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Anatomia Patológica I > Fígado E Vias Biliares > Flashcards

Fígado E Vias Biliares Flashcards

1
Q

Quais são as principais funções do fígado?

A

O fígado capta, transforma, acumula, neutraliza e elimina substâncias.

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2
Q

Qual é a relação entre o fígado e a amônia?

A

O fígado é responsável por converter a amônia (produzida pela degradação de proteínas pela microbiota intestinal) em ureia.

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3
Q

Qual é a etiologia da encefalopatia hepática?

A

A encefalopatia hepática é causada pelo excesso de amônia, que é extremamente tóxica para o Sistema Nervoso Central (ela é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica). Geralmente o fígado converte a amônia em ureia, mas quando as funções hepáticas são comprometidas, ocorre um excesso de amônia.

Degradação de proteínas pela microbiota intestinal -> Amônia -> Ureia

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4
Q

Quais são as características da encefalopatia hepática?

A

Toxicidade encefálica que leva ao:

  • Rebaixamento do nível de consciência
  • Quadro confusional progressivo
  • Perda da capacidade cognitiva
  • Pode levar a coma
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5
Q

Uma lesão hepática pode prejudicar o rim? Como?

A

Sim, é a síndrome hepatorrenal. O fígado é responsável por degradar ÓXIDO NÍTRICO, potente vasodilatador. O excesso de óxido nítrico pode levar a uma queda de pressão considerável no corpo , o que vai diminuir a perfusão de sangue do rim. O rim pode entrar em INSUFICIÊNCIA RENAL (Insuficiência renal aguda pré-renal: o rim não está recebendo o sangue necessário para trabalhar). Um dos sintomas é a FALTA DE URINA. Sem urina, não excreta as toxinas. Pode levar à acúmulo de ureia, o que afeta o SNC

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6
Q

Qual é a relação entre glicemia e hepatopatia?

A

Hepatopatia aguda, há hipoglicemia no jejum. Não há possibilidade de o glucagon ser transformado em glicose.

Hepatopatia crônico, hiperglicemia no jejum.
O sangue que deveria chegar no fígado não chega, devido à HIPERTENSÃO PORTA. A glicemia não consegue ser controlada, porque o sangue não passa pelo fígado para o processo da insulina transformar glicose em glicogênio.

Na prática, será tratado como diabetes, já que não dá pra tratar o fígado

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7
Q

Quais proteínas são produzidas pelo fígado?

A

Albumina (sua ausência tem a ver com a ascite), ferritina, proteína C reativa, angiotensinogênio, fatores da coagulação

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8
Q

Qual é a diferença entre um vírus hepatopático e um vírus hepatotrópico?

A

Ambos irão se dirigir aos hepatócitos

Vírus hepatopatico: causará danos diretos ao hepatócito.

Vírus hepatotropico: se instalará no hepatocito, causando resposta imune (inflamatória e exagerada), causando a lesão. Isso acontece na maioria das hepatites virais.

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9
Q

Como ocorre a neoformação conjuntiva?

A

Ocorre lesão reticular e necrose dos hepatocitos, causando o colapso da arquitetura hepática

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10
Q

Quais são os dois caminhos da neoformação conjuntiva?

A

Regeneração hepatocelular e matriz extracelular, com reabsorção de áreas que foram regeneradas de forma errada

Fibrogenese/Regeneração nodular, com deposição de fibras colagens e elásticas. Ocorre se a regeneração for repetida várias vezes.

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11
Q

Quais são os padrões de lesão hepática?

A

1) Processos de degeneração e acúmulo intracelulares
2) Morte hepatocelular (necrose)
3) Neoformação conjuntiva
* 4) Regeneração Hepática

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12
Q

Quais são os sinais de insuficiência hepática?

A

Sinais comuns:

1) Icterícia
2) Hipoalbuminemia
3) Hiperanomiemia
4) Metabolismo deficiente de estrógenos pode causar:
• Hiperestrogenemia (hipogonadismo e ginecomastia masculina)
• Aranhas vasculares induzidas por estrógenos
5) Coagulopatia

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13
Q

Quais são as manifestações sintomáticas das hepatites virais?

A

Geralmente seguem sintomas inespecíficos gripais: dor de cabeça, dor do corpo.

Caso a pessoa não melhore, aí os sintomas que se relacionam ao fígado começam a aparecer: icterícia, etc

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14
Q

Definição de insuficiência hepática fulminante

A

Doença hepática aguda associada a encefalopatia dentro de oito semanas após o diagnóstico inicial

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15
Q

Como se caracteriza a esteatose hepática?

A
  • Acúmulo de microvesículas de gordura nos hepatócitos.
  • Aumento do volume do órgão, pelo aumento individual de cada hepatocito (Fígado aumentado na palpação)
  • Fígado heterogêneo no ultrassom (não é necessário observar para o diagnóstico)
  • Fibrose peri centro lobular

É UMA ALTERAÇÃO REVERSÍVEL

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16
Q

Como a esteatose hepática leva à hepatite?

A

ESTEATOSE + toxicidade do álcool + distúrbios do metabolismo (acúmulo de glicidios e lipídios) + alterações de peroxisosomos

CAUSAM falha do sistema de oxirredução hepática

GERA Processo de inflamação aguda

QUE RESULTA em esteatohepatite (lesão do tecido com morte de hepatocitos)

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17
Q

Quais são as características da esteato-hepatite?

A
  • Degeneração hidrópica (acúmulo de água)
  • célula não consegue produzir energia: Necrose de hepatócitos
  • Corpos de Mallory (mais visível no microscópio)
  • Reação neutrofilica (células do sistema imune circundem os hepatócitos)
  • Fibrose centrolobular
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18
Q

Quais são as manifestações clínicas da esteato-hepatite?

A

Sintomas inespecificos:
Febre, temores, vômitos, náuseas

Colestase: obstrução da vila biliar

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19
Q

Como ocorre a transição de doença hepática alcoólica crônica para cirrose?

A

Pela subversão da arquitetura lobular:
• Regeneração nodular
• Septos fibrosos “porta-porta”

20
Q

Qual é a definição de cirrose?

A

Fibrose hepática em ponte, com a formação de shunts vasculares no interior da fibrose

Rearranjo da arquitetura hepática em nódulos de regeneração, desprovidos de comunicação com a veia centolobular

21
Q

Quais são as lesões fundamentais que levam à cirrose?

A
  • Neoformação conjuntiva em todo o órgão que ínsula partes do parênquima hepático
  • Nódulos no parênquima hepático circundados por fibrose
  • Subversão da arquitetura lobular
22
Q

Como ocorre a hipertensão porta sinusoidal?

A

Ocorre a fibrose no capilar sinusóide. Essa fibrose leva a um aumento da pressão no capilar sinusóide. Esse aumento de pressão se transmite para a veia porta, resultando em HIPERTENSÃO PORTAL. Também aumenta a pressão para outras veias que são tributárias da veia porta.

23
Q

Como surgem as varizes de esôfago?

A

Elas são decorrentes da Hipertensão Portal. O aumento de pressão na veia porta faz com que haja aumento nas veias tributárias da veia porta, incluindo a veia coronária, o que resulta em um AUMENTO DE CALIBRE. Esse aumento já é estimulado pelo maior fluxo de sangue passando pelas veias próximas ao fígado, já que o sangue não consegue passar por dentro dele.

24
Q

O que indica o aumento das transaminases?

A

A lesão de hepatócitos. As transaminases (TGO e TGP) são enzimas que ficam no interior dos hepatócitos.

ALT é TGP
Produzida exclusivamente no hepatócito

AST é TGO

25
Q

O que significa o aumento das canaliculares?

A

Significa a lesão das vias biliares. São produzidas nos hepatócitos, mas se localizam nas vias biliares.

Fosfatase-alcalina (FA)

Gama-GT (GGT)

26
Q

Como dizer se a hepatopatia é de origem alcoólica?

A

Se AST > ALT

27
Q

Quais são os tipos de hipertensão portal?

A

• Pré-Hepáticas: Trombose, obstrutiva, hiperesplenismo

• Hepática
1) Pré-Sinusoidal
Processo patológico acomete o ramo da veia porta que está dentro da tríade portal. Geralmente nas hepatites virais e na esquitossomose
2) Sinusoidal
Acomete o sinusóide hepático, uma das causas pode ser a cirrose
3) Pós-Sinusoidal
Acomete a veia centro-lobular

• Pós-Hepática
Trombose das veias hepáticas, insuficiência cardíaca (acúmulo de pressão na veia cava interior)

28
Q

Quais são as complicações da hipertensão portal?

A
  • Ascite
  • Formação de shunts venosos portossistêmicos
  • Esplenomegalia congestiva
  • Encefalopatia hepática
29
Q

Qual é a causa da ascite?

A

Alteração da pressão hidrostática dentro do hepatócito, a nível dos capilares sinusóides. Líquido (a linfa) começa a extravasar para os espaços de Disse (fígado está “suando”) e começa a escorrer para a cavidade peritoneal.

30
Q

Como determinar se a ascite tem origem hepática?

A

Pela determinação do gradiente de albumina. Dose albumina no paciente, dosa na ascite.

31
Q

Qual é a relação da ascite e dos rins?

A

Depleção de volume intravascular gera baixa perfusão renal, que resulta em hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Gera hiperaldosteronismo secundário.

32
Q

Quais são as fases do metabolismo da bilirrubina?

A
  1. Formação da bilirrubina a partir da biliverdina (que veio do grupo heme)

BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA

  1. Transporte no sangue com a albumina
  2. Captação e transporte no hepatócito
  3. Conjugação com ácido glicurônico

BILIRRUBINA CONJUGADA

  1. Excreção nos canaliculos biliares
33
Q

Quais são as características da bilirrubina não conjugada?

A
  • Insolúvel em água
  • Ligada à albumina
  • Não pode ser decretada pela urina POIS É INSOLÚVEL, e a albumina não sai na urina
  • Em caso de acúmulo excessivo: bilirrubina passa a circular até desligada da albumina. Fica como se fosse óleo na água. Vai se acumular nos núcleos da base do SNC.
34
Q

Quais são as características da bilirrubina conjugada?

A
  • Solúvel em água
  • Atóxica
  • Frouxamente ligada à albumina
  • Em caso de acúmulo: Pode ser excretada pela urina, o que vai gerar colúria (urina com cor de Coca-Cola)
35
Q

Quais são os sinais da hiperbilirrubinemia direta por obstrução do canal biliar?

A

Icterícia, colúria e acolia fecal

36
Q

Quais são as causas de icterícia por bilirrubina indireta?

A

• Produção excessiva de bilirrubina (por conta de um estado hemolítico, de muita quebra de hemácia)
CAUSA UM CONGESTIONAMENTO NO HEPATÓCITO

  • Captação reduzida pelo hepatócito
  • Conjugação prejudicada
37
Q

Quais são as causas de icterícia por bilirrubina direta?

A

• Excreção hepatocelular reduzida
NESSE MOTIVO ESTÃO AS HEPATITES (VIRAIS, ALCOÓLICAS, MEDICAMENTOSAS)

• Fluxo biliar prejudicado
COLESTASES

38
Q

Quais são as síndromes representativas dos defeitos na conjugação?

A

• Síndrome de Gilbert
UFP-glicurol transferase tá em 80%
Alguns momentos dá icterícia

• Doença de Crigler -Najjar
TIPO 1
UFP-glicurol transferase tá em 0%

TIPO 2
UFP-glicurol transferase tá indetectável

São incompatíveis com a vida

39
Q

Qual é a diferença na bilirrubina entre icterícia neonatal e na atresia das vias biliares?

A

Podem ser confundidas, mas:

Icterícia neonatal: Prevalência de bilirrubina indireta (não conjugada)

Atresia das vias biliares: Prevalência de bilirrubina direta (conjugada)

40
Q

Qual é a definição de colecistite?

A

É a inflamação da vesícula biliar (derivada da obstrução do colo da vesícula) associada à contaminação secundária da bile por bactérias.

A obstrução é causada pela colelitíase (formação de cálculo) em 95% dos casos

41
Q

Colecistite é geralmente associada com icterícia?

A

NÃO! O fluxo da bile não é interrompido na grande maioria dos casos.

42
Q

Quais são os sinais da colecistite aguda?

A
  • Vesícula aumentada, distendida, áreas de hemorragia e deposição de fibrina.
  • Parede espessada > 2cm
  • Conteúdo da vesícula: bile, pus e sangue coagulado
  • Tecido torna-se aderente ao fígado (o que dificulta a retirada cirúrgica)
43
Q

Quais são os sinais da coliciste crônica?

A
  • Geralmente assintomática, somente tem sintomas no momento de agudização
  • Má-digestão
  • Vesícula contraída (fibrótica), normal ou aumentada, depende da fase. Mas ela vai se tornando atrófica.
  • Há associação com carcinoma
  • Há favorecimento para a aparição de mais cálculos
44
Q

Quais são as complicações da coledocolitíase?

A

• Colangite bacteriana
Infecção da bile ascende da árvore biliar até o fígado. A bile infectada está sendo extravasada pelos canais sinusóides e caindo na circulação sistêmica.
RISCO DE SEPSE, de choque séptico

  • Abscesso hepático
  • Pancreatite aguda biliar
45
Q

Quais são os parâmetros sanguíneos requeridos para a averiguação de pancreatite?

A

Lipase e amilase

Anatomia Patológica I (2 decks)

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