Fígado 1 Flashcards

1
Q

Inflamação hepática nomeação

A
  • Periportal → inflamação zona 1
  • Lobular → inflamação zona 2 e 3
  • Hepatite de interface (lesão da placa limitante) → Linfócito saindo do espaço porta e indo para zona 1
  • Linfócitos são as células inflamatórias do fígado; o que vai diferenciar é a localização da inflamação

Obs: excessão, geralmente celular de inflamação aguda são os neutrófilos, no fígado os linfócitos estão presentes na aguda ou crônica

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Q

Modelos acinar e zonas

A
  • Divisão em 3 zonas de acordo com a irrigação:
    • Zona 1: ao redor no espaço porta (periportal)
    • Zona 2: Região entre a zona 1 e 2
    • Zona 3:Ao redor da veia centro lobular (centrolobular)
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3
Q

Processo de reparação, qual celulas está envolvidas?

A
  • Qualquer tipo de lesão no fígado (aguda ou crônico) ativa as células estreladas
    • Célula estrelada → miofibroblasto → deposição de matriz extracelular, formação de cicatriz, remodelamento arquitetural hepático
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4
Q

Quais as funções das células estreladas presentes no espaço de Disse?

A

Armazenamento de gordura e vitamina A
Remodelamento hepático quando ativada em miofibroblasto

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5
Q

Qual é a única fonte de albumina e de muitas proteínas plasmáticas?

A

Fígado

A hipoalbuminemia pode levar a edema e ascite, além de fatores de coagulação reduzidos, resultando em sangramento.

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6
Q

Qual é a principal fonte de glicose sérica no organismo?

A

Fígado

O armazenamento de glicogênio e a gliconeogênese são processos hepáticos que ajudam a manter os níveis de glicose.

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7
Q

O que acontece quando há insuficiência hepática em relação à glicose?

A

Hipoglicemia

Isso ocorre devido à incapacidade do fígado de armazenar glicogênio ou realizar gliconeogênese.

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8
Q

Qual é a consequência da produção reduzida de lipoproteínas e colesterol?

A

Colesterol reduzido

A insuficiência hepática compromete a síntese de lipoproteínas, afetando os níveis de colesterol no sangue.

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9
Q

Qual é a função do fígado relacionada à síntese de sais biliares?

A

Absorção de gorduras

A deficiência na produção de sais biliares leva a uma redução na absorção de gorduras e à deficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), além de esteatorreia.

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10
Q

O que ocorre com a conversão de amônia em ureia na insuficiência hepática?

A

Acúmulo de amônia

Isso pode resultar em encefalopatia hepática, uma condição grave que afeta a função cerebral.

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11
Q

Como a insuficiência hepática afeta o metabolismo de hormônios esteroides?

A

Edema/ascite, ginecomastia, atrofia testicular, irregularidades menstruais

O fígado é responsável pelo metabolismo dos hormônios esteroides, e sua disfunção pode levar a desequilíbrios hormonais.

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12
Q

Qual a consequência da insuficiência hepática no metabolismo de fármacos?

A

Interações medicamentosas e maior risco de toxicidade

O fígado metaboliza muitos medicamentos, e sua insuficiência pode comprometer esse processo.

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13
Q

O que é a hiperbilirrubinemia e qual sua relação com a insuficiência hepática?

A

Icterícia

A excreção inadequada de bilirrubina pelo fígado resulta em hiperbilirrubinemia, que se manifesta como icterícia.

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14
Q

Como ocorre o aumento de aldosterona na insuficiência hepática

A
  • Única fonte de albumina e de muitas proteínas plasmáticas → Hipoalbuminemia (edema e ascite) + fatores de coagulação reduzidos (sangramento).
    • Perda de líquido para o terceiro espaço → Menor volume sanguíneo → menor volume no rim → produção de renina → aumento da aldosterona → aumenta retenção de liquido
      • Acionamento do sistema renina
      • Tentativa de aumentar o volume sanguíneo
      • Síndrome hepato renal
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15
Q

Quais são as principais complicações da hipertensão portal?

A

Ascite, formação de vasos colaterais (varizes esofágicas, hemorroidas, cabeça de Medusa), encefalopatia hepática e esplenomegalia.

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16
Q

Oq é shunting porto sistêmico e suas consequências

A
  • Shunt: ligação do sistema portal a veia cava
    • Dévio da amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica
      • Amônia não passa pelo fígado → encefalopatia
    • Circulação contra lateral → Varizes esofágicas,hemorroida, cabeca de medusa
17
Q

Mecanismos de sangramento de paciente com cirrose

A

Paciente com cirrose sangra: menos producao de fator de coagulação (insuficiência hepática) e destruição de plaquetas pelo baço (hipertensão portal → esplenomegalia)

18
Q

Por que ocorre a ascite na hipertensão portal?

A

Devido à elevação da pressão nos capilares peritoneais, causando extravasamento de líquido para a cavidade abdominal.

19
Q

O que são varizes esofágicas?

A

Veias dilatadas no esôfago causadas pela formação de vasos colaterais devido à hipertensão portal. Podem romper e causar hemorragia grave.

20
Q

O que é encefalopatia hepática e por que ocorre?

A

Alteração neurológica causada pelo desvio de amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica, afetando o cérebro.

  • Shunt: ligação do sistema portal a veia cava
    • Desvio da amônia e toxinas do intestino para a circulação sistêmica
      • Amônia não passa pelo fígado → encefalopatia
21
Q

O que é esplenomegalia e quais suas consequências?

A

Aumento do baço devido à congestão sanguínea na hipertensão portal. Pode levar a anemia, leucopenia e trombocitopenia -> sangramento

22
Q

Por que pacientes com hipertensão portal têm risco aumentado de sangramento?

A
  • Esplenomegalia
    • Paciente com cirrose sangra: menos producao de fator de coagulação (insuficiência hepática) e destruição de plaquetas pelo baço (hipertensão portal → esplenomegalia)
  • Hiperesplenismo: destruição de todas as celulas hematopoetica
23
Q

Qual tipo de infiltrado está presente no fígado? E como diferencia hepatite aguda e crônica?

A

Linfócitos (não possui neutrófilos)

O que diferencia hepatite aguda de crônica histologicamente é a localização do infiltrado:
• Aguda: Zona 3
• Crônica: Espaço porta (pode migrar para zonas 1, 2 e 3)

24
Q

Quais são os achados histológicos na hepatite viral aguda?

A
  • Lesão reversível: edema celular
  • Lesão irreversível: apoptose hepatocitária + infiltrado inflamatório linfocitário
  • Infiltrado linfocitário na zona 3
  • Inflamação lobular nas zonas 2 e 3
  • Espaço porta normal
25
Q

Quais sintomas acompanham a hepatite viral aguda?

A

Sintomas respiratórios e gastrointestinais.

26
Q

Quais os achados clássicos da hepatite viral crônica?

A

• Inflamação portal (predomínio de linfócitos)
• Hepatite de interface
• Necrose lobular
• Fibrose hepática variável

27
Q

O que é hepatite de interface?

A

Linfócitos saindo do espaço porta e invadindo a zona 1.

28
Q

Como ocorre a progressão da inflamação na hepatite crônica?

A
  1. Hepatite portal (linfócitos no espaço porta)
  2. Hepatite de interface (linfócitos migram para zona 1)
  3. Inflamação lobular (zona 2 e 3)
  4. Atividade necroinflamatória (apoptose pelos linfócitos)
29
Q

Características específicas da hepatite C?

A

Esteatose e agregados linfoides.

30
Q

Características específicas da hepatite B?

A

Citoplasma em vidro fosco e inclusão nuclear.

31
Q

Quais achados histológicos da esteato-hepatite?

A

• Edema hepatocitário (balonização)
• Esteatose
• Inflamação lobular
• Fibrose lobular precoce (pode evoluir para fibrose portal → cirrose)

32
Q

Como diferenciar histologicamente hepatite viral aguda e esteato-hepatite?

A

Ambas apresentam balonização e inflamação lobular, mas a esteato-hepatite tem fibrose lobular e esteatose.

33
Q

Quais achados macro de uma esteato-hepatite?

A
  • Achados macro: hepatomegalia e marrom mais claro
    • Esteato-hepatite evoluindo para cirrose: fígado fica menor e nodular
34
Q

Quais achados microscópicos da hepatite autoimune?

A

Hepatite crônica lobular
• Inflamação portal com lesão da placa limitante
• Atividade necroinflamatória lobular
• Necrose confluente (mais comum na autoimune, mas não exclusiva)
• Rosetas hepatocitárias (mais comuns na autoimune, mas não exclusivas)
• Infiltrado inflamatório com plasmócitos e linfócitos

35
Q

Manifestações agudas esquistossomose

A

Dermatite e sindrome febril aguda eosinofílica (febre katayama)

37
Q

O que acontece após a disseminação e instalação tecidual dos ovos? Esquistossomose crônica

A

Formação de granulomas esquistossomóticos no espaço porta.

  • CRÔNICA: Após a disseminação e instalação tecidual dos ovos eliminados pelas fêmeas adultas: formação de granulomas esquistossomóticos no espaço porta
    • Mucosa colorretal e espaços-porta
    • Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas:
      • Uma parte é eliminada nas fezes
      • Uma parte fica retida na microvasculatura da mucosa colorretal (diagnóstico pela biópsia retal) – Forma intestinal (diarreia sanguinolenta)
      • Vai para o fígado pela circulação porta: formas hepática e hepatoesplênica (hipertensão porta + hepatoesplenomegalia)
38
Q

Quais achados macroscópicos da esquistossomose hepática?

A

• Espessamento fibroso da cápsula hepática.
• Fibrose de Symmers: espessamento fibroso ao longo dos ramos da veia porta.
• Aspecto nodular simulando cirrose.

39
Q

Causas fígado em noz moscada

A

Pode ocorrer por necrose (ICE) ou congestão (ICD)

  • ICD → Congestão passiva hepática
    • Congestão e ectasia dos sinusoides centrolobulares (zona 3)
  • ICE e choque → Hipoperfusão e hipóxia em torno das veias centrolobulares
    • Necrose hemorrágica centrolobular
    • Baixo debito cardíaco → zonas com menos nutrientes são mais afetadas
  • ICC grave e crônica → Esclerose cardíaca (fibrose pericelular centrolobular)