Fígado Flashcards
Classificação da alteração estrutural e o estadiamento da atividade da doença nas hepatites
- Estadiamento da atividade da doença:
0: sem atividade
1: infiltrado linfocitário sem necrose em saca-bocado
2: necrose em saca-bocado discreta
3: necrose em saca-bocado moderada
4: necrose em saca-bocado extensa - Estadiamento das alterações da arquitetura:
0: sem alteração (sem fibrose)
1: fibrose portal
2: fibrose com septos porta-porta
3: fibrose com septos porta-porta e porta-centro.
4: cirrose (nódulo circundado por fibrose)
Características microscópicas da esteatose e da esteato-hepatite
- Esteatose: acúmulo hepatocelular de gordura sobre a forma de macro ou microvesículas. Os hepatócitos mais repletos de gordura deslocam o núcleo das células para a periferia.
- Esteato-hepatite, caracterizada pela balonização dos hepatócitos, presenças de corpos de Mallory e neutrófilos em torno dos hepáticos em degeneração.
O que é fibrose na esteato-hepatite alcoólica e como ela se forma?
Definição: É o processo que cocorre na fase final da doença hepática gordurosa, tanto alcoólica como não alcoólica.
Patogenia: A fibrose ocorre inicialmente na veia central (ou centro-lobular) e em seguida na veia portal. Assim, a fibrose da esteato-hepatite forma traves centroportal.
Definição de doença hepática gordurosa
Conjunto de lesões representadas pelo acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos e por graus variados de inflamação, morte hepatocelular e distúrbios arquiteturais que podem levar à cirrose.
Quais as causas da doença hepática gordurosa
Causas: as principais causas são alcoólica e não alcoólica (associada à síndrome metabólica, aumento do aporte hepático de triglicerídeos e resistência à insulina). A patogênese das duas causas são diferentes, porém as alterações morfológicas iguais.
Evolução microscópica da doença hepática gordurosa
Evolução microscópica: doença hepática gordurosa começa simplemente com esteatose. Nesse momento existe um acúmulo hepatocítico de gorduras sobre a forma
de macrovesículas ou microvesículas. Com a agressão contínua ocorre esteato-hepatite, caracterizada pela balonização dos hepatócitos, presenças de corpos de Mallory e neutrófilos em torno dos hepáticos em degeneração. Por fim, pode ocorrer a fibrose, que se iniciar na região centro-lobular e progride para a região portal.
Quais os achados típicos da infecção pelo vírus C?
Achados típicos da hepatite crônica:predomínio de inflamação na região portal com denso infiltrado mononuclear, fibrose e balonização,
Achados clássicos do vírus C : alteração gordurosa, infiltrado linfoíde e lesão do ducto biliar.
Descreva a lesão da esquistossomose da forma hepatoesplênica.
deposição dos ovos do Schistossoma mansoni nas veias portais intra-hepáticas causando reação inflamatória do tipo granulomatosa na parede do vaso, que evolui com tecido de granulação e fibrose, levando a sua esclerose..
Essa estenose em vários vasos ao longo de muito anos de evolução leva a uma hipertensão portal. Note que não há acometimento do hepatócito e nem da drenagem biliar.
Paciente do gênero feminino, 56 anos, obesa e hipertensa. Queixa de dor abdominal em cólica no hipocôndrio direito, apresenta ao exame US vesícula biliar com parede espessada e numerosos cálculos na luz. Submetida a colecistectomia, foi evidenciado fígado aumentado de tamanho, de coloração clara e superfície irregular. Realizada biópsia hepática que apresentou esteatose macrogoticular, hepatócitos com intensa degeneração hidrópica (alguns deles contendo corpos de Mallory, focos de necrose, infiltrado linfomononuclear e fibrose perissinusoidal principalmente em zona 3. Quais os prováveis diagnósticos? Explique o que estes têm em comum
Diagnósticos: colecistite calculosa e doença hepática gordurosa. Discussão: ambas as doenças estão associadas aos distúrbios do metabolismo lipídico. Isso é, a formação dos cálculos da colecistite calculosa ocorre pela saturação de colesterol na bile associada a um fator de estase (uma hipocinesia da vesícula). Ao mesmo tempo, a doença hepática gordurosa também está associada a um aumento do aporte de triglicerídeos ao fígado, que leva a esteatose, esteato-hepatite e, depois, fibrose.
Conceito de cirrose. Cite 3 causas
Conceito: doença crônica e difusa do parênquima hepática que cursa com a alteração da arquitetura lobular com nódulos de parênquima circundados de fibrose. Existe uma deposição de colágeno tipo I e III pelos miofibroblastos.
Causas: HBV, HCV e doença hepática gordurosa alcoólica.
Quais os tipos de cálculos biliares e qual o mecanismo patogênico deles?
Os cálculos de colesterol se formam a partir de uma saturação de colesterol e uma estase (hipomotilidade da vesícula biliar ou obstrução).
Cálculos de pigmento: ocorrem pelo aumento do aporte de bilirrubina indireta (não conjugada) e ocorre pela formação de precipitados de sais de cálcio.
Quais as diferenças histológicas entre as hepatites virais crônica e aguda?
Aguda: alterações degenerativas e necro-inflamatórias dos hepatócitos. Ou seja, as alterações predominam nos lóbulos, e não no espaço portal. São observados pouca inflamação, degeneração hidrópica, balonização e necrose.
Crônica: ocorrem pela persistência da inflamação por mais de 6 meses. Existe um predomínio portal (de interface). Temos um infiltrado mononuclear portal. Pode haver fibrose e necrose em saca-bocado (marcador de atividade).
Explique as diferenças histológicas entre esquistossomose e cirrose.
a principal diferença é o acometimento dos hepatócitos que ocorre somente na cirrose. Na esquistossomose existe o acometimento exclusivamente dos ramos intra-hepáticos da veia porta, levando a uma reação granulomatosa, esclerose do vaso e hipertensão portal, não havendo lesão hepatocítica ou do fluxo biliar. Por outro lado, na cirrose existe uma alteração da arquitetura hepática com fibrose, morte de hepatócitos e presença de nódulos de tecido hepáticos circundado por fibros
