influx des cellule ganglio non-M-non-P
Quelles sont les caras des couche du cortex visuel primaire strié ?
9 couches MAIS en réalité on parle de 6 (qui se subdivise en 4)
Couche I:
- située juste sous la pie-mère, contient très peu de neurones (formée d’axones et de dendrites)
Couche II:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici (surtout IVCb - parvocellulaire)
Couche III:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici (surtout IVCb - parvocellulaire)
- Cellules pyramidales : envoient des axones vers les autres aires corticales
Couche IVA:
Couche IVB:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici (surtout IVCa - magnocellulaire)
- Cellules pyramidales : envoient des axones vers les autres aires corticales
Couche IVC (inclut IVCa et IVCb):
- Axones du CGL projettent essentiellement vers la couche IVC
- Rétinotopie du CGL est préservée (rétine surreprésentée)
- Présence des cellules étoilées épineuses
- Axones des cellules étoilées de la couche IVC projettent jusqu’aux couches IVB et III
Couche IVCa :
- Les neurones MAGNOcellulaires du CGL projettent à la couche IVCa (formes)
- Couche IVCa (voie magnocellulaire) projette principalement à la couche IVB (début combinaison info oeil G et D)
Couche IVCb :
- Les neurones PARVOcellulaires projettent à la couche IVCb (couleurs)
- Couche IVCb (voie parvocellulaire) de son côté projette à la couche III (début combinaison info oeil G et D)
Couche V:
- Axones des cellules pyramidales vont vers le colliculus supérieur et le Pons (protubérance annulaire)
Cocche VI:
- Axones des cellules pyramidales innervent massivement le CGL (retrofeedback)
Quelles sont les caras des couche du cortex visuel primaire strié ?
1)Cellules étoilées épineuses
- Petits neurones
- Dendrites recouvertes d’épines
- Projettent a plusieurs endroits dans V1, mais pas à l’extérieur de V1
- Couche : IVC
3) Cellules pyramidales
- Grosse dendrite apicale se ramifiant en remontant vers la pie-mère
- Nombreux dendrites basales qui projettent horizontalement
- Peuvent intégrer +++ infos des différentes couches de V1
- Recouvertes d’épines
- Seules à avoir des axones qui projettent vers les autres parties du cerveau
- Couches : III, IVB, V, VI
- Axones des neurones pyramidales de toutes les couches se ramifient et forment des connexions locales
Comment se comporte les CR du canal magnocellulaire?
Dans la couche IVCa :
- Les champs récepteurs de la couche IVCa : Ne sont pas circulaires + S’étendent le long d’un axe donné (centre ON ou OFF, deux côtés périphériques antagonistes)
- Composé de cellules simples
- Sélectivité d’orientation
Dans la couche IVB :
- CR binoculaire
- Les cellules de la couche IVB ont une autre propriété importante : Sélectivité de direction
***Le canal magno est spécialisé dans l’analyse du déplacement des objets
Si on rentre électrode dans un neurone : neurones qui se spécialise mouv gauche droite (et certaines haute en bas, etc..)
Cellule sdeviient surspécialisée : sélectivié de direction
Comment se comporte les CR du canal P-IB?
***Le canal parvo est spécialisé dans l’analyse des formes des objets
Quelles sont les caras des couche du cortex visuel primaire strié ?
9 couches MAIS en réalité on parle de 6 (qui se subdivise en 4)
Couche I:
- située juste sous la pie-mère, contient très peu de neurones (formée d’axones et de dendrites)
Couche II:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici (surtout IVCb - parvocellulaire)
Couche III:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici (surtout IVCb - parvocellulaire)
- Cellules pyramidales : envoient des axones vers les autres aires corticales
Couche IVA:
Couche IVB:
- Projection des cellules étoilées de la couche IVC ici
- Cellules pyramidales : envoient des axones vers les autres aires corticales
Couche IVC (inclut IVCa et IVCb):
- Axones du CGL projettent essentiellement vers la couche IVC
- Rétinotopie du CGL est préservée (rétine surreprésentée)
- Présence des cellules étoilées épineuses
- Axones des cellules étoilées de la couche IVC projettent jusqu’aux couches IVB et III
Couche IVCa :
- Les neurones MAGNOcellulaires du CGL projettent à la couche IVCa (formes)
- Couche IVCa (voie magnocellulaire) projette principalement à la couche IVB (début combinaison info oeil G et D)
Couche IVCb :
- Les neurones PARVOcellulaires projettent à la couche IVCb (couleurs)
- Couche IVCb (voie parvocellulaire) de son côté projette à la couche III (début combinaison info oeil G et D)
Couche V:
- Axones des cellules pyramidales vont vers le colliculus supérieur et le Pons (protubérance annulaire)
Couche VI:
- Axones des cellules pyramidales innervent massivement le CGL (retrofeedback)
Quelles sont les caras de l’aire MT (et le fonctionnement du système dorsal) ?
