Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PHM2953 > Final > Flashcards

Final Flashcards

1
Q

En 1878, Langley a découvert …

A

Que la nicotine implique une contraction du muscle squelettique (début de la théorie Ligand-récepteur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

En 1913, Ehrlich a postulé…

A

“Les substances n’agissent pas sans ligand” (Et a amené le terme “récepteur”)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définir la constante d’association (Ka) et de dissociation (Kd) en fonction de l’Équilibre :
L + R (équilibre) LR

A

Ka = [LR] / [L]*[R]

Kd = [L]*[R] / [LR]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Définit un agoniste et donne ses 2 propriétés

A

C’est un ligand qui se lie à un récepteur et produit une réponse.

Il a :

  • Une affinité avec le récepteur
  • Une efficacité (ou activité intrinsèque) dans la cellule ou ailleurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

L’affinité vaut….

Et représente …

A

1 / Kd

Représente la force de l’interaction entre L et R (Grande dissociation = faible affinité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce que la CE50 (Ou EC50)

A

C’est la concentration nécessaire de ligand pour avoir 50% des récepteurs liés à des ligands. (Ça dépend de l’affinité!) ATTENTION : Valider avec la réponse du prof!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pour pouvoir comparer deux courbes de dose-réponse, il faut que (2)

A
  1. Leurs mécanismes d’action soient les mêmes (la pente soit la même)
  2. Leur efficacité maximale (Emax) soit le même (L’asymptote horizontale est égale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

4 choses qu’on peut tirer d’une courbe dose-réponse en échelle semi-log.

A
  • Emax
  • Pente (zone linéaire de 20 à 80% de la réponse)
  • EC50 (50% de la réponse)
  • Gamme de concentrations efficaces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment on calcule le % d’occupation des récepteurs?

A

= Affinité x Efficacité x (nb de récepteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Agoniste partiel versus entier

A

Agoniste entier : Son Emax est posée à 100% (référence)

Agoniste partiel : Son Emax sera inférieur à 100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efficacité vs affinité (Ligand-récepteur)

A

Affinité : Dépend de 1/Kd, dépend de à quel point un complexe Ligand-Récepteur se tient bien et a tendance à se former

Efficacité : Dépend de combien de fois une liaison Ligand-Récepteur conduit à un signal intracellulaire. Calcul avec alpha = Emax / Emax (possible) (autrement dit : le Emax de l’agoniste partiel qu’on regarde divisé par le Emax de l’agoniste entier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Une réponse maximale (Courbe dose-réponse) est observé quand …

A

Ni l’affinité, ni l’efficacité n’a besoin d’être à 100%! On a une réponse maximale quand il y a assez de récepteurs liés à des ligands (Affinité) et que le signal est transmis suffisamment (Efficacité).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

3 types d’agonistes

A

Entier : Réponse maximale
Partiel : Réponse sous-maximale
Inverse : Réponse plus faible que la réponse de base (sans ligand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Théorie de Clark et ses modifications

A

Théorie de Clark : La réponse est directement proportionnelle au taux d’occupation des récepteurs (Faux)
Calcul :
Réponse = [L] / ([L] + Ka)

Modifications :
-Un agoniste peut avoir une réponse maximale sans que 100% des récepteurs ne soient occupés (En fait environ de 5-20% seulement!!)
-Un agoniste PARTIEL ne pourra jamais avoir une réponse de 100%
-Pour un mélange d’agonistes, un changement des [ ] va changer les Emax possibles pour chacun d’eux (À cause de la compétition?)
-Calcul :
Réponse = (alpha)*[L] / ([L] + Ka)
Avec alpha (efficacité intrinsèque) = Emax (regardé) / Emax (possible)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur de réserve?

A

Les récepteurs qui ne sont pas nécessaires pour obtenir le Emax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Les types d’antagonistes (5) et leur définition

A
  1. Antagoniste pur/neutre ou compétitif :
    - Fait juste prendre la place sur le site actif (affinité) sans avoir de réponse (pas d’efficacité)
    - Délogé avec une augmentation de la concentration d’agoniste. –Décrit par pA(petit2) = -log[Antago. qui demande 2x plus d’ago. pour la même réponse]
  2. Antagoniste non-compétitif :
    - Se lie ailleurs
    - Irréversiblement
    - Diminue le Emax
    - Décrit par pD2’ = -log[Antago. pour diminuer la réponse de 2]
  3. Antagonisme incompétitif
    - Une fois que le L est lié, il se lie ailleurs et irréversiblement empêche l’activité
    - Augmenter le L augmente aussi la qté d’antagonisme
  4. Antagonisme-agoniste partiel (ou Fonctionnel)
    - Se lie à R (avec une grande affinité) : Antagonise ET a lui-même un autre effet
    - Diminue le E max et/ou tasse un peu vers la droite la courbe
  5. Antagoniste négatif (ou Agoniste inverse)
    - Pour les R qui ont une activité basale sans agoniste, un antagoniste négatif peut venir se lier et réduire cette activité basale
    - Se lie à la même place que l’agoniste
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment savoir approximativement la concentration d’un médicament au site d’action?

A

En utilisant la concentration plasmatique (ou mieux : la fraction libre).

Il faut avoir atteint l’équilibre de distribution dans les tissus et dans le plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Revoir le diapo 41

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Que donne le graphique de la concentration plasmatique en agoniste par rapport au temps?

A

Voir d.42 : Ça donne une courbe de l’effet en fct du temps (Durée et intensité de l’effet!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

C’est quoi la sélectivité d’un agoniste et comment on la calcule?

A

Sélectivité : Différence d’activité d’un agoniste envers plusieurs récepteurs
(Dans le cas de la spécificité : ce serait si 100% de l’activité est vers 1 seul récepteur)

Sélectivité = Kd1 / Kd2 (Pour 2 récepteurs 1 et 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

C’est quoi l’efficience clinique (ou thérapeutique)

A

C’est arbitrairement donné par la différence entre la fréquence d’une thérapie efficace vs la fréquence des effets toxiques

(Voir le graph de l’efficacité en fct de la concentration et de l’augmentation des effets toxiques à haute concentration, avec l’efficience thérapeutique qui est la moyenne de ces deux courbes, d.44)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Effets secondaires vs adverses et leurs définitions

A

Effets secondaires ou indésirables = Effets qui sont provoqués par l’agoniste mais qui ne sont pas THE effet recherché. Ils peuvent être l’effet recherché de d’autres thérapies (ex : sécheresse de la peau)

Effet adverses ou toxiques = Effets qui ne sont jamais désirés (ex: rx allergique), varient selon leur temps/conséquences/étendue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

3 types de sélectivité clinique selon si les effets bénéfiques et toxiques se manifestent…

A

a) Via le même mécanisme récepteur –> effecteur
(Exemple un médic. anticoagulant finit par causer une hémorragie)

b) Via le même récepteur mais dans d’autres tissus

c) Via un autre récepteur carrément
(Il faut augmenter la sélectivité alors!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

2 sous-disciplines de la pharmacologie clinique et leur définition

A
  • Pharmacocinétique (Dose ou concentration en fct du temps)

- Pharmacodynamique (Effet en fct du temps)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

L’Acronyme qui correspond au procédé de pharmacocinétique lors de l’administration d’un agoniste.

A 
LADME
Libération
Absorption
Distribution
Métabolisme
Élimination
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

La libération en pharmacocinétique c’est… Et pour un solide ça passe par quelles étapes?

A

Lorsque le principe actif passe de la forme administrée à la forme qui peut être absorbée.

Un solide :

  • -(désintégration)–> Granules
  • -(désagrégation)–> Particules fines
  • -(dissolution)–> Principe actif dissout (peut être absorbé)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est-ce qu’une forme pharmaceutique dite “à libération prolongée”

A

C’est une pilule/gellule/comprimé/timbre qui libère lentement le principe actif, de façon contrôlée, tout au long de la journée (exemple).

Ça permet un meilleur contrôle de la cinétique et ça évite au patient de prendre 4 pilules par jour, mais c’est plus cher et il y a un risque de toxicité (si toute la dose est déversée en même temps par erreur).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

les 2 types de facteurs qui influencent le ADME

A
  1. Propriétés physicochimiques du médicament lui-même
    -Solubilité
    -pKa
    -Coeff. de partage octanol-eau
    -Poids moléculaire
    -Taille
    -Présence de polymorphisme
    -Stabilité chimique dans plusieurs milieux
    -Agglomérations/complexations entre les PA
    -Liens aux protéines plasmatiques et tissulaires
    (À COMPRENDRE!!!)
  2. Considérations physiologiques de l’individu
    -Membranes
    -Mécanismes de transport nécessaires
    -Surface de contact (Administration?)
    -Temps de contact (Administration?)
    -Vascularisation du patient
    -Gradient de pH (sur la voie choisie)
    -Voie d’administration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelles sont les principales voies d’administration d’un médicament? Les expliquer un peu et donner le/les sites d’absorption.

C’est quoi l’effet de 1er passage et quelles voies l’évitent?

A

Effet de 1er passage : Lorsqu’une partie du médicament est métabolisée par le foie, ça peut détruire ton principe actif (sauf si tu l’actives par la métabolisation!)

  • Voie Intraveineuse : Directement dans le sang, skippe les effets du 1er passage, biodisponibilité = 100% (Invasive, demande des qualifications)
  • Voie sublinguale : Directement sous la langue, bouche = épithélium mince et très vascularisé donc bonne absorption si le temps de séjour est long et si la pilule se dissout vite. Pas de 1er passage
  • Voie orale :
  • -Peu d’abs. dans la bouche (sauf sublinguale)
  • -Estomac : Enzymes digestives et pH acide (le principe actif doit le tolérer), un peu d’absorption
  • -Petit intestin : Maximum d’absorption car replis (grande surface de contact)
  • -Gros intestin : un peu d’abs.
  • Passe par le 1er passage dans le foie!
  • Voie intrarectale : Rectum a une muqueuse très vascularisée donc direct dans le sang, pas de 1er passage
  • Voie sous-cutanée : Injection directement dans l’hypoderme (vascularisé), skip le 1er passage, quantité précise injectée, invasif pour le patient
  • Voie pulmonaire : Alvéoles = meilleur site d’absorption du corps, gaz ou aérosols, dépend des capacités du patient (ex : bien prendre sa pompe), pas de premier passage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment se passe l’absorption d’un comprimé par voie orale?

A
  1. Désintégration/désagrégation
  2. dissolution
  3. estomac (pH acide) : Vidange gastrique (durée varie)
  4. Intestin grêle : Absorption d’une partie via les entérocytes
    * *Entérocytes envoient le composé dans la veine porte puis vers le foie
  5. Si pas absorbé : Gros intestin (pH basique)
  6. Si toujours pas absorbé, rectum et OUT.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

les 3 sortes de transport membranaires et leurs descriptions et sous-catégories.

A
  1. Transport passif (Avec le gradient)
    - Diffusion simple (pas spécifique, pas saturable, suit la Loi de Fick)
    - Diffusion facilitée (avec une prot. de transport, pas d’énergie mais saturable et spécifique, suit aussi la Loi de Fick)
  2. Transport actif (Contre le gradient, demande de l’É)
  3. Transport vésiculaire (+grosses molécules)
    - Endocytose (vers l’intérieur)
    - —Phagocytose (gros morceaux, va les chercher)
    - —Pinocytose (petits morceaux, les entoure en les laissant entrer)
    - Exocytose (vers l’extérieur)
32
Q

Expliquer comment on compare la vitesse d’absorption d’un médicament avec celle d’un autre.

A

Avec un graph. de la concentration plasmatique du médicament en fonction du temps. (Ça donne une courbe avec un max)

Le max : Concentration plasmatique maximale correspond au tmax.

On compare les vitesses d’absorption avec les tmax (un petit tmax = une grande vitesse d’absorption)

33
Q

De quoi dépend la distribution d’un principe actif ? (4)

A
  • Les principes physicochimiques du p.a. (pH, …)
  • Les considérations de l’individu
  • La perméabilité des membranes (ex : barrière hématoencéphalique bloque les ions)
  • La vascularisation des organes cibles
34
Q

Donner les 4 grands groupes de tissus selon leur vascularisation. Donner des exemples de chaque et à quel point la distribution d’un p.a. sera rapide dedans.

A
  1. Très vascularisés (Dist.=rapide)
    - Coeur
    - Poumons
    - Reins
    - Foie
    - Cerveau
    - Glandes endocrines
  2. Moins vascularisés (Dist. = qq heures)
    - Peau
    - Muscles squelettiques
  3. Peu vascularisés (très lent, redistribution observée)
    - Tissus adipeux
  4. Vascularisation négligeable
    - Os, Dents, Cartilages, Tendons, Ligaments, Phanères (?)
35
Q

Les facteurs physiopathologiques qui affectent la distribution sont … (5)

A
  1. Vascularisation (Débit, perméabilité)
  2. Volume liquidien (change le V de distribution, il change avec l’âge)
  3. Proportion masse maigre / tissu adipeux
  4. Interactions avec d’autres médicaments
  5. Liaisons aux protéines plasmatiques
36
Q

Les 2 sortes de protéines plasmatiques qui varient la distribution et pk ?

A

Albumine (rx avec des acides faibles)
AAG : alpha1-glycoprotéine acide (rx avec des bases faibles)

Elles forment une cage autour des p.a. et empêchent leur diffusion. C’est un équilibre (La liaison Protéine-P.a. est plus ou moins forte selon le cas). Ça va varier le volume de distribution et l’effet ressenti.

37
Q

Quel est le volume de distribution et comment on le calcule? Et à quoi il sert?

A

VOlume de distribution (Vd) = Qté de médicament / Concentration dans le plasma (Cp)

Donc le volume de distribution c’est le volume théorique que ça prendrait pour avoir tout le médicament à une certaine concentration plasmatique.

En bref, pour une mm qté de médicament, plus le volume de distribution est grand, plus la concentration plasmatique est petite. DONC le médicament, si il n’est pas dans le plasma, c’est qu’il a été absorbé dans les tissus.

Avec Vd plus grand que 1 L/kg de poids du patient, on a une bonne absorption du médicament dans les tissus.

38
Q

Quel organe est le principal responsable de la phase de métabolisme d’un médicament? Quel type de cellules plus précisément?

De quelle façon le médicament est métabolisé?

A

Principal = le foie (Par les hépatocytes cytochromes p450)

Il est métabolisé vers des molécules plus hydrophiles (pour pouvoir les excréter par l’urine/salive/sueur/bile)

39
Q

Les cytochromes p450 sont les cellules du 1?… qui ont pour fonction de 2?… de manière (3spécifique ou non-spécifique?)

Le cytochrome nommé 4?… est responsable 50% de l’activité.

A
  1. Foie
  2. Métaboliser les médicaments (et les autres molécules à excréter)
  3. non-spécifique
  4. cyp3A4
40
Q

Le métabolisme est effectué par des biotransformations. Quelles sont les deux sortes de biotransformations et des exemples de chaque?

A

Phase 1 : Fonctionnalisation (Oxydation, Réduction, Hydrolyse)
Phase 2 : Conjugaison (Ajout de Glucose/Sulfone/Acétyle/Méthyle/…)

41
Q

Nommer des impacts que pourraient avoir un médicament dont les biotransformations ne sont pas connues.

A

Ex : Le médic. est métabolisé en une autre forme de médic qui interagit avec d’autres médic. ou qui a une activité imprévue.

42
Q

Qu’est-ce que l’impact du polymorphisme génétique ou de la susceptibilité génétique sur la prise de médicaments?

A

C’est le fait que certaines personnes ont un métabolisme plus rapide que d’autres (Ça varie la réponse des médicaments dans leurs corps!)

43
Q

Quels sont les 2 types d’élimination par excrétion?

A

Excrétion rénale (Urine)

Excrétion hépatique (Bile)

44
Q

C’est quoi le coefficient d’extraction pour un organe et la formule pour le calculer?

A

Le coefficient d’extraction (E) c’est la proportion de sang qui sort d’un organe épuré d’un médicament (?)

Ou c’est à quel point un organe absorbe ou dégrade un médicament (Plus E est près de 1, plus le médicament est dégradé par l’organe) ?

  [Méd.] entrée - [Méd.] sortie E = --------------------------------------
               [Med] entrée

Attention : [Med]sortie c’est la concentration en médicament qui sort de l’organe (donc qui n’a PAS été dégradé)

45
Q

Avec quel paramètre PK on quantifie l’élimination? Comment le calcul se fait?

A 
La clairance (Cl) et on la calcule avec : 
Cl = E x Q
E = Coeff. d'extraction
Q = débit sanguin
46
Q

Les deux types de médicaments selon leurs clairances hépatiques et leurs dépendance avec le débit sanguin

A

Médicament très dégradé par le foie : E plus grand ou égal à 0,7

Médicament peu dégradé par le foie : E plus petit ou égal à 0,3

Si très dégradé, alors le débit a un grand impact sur la clairance! (Cl = E x Q), sinon, la clairance ne varie que très peu avec le débit.

47
Q

Qu’est-ce que le temps de demie-vie (t1/2) pour ce qui est de la pharmacocinétique et comment on le calcule?

A

C’est le temps pour que la quantité de médicament ait diminuée de moitié dans le sang

t(1/2) = ln(2) * Vd / Cl(totale)

48
Q

Après combien de temps de demie-vie un médicament est considéré comme à l’équilibre avec le corps?

A

4 à 5 fois le temps de demie-vie

49
Q

les neurones pré-ganglionnaires du SNA sont tous des neurones…

A

Cholinergiques

50
Q 
Un agoniste muscarinique a quels effets sur : 
1-Le système digestif
2-Le système urinaire
3-Glandes exocrines
4-Syst. respiratoire
5-Système cardiovasculaire
6-L'Oeil

Et quelles maladies ça amène? Associer des médicaments à chaque système.

A
  1. Augmente la digestion (+ tonus, + motilité)
  2. Aide à uriner (+muscles, + péristaltisme de l’uretère, relaxation sphincter)
  3. Augmente les sécrétions (lacrymales, digestives/salivaires, bronches, sueur)
  4. Augmente les sécrétions ET contracte les muscles des bronches
  5. Baisse la pression artérielle ET baisse le rythme cardiaque
  6. Contracte l’iris ET les muscles ciliaires (baisse de l’humeur aqueuse)
  7. Mauvaise digestion = Béthanechol
  8. Rétension urinaire = Béthanechol
  9. Sécheresse buccale = Béthanechol
  10. Test pour l’asthme = Méthacholine
  11. Aucun (!)
  12. Glaucome = Carbachol
51
Q

Nommer 2 antagonistes muscariniques

A

Atropine et Ipratropium

52
Q

Nommer les effets de l’atropine et à quoi ça sert la thérapie avec atropine

A

C’est un antagoniste muscarinique (donc effets inverse de l’agoniste muscarinique, qui a lui-même un effet pas mal inverse à l’adrénaline!)

  • Augmente le rythme cardiaque
  • Diminue les sécrétions
  • relâche les muscles lisses
  • dilate la pupille (relâche les muscles de l’iris)

Thérapeutique : Bradycardie (rythme cardiaque trop lent)

53
Q

Nommer les effets de l’ipratropium et les utilisations thérapeutiques

A

C’est un antagoniste muscarinique (inverse de l’inverse de l’adrénaline)

  • Augmente rythme cardiaque
  • Constriction des bronches
  • Diminution des sécrétions

Thérapeutique contre MPOC (Maladie Pulmonaire Obstructive Chronique)

54
Q

Les 2 types de récepteurs nicotiniques

et pour lequel des deux la nicotine a une plus forte affinité?

A
  1. Récepteur nicotinique musculaire
  2. Récepteur nicotinique neuronal

Nicotine = + neuronal

55
Q

Nommer 2 types de bloqueurs neuromusculaires, dire quel type d’action ils font et à quel type de récepteur ils se lient.

Nommer aussi les utilisations thérapeutiques.

A

Ils se lient aux récepteurs nicotiniques

  1. Tubocurarine (Antagonisme compétitif) (Faiblesse puis paralysie)
  2. Succinylcholine (Agent dépolarisant) (Contraction puis paralysie)

Thérapeutique : Anestésiants

56
Q 
Nommer un stimulant ganglionnaire (ou un ganglioplégique)
À quel type de récepteur il se lie?
C'est quoi les effets sur...?
a. SNC
b. SNP
c. Sys. cardiovasculaire
d. Sys. gastrointestinal  
e. plaque musculosquelettique
Thérapeutique?
A
  1. Nicotine
  2. Récepteur nicotiniques
  3. Effets
    a. Stimule sys. de la récompense (Dopamine et opioïdes) ET la concentration/vigilance
    b. Augmente la réponse (contraction et libère noradrénaline)
    c. Augmente la F.C. ET augmente la pression artérielle
    d. Augmente la digestion (la motilité et les sécrétions)
    e. Augmente la contraction (jusqu’à la paralysie)
  4. thérapeutique : gomme anti-cigarette et augmente les performances congnitives
57
Q

Les deux types de récepteurs des transmissions cholinergiques sont…

A

Muscariniques et nicotiniques

58
Q

Donner 2 manières d’augmenter le signal reçu par un récepteur muscarinique

A
  1. Agoniste muscarinique

2. Inhibiteur de cholinestérase (va aussi augmenter les signaux reçus par les récepteurs nicotiniques)

59
Q

Les 3 types de mécanisme d’action des cholinestérases et leur effet principal

A
  1. Inhibition non-covalente (se lie et se défait)
  2. Inhibition réversible
  3. Inhibition irréversible

Les cholinestérases empêchent la dégradation de l’acétylcholine dans la fente synaptique (donc augmente la stimulation des récepteurs muscariniques et nicotiniques)

60
Q

Les 3 types de mécanisme d’action des cholinestérases et leur effet principal

A
  1. Inhibition non-covalente (se lie et se défait)
  2. Inhibition réversible
  3. Inhibition irréversible

Les cholinestérases empêchent la dégradation de l’acétylcholine dans la fente synaptique (donc augmente la stimulation des récepteurs muscariniques et nicotiniques)

61
Q

Donner les effets des inhibiteurs de cholinestérases et leurs possibles utilisations thérapeutiques.

Effets sur :

  1. sys. cardio-vasculaire
  2. sys. gastro-intestinal
  3. sys. urinaire
  4. sys. respiratoire
  5. glandes exocrines
  6. oeil
A

Effets ressemblent aux agonistes muscariniques:

  1. Baisse rythme cardiaque et pression artérielle
  2. Augmente la digestion
  3. Augmente l’envie d’uriner
  4. Contracte les bronches
  5. Augmente les sécrétions
  6. Contracte les muscles

Thérapeutique :

  • Manque de tonus : Myastonie, Atonie urinale, Atonie intestinale = Néostigmine
  • Alzheimer = Donéprezil
62
Q

3 types de récepteurs adrénergiques

A 
Alpha 1 (Contracte le coeur et ses v.s. et les muscles lisses)
Alpha 2 (Contracte les v.s., inhibe les neurones Epsilon)
Bêta (Rythme cardiaque, relaxe muscles lisses, métabolisme des adipocytes)
63
Q

Sur quel récepteur se lie l’Adrénaline et quels sont ses effets sur :

  1. Muscles lisses en général (Digestion, urine, …)
  2. Muscles squelettiques en général
  3. Vaisseaux sanguins (Lits capillaires alpha-adrénergiques vs bêta-adrénergique)
  4. Coeur
  5. Système respiratoire
  6. Métabolisme

Quels sont les utilités thérapeutiques de l’adrénaline?

A

Sur les récepteurs adrénergiques (alpha et bêta)

Effets :

  1. Muscles lisses = relaxation (pas de péristaltisme ni d’envie d’uriner)
  2. Muscles squelettiques = Plus sensibles (Plus de force musculaire, meilleure contraction, peut mm causer des tremblements)
  3. Lits capillaires alpha-adrénergiques = muscles lisses donc Vasoconstriction (moins de sang) ET lits capillaires bêta-adrénergiques = muscles squelettiques et cardiaques donc Vasodilatation
  4. Augmente le volume de sang/le rythme cardiaque/consommation d’O2
  5. Bronchodilatation (relaxation muscles lisses) ET diminue inflammation si il y a lieu
  6. Hyperglycémie (Plus de dégradation du glycogène et de libération des acides gras)

Thérapeutique :
traitement de chocs anaphylactique (ex) [Réaction allergique, Epipen]

64
Q 
Quelle est la catégorie dans laquelle est classée l'amphétamine?
Quels sont ses effets sur : 
1. Général
2. sys. cardiovasculaire
3. muscles lisses

Thérapeutique?

A

L’amphétamine est un sympathomimétique de classe indirecte, qui entraine la relâche d’adrénaline, de noradrénaline et etc. (autres cathécolamines)

Effets :

  1. Augmente la concentration, Perte d’appétit, Perte de sommeil
  2. Augmente la pression artérielle
  3. CONTRACTE les muscles lisses (un peu l’inverse de l’adrénaline sur ce point…)

Thérapeutique : TDAH (concentration), Narcolepsie (maladie du sommeil)

65
Q

Quelle est la catégorie dans laquelle est classée l’éphédrine (et la pseudo-éphédrine)?

Ses effets sur :
1-Système cardio-vasculaire
2-Sys. respiratoire
3-Vaisseaux sanguins

A

Ce sont des sympathomimétiques à action mixte (Agoniste adrénergique)

Effets :

  1. Augmente le rythme cardiaque (tachycardie)
  2. Bronchodilatation
  3. Vasoconstriction (?)

Thérapeutique :

  • Décongestionnant et problèmes respiratoires
  • Perte de poids (car perte de l’appétit… les agonistes adrénergiques arrêtent la digestion)
66
Q

Les trois types d’agonistes adrénergiques et un exemple de chacun

A
  1. Action directe (Adrénaline)
  2. Action mixte (Éphédrine ou pseudo-éphédrine)
  3. Action indirecte (Amphétamine)
67
Q

Les deux types d’antagonistes adrénergiques?

A
  1. Antagoniste alpha adrénergique

2. Antagoniste bêta adrénergique

68
Q

Les antagonistes alpha-adrénergique ont quel effet?

Thérapeutique?

A
  • Baissent la pression artérielle et relaxent les muscles lisses (lits capillaires alpha-adrénergiques)
  • Traitement de l’hypertension avec Doxazosin
69
Q

Les antagonistes bêta-adrénergiques de 3e génération ont quels effets sur

  1. Syst. cardio-vasculaire
  2. Syst. respiratoire

Thérapeutique?

A
  1. Baisse de la fréquence cardiaque (À l’effort surtout)
  2. Bloque les récepteurs bêta-2, aucun effet SAUF si tu es asthmatique ou patient MPOC ==> bronchoconstriction sévère

Thérapeutique : Hypertension, toute autre maladie qui est aggravée par des battements rapides du coeur (AVC, …)

70
Q

Alzheimer :

  1. Quel type de maladie c’est?
  2. Quel type de neurone est affecté et dans les zones du cerveau responsable de quoi?
  3. Donner 3 caractéristiques présentes dans les cerveaux des gens qui l’ont.
  4. Pour le traitement on a deux types de médicaments qu’on peut utiliser, lesquels?
  5. Expliquer ce qui se passe avec Aduhelm
A
  1. Neurodégénérative
  2. Neurones cholinergiques, Zones de la mémoire et de l’attention
  3. a ) Présence de plaques séniles (protéine bêta-amyloïde accumulée)
    b ) Accumulation de protéine Tau dans les neurones
    c ) Beaucoup de microglies (inflammation)
  4. a ) Inhibiteurs de cholinestérases (augmente la qté d’acétylcholine dans les fentes synaptiques
    b ) Antagonistes des récepteurs glutamatergiques (NMDA)
  5. Aduhelm a 2 études qui se contredisent selon si ça diminue la mémoire ou pas, c’est un anticorps monoclonal et ça PEUT causer des hémorragies cérébrales
71
Q

Parkinson :

  1. quel type de maladie c’est?
  2. quel type de neurones est affecté et dans quelle région?
  3. Donner la caractéristique dans le cerveau des gens qui ont cette maladie
  4. Quel est le but du traitement qu’on donne?
  5. Quel est le traitement qu’on donne (2 médic. ensembles) ?
A
  1. neurodégénérative
  2. neurones dopaminergiques (Dans la substance noire pars compacta)
  3. Accumulation de la protéine alpha-synucléine (Corps de Lewy)
  4. Augmenter la dopamine
  5. Lévodopa (L-dopa) : un précurseur de la dopamine
    et carbidopa : ne passe pas la barrière encéphalique et limite les effets 2° dans le reste du corps
72
Q

Sclérose en plaques

  1. C’est quel type de maladie
  2. C’est causé par quoi?
  3. Les médicaments visent deux aspects pour aider le malade, lesquels?
A
  1. neurodégénérative
  2. Le Sys. Immunitaire attaque la myéline qui recouvre les axones : lésions dans la matière blanche du cerveau ET inflammation des nerfs : attire encore plus du Sys. immunitaire et ça empire.
  3. Réduire l’inflammation (Corticostéroïdes) et Réduire/supprimer le système immunitaire si en cours de poussée (Acétate de glatiramère [Copaxone], Interféron bêta [Betaseron], Ocrélizumab [Ocrevus])
73
Q

Schizophrénie :

  1. C’est une maladie de quel type?
  2. C’est quoi qui la cause?
  3. C’est quelles zones du cerveau (2) qui sont affectées et de quelle façon?
  4. Les médicaments font quoi pour aider?
  5. C’est quoi la Clozapine?
A
  1. Trouble de la santé mentale
  2. Dérèglements de communications neuronales (Neurones dopaminergiques [récepteurs D2] comme pour le Parkinson, mais c’est pas la substance noire le problème)
  3. a) Zone méso-corticale (hypoactivité) : déprimes, feel down
    b) Zone méso-limbique (hyperactivité) : hallucinations
  4. Antipsychotiques atypiques : Antagonistes des récepteurs de sérotonine (qui contrôle la dopamine) ET c’est aussi un antagoniste partiel des récepteurs de dopamine
    * *Les anciens médicaments : antipsychotiques typiques : antagonistes de dopamine seulement, + d’effets secondaires
  5. Un médicament pour les patients résistants aux autres médicaments
74
Q

Une cible thérapeutique c’est …

Pour une bactérie qu’on veut tuer, la cible serait par exemple….

A

Une entité moléculaire importante pour un processus pathologique dont l’activité peut varier avec une molécule chimique ou biologique (le médicament)

Ex : Pour une bactérie, la cible serait le gène responsable de la reproduction de la bactérie (par exemple)

75
Q

Une cible peut être … (2)

A
  • Causale (Ex : directement sur la bactérie, exemple la sous-unité de son ARNr responsable de sa reproduction)
  • Accessoire (Ex : La pompe à proton qui est responsable de la dégradation de la muqueuse –> à cause de la bactérie H. pilori)

PHM2953 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions