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MSP 122 > FIÈVRE SF 2 > Flashcards

FIÈVRE SF 2 Flashcards

1
Q

Pour quel groupe d’âge l’analyse d’urine est automatique lors de fièvre sans source apparente?

A

<3 ans

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2
Q

Qu’est-ce qu’on regarde dans un test d’urine RAPIDE?

A

Test aux nitrites et test d’estérase leucocytaire.

  • Les gram - font la conversion des nitrates en nitrites.
  • Le test d’estérase leucocytaire est une mesure indicrecte de pyurie.
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Q

Qu’est-ce qu’on regarde au test d’urine MICROSCOPIQUE?

A

La pyurie, l’hématurie microscopique et la présence de pathogène.

  • Pyurie: > 5 GB par champ est anormal
  • Hématurie: Présence de GB (> 3 par champ)
  • Pathogène: l’urine est habituellement stérile.
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4
Q

Quelles sont les 3 méthodes de culture d’urine et comment savoir si il y a un signe d’infection?

A

1- Aspiration sus-pubienne ( si <6 mois) –> présence d’organisme (habituellement stérile)
2- Cathétérisme ( si >6 mois et pas propre) –> plus de 10 à la 7 organismes /L
3- Collecte dans un pot (mi-jet) (si >6 mois et propre) –> plus de 10 à la 8 organismes/L (généralement pas excellent car beaucoup de risque de contamination)

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5
Q

Quels sont les 7 choses qu’on regarde lors d’une analyse du LCR

A 
1- glucose 
2- protéines 
3- couleur 
4- pression d'ouverture 
5- coloration de gram 
6- décompte cellulaire 
7- cytologie
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6
Q 
Comment sont ces paramètres lors d'une méningite bactérienne? 
1- glucose 
2- protéines 
3- couleur 
4- pression d'ouverture 
5- coloration de gram 
6- décompte cellulaire 
7- cytologie
A 
1- <40 (diminué) 
2- > 200 (élevée) 
3- trouble 
4- Positive 
5- Élevée 
6- > 1000 GB (+ de neutrophiles) 
7- négative
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7
Q 
Comment sont ces paramètres lors d'une méningite virale? 
1- glucose 
2- protéines 
3- couleur 
4- pression d'ouverture 
5- coloration de gram 
6- décompte cellulaire 
7- cytologie
A 
1- normal 
2- légèrement augmentées!
3- clair, trouble ou sanguinolent !
4- normale
5- négative 
6- < 300 GB (N: <5 GB) (+ lymphocytes) !!
7- négative
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8
Q

Quel groupe d’âge a le taux le plus élevé d’infections bactériennes graves et pourquoi?

A

Nourrisson de 0 à 1 mois. L’examen physique est peu concluant. Souvent =, c’est seulement la fièvre qui indique l’infection.

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9
Q

Tests pour un nourrisson de 0-28 jours se présentant pour fièvre sans foyer

A
  • FSC et hémoculture
  • Analyse et culture d’urine
  • Ponction lombaire
  • Rx poumons si signes respiratoires
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10
Q

Traitement nourrisson de 0-28 jours avec fièvre sans foyer

A

Hospitalisation + antibiothérapie empirique IV en attendant résultat des analyses. (peut-être acyclovir si suspicion HSV)

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11
Q

Quand ajouter acyclovir au traitement d’un nourrisson de 0-28 jours se présentant pour fièvre sans foyer?

A
  • Exposition à HSV
  • Convulsions
  • Altération de EG
  • Vésicules cutanées ou ulcères buccaux
  • GB ou GB augmenté dans LCR
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12
Q

Tests pour un nourrisson de 1- 3 mois se présentant pour fièvre sans foyer

A
  • Hémoculture
  • FSC
  • analyse et culture d’urine
  • Ponction lombaire selon décision du médecin ( < 2 mois basically tjrs et > 2 mois selon le jugement)
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13
Q

Quand faire une Rx des poumons chez un enfant de 3-36 mois?

A
  • signes respiratoires

- leucocytes > 20 000

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14
Q

Fdr pour infection urinaire

A
  • Fille
  • non- circoncis
  • moins de 1 ans
  • fièvre > 39 °
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15
Q

Quels sont les 6 items d’observation lorsqu’on veut évaluer la gravité de la situation?

A 
1- Qualité des pleurs 
2- Réactions à la stimulation des parents 
3- État d'éveil 
4- Couleur 
5- Hydratation 
6- Contact social
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16
Q

4 Fdr des infections nosocomiales?

A

1- Procédures invasives récentes
2- Usage prolongée d’ATB
3- Exposition à d’autres pathogènes présents dans l’hôpital
4- Facteurs de l’hôte (immunosupression, anomalies anatomiques, malnutrition, bris de la barrière cutanée)

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17
Q

Nommez des mesures de prévention des infections

A
  • Hygiène des mains ****
  • Précautions standards ou universelles ( port de gants/ vêtements protecteurs/ masque/ protection des yeux, manipulation stérile, vaccination du personnel)
  • Isolation
  • ATB de prophylaxie après une chirurgie
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18
Q

Contre quoi doit-être immunisé le personnel hospitalier?

A
  • rougeole, rubéole et varicelle
  • hépatite B
  • Coqueluche
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19
Q

Dose acétaminophène pour
1- adulte
2- enfant de - de 12 ans

A

1- 10-15 mg / kg/ dose tous les 4-6 h et max 5 doses par jour ( pas dépasser 4000 mg/jour)
2- dose plus faible

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20
Q

Dose ibuprofène pour
1- adulte
2- enfant de - de 12 ans

A

1- 5-10 mg/ kg/ dose tous les 6-8h et max 1200 mg /jour

2- max 40mg par Kg chaque jour et doit avoir en haut de 6 mois

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21
Q

Risques associés à la ponction lombaire

A
  • céphalées (syndrome post PL)
  • apnées
  • douleur au site de la ponction
  • Rare: hématome épidural, cécité, infection, herniation cérébrale, tumeurs épidermoÏdes
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22
Q

Pour qu’un consentement soit éclairé, qu’est-ce que le médecin doit divulguer?

A

1- diagnostic et pronostic
2- intervention proposée avec le but, la nature et les risques/ bénéfices
3- alternatives possibles avec les risques/ bénéfices et l’abscence d’intervention avec ses conséquences
4- E-S et risques fréquents et les plus graves

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23
Q

Qu’est-ce que agir de manière éthique (question chienne dsl)

A

Façon dont le médecin interagit avec le patient et les gens l’entourant. (comment il leur parle, se comporte, son non-verbal)

Agir avec un véritable souci pour le patient (désir d’exploration et de compréhension de la situation)

Utilise son esprit critique et sa vision clinique

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24
Q

Mécanisme d’action général des ATB?

A

1- Liaison avec la bactérie
2- Pénétration de l’enveloppe
3- Transport au site d’action intracellulaire
4- liaison à la cible biochimique

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25
Q

Quels sont les 3 types de limitations d’utilisation des ATB?

A

1- Rapidité
2- Sensibilité
3- Effets secondaires

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26
Q

Exemples de la méthode de toxicité sélective des ATB?

A
  • utilisation d’enzyme (petite inhibition d’une enzyme nécessaire chez la bactérie et l’hôte est nécessaire pour cibler la bactérie mais pas assez pour avoir un effet important chez l’hôte)
  • Affection de la synthèse d’acide folique car la bactérie doit synthétiser sa propre acide folique comparer à l’hôte)
  • Cibles absentes chez l’hôte
  • Action sur les ribosomes (ils sont différents de ceux de l’hôte)
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27
Q

Exemples d’ATB qui inhibe la membrane cellulaire

A

B-lactamines (pénicilline, céphalosporine) et Vancomycine

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28
Q

Exemples d’ATB qui inhibe la synthèse de protéines

A

Aminoglycoside (gentamicine et tobramycine), Macrolides (azithromycine, érythromycine et clarithromycine) et clindamycine.

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29
Q

Mécanisme d’action des B-lactamines (pénicilline et céphalosporine)

A

inhibiteur de la synthèse des peptidoglycanes / paroi bactérienne se liant aux PLP. Inhibe la synthèse de la muréine.

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30
Q

Avec quoi combiner un B-lactamine si on veut contrer les résistances?

A

acide clavulanique

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31
Q

Contre quoi utiliser pénicilline

A

SGA et SGB
N. meningitidis

cible gram +

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32
Q

Contre quoi utiliser céphalosporine

A

1ère génération –> surtout pour la peau (S. Aureus et SGA)

2 et 3ème génération –> gram + et -

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33
Q

Mécanisme d’action de la Vancomycine

A

Inhibiteur de la synthèse de la paroi cellulaire par liaison au précurseur du peptidoglycans. Inhibe la liaison D- alanine - D- alanine (devient D- alanine- D- lac)

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34
Q

Mécanisme d’action des aminoglycosides ( gentamicine et tobramycine)

A

inhibition de la synthèse des protéines bactériennes grâce à une liaison IRRÉVERSIBLE au ribosome 30 S.

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35
Q

Mécanisme d’action des macrolides (azithromycine, érythromycine et clarithromycine)

A

inhibition de la synthèse des protéines par liaison au ribosome 50 S.

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36
Q

Mécanisme d’action de clindamycine

A

Inhibition de la synthèse des protéines en se liant à la partie 23 S du ribosome 50 S.

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37
Q

Mécanismes de résistance aux ATB

A
  • inactivation enzymatique de l’antibiotique
  • diminution de la perméabilité membranaire aux ATB
  • efflux de l’ATB hors de la bactérie
  • Protection ou modification de la cible/site actif de l’ATB
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38
Q

Pourquoi est-il important de compléter le traitement ATB?

A
  • Guérir

- Prévenir émergence de souches bactériennes résistantes aux ATB

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39
Q

Mécanisme d’action de l’acyclovir

A

Activation par enzyme virale ( thymidine kinase). Il inhibe la synthèse d’ADN en inhibant la thymidine kinase.

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40
Q

Principaux E-S des ATB?

A

Troubles gastro-intestinaux (diarrhée)
Hypersensibilité type 3-4: rash, urticaire, asthme, fièvre, SJS, anaphylactie…
Diminution de la fonction rénale
Diminution de la GB et de Gblanc dans la moelle épinière

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41
Q

Base épidémiologique de la transmission de la résistance

A
  • Pression sélective des ATB ( relié à la grande utilisation des ATB)
  • Environnement confinés (ex: hôpitaux, garderies)
  • Usage des ATB dans l’industrie de l’alimentation
  • Non compliance complète aux traitements ATB
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42
Q

Bases génétiques de la résistance

A
  • mutation de gènes cellulaire

- Acquisition de gènes de résistances (transformation, conjugaison, transduction, transposition)

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43
Q

QSJ

Recombinaison chromosomique après la lyse de bactérie

A

Transformation

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44
Q

QSJ

Échange direct entre 2 bactéries via pilis sexuels (transfert plasmide)

A

Conjugaison

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45
Q

QSJ

Transfert via bactériophage (virus infectant bactérie)

A

transduction

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46
Q

Principaux mécanismes de résistance des bactéries

A
  • inhibition enzymatique (ex: b-lactamases)
  • diminution de la perméabilité de la membrane externe
  • production de pompes d’efflux
  • altération de la cible de l’antibiotique (cible ribosomale, précurseurs du peptidoglycanes, PBP)
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47
Q

Par quelles cellules est sécrété le surfactant?

A

pneumocytes de type II

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48
Q

Avec quoi peut-on mesurer la capacité résiduelle fonctionnelle?

A
  • dilution à l’hélium

- pléthysmographie

49
Q

Avec quoi peut-on mesurer le volume de réserve expiratoire (VRE)

A

spirométrie

50
Q

QSJ

volume qui ne contribuera jamais aux échanges gazeux et qui est habituellement de 150 mL

A

volume mort (VD)

51
Q

QSJ

zone de conduction qui contient le volume mort, par exemple les voies respiratoires

A

Espace mort anatomique (V0)

52
Q

QSJ

espace mort alvéolaire + espace mort anatomique

A

espace mort physiologique total

53
Q

Si on a une zone ventilées avec une mauvaise perfusion, alors V/Q est < ou > que 1?

A

> 1

54
Q

Si on a zone qui n’est pas bien ventilée mais qui a une bonne perfusion, alors V/Q est < ou > que 1?

A

<1

55
Q

vrai ou faux, la PCO2 provenant des alvéoles participant aux échanges devrait être similaire à celle sanguine

A

vrai

56
Q

Complétez:

VD/VT= (??) / PaCO2

A

PaCO2- PeCO2 où PaCO2 est la pression partielle de CO2 dans le sang artériel et PeCO2 est la pression partielle de CO2 dans les gaz expirés

57
Q

QSJ
Ratio du contenu actuel/contenu maximal possible en gaz dans le sang, donc le pourcentage d’hémoglobine lié à une molécule d’oxygène

A

saturation (oxymétrie)

58
Q

Quels sont les 2 moyens de transport de l’oxygène?

A
  • lié à l’hème (95%)

- dissout directement dans le plasma (1,5%)

59
Q

Dire si c’est en l’augmentant ou en le diminuant que cela augmente la PO2 (plus de dissociation et moins de liaison)

a) pH
b) Pco2
c) température

A

a) diminution ( si le pH diminue, c’est car il y a moins de bicarbonate et donc plus de CO2)
b) augmentation
c) augmentation

60
Q

À la base, j’ai une saturation en oxygène de 95%.

Je m’en vais dans un spa (la T° augmente), alors, ma saturation sera (plus petite ou plus grande?)

A

Plus petite, il y a une baisse de l’affinité de l’Hb pour O2 au profit de CO2

61
Q

Quels sont les 3 moyens de transport du dioxyde de carbone?

A
  • sous forme de bicarbonate (60%)
  • dissout directement dans le plasma (30%)
  • sous forme de carbaminohémoglobine (10%)
62
Q

associez shunt et espace mort à la bonne définition:

a) zone avec problème de ventilation
b) zone avec problème de perfusion
c) V/Q= infini ou >1
d) V/Q= 0 ou <1

A

a) shunt
b) espace mort
c) espace mort anatomique
d) shunt

63
Q

QSJ

présence excessive de dioxyde de carbone dans le plasma

A

hypercapnie

64
Q

QSJ

diminution anormale de la quantité d’oxygène dans le sang

A

hypoxémie

65
Q

Vrai ou faux,

l’hypercapnie peut causer une alcalose respiratoire

A

faux, acidose respiratoire

66
Q

Complétez

On dit qu’il y a de l’hypoxémie si la PaO2 est plus petite que…

A

60 mmHg

67
Q

Quels sont les 5 causes (mécanismes) de l’hypoxémie?

A
  • air appauvri en O2
  • hypoventilation alvéolaire
  • anomalie V/Q de type shunt
  • shunt
  • trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
68
Q

Pour quel mécanisme de l’hypoxémie entre:

  • air appauvri en O2
  • hypoventilation alvéolaire
  • anomalie V/Q de type shunt
  • shunt
  • trouble de la diffusion alvéolo- capillaire

est-ce que donner de l’oxygène sera inefficace?

A

shunt

69
Q

Pour quel mécanisme de l’hypoxémie entre:

  • air appauvri en O2
  • hypoventilation alvéolaire
  • anomalie V/Q de type shunt
  • shunt
  • trouble de la diffusion alvéolo- capillaire

est-ce que le gradient alvéolo- artérielle en O2 est augmenté?

A
  • anomalie V/Q de type shunt
  • shunt
  • trouble de la diffusion alvéolo- capillaire
70
Q

Quel mécanisme de l’hypoxémie entre:

  • air appauvri en O2
  • hypoventilation alvéolaire
  • anomalie V/Q de type shunt
  • shunt
  • trouble de la diffusion alvéolo- capillaire

la circulation bronchique et les veines de thébésius peuvent causer?

A

shunt

71
Q

Quelles sont les 3 mesures qu’on prend lors d’un gaz artériel?

A

PO2, PCO2 et pH

72
Q

Dire les valeurs normales:

a) PO2
b) PCO2
c) pH

A

a) 80-100 mm Hg
b) 36-44 mm Hg
c) 7,36- 7,44

73
Q

Qu’est-ce que le AaDO2? comment on le calcule?

A

C’est le gradient d’oxygène alvéolaire-artériel. C’est la différence entre la pression partielle de l’oxygène alvéolaire et celle de l’oxygène artériel

AaDO2= PAO2- PaO2

74
Q

Si le PCO2 augmente, alors le pH…

A

diminue

75
Q

Complétez:

La valeur du pH devrait changer d’environ (??) unité pour chaque changement de 10 mm Hg de PCO2.

A

0,08

Si c’est un processus chronique, le changement sera moins important car il y a compensation des reins

76
Q

Associez les énoncés avec acidose/ alcalose métabolique/respiratoire

a) pH bas avec PCO2 basse
b) pH élevé avec PCO2 élevé

A

a) Acidose métabolique avec compensation respiratoire

b) Alcalose métabolique avec compensation respiratoire

77
Q

Qu’est-ce que la FIO2?

A

fraction inspirée en oxygène

78
Q

Dire la cause du problème entre hypoventilation, discordance V/Q ou shunt

a) hypoxémique, PCO2 élevé, AaDO2 normal
b) hypoxémique, PCO2 normal ou faible, AaDO2 augmenté
c) hypoxémique, PCO2 élevé, AaDO2 augmenté

A

a) hypoventilation
b) discordance V/Q ou shunt
c) hypoventilation et discordance V/Q ou shunt

79
Q

3 inconvénients de l’oxymétrie du pouls?

A
  • mesure de la saturation en O2 et pas de PO2
  • aucune information sur le CO2
  • résultats trompeurs si Hb anormale
80
Q

QSJ

Visualisation des bronches par caméra passée par la trachée

A

bronchoscopie

81
Q

QSJ

Évaluer la fonction ciliaire, par exemple pour la dyskinésie ciliaire primaire

A

Étude ciliaire par biopsie

82
Q

À partir de quel âge faire le test de la fonction pulmonaire ?

A

5-6 ans

83
Q

Qu’est-ce que VEMS ?

A

volume expiratoire maximal seconde

84
Q

Vrai ou faux, chez un individu normal, la capacité vitale forcée est égale à la capacité vitale

A

vrai

85
Q

Pourquoi chez un individu, la CVF pourrait être plus petite que la CV?

A

S’il est atteint d’une maladie, il est possible que l’expiration forcée en présence d’obstruction des voies aériennes peut induire une fermeture précoce des voies respiratoires ce qui augmente le VR.

86
Q

Valeur normale du rapport VMEs/CVF?

A

> 75% et >80% chez les enfants, donc en 1 seconde, 75% de la CVF est expirée.

87
Q

Associez à obstructif ou restrictif

a) baisse du débit comparé au volume pulmonaire
b) baisse du volume mais débit plutôt préservé

A

a) obstructif

b) restrictif

88
Q

Pour le syndrome obstructif,

a) aspect de la courbe
b) VEMS
c) CVF
d) VEMS/CVF chez adulte
e) VEMS/CVF chez enfant

A

a) aspect de la courbe concave
b) VEMS diminué
c) CVF normal ou diminué
d) VEMS/CVF chez adulte <0,7
e) VEMS/CVF chez enfant <0,8

89
Q

Pour le syndrome restrictif,

a) aspect de la courbe
b) VEMS
c) CVF
d) VEMS/CVF chez adulte
e) VEMS/CVF chez enfant

A

a) aspect de la courbe normal
b) VEMS diminué
c) CVF diminué
d) VEMS/CVF chez adulte normal ou augmenté
e) VEMS/CVF chez enfant normal ou augmenté

90
Q

Qu’est-ce que MMRF?

A

débit maximal à la moitié de l’expiration

91
Q

Complétez:

Les enfants ont un plus gros thymus jusqu’à l’âge de (??) et parfois jusqu’à l’âge de (??).

A

3 ans et 8-9 ans

92
Q

Le coeur semble plus gros sur une radiographie AP ou PA?

A

AP

93
Q

Meilleure qualité de l’image à la radiographie AP ou PA?

A

PA

Le coeur est plus gros et c’est plus difficile de voir les signes d’épanchement pleural ou de pneumothorax en AP

94
Q

Qu’est-ce que la radiographie en clichée latéral permet de voir?

A

Arrière du coeur
Médiastin
Diaphragme

95
Q

Quelles sont les 4 densités à la radiograhie?

A
  • gaz, air = moins dense
  • gras
  • tissus mous ou eau
  • métal ou os= plus dense
96
Q

Cliché en inspiration ou en expiration pour une meilleure image?

A

inspiration maximale pour avoir le plus d’air possible, car cela fait moins de blanc sur l’image

97
Q

Quels sont les 3 types de coupes pour la radiograhie/CT-scan?

A

sagitale, axiale, coronale

98
Q

Avantage et inconvénient CT scan comparé à rx

A

Plus précis que RX mais beaucoup plus de radiations

99
Q

Pattern réticulaire ou nodulaire présent lors d’une atteinte interstitielle ou alvéolaire sur la radio?

A

interstitielle

100
Q

Dire les structures habituelles à identifier sur la radio (il y en a 9)

A 
1- angle costophrénique 
2- diaphragme gauche
3- coeur 
4- arc aortique ou bouton aortique 
5- trachée 
6- hile
7- carène 
8- bulle gastrique 
9- aorte ascendante
101
Q

Combien de côtes peut-on voir à l’inspiration sur la radiograhie?

A

10

102
Q

décrire l’ordre de lecture d’une radiographie pulmonaire

A 
A= abdomen 
T= thorax 
M= médiastin 
L= poumon
L= comparaison entre les 2 poumons
103
Q

Quel médicament augmente le débit sanguin au travers des zones obstruées, non-oxygénées des poumons avec augmentation de la dosage et de la fréquence?

A

BACA

104
Q

Si l’exacerbation de l’asthme est sévère et ne s’améliore pas avec la thérapie standard, cela s’appelle…

A

status asthmaticus

105
Q

QSJ

Dispositif qui permet de tenir la pompe qui contient le bronchodilatateur.

A

Aérochambre

106
Q

Pourquoi utiliser un aérochambre?

A
  • 12 ans et moins
  • administration du médicament dans les petits conduits respiratoires
  • augmentation de l’efficacité du médicament
  • prévenir les dépôts buccaux ( candidose buccale)
107
Q

Décrire la technique d’inhalation optimale pour chaque puff d’aérochambre.

A

Pour chaque puff, inhalation lente (5 sec) et retenir sa respiration 5-10 sec après.

108
Q

Quels sont les 3 bronchodilatateurs (médicaments)

A
  • Bêta 2 agoniste ou mimétique
  • Anti-cholinergique
  • Théophylline
109
Q

Mécanisme d’action des Bêta 2 agoniste de courte action

A

Activation des récepteurs bêta 2 adrénergique dans les voies respiratoires ce qui augmente l’AMPc. Cela induit la relaxation des muscles lisses et prévient la contraction. Cela inhibe la dégranulation des mastocytes. Cela inhibe l’activation des nerfs sensitifs et améliore la clairance muco-ciliaire.

110
Q

Mécanisme d’action des anti-cholinergique.

A

Prévention de la bronchoconstriction d’origine nerveuse causée par l’Ach.

111
Q

Mécanisme d’action de la théophylline

A

Inhibition des phosphodiestérases ce qui augmente AMPc et diminue la bronchoconstriction

112
Q

Mécanisme d’action des cortico-stéroïdes par inhalation

A

Agissent au niveau de la phospholipase A2. Inhibent la transcription de gènes pro-inflammatoires comme ceux codant pour des cytokines, chimiokines, molécules d’adhésion ou enzymes inflammatoires.

Cela diminue le nombre de cellules de l’inflammation, d’éosinophiles, de lymphocytes T et de mastocytes dans les VR et diminue l’activité de ces cellules.

Activent aussi des gènes anti-inflammatoire et augmente l’expression de récepteurs Bêta 2.

113
Q

Effets systémiques des corticostéroïdes systémiques IV

A
  • suppression de la croissance
  • ostéoporose
  • cataracte
114
Q

Qu’est-ce que BALA

A

bêta 2 agoniste de longue action

115
Q

Complétez:

Lors de la prise d’un BALA, la combinaison avec un (??) est recommandé

A

CSI

116
Q

Mécanisme d’action des anti-leucotriènes

A

Les leucotriènes sont des agents provoquant une bronchoconstriction importante, une fuite vasculaire et une inflammation éosinophile via les récepteurs cys-LT1.

Donc, les anti-leucotriènes bloquent les récepteurs cys-LT1 ce qui diminue l’exsudat, l’oedème et l’inflammation eosinophile.

117
Q

Vrai ou Faux

Les cromones, la thérapie sans stéroïdes et l’immuno-thérapie sont très efficace dans le traitement de l’asthme.

A

faux. pas efficace ;(

118
Q

Mécanisme d’action des anti-IgE dans l’asthme.

A

Neutralisation des IgE en circulation sans se lier au IgE liés aux cellules. Cela inhibe les réactions régulées par les IgE et diminue le nombre d’exacerbations, mais c’est très cher.

MSP 122 (3 decks)

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