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farmaco 2 > fármacos anti-hipertensivo > Flashcards

fármacos anti-hipertensivo Flashcards

1
Q

descreva reflexo barroceptor em aumento da PA

A

estira os barorreceptores–> vasodilatação das veias e arteríolas e diminuicao da FC e forca de contracao –> redução da PA

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2
Q

reflexo barorreceptor em quedas de PA

A

noradrenalina–> receptores alfa 1 na camada de músculo liso dos vasos –> vasoconstricao –> aumento da RVP

noradrenalina–> receptores BETA1 do miocárdio –> amento da FC e debito –> aumenta PA

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3
Q

via endocrina para aumentar PA

A

receptores nicotinicos da adrenal–> secrecao de adrenalina (NE) –> vasoconstrição e ativacao d celula miocárdica

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4
Q

onde estao receptores B1 e qual sua funcao

A

coracao: aumenta forca de contracao e aumenta FC por meio da NE

celula justaglomerular do rim : liberacao de renina por estimulação de NE

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5
Q

onde estao os receptores alfa 1 e sua funcao

A

aumenta vasoconstrição e RVP nos vasos

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6
Q

como se inicia o controle da queda de presas pelos rins

A

redução da filtração glomerular e perfusao renal –> NE–> receptores beta 1 da celula justaglomerular –> liberacao de renina –> transforma angiotensinogenio em angiotensina 1 —> vira angiotensina 2 por acao da ECA II –> acao da angiotensina 2 em receptores AT1 –>
1. vasoconstrição
(direta ou por meio da liberacao de norepinefrina)
2. retenção de sal por secrecao de aldosterona e reabsorção tubular de sodio
3. crescimento vascular (hiperplasia e hipertrofia)

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7
Q

quais as acoes da angiotensina 2 ao ligar no at1?

A
  1. vasoconstrição
    (direta ou por meio da liberacao de norepinefrina) (aumenta influxo de calcio) = aumenta RVP
  2. retenção de sal por secrecao de aldosterona nas adrenais e reabsorção tubular de sodio (diminui excreção) (aumenta vol de líquido extracelular)
  3. crescimento vascular (hiperplasia e hipertrofia cardiaca, vascular e renal) (aumento dos fatores de crescimento celular)
    nos rins, engrossa a membrana basal do glomerulo e gera neuropatia hipertensiva
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8
Q

dois antagonistas de alfa 1

A

prazosina
doxazosina

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9
Q

inibidor de renina

A

aliquireno

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10
Q

inibidores de ECA (IECA)

A

pril (enalapril, captopril)
-avita vasoconstricao
-reverte danos renais de glomerulonefrite (modifica parte histológica alterada poraldosterona e angiotensina II) = NEFROPROTETOR

-antiremodelamento por IAM
-anti aterosclerótico
-IC com fração de ejeção reduzida

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11
Q

betabloqueadores (coracao e rim)

A

Ols (atenolol)
-uso em pacientes hipertensos que tem coronariopatas ou HAS, acompanhada de taquicardia

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12
Q

bloqueadores de AT1

A

BRA ou ARAII –> anas (losartana)

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13
Q

bloqueio da secrecao de aldosterona/ poupador de potássio

A

espironolactona

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14
Q

quais medicamentos nao sao associados em um hipertenso

A

IECA e BRA/ARAII . devo escolher 1 dos dois

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15
Q

prescreva tratamento par aum paciente hipertenso estagio 2 , com retinopatia e nefropatia hipertensiva (lesao em orgaos alvo) e fatores de risco associados

A
  1. IECA ou BRA/ARAII
  2. outra classe (diuretico, BCC)

Obs: betabloqueador é para pacientes específicos : pacientes já coronariopatas (has relacionadas ao estresse, coronariopatia, IC envolvida) has com taquicardia (para esse pacinete não seria a melhorclasse) (nao esta taquicárdico)

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16
Q

quando devo usar betabloqueador ?

A

pacinetes com HAS que tem coronariopatas ou HAS acompanhada de taquicardia

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17
Q

IECA inibe metabolismo de que ?

A

de bradicinina . ela causa vasodilatação e aumento da sintese de prostaglandinas

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18
Q

2 acoes finais da ECA

A
  1. gera angiotensina 2 que faz vasoconstrição, reabsorção de sodio e agua, secrecao indireta de aldosterona , hipertrofia e remodelagem
  2. inativa bradicinina (normalmente a bradicinina aumenta prostaglandinas = diminui RVP = vasodilatacao) e gera tosse por broncoespasco, mas em situações normais ela esta inibida pela ECA.

logo, o uso de IECA permite ATIVACAO da bradicinina, gerando a vasodilatação e tosse como efeito colateral (se muito grave = trocar por ARA 2) (nao adianta tocar pril por pril)

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19
Q

tipos de diuréticos

A
  • Tiazídicos
  • De alça
  • Espironolactona;
  • Osmóticos;
20
Q

como impedir hipocaliemia com associação de diuréticos ?

A

associar os diuréticos tiazídicos e diuréticos de alça com os poupadores de potássio – impede a hipocalemia;

21
Q

diuréticos tiazidicos : quem sao?

A

CLORTALIDONA, HIDROCLOROTIAZIDAS E INDAPAMINA

22
Q

diuréticos tiazidicos : mecanismo de acao

A

diuréticos moderados e que são administrados em doses baixa. age no TCD

Mecanismo de ação: bloqueiam os canais transportadores do túbulo contorcido distal e impede a
reabsorção de sódio e cloreto, causando a eliminação de água

sao depletores de potassio (pode causar hipocalcemia)

23
Q

DIURÉTICOS DE ALÇA : quem sao?

A

furosemida e bumatanida

24
Q

DIURÉTICOS DE ALÇA- mecanismo de acao e indicação

A

sao os mais fortes (agem na alca de henle)
indicados para pacinetes com IRC, situações de edema por IC ou IR, e sao natriureticos (excreção de sodio)

Mecanismo de ação: inibem/bloqueia os transportadores de sódio, cloreto e potássio na alça ascendente de
Henle – os eletrólitos ficam no túbulo e permitem o acúmulo de água que será excretada na urina;
tambem sao defletores de potassio (pode causar hipocaliemia)

25
Q

POUPADORES DE POTÁSSIO : quem sao

A

ESPIRONOLACTONA E AMILORIDA

26
Q

POUPADORES DE POTÁSSIO : mecanismo de acao e uso indicado

A

sao mais leves, agem no tubulo coletor (final da reabsorção)

utilizado em associação com tiazidicos ou de alca para evitar hipocaliemia

mecanismo de acao :inibem a aldosterona e bloqueiam os canais de sódio e inibem a perda de
potássio e reabsorção de sódio e água;

● Espironolactona: antagonista do receptor de aldosterona (bloqueia expressão gênica);
● Amilorida: bloqueador de canal de sódio;

27
Q

paciente comorbidade hipertenso que ficou insuficiente, qual diurético dar?

A

de alca, o mais forte, furosemida
-evita sobrecarga cardiaca

28
Q

quais diuréticos nao se associam ?

A

furosemida (de alca) e hidroclorotiazida (TCD). Precisa decidir qual ele vai tomar pela intensidade de diurese que queremos. Assim um das partes do nefron estara sempre livre

29
Q

diuréticos poupadores de potassio

A

associado ou com furosemida ou com hidroclorotiazida, para evitar hipocaliemia

mecanismo: inibidores dos transportadores no tubulo coletor./ antagonista do transportador de aldosterona

ao entrar no nucleo, a aldosterona aumenta a expressão genica de proteinas canais para resgatar sodio que esta sendo perdido pela acao de diureticos (aumento do gene do canal de sodio).para evitar que essa resposta aconteca, usamos o diuretico poupador de potassio. sua funcao é ser antagosnista de receptor de aldosterona. essa é a ESPIRONOLACTONA

30
Q

diferenca entre espironolactona e amilorida (dois poupadores de potassio)

A

espironolactona é esteroide e entra no nucelo. amilorida nao. ela so bloqueia os transportadores de aldosterona ja existentes

31
Q

em que caso posso usar espironolactona sozinha, associada a um anti-hipertensivo (isca, BCC, ou betabloquador por ex)

A

pode ser usada para inibir remodelamento resultado da acao da aldosterona, principalmente em pacientes evoluindo em IC ou glomerulopatias

32
Q

em hipertenso e diabetico (2 FATORES DE RISCO)

A

IECA = nefroprotetor = adotar ele sempre
BCC = no lugar do diuretico
associar esses dois

cuidado com pacientes ja diabéticos e com hiperglicemia para dar diuréticos : pode-se elevar isso pelo uso do diurético (uma reacao adversa de diuréticos é a hiperglicemia)

33
Q

quais as opções para bloquear contratilidade no músculo lise e cardiomiocito ? (sao 3 )

A

1 . bloqueio de alfa 1 (acionado pela NE

  1. bloqueio de AT1 acionado pela angiotensina 2
  2. bloqueio do proprio canal de calcio que gera a contracao (as duas primeira vias citadas vao levar a abertura de canal de calcio para gerar contracao) = BCC
34
Q

classes de BCC

A

● DI- Iodropiridinicos (…..dipino) : bloqueiam canais em musculo liso de vaso (inclusive de coronaria) = hipertenso e coronariopara (aumenta a oferta de oxígenio)
-amodipino

● nao di-idropirinicos : alem do vascular, elas modulam canal de calcio do cardiomiocito (celula muscular estriada). logo sao bradicardizante (importante para quem tem miocárdio comprometido (paciente que ja infartou )) (aumenta a oferta por dilatação vascular e diminui a demanda dos cardiomiocitos) tem so que tomar cuidado pra nao descompensar e nao gerar arritmia
- verapamil - diltiazem

logo todos os bcc fazem dilatacao coronariana. mas os nao di-idropiridinicos alem disso diminuem contratilidade e portando FC

35
Q

reações adversas de BCC

A

edema maleolar, cefaleia latejante tonturas, rubor facial, dermatite ocre (vasodilatacao leva alguns escapes de hemoglobina), hipertrofia gengival, obstipacao intestinal é observada no verapamil
● verapamil e diltiazem : agravamento da IC, bradicardia, bloqueio atrioventricular

36
Q

reações adversas de IECA

A

tosse seca (acumulo de bradicinina na arvore bronquica) (acao da ieca tambem na cininase, que degradaria a bradicinina)(é um dos efeitos adversos que fazem trocar para ARA 2/ losartana = mesma linha)

elevacao da ureia e creatinina , e hipercalemia

nao utilizar IECA durante a gestacao

37
Q

tratamento farmacologico da IC com fracao de ejecao reduzida

A
  1. inibidores da IECA e ARA2 ou BRA
  2. betabloqueadores
  3. antagonistas dos receptores mineralcorticoides
  4. inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)
  5. ivabradina
  6. digitalicos
  7. diureticos de alca e tiazidicos
  8. nitrato e hidralazina
38
Q

Sacubitril-valsartana

A

degrada neprisilina (inibidor da neprisilina)

peptídeo natriuretico –> liberados em distensão do cardiomiocito em alta pre carga –> peptídeo natriuretico age no nefron –> maior excreção de sodio –> redução da volemia (beneficio ao paciente em alta pre carga)

neprisilina degrada o peptídeo natriuretico . o sacubitril - valsartana degrada a neprisilina, permitindo a acao do peptídeo natriureitoco

39
Q

IVABRADINA

A

retarda potenciais de acao, agindo na acao dos canais de sodio = tratamento de taquicardia

40
Q

digotalico

A

inibir a bomba de sodio e potassio. é bradicardizante assim como ivabradina, mas sua intencao é aumentar a forca/qualidade de contracao dos cardiomiocitos
mantem canal de calcio aberto/ celula despolarizada, evitando surgimento de novo potencial de acao = bradicardizante

desuso pela toxicidade e bradicardia muito intensa pelo tropismo pelo coracao

41
Q

porque preciso tomar cuidado com digoxina e diuretico ?

A

porque a dioxina se liga na bomba de potassio (competidor), para evitar que ele se ligue e gere novo potencial de acao . mas os diuréticos podem gerar hipocaliemia, eliminando muito potassio. nesse caso a digoxina perde seu unico competidor e pode tomar conta = bradicardia

42
Q

qual a primeira droga introduzida apos estabilização de uma sindrome coronariana ??

A

beta bloqueador :com ritmo mais lento previnimos que o cardiomiocito sinta hipoxia = prevencao de infarto

42
Q

ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS

A

reducao da secrecao de renina (beta1-cel justaglomerulares) com resultante queda nos niveis de Ang II

diminuem freq cardiaca e contratilidade do miocardio (beta 1 em cardiomiocitos)

improvável uso dele em jovem saudavel com 14/90 a nao ser que seja hipertensao
por estresse (descargas adrenergicas que aceleram coracao por ligacao em
receptores beta1)

funcao dos betabloqueadores é diminuir a demanda (diminuicao do trabalho cardíaco)
beta bloqueador nao é vasodilatador, entao nao aumenta oferta, mas diminui a demanda (impede a taquicardia)

43
Q

o que muda entre as classes dos antagonistas beta adrenergicos??

A

seletividade dos receptores beta adrenergicos

44
Q

classes dos antagonistas beta adrenergicos

A

nao seletivos (primeira geracao) : afeta todos os beta (problema nos do pulmao!)

seletivos b1 (segunda geracao)

nao seletivo (terceira geracao) : antagonista alfa 1 (vasos sanguíneos) = vasodilatação (mas tambem afeta beta 2 no pulmao) (problema em pneumopatia ou fumante) (obs: músculo do bronquíolo relaxa quando epinefrina se liga a beta 2. se ele é antagonizado, tendemos a broncoconstricao)

seletivo beta 1 (terceira geracao):conseguem liberar oxido nitrico dos vasos, alem de toda a diminuicao de frequencia e forca)

45
Q

uso terapeutico dos beta bloqueadores

A
  • hipertensao, angiona, arritmias, IAM e prevencao de recidiva em pacinete que sobrebibeu ao primeiro ataque, e IC (aumenta oferta, diminui demanda, e vasodilata perifetico)
46
Q

efeitos adversos dos betabloquadores

A

bradicardia fatal

suspensao abrupta : exacerbar angina e aumentar o risco de morte subita (upregulation dos receptores)

  • bloqueio de receptor b2 na musculatura lisa brônquica
  • eliminação da taquicardia em resposta à hipoglicemia, impedindo a manifestação desse “sinal de alerta”

farmaco 2 (3 decks)

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