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MSP 122 > DOULEUR ABDO, PATHO 1 > Flashcards

DOULEUR ABDO, PATHO 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur abdominale fonctionnelle?

A

L’hypersensibilité et la dysfonction de la motilité ( dysfonction des systèmes moteurs et sensoriels de l’intestin)

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2
Q

Quelles sont les 5 étiologies possibles de la douleur abdominale fonctionnelle?

A
  1. Stress psychosocial
  2. Anormalité dans le SNE
  3. Perméabilité intestinale altérée
  4. Dérégulation dans les interactions entre le cerveau et l’intestin
  5. Inflammation de l’intestin
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Q

QSJ
Dlr abdo fonctionnelle ou organique intermittente et constante qui dure depuis longtemps et 3 épisodes de douleur dans les 3 derniers mois qui interfèrent avec le fonctionnement

A

Douleur abdominale chronique

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4
Q

QSJ

Douleur abdominale sans évidence de condition pathologique anatomique, inflammatoire, métabolique ou néoplasique

A

Douleur adbominale fonctionnelle

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5
Q

Donnez des exemples de douleurs abdominales fonctionnelles

A
  • Dyspepsie fonctionnelle
  • Syndrome du côlon irritable
  • Migraine abdominale
  • Syndrome de la douleur abdominale fonctionnelle
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6
Q

QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle ou inconfort au niveau de l’épigastre avec nausée, satiété précoce et distension abdominale

A

Dyspepsie fonctionnelle

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7
Q

QSJ

Douleur abdominale fonctionnelle associée à un altération de la motilité intestinale

A

Syndrome du côlon irritable

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8
Q

QSJ
Douleur abdominale fonctionnelle d’apparition rapide, intense, dure au moins 1h et accompagnée d’anorexie, no/vo et pâleur

A

Migraine abdominale

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9
Q

QSJ

Douleur abdominale fonctionnelle sans les caractéristiques de dyspepsie, côlon irritable ou de migraine abdominale

A

Syndrome de douleur abdominale fonctionnelle

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10
Q

Quels sont les critères de Rome III pour les douleurs abdominales fonctionnelles chez l’enfant?

A
  1. Douleur abdominale épisodique ou continue
  2. Critères insuffisants pour le dx d’autres pathologies du TGI
  3. Pas d’évidence de pathologies ayant un processus inflammatoire, anatomique, néoplasique ou métabolique qui expliquent les symptômes.

Doit inclure 1,2 et 3

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11
Q

Quels sont les critères de Rome III pour le syndrome de douleur abdominale fonctionnelle chez l’enfant?

A

Satisfaire les critères de dlr abdo fct + avoir au moins 25% du temps au moins 1 des sx:

  1. Perte de fonctions quotidiennes
  2. Sx somatiques additionnels (maux de tête, difficulté à dormir, dlr aux membres)
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12
Q

Exemples de symptômes inquiétants lors de l’évaluation pour douleur abdominale fonctionnelle (red flags)

A
  • dlr qui réveille la nuit
  • vomissement
  • fièvre
  • Symptômes urinaires
  • Perte de poids
  • Retard pubertaire ou staturo- pondéral
  • Diarrhée sévère chronique
  • Dysphagie
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13
Q

Exemples de signes inquiétants lors de l’évaluation pour douleur abdominale fonctionnelle (red flags)

A
  • Masse ou plénitude localisée
  • Organomégalie
  • Ictère
  • Arthrite
  • Nématochézie
  • Anémie
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14
Q

Traitement pour douleur abdominale fonctionnelle

A
  • Rassurer et éduquer

- TCC

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15
Q

QSJ

Maladie auto-immune déclenchée par le gluten (alpha- gliadine) qui détruit la muqueuse intestinal (surtout le duodénum)

A

Maladie coeliaque

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16
Q

Où retrouve-t-on le gluten?

A
  • Seigle
  • Orge
  • Blé
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17
Q

Facteurs génétiques dans la maladie coeliaque

A
  • mutation des gènes HLA-DQ2 et HLA-DQ8

- Autres mutations: FUT2, IL-2, IL-21, TLR-7, TLR-9

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18
Q

HLA-DQ2 et HLA-DQ8 codent pour:

a) CMH I
b) CMH II
c) aucun

A

b)

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19
Q

Quels sont les 3 Ac spécifiques à la maladie coeliaque?

A
  • IgA anti-TG2 (anti-transglutaminase 2)
  • IgA anti- gliadine
  • IgA anti- EMA
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20
Q

Par quoi la dysbiose du microbiote peut être accentué?

A
  • Type de naissance
  • ATB en bas âge
  • Pas d’allaitement
  • Diète
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21
Q 
Complétez: 
La dysbiose (a. augmente/diminue) les bactéries protectrices et anti-inflammatoire comme les bifidobactéries et lactobacilles, (b. augmente/diminue) la proportion de bactéries à Gram - comme les bactéroïdes et E.coli et (c. augmente/diminue) les staphylococcus, clostridium et protéobactéries.
A

a. diminue
b. augmente
c. augmente

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22
Q

Complétez:
La pathophysiologie de la maladie coeliaque prend en compte que les dégâts résultent de l’inflammation (a. aïgue/chronique) médié par les (b. lymphocytes B/ lymphocytes T/ macrophages/ cellule NK)

A

a. chronique

b. lymphocytes T

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23
Q

Complétez:
Dans la maladie coeliaque, l’immunité innée joue un rôle. En effet, il y a libération de (a. IL-1/ IL-21/ IL- 15/ IL-6) par les cellules épithéliales intestinales, ce qui active des cellules dendritiques (CPA) et augmente les cellules NK. Cela lyse des entérocytes.

A

a. IL-15

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24
Q

Le mécanisme principale de la physiopatho de la maladie coeliaque fait intervenir l’immunité adaptative. Premièrement,

a) la gliadine traverse la muqueuse grâce au (??) des entérocytes vers lamina propria
b) Ensuite, la (??) modifie les peptides du gluten par désamination (acquiert charge -)
c) Cela est capté par un macrophage et présenté sur un (??)
d) Ainsi, il y a activation des (??) qui sécrète
e) (??) (cytokines pro-inflammatoires)

Cela engendre un dommage aux entérocytes (via endommagement villosités) ce qui baisse la capacité d’absorption

A

a) transporteur TFR (il est trop exprimé chez les patients atteints ce qui explique la perméabilité augmentée de la muqueuse)
b) transglutaminase tissulaire (tGT)
c) CMH II modifié
d) LT CD4+
e) IFN-γ et TNF-a

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25
Q

Symptômes intestinaux dans la maladie coeliaque

A
  • diarrhée chronique (stéatorrhée)
  • inconfort et distension abdominale
  • Vomissement
  • fonte musculaire
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26
Q

Symptômes de malabsorptions dans la maladie coeliaque

A
  • Carence en vitamines D
  • Carence en Ca2+
  • Anémie ferriprive
  • Retard staturo-pondéral
  • Carence en folate, Vit B12, vit ADEK, glucide/lipide/protéine
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27
Q

Symptômes extra- intestinaux dans la maladie coeliaque

A
  • dermatite herpétiforme
  • arthrite/ arthralgie
  • cardiomyopathie
  • neuropathie périphérique
  • aphtes
  • alopécie
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28
Q

QSJ

Principale cause de décès dû à la maladie coeliaque

A

lymphome non hodgkinien (c’est un cancer qui prend forme dans les lymphocytes)

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29
Q

Première chose à dépister si suspicion d’une maladie cœliaque

A

Ac IgA anti- TG2 et IgA totaux

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30
Q

Gold standard pour le dx de la maladie coeliaque

A

endoscopie avec biopsie du duodénum

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31
Q

Patient avec la maladie coeliaque. À la biopsie, nous verrons:

A
  1. Hyperplasie des cryptes
  2. Atrophie des villosités
  3. Infiltrat intraépithélial de lymphocytes
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32
Q

QSJ

Réaction immédiate de type 1

A

Médiée par les IgE

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33
Q

QSJ

Réaction retardée de type 4

A

Non- médiée par les IgE

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34
Q

Réaction médiée par les IgE:

  1. Activation des (??) qui libèrent les cytokines (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) ce qui augmente la production d’IgE et augmente l’ inflammation
  2. Déficience dans les Treg aussi
  3. Besoin de (??) puis d’ activation (via dégranulation mastocytes + basophiles)
A

Th2, sensibilisation

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35
Q

Réaction non- médié par les IgE:
Hypothèse : médiée par les lymphocytes (??) 4 qui font des interactions entre les LT, mastocytes et neurones qui altèrent la fonction du (??) et de la (??)

A

CD4 + Th1, muscle lisse, motilité intestinale

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36
Q

Diagnostique pour suspiciton d’allergie médiée par les IgE

A

Prick test et mesure des IgE spécifique à l’Ag

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37
Q

Diagnostique pour suspiciton d’allergie non-médiée par les IgE

A

test de la provocation alimentaire

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38
Q

Complétez:

La désensibilisation à un allergène ( a. baisse/augmente) Th2, ( b. baisse/augmente) IgE et ( c. baisse/augmente) Treg.

A

a. baisse
b. baisse
c. augmente

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39
Q

V ou F

L’intolérance aux protéines de lait de vache est principalement chez les 1-5 ans si la réaction est médiée par les IgE et principalement en bas de 1 an si elle est non- médié par les IgE.

A

Faux, c’est le contraire

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40
Q

Symptômes pour intolérances aux protéines de lait de vache médiée par les IgE

A
  • Sx cutanés (érythème, urticaire, prurit)
  • Sx respiratoires (détresse respiratoire)
  • Sx GI (no/vo, dlr abdo)
  • Sx systémiques (hypotension, hypothermie)
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41
Q

Symptômes pour intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE

A
  • Entéropathie exsudative = atteinte intestinale ( malabsorption et stéathorrhée)
  • Syndrome d’entérocolite = atteinte du côlon ( selles sanglantes)
  • Protocolite = atteinte du côlon et rectum ( bon EG mais rectoragie)
42
Q 
QSJ (causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE) 
o	Malabsorption + stéatorrhée, 
o	Diarrhée, 
o	No/Vo, 
o	retard staturo-pondéral, 
o	hypoalbuminémie et anémie
A

Entéropathie exsudative

43
Q 
QSJ ( causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE
o	Vo, 
o	diarrhée, déshydratation et hypotension, 
o	distension abdo, 
o	selles sanglantes, 
o	anémie, 
o	retard staturo-pondéral
o	jamais chez bébé allaitée
o	se résout vers 3 ans
A

Syndrome d’entérocolite

44
Q

QSJ ( causé par intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE)
o Bon EG mais rectorragie
o éosinophilie périphérique
o ++ chez nourissons allaitée

A

Protocolite

45
Q

Prise en charge pour intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée par les IgE

A
  • Poursuive l’allaitement mais évité le lait de vache chez la mère
  • Préparation lacté fortement hydrolysé
  • Pas de lait de soya car risque d’allergie croisée
  • Réintroduction du lait de vache de 9 - 12 mois
46
Q

Prise en charge pour intolérances aux protéines de lait de vache médiée par les IgE

A
  • Poursuivre allaitement maternel mais éliminer le lait de vache dans l’alimentation de la mère
  • Préparation lactées fortement hydrolysées
  • > 6 mois, lait de soya
  • RDV avec allergologue
47
Q

Peut-il y avoir résolution de l’intolérance dans le cas des intolérances aux protéines de lait de vache non-médiée et médié par les IgE

A

Oui!
Non- médié: résolution précoce dans la majorité des cas après 1-3 ans
Médié: Résolution tardive 50% après 5 ans

48
Q

Pathophysio de l’intolérance au lactose

A

La personne présente un déficit en lactase a/n de sa bordure en brosse. Ainsi, le lactose ne peut pas être digéré en glucose et en galactose, ce qui l’empêche d’être absorbé dans côlon. Cela crée un:
• Effet osmotique (appel d’eau) et donc une diarrhée osmotique
et de la
• Fermentation par les bactéries coliques et donc des gaz nauséabonds et ballonnements

49
Q

Quelle est la différence entre l’intolérance primaire au lactose et la secondaire?

A

L’intolérance primaire au lactose est une déficience développementale en lactase chez les prématurés (lactase exprimée tard dans embryogénèse) ou une déficience acquise en lactase (apparait à l’adolescence).

L’intolérance secondaire au lactose est causé parune maladie qui touche le TGI comme la maladie cœliaque, Crohn, surcroissance bactérienne qui porte atteinte à la muqueuse intestinale

50
Q

Symptômes de l’intolérance au lactose

A

Consommation de produits laitiers (sauf le yogourt) provoque:

  • Diarrhée osmotique
  • Dlr abdominale (crampes)
  • Triade: Distension abdominale + ballonnement + flatulences/gaz
51
Q

Diagnostique d’une intolérance au lactose

A
  • Essai d’une diète sans lactose

- Breath test à l’hydrogène

52
Q

Traitement intolérance au lactose

A

Diète sans lactose ou enzyme de remplacement

53
Q

Physiopathologie du reflux gastrooesophagien

A

Mouvement rétrograde du contenu gastrique à travers le sphincter œsophagien inférieur (SOI) dans l’œsophage, car il y a relaxation transitoire du SOI.

54
Q

Causes de la relaxation transitoire du SOI dans le RGO

A
  • Tonus insuffisant
  • Immaturité du clapet
  • Position couchée
  • Obésité
  • Effort physique + respiratoire augmentée (toux)
  • Hernie hiatale
  • Pression abdominale
  • Prédisposition génétique
  • Facteurs environnementaux (diète, position)
55
Q

Complétez:

Le RGO commence à (??) mois et se termine à maximum (??) mois. Le pic est à (??) mois.

A

1, 24, 4

56
Q 
QSJ, pathologie représentée par ces sx: 
o	Irritabilité
o	Cambrer le dos
o	N’aime pas se nourrir
o	Étouffement 
o	Dysphagie
o	Dlr thoracique
o	Retard staturo-pondéral qui en résulte
A

Oesophagite chronique

57
Q

V ou F

Le RGO peut causer des symptômes respiratoires.

A

Vrai, ces sx sont:
o Apnée obstructive
o Stridor, wheezing
o Atteinte respiratoire inférieure

58
Q

Signaux d’alarme du RGO

A
  • Vomissements en jet
  • Vomissements avec bile ou sang
  • Saignements gastro-intestinaux
  • Retard de croissance
  • Organomégalie + Hépatosplénomégalie
  • Diarrhée
  • Fièvre, léthargie
  • Micro/macrocéphalie
59
Q

Complications du RGO

A
  • Oesophagite

- Sténose peptique (prédispose à oesophage de Barrett)

60
Q

Quoi regarder lors du dx pour RGO ?

A
  • Petite qté (< 30ml)
  • Post prandial
  • Ø de bile ou sang
  • Ø de retard staturo-pondéral

Si signaux d’alarme, faire un échographie

61
Q

Prise en charge du RGO non- pharmacologique

A
  • Mesures de positionnement
    ( Ne pas couché ou semi-couché après les repas, se coucher du côté gauche ou légèrement surélever la tête lors dodo, Quand réveillé: Se coucher sur ventre)
  • Épaississement des aliments ou préparations lactées
  • Éviter aliments et boissons acides (tomates, chocolat, jus, boissons gazeuses)
  • Éviter fumée secondaire

Réduire l’obésité

62
Q

Prise en charge du RGO pharmacologique

A
  • Antiacides (soulagement rapide mais temporaire par neutralisation)
  • Anti-H2 (inhibe sécrétion d’HCl en bloquant récepteur H2 sur ₵ pariétales)
  • IPP (meilleur) (inhibe sécrétion d’HCl en bloquant pompe H+/K+/ATPase)
63
Q

Pathophysio de la sténose du pylore

A

Le pylore est le sphincter qui sépare l’antre pylorique de l’estomac du duodénum. Ainsi, L’hypertrophie/hyperplasie de la muscularis propria du pylore entraîne l’obstruction de la vidange gastrique.

64
Q

Quelle est la principale cause de vomissement chez le nouveau-né?

A

sténose du pylore

65
Q

Complétez:

La sténose du pylore apparaît entre (??) sem et (??) mois de vie. Le pic est à (??) sem de vie.

A

1, 5, 4

66
Q

Symptômes de la sténose du pylore

A
  • VOMISSEMENTS EN JET en post-prandial
  • Pas de bile, vomis contient plutôt de la nourriture
  • Sang possible
  • Possible que le volume vomi > volume de nourriture ingérée : suggère une stase
  • Au début, enfant affamé post-vomis, mais devient à long-terme (à cause de malnutrition et déshydratation) :
    o Maigre et léthargique

Les 3 « P » :

  • Vomissements en Projectiles
  • Péristaltisme visible
  • Pylore palpable
67
Q

La sténose du pylore est parfois associé à une (??), car il y a diminution du niveau de glucuronyl transférase (UGT ) chez 5% patients.

A

hyperbilirubinémie non-conjugué

68
Q

Localisation du pylore

A
  • Au-dessus et à droite de l’ombilic, milieu de l’épigastre (sous le foie)
  • 2 cm en longueur, en forme d’olive
    • facilement palpable par le côté gauche
69
Q

Un nourrisson a une sténose du pylore, qu’est -ce qu’on voit à l’échographie?

A
  • Épaisseur pylorique > 3-4 mm
  • Longueur pylorique > 15-19 mm
  • Diamètre pylorique > 10-14 mm
70
Q

Un nourrisson a une sténose du pylore, qu’est -ce qu’on voit à l’étude de contraste au repas baryté?

A
  • Renflement du muscle pylorique dans l’antre (signe de l’épaule)
  • Canal pylorique allongé (signe de la chaîne)
  • Bandes parallèles de baryum dans le canal rétréci (double signe)
71
Q

Traitement de la sténose du pylore

A

Chirurgie (pylorotomie)

72
Q

V ou F

Une des complications de la sténose du pylore est l’acidose métabolique

A

Faux, c’est l’alcalose métabolique causé par le vomissement

73
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Localisation

A

MC: Tout le tractus GI possible (Iléite seule (40%), Iléocolite (45%), Colite seule (15%), Épargne généralement le rectum, peut aussi toucher la bouche et l’oesophage)

CU: Rectum toujours atteint, Atteinte du côlon variable

Bref, le rectum est souvent épargné dans MC alors qu’il est toujours touché dans CU.

74
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Manifestations gastro-intestinales

A

MC: Diarrhées chroniques, Douleur abdominale diffuse, Fièvre, perte de poids par malabsorption (si atteinte du grêle), Ulcération transmurale, entrecoupée de muqueuse normale

CU: Diarrhées avec rectorragies (hématoszchésie), mucus dans les selles, Ténesmes, Urgences et incontinence, Dlr abdo, No/vo, Ulcération de la muqueuse et de la sous-muqueuse continue

Bref, les sx se ressemble vrm bcq, on doit faire la colposcopie pour les différencier

75
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Manifestations extra- intestinales

A

MC:

  • Lésions muqueuses orales
  • Ostéoporose
  • Déficience en B12 et en B9 (car atteinte à l’iléon terminal)
  • Lithiases urinaires
  • Cholélithiaise
  • Pyoderma gangrenosum
  • Maladie thromboembolique

CU: No/vo, œdème des mains et des pieds

MC et CU:

  • Sx constitutionnels (fièvre, fatigue, malaise, etc.)
  • Érythème noueux
  • Arthrite des MII
  • Atteinte oculaire (uvéite, épisclérite)
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Retard de croissance possible
76
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Complications

A

MC:

  • Fistules/abcès
  • Obstruction intestinale (sténoses)
  • Maladie péri-anale
  • Risque cancer colorectal (RR=3)

CU:

  • Absence de fistule
  • Mégacôlon toxique
  • Risque cancer colorectal (RR = 7-30)
77
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Endoscopie

A

MC:

  • Ulcération transmurale discontinue
  • Pseudopolypes

CU:

  • Ulcération de la muqueuse et de la sous-muqueuse continue
  • Muqueuse érythémateuse, friable
  • Pseudopolypes
78
Q

Différences entre maladie de crohn et colite ulcéreuse:

Histologie

A

MC:

  • Inflammation transmurale
  • Peut avoir granulomes non caséeux
  • Fissures profondes
  • Déformation de l’architecture des cryptes (mais glandes intactes)

CU:

  • Inflammation limitée muqueuse et de la sous-muqueuse
  • Pas de granulomes
  • Destruction des cryptes (glandes)
79
Q

Traitement pour les maladies inflammatoires de l’intestin (MII)

A
  • 5-ASA
  • Corticostéroïdes
  • Immunosuppressants systémiques

Si fistule:

  • Réplétion de liquides
  • Chirurgie
  • Anti-TNF-a (immunomodulateur)

Colectomie est curative dans le cas de la colite ulcéreuse.

Suivi : colonoscopie et biopsie environ aux 2 ans pour surveiller apparition néoplasie du côlon.

80
Q

Complétez:

Dans la maladie de Hirschsprung, il y arrêt de la migration des cellules de la (??) ce qui cause un trouble du développement du SNE défini par l’absence de (??). Il n’y a donc pas de (??)

A

crête neurale, cellules ganglionnaires, plexus myentérique et sous- muqueux

81
Q

QSJ

Précurseur des cellules ganglionnaires

A

neuroblastes

82
Q

À quelle semaine a lieu la migration du neuroblaste au

a) côlon proximale
b) rectum

A

a) 8ème

b) 12ème

83
Q

Complétez:
Dans la maladie de Hirschsprung, il y a incapacité du (??) à se relaxer en réponse à la distension proximale ce qui cause une (??)

A

segment aganglionnaire

hypertonie

84
Q

Lors du péristaltisme, c’est la couche ?? qui se contracte et la couche ?? qui se relâche

A

circulaire, longitudinale

85
Q

Localisation dans hirschsprung

A

Recto-sigmoïde : 80%
Sigmoïde : 15 %
Tout l’intestin : 5%

86
Q

Symptômes de la maladie de Hirshprung

A
  • Constipation

- Chez le nouveau-né : Retard d’évacuation du méconium > 48h, Vomis bilieux, Aspiration avec intolérance alimentaire

87
Q

Complication de Hirschsprung

A

Entérocolite nécrosante secondaire à cause de la stase des matières fécales qui stimule la prolifération bactérienne

88
Q

Diagnostique de Hirschsprung

A
  • Biopsie rectale de la muqueuse ET de la sous-muqueuse (Meissner)
  • Manométrie anale
  • Lavement au baryum
  • Examen physique
89
Q

Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à la biopsie rectale?

A
  • Absence de ganglions (plexus)
  • Hypertrophie vaisseaux nerveux
  • Coloration à l’acétylcholestérase
90
Q

Enfant avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à la manométrie anale?

A

SAI ne se relâche pas à la suite de la distension rectale, mais le SAE oui

91
Q

Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit avec le lavement au baryum?

A
  • Transition abrupte de diamètre (entre segment proximal et le segment distal affecté)
  • Diamètre rectum < Diamètre du côlon sigmoïde
  • Évacuation retardée (> 24h)
92
Q

Nourrisson avec un hirschsprung, qu’est-ce qu’on voit à l’examen physique?

A
  • Masse fécale palpable
  • Rectum vide
  • Au retrait du doigt : décharge explosive de matières fécale
93
Q

Traitement de Hirschsprung

A

Chirurgie du segment aganglionnaire

  • Excision complète
  • Nouveau rectum
  • Greffe de muqueuse
94
Q

Complétez:

La constipation fonctionnelle débute typiquement après ?? ans.

A

2 ans

95
Q

Fréquence normale des selles:

  • nouveau- né
  • 6 premières semaines
  • après 6 semaines
  • grand enfant et +
A
  • méconium
  • 3-10 max/jour
  • 2-5 selles
  • 3 selles/ jours a.d. 3/semaines
96
Q

Contrôle involontaire ou volontaire?

  • sphincter interne
  • spincter externe
  • muscle puborectal
A
  • involontaire
  • volontaire
  • volontaire
97
Q

Exemples d’étiologies organiques de la constipation

A
  • anatomique ( sténose anale…)
  • endocrienien ( hypothyroïdisme, diabète mellitus)
  • métabolique ( hypercalcémie, hypokaliémie)
  • neuro ( hirshsprung)
  • médicaments ( opioïdes)
  • coeliaque, allergie aux protéines bovines
98
Q

Signaux d’alarme de constipation

A
  • passage retardé du méconium
  • fièvre
  • vomis, diarrhée
  • saignement rectal sans fissure anale
  • distension abdo sévère
99
Q

Critères de Rome III pour la constipation fonctionnelle <4 ans et > 4 ans

A

< 4 ans: critères pendant au moins 1 mois
> 4 ans: critères 1x/sem pendant au moins 1 mois avant le dx et ne répondant pas aux critères d’IBS

Au moins 2 critères:

  1. Max 2 défécations/ sem
  2. Minimum d’un épisode d’incontinence/ sem
  3. ATCD de position de rétention
  4. ATCD de douleurs ou de selles dures
  5. Masse fécale volumineuse dans rectum
  6. Selles de gros diamètre pouvant obstruer la toilette
100
Q

Prise en charge, constipation fonctionnelle

A
  • Éducation
  • comportement ( toilette 1/2x par jour pour 3-10 min, horaire, tabouret, exercice physique, baisser temps d’écran)
  • laxatifs
  • alimentation (fibres, fruits, légumes, glucides, moins de lait, eau)

MSP 122 (3 decks)

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