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Pathologie des maladies spécifiques - final > Fièvre catarrhale maligne + BVD + diarrhées néonatales > Flashcards

Fièvre catarrhale maligne + BVD + diarrhées néonatales Flashcards

1
Q

Quels animaux sont affectés par la fièvre catarrhale maligne?

A

maladie qui affecte les bovins et d’autres ruminants (ex: bisons)

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Q

Complétez: La fièvre catarrhale maligne survient habituellement de manière ________ et est généralement ________

A

sporadique
fatale

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3
Q

Complétez: Le groupe de virus causant la fièvre catarrhale maligne comprend ___ membres. L’agent causal en Amérique du Nord est un ______, nommé l’__________ qui est transmis par les moutons qui sont des porteurs _____.

A

10
herpèsvirus
herpèsvirus ovin 2 (OvHV-2)
sains

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4
Q

Vrai ou Faux?
Il a été rapporté que les chèvres peuvent être le réservoir d’un virus nommé l’herpèsvirus caprin 2 (CpHV-2)

A

Vrai!

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5
Q

Vrai ou Faux?
La fièvre catarrhale maligne est contagieuse

A

Faux, il semble que les bovins (ou autres ruminants) affectés ne se transmettent pas la maladie entre eux

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6
Q

Quels sont les signes cliniques les plus communs de la fièvre catarrhale maligne? (4)

A
  • fièvre
  • perte d’appétit
  • décharge nasale et/ou oculaire
  • diarrhée
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7
Q

Quelle espèce démontre peu de signes cliniques?

A

Les bisons (souvent trouvés morts)

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8
Q

Quelle est la période d’incubation de la fièvre catarrhale maligne?

A

2-8 semaines

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9
Q

Comment la fièvre catarrhale maligne est-elle transmise aux bovins?

A

La maladie est transmise aux bovins soit par contact (sécrétions nasales) ou par aérosol par des moutons qui abritent le virus mais qui sont résistants à la maladie. Il semblerait qu’un haut pourcentage des moutons serait porteur de l’OvHV-2.

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10
Q

Par quoi la fièvre catarrhale maligne est-elle caractérisée?

A

La maladie est caractérisée par une hyperplasie sévère des lymphocytes T ainsi que par des vasculites

(suspicion de lésions causées par l’autodestruction des tissus par les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) qui deviendraient activés suite à l’infection virale)

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11
Q

Complétez: Il existe beaucoup d’inconnus quant à la pathogénie de la fièvre catarrhale maligne. Par exemple, on sait que la fièvre catarrhale maligne est transmise aux ruminants par les moutons qui, eux, ne développent pas la maladie (de très rares cas sont
décrits). On ne sait toutefois pas pourquoi la plupart des bovins sont _______ à l’infection mais que, parfois, certains animaux développent la maladie _______. De même, on ne connaît pas la raison de la plus grande susceptibilité de certaines espèces de ruminants comme les ______ et les _______.

A

résistants
fatale
chevreuils
bisons

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12
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques lors de fièvre catarrhale maligne? (6) EXAMEN

A
  • l’œdème des paupières et l’opacité de la cornée
  • des lésions cutanées (lésions croûtées, localisées ou généralisées, perte de poils)
  • une décharge nasale et des croûtes autour des narines
  • des érosions et des ulcérations dans les tractus respiratoire et digestif
  • une néphrite interstitielle ou des infarcti rénaux ainsi que des hémorragies associées à des érosions et/ou des ulcérations de la muqueuse de la vessie
  • UNE LYMPHADÉNOPATHIE qui est une lésion caractéristique
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13
Q

Qu’est ce qui est important de noter lors d’une infection suraiguë à la fièvre catarrhale maligne?

A

L’animal meurt très rapidement et ne développe pas de lésions macroscopiques

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14
Q

Nommez des lésions microscopiques lors de fièvre catarrhale maligne (2) examen

A
  • Des VASCULITES affectant les vaisseaux de taille moyenne, surtout les artères dans tous les organes (et particulièrement dans le tractus
    gastrointestinal, les reins, le foie, le cerveau et la
    peau), caractérisées par une infiltration de lymphocytes
  • De l’hyperplasie de lymphocytes dans les nœuds lymphatiques (particulièrement dans les zones T) et dans la rate
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15
Q

Quels sont les tests diagnostics lors de fièvre catarrhale maligne? (2)

A
  • examen histologique (vasculites)
  • PCR
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16
Q

Quels sont les diagnostics différentiels lors de fièvre catarrhale maligne? (2)

A
  • IBR
  • BVD-MD
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17
Q

Vrai ou Faux?
Le BVD est une maladie contagieuse rarement fatale

A

Vrai

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18
Q

Vrai ou Faux?
La maladie des muqueuses est toujours fatale

A

Vrai!

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19
Q

Le BVD et la MD sont causé par le même virus ->Quel est-il? examen

A

genre pestivirus, famille des Flaviviridae

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20
Q

Complétez: Le BVD est _______ fatal alors que la maladie des muqueuses est ________ fatale. examen

A

rarement
toujours

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21
Q

Il existe 2 types de souches du virus BDV. Quelles sont-elles?

A

les souches cytopathogènes (CP) et les souches non cytopathogènes (NCP). Cette détermination se fera à
l’aide de cultures de cellules.

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22
Q

Complétez: Les souches ________ vont induire la vacuolisation et la mort de cellules en culture. Mais souvenez-vous que les souches CP et les souches NCP peuvent toutes deux être _________. NCP
ne signifie pas que la souche ne peut pas être pathogène in vivo. En fait, la majorité des souches chez les bovins sont ______.

A

cytopathogènes
pathogènes
NCP

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23
Q

Nommez une autre classification du BVD

A

Les souches de BVD sont aussi classées en type 1 et type 2. Chacun de ces types peut être NCP ou CP.

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24
Q

Le maintien et la propagation du virus du BVD dans un troupeau impliquent deux types d’infection. Expliquez

A

La plupart des infections sont aiguës et non fatales car l’animal se débarrasse efficacement du virus. Ces infections seraient surtout causées par des souches NCP de type 1. Par contre, l’infection d’animaux gestants (au début de leur gestation, ≤ 4 5 mois) peut permettre le transfert transplacentaire du virus au fœtus et conduire à la naissance d’un veau infecté
chroniquement et immunotolérant. Ces animaux sont les réservoirs du virus dans le troupeau et l’excrètent toute leur vie.

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25
Le virus isolé chez les animaux immunotolérants est CP ou NCP?
NCP
26
Vrai ou Faux? Les animaux immunotolérants développent toujours la maladie des muqueuses
Faix, certains seulement
27
Expliquez les différentes pathogénies du BVD lors d'infection in utero (3)
- L’infection in utero par des souches NCP (et plus rarement CP) du virus peut causer de la mortalité et de la résorption embryonnaire, de la momification ou des avortements - L’animal infecté in utero lors des quatre premiers mois de gestation par une souche de virus non-cytopathogène (de type 1 ou 2) deviendra immunotolérant - Le fœtus infecté après 120-130 jours de gestation est immunocompétent
28
Quelle est la période critique in utero pour les animaux immunotolérants?
80 à 120-130 jours (mort de l'animal souvent avant 80 jours)
29
Quelle est la particularité très importante des veaux immunotolérants? **examen**
À la naissance, ces veaux seront infectés chroniquement par le virus du BVD. Ce veau excrètera continuellement le virus dans son environnement (**toute sa vie**), mais ne possède pas d’anticorps contre le virus du BVD. **Donc cet animal qui est séronégatif est celui qui représente un danger pour le troupeau!** (prévalence dans les troupeaux d'environ 1-2%)
30
Complétez: Plusieurs des veaux immunotolérants naissent ______ et/ou _______ et meurent en quelques jours à quelques mois. Environ _____% seraient morts avant l’âge d’un an.
faibles sous-développés 50%
31
Vrai ou Faux? L’animal immunotolérant qui deviendra adulte donnera naissance à des veaux qui seront aussi immunotolérants
Vrai
32
Comment les animaux immunotolérants développent-ils la maladie des muqueuses? **examen**
La maladie surviendra suite au contact de l’animal avec une **souche cytopathogène (CP)** qui est **antigéniquement reliée à la souche rencontrée in utero** ou qui est un mutant cytopathogène de la souche non-cytopathogène d’origine
33
Qu'est ce qui induit le changement d'une souche non-cytopathogène à une souche cytopathogène?
La plupart du temps, c'est le résultat d’un processus de recombinaison de l’ARN -> mutation dans les cellules de l’animal immunotolérant
34
La maladie des muqueuses affecte les vaches de tous âges mais survient le plus souvent chez des animaux de quel âge? ***
8 mois à 2 ans
35
Le virus du BVD se dissémine et cause une virémie via quelles cellules?
Les macrophages
36
Qu'est ce que l'infection par le BDV entraine chez un animal immunocompétent, séronégatif et non gestant?
Une infection sous-clinique (légère fièvre et leucopénie) ou une infection légère et non fatale. Mais c'est un virus **immunosuppresseur** (lymphopénie) qui prédispose à d'autres infections.
37
Quelles sont les lésions macroscopiques lors de maladie des muqueuses? (4)
- Si l’animal meurt rapidement, on peut ne retrouver que quelques lésions érosives orales et oesophagiennes ainsi qu’une entérite catarrhale - Si la maladie évolue durant plusieurs jours, il y aura alors présence d’érosions et d’ulcères sur le nez, la langue, les gencives, le palais, l’œsophage, le rumen, la caillette et les bandes coronaires des sabots - Il y aura souvent présence de zones de nécrose bien démarquées de l’épithélium intestinal au-dessus du GALT (**plaques de Peyer** qui seront nécrotiques et hémorragiques). - Colite fibrinohémorragique ou fibrinonécrotique sévère.
38
Une infection in utero à combien de jours peut entrainer des malformations congénitales. Expliquez
l’infection in utero (si elle survient entre 80 et 150 jours de gestation) peut causer de **l’hypoplasie du cervelet**, de la microphtalmie, de la dysplasie rénale et d’autres malformations congénitales.
39
Qu'est ce qui entraine l'hypoplasie du cervelet?
destruction de la couche germinale externe
40
Quelles sont les lésions microscopiques lors de maladie des muqueuses? (4) **examen**
- Dégénérescence hydropique et nécrose des épithéliums stratifiés pavimenteux qui évoluera en érosions et en ulcères. - **Nécrose de l’épithélium** des villosités et des **CRYPTES** de la caillette, du petit intestin et du côlon avec collapse de la lamina propria - Nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer et dans les nœuds lymphatiques mésentériques - Pseudomembrane fibrinonécrotique ou fibrinohémorragique au-dessus des plaques de Peyer dans l’iléon et le côlon
41
Complétez: Depuis quelques années, des souches virulentes non-cytopathogènes de type ___ ont été rapportées dans des cas de syndromes _________ et hémorragiques chez des veaux et plus rarement chez des adultes. La maladie se manifeste par de la fièvre, parfois de la diarrhée hémorragique, une hrombocytopénie, une leucopénie et de l’anémie. On retrouve chez ces animaux des hémorragies importantes dans le tissu sous- cutané, la muqueuse orale et les séreuses (petit intestin, mésentère), mais pas de lésions _________. L’animal meurt éventuellement d’anémie
2 thrombocytopéniques érosives/ulcéreuses
42
Quels sont les tests diagnostics pour détecter les animaux immunotolérants dans un troupeau? (3)
- PCR - AgELISA - **Immunoperoxydase** sur biopsie de peau (oreille): présence du virus dans les kératinocytes de l'épiderme et des follicules pileux
43
Quels sont les diagnostics différentiels lors de BVD-MD? (2)
- Fièvre catarrhale maligne - Stomatite vésiculeuse
44
Complétez: La muqueuse intestinale est composée de villosités tapissées par une couche de cellules épithéliales _______. Chez la plupart des espèces, la hauteur des villosités est maximale dans le ______ et décroît progressivement en se dirigeant vers l'______.
cylindriques duodénum iléon
45
Complétez: Les cellules des ______ sont immatures et vont devenir matures en migrant vers l’extrémité des _______.
cryptes villosités
46
Quels sont les 2 principaux mécanismes impliqués lors de diarrhée néonatale?
L'hypersécrétion et la malabsorption
47
Expliquez l'hypersécrétion
Dans ce cas, le processus de sécrétion est plus important que l’absorption suite à un dérèglement des mécanismes normaux régissant la sécrétion et l’absorption. Par exemple, certaines une toxines bactériennes comme celle de E. coli stimule la sécrétion de Cl-. Cette hypersécrétion de Cl- va entraîner une perte d’eau dans la lumière intestinale. La toxine bactérienne peut aussi bloquer l’absorption de Na+, réduisant ainsi l’absorption passive d’eau. L’effet combiné de l’hypersécrétion par les cryptes et de la diminution d’absorption par les entérocytes augmente la quantité d’eau dans le petit intestin (diarrhée)
48
Expliquez la malabsorption
Celle-ci résulte habituellement de l’atrophie des villosités et perte/diminution de la bordure en brosse. Des dommages aux entérocytes tapissant les villosités résultent en une malabsorption des nutriments et des électrolytes. L’accumulation de ceux-ci dans la lumière intestinale attire osmotiquement l’eau
49
Nommez des agents de diarrhée néonatale (5)
- colibacillose entérotoxique - entérite à rotavirus - entérite à coronavirus - entérite à cryptosporidium parvum - infection à giardies (rare)
50
La colibacillose atteint les veaux de quel âge? ***
2-3 jours d'âge
51
Complétez: Les bactéries E. coli _______ qui causent cette forme de colibacillose possèdent des facteurs de virulence ***
(ETEC; entérotoxinogène)
52
Quels sont les 2 facteurs de virulence d'E.coli les plus importants? **Examen**
- l’expression d’antigènes **fimbriaires** qui permettent aux bactéries **d’adhérer** à la muqueuse intestinale - la production d’une **entérotoxine**
53
Expliquez la pathogénie de la colibacillose
Dans un premier temps, les bactéries adhèrent à la muqueuse à l’aide de fimbriae (F5[K99], F41) et cet attachement leur permet de se multiplier pour atteindre un grand nombre et les empêche d’être emportées par le péristaltisme intestinal. Dans un deuxième temps, les bactéries vont sécréter une entérotoxine qui va causer la diarrhée. Cette toxine (la toxine thermostable Sta) augmente le processus de sécrétion des entérocytes. La toxine va stimuler la sécrétion de Cl-.
54
Complétez: La capacité des E. coli à coloniser la muqueuse intestinale avec les fimbriae ______ avec l’âge de l’animal. C’est ainsi qu’à quelques jours d’âge par exemple, les récepteurs pour le fimbriae _____ ont considérablement _______.
décroît K99 diminué
55
Quelle est la lésion macroscopique lors colibacillose?
Le petit intestin est dilaté et rempli de fluide
56
Quelles sont les lésions microscopiques lors de colibacillose? (2)
- Il n’y a pas d’inflammation et pas de changement de la muqueuse intestinale - La surface des villosités est tapissée de bactéries (surtout dans le jéjunum et l’iléon)
57
Complétez: Plus rarement, certaines souches de E.coli appelées ________ vont produire une toxine (la ______; appelée aussi toxine ______) qui est cytotoxique. Ces souches vont affecter les veaux, surtout dans la ____ième semaine de vie et causer de la dysentérie et une _______.
entéropathogènes vérotoxine shiga-like 2 colite fibrinohémorragique
58
Quel type de rotavirus est une des causes les plus communes de diarrhée néonatale chez les veaux?
type A
59
Rotavirus cause de la diarrhée néonatale chez les veaux de quel âge?
Dans les premières semaines de vie
60
Complétez: Il est à noter que plusieurs animaux ______ arborent le rotavirus. La sévérité de la maladie varie de légère à sévère et dépend de plusieurs facteurs dont la virulence de la souche de rotavirus, l’âge de l’animal, la dose de virus, la présence d’autres agents infectieux, la nutrition et les stress environnementaux.
sains
61
Le rotavirus infecte quelles cellules? Qu'est ce que cela entraine? **examen**
Le rotavirus infecte les **entérocytes matures** (l’épithélium recouvrant la **moitié supérieure** des villosités) -> conduit à une atrophie villositaire dans le PI
62
Quels sont les 2 mécanismes impliqués dans la diarrhée à rotavirus? **examen**
- La **malabsorption** qui fait suite à la destruction des entérocytes - La production par le virus d’une entérotoxine (NSP4) sécrétoire (augmente sécrétion Cl-)
63
Comment se fait le diagnostic de rotavirus?
PCR
64
L'entérite à coronavirus atteint les veaux de quel âge?
atteint les veaux jusqu’à 21 jours d’âge, mais plus particulièrement ceux entre 4 et 6 jours d’âge
65
Vrai ou Faux? Les signes cliniques et les dommages aux tissus sont plus sévères lors d’infection à rotavirus qu’à coronavirus **examen**
Faux, + sévères lors de coronavirus
66
Vrai ou Faux? Lors d'infection à coronavirus, la mort survient 2-4 jours après le début de la diarrhée
Vrai!
67
Où est retrouvé le coronavirus? **examen**
Le virus est retrouvé dans **toutes les cellules** tapissant les villosités, intestin grêle **ET CÔLON** (surtout), incluant les cryptes
68
Nommez une lésion microscopique lors d'entérite à coronavirus
atrophie des villosités du petit intestin et une colite (L’épithélium de surface et des cryptes du colon affecté)
69
Comment se fait le diagnostic du coronavirus? **examen**
PCR -> toujours prélever du **côlon**, parfois les lésions sont exclusivement localisées à cet endroit
70
Complétez: Le parasite Cryptosporidium parvum est un protozoaire _______. Son cycle de vie inclut des phases de multiplication asexuée et de reproduction sexuée. Ce parasite va causer une maladie limitée chez les individus ______ alors que les _____ animaux et les sujets ________ ont plus de risques de développer une diarrhée sévère.
apicomplexe immunocompétents jeunes immunodéficients
71
Quelle est la durée de la période prépatente lors d'infection à cryptosporidium?
environ 7 jours
72
Où sont localisés les organismes?
dans une vacuole formée par la membrane cytoplasmique des cellules intestinales
73
L'entérite à Cryptosporidium parvum affecte les animaux de quel âge?
La maladie survient chez des veaux entre 1 et 4 semaines d’âge (souvent autour de 2 semaines) mais on la retrouve jusqu’à 3 mois d’âge.
74
Quel est le mécanisme responsable de la diarrhée lors d'infection à Crypto?
La malabsorption associée à la disparition des microvillosités et à l’atrophie villositaire
75
Vrai ou Faux? La Cryptosporidiose est une zoonose
Vrai!!
76
Quelles sont les lésions microscopiques lors de cryptosporidiose? (3)
- atrophie villositaire d’intensité variable - l’épithélium de surface est cubique, cylindrique bas et forme parfois de petites projections irrégulières - un grand nombre d’organismes à la surface des microvillosités (les organismes apparaissent comme de petits points bleutés attachés à la muqueuse intestinale)
77
Les lésions et organismes lors de cryptosporidiose sont localisés où en majorité?
dans la deuxième moitié du petit intestin, soit surtout l’iléon

Pathologie des maladies spécifiques - final (5 decks)

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