Farmakologi Flashcards
1
Q
2 typer epileptiske anfall?
A
Fokale: en hemisfære
Generaliserte: begge hemisfærer
2
Q
4 virkiningsmekanismer antiepileptika?
A
- økning av GABA nevrotransmisjon
- Blokkering av spenningsregulerte Na+ kanaler
- Blokkering av spenningsregulerte Ca2+ kanaler
- Hemming av glutamat nevrotransmisjon
3
Q
Forutsigbare bivirkninger antiepileptika?
A
Koordinasjonsforstyrrelser (ataksi), sedasjon/tretthet, synsforstyrrelser,
ustøhet,
snøvlete tale
Munntørrhet (karbamazepin)
4
Q
Langtidsbivirkninger antiepileptika?
A
Økt CYP -> økt metabolisering av endogene substanser til inaktive metabolitter (fenytoin, karbamazepin, fenobarbital)
Sedasjon, avhengighet, hukommelsesproblemer, konsentrasjonsproblemer, kognitive effekter (benzo, fenobarbital)
5
Q
Teratogene antiepileptika?
A
fenytoin, valproat (mest), karbamazepin
6
Q
Terapisvikt relatert til CYPinduksjon type legemidler?
A
- Warfarin
- Ciklosporin
- P-piller
7
Q
Benzo bruk epilepsi?
A
Korttidsbruk
Akuttbeh
Status epilepticus
8
Q
Benzo bivirkninger?
A
Kognetive effekter
Sedasjon
Avhengighet
Bør ikke brukes av grupper sensitive for sentralnervøse bivirkninger
9
Q
Barbiturater virkningsmek?
A
Forsterket effekt GABA på GABAa-reseptor
10
Q
Barbiturater bivirkn?
A
Oseoporose (vit-D mangel) Folatmangel Kognetive effekter Sedasjon Avhengighet Bør ikke brukes av grupper sensitive for sentralnervøse bivirkninger
11
Q
Valproat virkningsmekanisme?
A
Blokade spenningsregulerte natriumkanaler
Blokade spenningsstyrte Ca2+kanaler
Fremmer GABA syntese / hemme GABA metabolisme
12
Q
3 cyp enzymindukturer?
A
Fenytoin
Karbamazepin
Barbiturat fenobarbital
Okskarbazepin
13
Q
Valproat effekt på kvinner (uansett om gravid eller ikke)?
A
Økt mannlige kjønnshormoner
14
Q
Hovedtyper reseptorer nevrotransmittere
A
- Ligandstyrte ionekanalreseptorer
- G-proteinkoblete reseptorer
15
Q
Hovedtrinn i nevrotransmisjon
A
- Syntese nevrotransmitter
- Lagring nevrotransmitter
- Frigjøring nevrotransmitter
- Binding til og aktivering av postsynaptiske reseptorer
- Fjerning av nevrotransmitter
16
Q
13 mulige angrepspunkter for legemidler
A
- reopptak prekursor
- syntese transmitter
- pakking av transmitter i vesikler
- intranevronal degradering
- nerveimpuls
- åpning spenningsstyrte Ca2+kanaler
- frigjøring av transmitter
- diffusjon over synapsespalte
- reseptoraktivering
- degradering av transmitter i synapsespalte
- presynaptisk reopptak av transmitter
- nonevronalt opptak av transmitter
- presynaptisk modulering via presynaptiske reseptorer på nerveterminal
17
Q
Presynaptisk nevromodulering
A
- Hemmer syntese og frigjøring av nevrotransmittere
- NA: a2 adrenerge reseptorer
- Acetylkolin: m2 og m4 reseptor
- Serotonin: 5-HT1D reseptor
18
Q
Nevrotransmittere som medierer rask nevrotransmisjon via aktivering av ligandstyrte ionekanalreseptorer:
A
- Glutamat
- GABA, glysin
- Acetylkolin (nikotinreseptorer)
- Serotonin (5-HT3)
19
Q
- Glutamat
- GABA, glysin
- Acetylkolin (nikotinreseptorer)
- Serotonin (5-HT3)
Hvilket av disse medierer IKKE også via G-PKR
A
Glysin
20
Q
Nevrotransmittere som medierer langsommere nevrotransmisjon via aktivering av G-proetinkoblete reseptorer:
A
- Monoaminer (noradrenalin, serotonin, dopamin, histamin)
- Glutamat, GABA, acetulkolin
- Nevropeptider (enkefaliner, mange andre + substans P)
- Endocannabinoider (presynaptiske CB cannabinoidreseptorer)
21
Q
Ligandstyrte ionekanalreseptorer kan virke eksitatorisk og inhibitorisk:
A
- Åpne kationkanaler = eksitatorisk (Na/Ca)
- Åpning av Cl- kanal i reseptor = inhibitorisk
22
Q
Eksempler eksitatoriske ligandstyrte ionekanalreseptorer:
A
- Ionotrope glutamatreseptorer o NMDA o AMPA o Kainat - Nikotin acetylkolinreseptorer o Nikotin Nm (skjelettmuskler) o Nikotin Nn (ganglion, binyremarg og CNS) - 5-HT3 reseptor
23
Q
Eksempler inhibitoriske ligandstyrte ionekanalreseptorer:
A
- GABA-a
- Glysin
24
Q
Glysin virker i:
A
Hjernestamme og ryggmarg
25
GABA virker både ionotropt og metabotropt:
- Ionotrop virkning:
o GABA-a reseptor (kloridkanaler åpner)
- Metabotrop virkning:
o GABA-B reseptor (oppjusterer K+ kanaler, nedjusterer Ca2+ kanaler)
26
GABAa reseptor positive allosteriske modulatorer
- Anxiolytika, hypnotika, sedativa
- Anestetika (barbiturater)
- Antiepileptika (benzo)
27
GABA-B reseptoragonister
- Muskelavslappende (baklofen)
28
Benzo antagonist
- Flumazenil
29
Hva hemmer clostridium tetani?
- Glysinfrigjøring
30
Glysin mekanisme?
- Binder som agonist og åpner kloridkanal (hyperpolarisering)
31
Hva er noradrenalin og dopamin?
- Katekolamin
32
Hva kan dysfunksjon av kroppens serotonin føre til?
Depresjon, mani, angst
Migrene
Hallusinogen effekter (LSD)
Apetittregulering
33
Hva medierer dopamin effekter via?
5 ulike G-ProteinKR
34
4 viktige dopaminerge baner i hjernen?
Nigrostriatale bane
Mesolimbiske
Mesokortikale bane
Tuberofundilære bane
Og kvalme
35
Typiske legemiddelgrupper som påvirker dopaminerg nevrotransmisjon?
Antipsykotiske legemidler (D2)
Psykostimulantia (DAT)
Antiparkinson legemidler (fremme transmisjon, stratum)
D2: Kvalmestillende og prolaktinfrigjørende...
36
Belønningsbaner?
Ventral tegmental område (VTA) og Nucleus accumbens
37
Patofasiologi alzheimers (sett med farmakologiske øyne)?
Hyperaktivitet av glutamat nevrotransmisjon
| Tap av kolinerg nevrotransmisjon hjernebark og hippocampus
38
Transmittorerer effektororgan sympatisk nervesyst?
Alltid NA, forutenom kolinerg svettekjertler og DA blodårer til nyrer)
39
Parasympaticus nevrotransmitter?
Kolinerg transmisjon
40
Hovedtyper kolinerge reseptorer, type og effekt?
Muskarin, GPKR, eks eller inh
Nikotin, LSIR, eksitatorisk
41
Hva fjerner ACH fra synapse?
acetylkolinesterase
42
Antagonist kolinerg muskarinreseptor?
Atropin
43
Agonist ved kolinerge muskarinreseptorer?
Pilokarpin
44
Skopolamin kan brukes mot?
Reisesyke/sjøsyke. Gir døsighet
45
Virkning botulinumtoksin type A (eks Botox)
hemmer frigjøring ach nerveterminal
- beh lidelser økt muskeltonus (ansiktsspasmer mm. )
- kosmetisk bruk
46
Myasthenia gravis patofysiologi?
Autoantistoff mot kolinerge nikotinreseptorer i nevromotoriske endeplater i skjelettmuskulatur
- muskelsvekkelse
47
Eaton-Lambert syndrom patofysiologi?
Autoantistoff mot Ca2+ kanaler (hemmer frigjøring ach )
| Muskelsvekkelse
48
Medisinering mot myastenia gravis?
Perifert virkende acetylkolinesterasehemmere
49
Virkning binding til a1 adrenerg reseptor? (AR)
Vasokonstriksjon (økt BT)
| Ejakulasjon (glatt muskulatur iarterioler sædleder)
50
Virkning binding til a2 AR?
Hemmer noradrenalin frigjøring
51
Virkning binding B1 AR?
Hjerte får økt kraft, frekvens, ledningshastighet og metabolisme
Nyrer får økt reninsekresjon
52
Virkning binding B2 AR?
Relaksjon (glatt muskulatur i i blodårer i skjelettmuskler, lunger, urinblære, livmor, endotelavhengig frigjøring NO i blodårer.
Glukogenolyse lever og muskler
Skjelvinger skjelettmuskler
Stimulerer kammervannproduksjon i øyet
53
B3 AR virkning
Lipolyse fettvev
| Relaksjon glatt muskulatur i urinblære
54
Virkning Rhinox nesespray?
Agonist a1 resptor. Reduserer slimhinneødem.
55
Hva metaboliserer katekolaminer?
MAO og COMT
56
Indikasjon bruk adrenalin?
Astma (inhalasjon)
Anafylaktisk sjokk
Falsk krupp
57
Indikasjon bruk av alfablokkere og betablokkere?
Hypertensjon
58
Targets antidepressiva?
SERT og NET
| men og a2- adrenerg reseptor, MAO-A, DAT
59
Virkningsmekanisme SERT/NET hemmere?
Øker kons monoaminene serotonin og/eller noradrenalin
60
Targets psykostimulantia?
DAT og NET
61
Rusmiddel som er reopptakshemmer av DAT, SERT og NET?
Kokain
62
Hva er en viktig komponent i avhengighet/vanedannelse?
Dopamins virkning på mesolimbiske dopaminerge belønningsbaner, nucleus accumbens
63
4 dopaminerge nevrotransmisjonsbaner?
Nigrostriatale bane (motorisk kontroll)
mesolimbiske bane
mesokortikale bane (belønning, adferd, følelser, sinsstemning)
tuberofundibulære bane
Kvalme
64
Parkinsonisme kan være...
```
Parkinson sykdom
Atypisk parkinsonsime (skade postsynaptiske nevroner striatum og dopaminreseptorer)
Sekundæ parkinsonisme (legemiddelindusert, hjerneslag, tumor, CO eller mangan)
```
65
Er parkinson sykdom kurativ?
Nei
66
4 symptomer parkinson sykdom?
Hviletremor
rigiditet
bardykinesi
posturale ustabilitet
67
Oppstår symptomene unilateralt eller bilateralt
Uni.
68
Behandling parkinson sikter primært på å....
fremme dopaminerg nevrotransmisjon i striatum
69
Virkningsmekanisme levodopa?
Prodrug som omdannes til dopamin i substantia nigraneveroner
Fremmer dopaminerg nevrotransmisjon i nigrostriale baner
70
HVa kan en gi for å redusere perifere bivirkninger av levodopa?
Perifertvirkende dopa dekarboksylasehemmer
71
Bivirkninger levodopa
CNS:
Perifert
CNS bivirkninger levodopa
Motoriske komplikasjoner som dyskinesi og on-offeffekter. akinesi, psykoser og søvnforstyrrelser
Perifert
Kvalme, postural hypotensjon, arytmier, rødming, misfarging urin
72
Levodopa farmakokinetikk?
2--3 ganger dagen, peroralt, god absorpsjon,
plasma halveringstid 1,5 t
73
Ulemper levodopa/dekarboksylasehemmer?
avhengig av funksjonelle nevroner i substans nigra
Kortere halveringstid enn dopaminerge reseptoragonister
Motoriske komplikasjoner ved langtidsbruk
Sedasjon
Virker ikke på ikke-dopaminerge trekk ved p sykdom
74
Hvem bør gis dopaminerge reseptoragonister?
Pas under 65 år for å hindre motoriske komplikasjoner av levodopa
75
Fordeler dopaminerge reseptoragonister?
```
Lengre virketid
Ingen konkurranse med aminosyrer i kost
Mindre motoriske bivirkninger
Kan utsette oppstart levodopa
Mer selektive for D2/D3
Uavhengig av substans nigranevroner
```
76
Ulemper dopaminerge reseptoragonister?
```
mindre reduksjon av parkinsonistiske sympomer enn Ldopa
Mer psykiske bivirkninger
Impulskontrollforstyrrelse
Mer ortostatisk hypotensjon
Søvnighet på dagtid
Kvalme
Eliminerer ikke bahov for levodopa
Virker ikke på nondopaminerge trekk ved p s
```
77
Eliminering dopaminerge reseptoragonister?
Renalt
78
Virkningsmekanisme MAO-B-hemmere?
Selektiv og irreversibel hemmer av MAOB, intranevronal metabolisme av dopamin i striatumytt
79
Fordeler MAO-B hemmere?
Brukes som tillegg, øker virketid levodopa
| blokerer dannelse av frie radikaler fra dopamin
80
Ulemper MAO-B hemmere?
Bivirkninger som angst, søvnløshet (selegilin)
Forsterker bivirkninger levodopa
Utilstrekkelig effekt alene
81
COMT-hemmere virkning?
Hemmer nedbrytning av dopamin og levodopa perifert
82
Farmakokinetikk comt-hemmere?
Hepatisk eliminasjon
| Halveringstid 2-3 timer
83
Fordeler COMT-hemmere
Brukes som tillegg til levodopa/dekarboksylasehemmer
| Øker virketid levodopa
84
Ulemper COMT hemmere?
Ikke effektiv alene
| Forsterker bivirkninger av levodopa
85
Antikolinergika (muskarinreseptor antagonister) fordeler?
Kan behandle antipsykotikaindusert parkinsonisme
| Redusere hviletremor hos yngre pasienter
86
Førstevalg legemiddel essensiell tremor?
Ikke-selektiv betareseptorantagonist propranolol
87
Førstevalg legemiddel restless legs?
Ikke-ergolin dopaminerg reseptoragonist
88
medikamentell behandling spastisitet?
Baklofen
89
Amantadin virkningsmekanisme?
NMDA reseptorantagonist
90
Hva er nociseptiv, nevropatisk og psykogen smerte?
Nociseptiv: somatisk eller visceral oprinnelse aktiveres av nociseptorer
Nevropatisk: skade/dysfunksjon i perifert eller sentralt nervesystem
Psykogen smerte: smerte ved psykiatriske lidelser uten sikker somatisk smerteårsak
91
Virkning prostaglandiner på nociseptorer
Senker aktiveringsterskelen
| Sensitiviserer smerte perifert
92
Hva omdanner arakidonsyre til prostaglandiner?
COX-2
93
Angrepspunkter smertebehandling?
Redusere sensibilitet nociseptorer perifert: NSAIDs, COX2 hemmere
Redusere smerteoverføring i ryggmarg (opioidanalgetika, NSAIDs, COX2hemmere, paracetamol, Co-analgetika som antiepileptika, antidepressiva
Blokkering av impulstrafikken for smerte i sensoriske nerver, lokalanestesi
Blokkering av impulstrafikken for smerte i synapser i CNS (opioider)
reduksjon opplevelse smertestimuli i somatosensorisk område (generelle anestesimidler)
94
Opioidanalgetika virkningsmekanisme
agonister eller partielle agnoister til opioidreseptorer
95
Opioidreseptor antagonist?
Naloxon
96
Virkningssteder opioidanalgetika?
Spinalt nivå
Hjerne
Perifert
97
Hvilken opioidreseptor medier de fleste effekter av opioidanalgetika?
μ
98
Morfin: 7 CNSeffekter?
```
Analgesi
Eufori
Fysisk avhengighet
Sedasjon og respiratorisk depresjon
Hostedemping
Kvalme
Pupillekontriksjon
```
99
Hvorfor medfører morfin respiratorisk depresjon?
Sensitivitet av respirasjonssenteret for Pco2 er redusert
100
Bakgrunn følelse eufori når en tar opioider?
Økning av dopamin i nucleus accumbens
101
Hvorfor abstinenssympt når en seponerer opioider?
Relatert til økt noradrenerg output fra locus coeruleus
102
Store eller små pupiller av morfin?
Små
103
Perifere bivirkninger morfin?
GI, hemmet peristaltikk, forsinket tømming, forstoppelse
Urinretensjon
Kløe
104
Halvveringstid morfin?
3-4 timer
105
Farmakokinetikk morfin?
Peroralt: langsomt
Intravenøst: akutt
Depottabletter oksykodon hydromorfon
106
Kodein metabolisme? Hva kan dette medføre?
CYP2D6 overfører ca 10% kodein til morfin. Noen individer er dårlige metabolisatører av kodein, andre er ultraraske
107
Tramdol virkningsmekanisme?
Agonist for opioidresptorer
| Hemmer NET og SERT
108
4 A-er opioidanalgetika?
Analgesi
Aktivitet
Avvikende oppførsel
Adverse effects (bivirkn)
109
Naloxon halveringstid?
2-4 timer
110
Naltrexon indikasjon?
Abstinens beh alkoholavhengighet
111
migrene er hodepine som varer i 4-17 timer med minst 2 av disse karakteristikka:....
pluss 1 av disse .......
pulserende
unilateral lokalisasjon
moderat til alvorlig intensitet
forverres av fysisk aktivitet
kvalme og oppkast
fotofobi eller fonofobi
112
Migrenemidler akutte anfall?
Acetylsalisylsyre, NSAIDs og paracetamol
| Triptaner
113
Virkning triptaner?
Selektiv 5-HT1b/1d
Vasokonstriksjon av arterier i hjernen etter migreneanfall
Hemmer effekt på smerteimpulser gj trigeminusnerven
114
Reisesyke medisin?
Antikolergika
| Histamin reseptor antagonist
115
Allergisk rhinitt medisiner?
Annengenerasjons antihistaminer, feks zyrtc
| Lokale glukokortikoider eller systemiske antihistaminer
