Farmakodynamikk Flashcards
farmakodynamikk omfatter legemdlers —– og ——
virkningsmekanisme
deres effekter i kroppen
hvordan legemidler virker i kroppen?
legemidler ved at de binder seg til molekyler som deltar i fysiologiske prosesser i kroppen, disse molekylene kalles målmolekyler
hva er målemolekyler
molekyler som deltar i fysiologiske prosesser i kroppen og legemidler virker ved at de binder seg til disse molekylene
hva er de målemolekyler som de aller fleste legemdiler binder seg til ?
en reseptor
en ionkanal
et transportprotein
et enzym
andre målmolekyler (få legemidler)
hva er forutsetningen for at et legemiddel skal virke? (prerequisite)
Forutsetningen for at et legemiddel skal virke, er
- at det fins i tilstrekkelig høy konsentrasjon på virkestedet (blir gitt i tilstrekkelig stor dose)- kun hvis doesn er høyt nok
- at det er målmolekylerder som legemidlet kan binde seg til.
hva er forholden mellom dose og effektivitet av et legemiddel?
ikke direkte
En økning av legemiddeldosen gir ikke alltid en tilsvarende økning av effekten,og i noen tilfeller blir ikke effekten bedre i det hele tatt. Hvis et legemiddel har bundet seg til alle målmolekylene, blir ikke effekten bedre selv om dosen økes ytterligere.
hva betyr legemiddelets spesifisitet
Hvis et legemiddel har omtrent samme affinitet til mange ulike reseptorer (binder seg til), sier vi at legemidlet har lav spesifisitet eller er uspesifikkt.
hva er forholden mellom potens og effektivitet
Et legemiddel med høy potens er imidlertid ikke mer effektivt enn et legemiddel med lav potens.
hvorfor fonomenet toleranse skjer ved lengre tids behandling
Det betyr at effekten av en dose gradvis blir dårligere ved lengre tids behandling. Dette kommer av at målmolekylene endres på grunn av den vedvarende stimuleringen, slik at det etter hvert kreves sterkere stimulering, eller med andre ord en høyere dosering, for å få samme reaksjon.
forhold mellom dose og toleranse/toleranseutvikling
direkte forhold
jo høyere dose desto høyere sannsynlighet for toleranseutvikling
abstinens kan være —– eller —- plager
psykiske eller fysiske plager
abstinens skyles antakelig det samme fenomenet som toleranse
presumably /probably
vedvarende
continuous
persitent
hva er seponeringssymptomer eller «rebound»-fenomener, og hvordan skilles det fra abstinens
Brå seponering av legemidler uten misbrukspotensial kan også gi ubehagelige, og av og til også farlige, symptomer
Et legemiddel ——- til og virker på et målmolekyl. Legemidlet utløser —— i ——— som har målmolekylet, legemidlet påvirker. Dermed skjer en forandring i ——der disse cellene fins, og i —– der det aktuelle vevet fins
binder seg
et signal eller en respons
de cellene
de vevene
det organet
legemiddelet —> målmolekylet—> utløser et signal ————-> cellene (fysiologiske prosesser enderes) —> de vevene (fysiologiske prosesser enderes) —> organets (fysiologiske prosesser enderes)
et signal som stimulerer eller hemmer/ blokkerer en fysiologisk prossess
effekten er fra molekylært nivå til organnivå
Morfin stimulerer opioide µ-reseptorer og er en
¤-agonist
¤-antagonis
agonist
Nalokson kan oppheve effekten av morfin fordi nalokson har:
¤-høyere affinitet til opioide µ-reseptorer enn det morfin har
¤-lavere tilbøyelighet til å binde seg til opioide µ-reseptorer enn det morfin har
høyere afinitet
Nalokson blokkerer opioide µ-reseptorer og er en
¤-agonist
¤-antagonis
antagonist
Du deler ut warfarin til en pasient som er innlagt i medisinsk avdeling. Siden warfarin har liten terapeutisk bredde, tas det jevnlig kontroll av
¤-den terapeutiske bredden
¤-blodets koagulasjonsevne
blodets koagulasjonsevne
uønsket effekt bli kontrolleres ved bruk av legemidler som har liten terapeutisk bredde
Pasienten lurer på om han kan få abstinens dersom han slutter med warfarin. Du svarer at abstinens er
¤-mest typisk ved brå avslutning av behandling med legemidler som gir toleranse, slik som en del legemidler som misbrukes, og slik er det ikke for warfarin
¤-vanlig ved brå avslutning av behandling med de alle fleste typer legemidler, inklusive warfarin
1-
En annen pasient i avdelingen har kraftige smerter på grunn av brystkreft med metastaser. På grunn av at pasienten har toleranseutvikling for morfin, blir dosen med morfin
¤-økt
¤-redusert
økt
betablokere blokerer en —–
reseptor
andrenerge beta 1 reseptor
benzodiazepiner stimulerer en ——
ionkanal
cl kanaler eller kloridkanaler
ACE-hemmere blokerer —-
et anzym
angiotensinkonverterende enzym
f.eks enalapril
protonpumphemmere blokerer —-
et transportprotein
hyrdogekaliumpumpa
tegn opp sammenhengene mellom dose og respons av et legemiddel. Hva skjer når dosen økes mot det uendelige?
Når dosen gradvis økes, nås før eller siden en maksimal effekt. Når denne effekten er nådd, kan ikke effekten bli kraftigere uansett hvor mye dosen økes videre (en har nådd den øvre, flate delen av kurven i figur nedenfor)
Nevn noen eksempler på legemidler som har liten terapeutisk bredde, og noen eksempler på legemidler som har stor terapeutisk bredde
- liten terapeutisk bredde
- aminoglykosider( antibiotika)
- antiarytmika( legemidler mot hjertearytmier)
- cytostatika (cellegift)
- digoksin (mot hjertesvikt og atrieflimmer)
- warfarin (blodfortynnende)
- litium ( bipolar lidelse /manisk-depressiv sykdom)
- stor terapautiske bredde
- annengenerasjons antihistaminer (mot allergier)
- benzodiazepinder (mot angst og søvnforstyrelser)
- histamin H2 blokkere ( mot magesår og dyspepsi)
- penicillin (en type antibiotika)
- protonpumphemmere (mot magesår og dyspepsi)
aminoglykosider er type —– og de har —- terapeutisk bredde
antibiotika
liten terapeutisk bredde
antiarytmika er legemidler mot —– og har —- terapeutisk bredde
hjertearytmier
liten
cytostatika er —– og har —- terapeutisk bredde
cellegifter
liten terapeutiske bredde
digoksin er legemidler mot ——- og har —- terapeutisk bredde
hjertesvikt og atrieflimmer
liten
warfarin er —— legemidler og har —- terapeutisk bredde
blodfortynnende
liten
litium er er legemidler mot —– og har —– terapeutiske bredde
bipolar lidelse/manisk-depressiv sykdom
liten
annengenerasjons antihistaminer er legemidler mot —- og har —– terapeutisk bredde
allergier
stor
benzodiazepinder er legemidler mot —- og —–, og de har ———terapeutisk bredde
angst og søvnforstyrrelser
stor
histamin H2 blokkere er legemidler mot —— og har — terapeutisk bredde
magesår og dyspepsi
stor
penicillin (en type antibiotika) og har —- terapeutisk bredde
stor
protonpumphemmere er legemidler mot —— og har —- terapeutisk bredde
mot magesår og dyspepsi
stor
når økning av dose maksimalt effekt er nådd:
1) effekten blir
2) bivirkningsfaren
uendret
øker
Hva vil det si at et legemiddel har høy selektivitet? Er det en fordel eller en ulempe at et legemiddel har høy selektivitet?
Hvis et legemiddel har høy affinitet til en bestemt reseptor, men betydelig lavere affinitet til andre reseptorer, sier vi at legemidlet har høy grad av selektivitet for denne reseptoren.
For noen legemidler er det en fordel at selektiviteten er høy. For eksempel er det en fordel at opioider har høy selektivitet til μ-reseptorer (my-reseptorer), siden den smertelindrende effekten medieres via disse reseptorene, mens noen av bivirkningene mediers via andre reseptorer. Det kan også være en ulempe at selektiviteten er høy. Legemidler som brukes ved psykoser, binder seg til en rekke ulike reseptorer, som dopaminreseptorer, serotoninreseptorer, histaminreseptorer og så videre. Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen. Dette kan være en fordel hos psykotiske pasienter som er urolige og søvnløse, som vil oppleve sedasjon på grunn av at legemiddelet er uspesifikke eller har lav spesifitet
opioider har høy selektivitet til — reseptorer,
μ-reseptorer (my-reseptorer)
opioider har høy selektivitet til μ-reseptorer (my-reseptorer), er det en fordel eller ulempe? hvorfor
en fordel
siden den smertelindrende effekten medieres via disse reseptorene, mens noen av bivirkningene mediers via andre reseptorer
Legemidler som brukes ved psykoser, har høy selektivitet, dvs. de binder seg til en rekke ulike reseptorer, er dette en ulempe eller en fordel?
- ulempe –> Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen
- fordel –>, blokkering av histaminreseptore hos pasienter med psykotser som er urolige og søvnløse, vil oppleve sedasjon og indusere søvn på grunn av at midlene blokkerer histaminreseptorer (pga uspesifitet eller lav spesifitet)
Det kan være en ulempe at selektiviteten er høy. Legemidler som brukes ved psykoser, binder seg til en rekke ulike reseptorer, som dopaminreseptorer, serotoninreseptorer, histaminreseptorer og så videre. Da griper legemidlet inn i mange ulike prosesser i hjernen. Dette kan være en fordel hos psykotiske pasienter som er urolige og søvnløse, som vil oppleve sedasjon på grunn av at midlene blokkerer histaminreseptorer.
Forklar sammenhengen mellom et legemiddels potens og hvor effektivt legemidlet er.
Det er ingen sammenheng mellom disse begrepene. Et legemiddel som har høy potens, kan gis i en lavere dose mens et legemiddel som har lav potens,kan gis i høyere dose for å få den samme effekten, men de to legemidlene kan godt ha samme maksimale effekt.
sant eller usant
to legemidler med forskjellige potens kan ha samme maksimalt effekt ved forskjellige doser
sant
Hva er «rebound»-fenomener? Hva er det viktigste å huske på når det gjelder dosering av legemidler der «rebound»-fenomener forekommer?
«Rebound»-fenomener/seponeringsymptomer forekommer for visse legemidler hvis en brått slutter å ta dem. «Rebound» kan best oversettes med rekyl (kick-back eller recoil). Fenomenet likner på abstinens, men det kalles ikke abstinens fordi det involverer legemidler som ikke har noe misbrukspotensial.
- Et eksempel er at en kan bli svært tett i nesen hvis en har brukt slimhinneavsvellende nesespray i mer enn ti dager i strekk og så prøver å slutte. For å unngå «rebound»- fenomener er det a) noen ganger (som for nesespray) viktig å ikke ta legemidlet i lengre tid enn det som anbefales,
- noen ganger (for legemidler som må brukes over lang tid, som betablokkere og selektive serotoninreopptakshemmere) viktig ikke å slutte brått, men å trappe ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt.
. «Rebound» kan best oversettes med —–
. «Rebound» kan best oversettes med rekyl
Fenomenet “ rebound” likner på
abstinens
en kan bli svært tett i nesen hvis en har brukt slimhinneavsvellende nesespray i mer enn ti dager i strekk og så prøver å slutte.
denne tilstanden er et eksempel på hvilket fenomenet?
rebound eller seponeringssymptomer elelr rekyl
For å unngå «rebound»- fenomener er det viktig og
a)
b)
- ikke bruke legemiddeleti lengere tid en de anbefales
- ikke seponeres brått tvert imot legemiddelet må trappe ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt
hvorfor er det viktig å ikke slutte brått legemidler som må brukes over lang tid, f.eks betablokkere og selektive serotoninreopptakshemmere, og leggemiddelet må trappes ned gradvis over en periode før behandlingen avsluttes helt ?
unngå seponeringssymptomer eller rebount fenomenet
farmakodynamikk dreier seg om læren om legemiddelets
—– og ——
virkemekanismer
biokjemisk og fysiologisk effekter på cellenivå, vevsnivå, organnivå
hvorfor antibiotika er en untakk når det gjelder famakodynamikk
fordi den på virker på mikroorganismer
forklar kort om legemiddelets virkemekanism og hvordan beveger seg i kroppen ved å tegne et skjematisk mappe
- absorberes ved å binde seg–> bundet legemiddel
- fritt legemiddel
- i denne prosessen å være bundet til å bli fritt leggemiddel kan det skje tre ting
- distriburerers
- metabiloseres
- eksreres
- hvis fritt legemiddel distribureres til virkestedet, kan det skje tre ting
- binder seg til målmolekylet
- utløser et signal til cellen
- enderet cellefunksjon/vev eller organ
- endret klinisk respons
optimal mål av et legemiddel er å endre klinisk funksjon til å involvere seg i et tilstand som er bra for kroppen. men dette skjer ved å gi også bivirkninger
legemidler virker i forhold til ulike målmolekyler, for eksampel digoksin i Digitalis er et legemiddel som tidligere ble mye brukt ved hjertesvikt og atreflimmer. Legemiddelet fremstilles av bladene fra planten revebjelle, som på latin heter Digitalis purpurea
hva er virkningmekanismen av digitalis?
I terapeutiske doser øker digitalis hjertets kontraksjonskraft og senker hjertefrekvensen. Virkningen er knyttet til en lett hemning av kalium-natriumpumpen i cellemembranene og er felles for de ulike digitalisglykosidene.
hva er digitalis?
Digitalis er et legemiddel som tidligere ble mye brukt ved hjertesvikt og hjerteflimmer. Legemiddelet fremstilles av bladene fra planten revebjelle, som på latin heter Digitalis purpurea
på hvilke nivåer digitalis virker?
målekylnivå
cellenivå
vevsnivå
organnivå
hva er virkningen av digitalis på molekylnivå?
bindes til målmolekylet og hememr kaliumnatriumpumpa som pumper elektrolitter ut og in cellen
hvilken virkning har digitalis på cellenivået
interacellulære prosesser i cellen endres slik at kalsium nivået inn i cellen øker
hvilken virkning har digitalis på vevsnivå?
digitalis ved å forandere inttracellulære prosesser inn i cellen påvirker vevsfunskjon og hjertes kontraktilitet øker
hvilken virkninger har digitalis på organsnivå?
når hjertes kontraktilitet øker medfører det til at funksjon av hjertet som et organ påvirkes og dermed hjertes pumpe-effekt øker
hvordan digitalis påvirker kalium natrium-pumpa?
kalium-natriumpumpa hemmes
antigonist
hva er de kosekvensene av hemning av kaliumnatriumpumpa av digitalis
hemning gir mer natrium intracellulært
kalium kommer ikke in og natrium kommer ikke ut og dermed bli cellens fysiologisk prosess forstyrres som vil medfører til en slags ubalanse mellom natrium og kalium intracellulært. da er det mer natrium inn i cellen enn kalium. nå kan hjertecellen siden den kan pumpe mer natium ut , instrømming kalsium til hjertecellen økes.
når digitalis hememr kaliumnatriumpumpa, kan ikke kalium komme inn i cellen og kan ikke natrium komme ut av cellen, derfor foreligger mer natrium intercellulært. hva medfører dette til ? og hvordan hjertemusklecellene blir påvirket?
foranderinger i det intracellulæremiljøet av hjertes muskelcellen påvirker hjertevesmuskulatur s funksjon
hjertevevmusklulatur fra avslapet –>kontrahert
cellnivå –> vevsnivå
grunner er at
hjertesmuskelsellen har mer natrium som kan pumpes ut og mer kalsium pumpes in og dermed økes kalsium instrømming i hjertemuskelcellen. Når det er mer kalsium tilgjengelig i hjertesmuskelcellene kan hjertevevmuskulatur blir kontrahert og derfor økes kontraktilitet av hjertevevemusklulatur.
når det er mer kaliusm i hjertemuskelcellen, økes kontraktilitet av hjertemuskulaturvevet , dvs hjertemuskulaturvevet fra å være avslapet blir kontrahert.
hvordan dett påvirkert hjerte som et organ?
økt kontraktilitet av hjertevevmuskulaturen gir økt pumpeffekt til hjertet som et organ
hjertets kontraksjonskraft økes og hjertefrekvensen senkes
gi noe eksempler på målmolekyler som legemiddelet kan binde seg til
4 er proteiner
- reseptorer
- ionkanaler
- transportproteiner
enzymer
andre typer av målmolekyler
- antibiotika –> en mikroorganism