Farmacologia - SNA Flashcards
Cite dois agonistas muscarinicos
Pilocarpina, Muscarina
Cite dois antagonistas muscarinicos
Atropina, Escopolamina
Como ocorre a síntese, armazenamento e liberação de Acetilcolina?
SÍNTESE:O nutriente colina é transportado para dentro do neurônio colinérgico por um transportador específico de colina. No citoplasma, colina reage com acetil-CoA (formado na oxidação de glicose e mandado para fora da mitocôndria) com ação da enzima colina-o-acetil transferase (ChAT), onde o grupo acetil do acetil-CoA é doado para colina, formando acetilcolina (ACh).
ARMAZENAMENTO: O neurotransmissor é então armazenado em vesículas sinápticas localizadas nos terminais axônicos.
LIBERAÇÃO: Quando um potencial de ação chega no terminal axônico, ocorre uma despolarização da membrana e a abertura de canais para Ca2+ sensíveis a voltagem, ocorrendo entrada do íon. O cálcio se liga a proteínas na membrana da vesícula sináptica, causando uma mudança conformacional que desloca a vesícula até a membrana pré-sináptica, permitindo a liberação de ACh na fenda sináptica.
Como ocorre a degradação de acetilcolina na fenda sináptica?
A acetilcolina é degradada na fenda sináptica pela enzima acetilcolinesterase (AChE), que quebra o neurotransmissor em acetato e colina. O acetato é direcionado para a circulação sistêmica, enquanto a colina é reciclada de volta para o neurônio pré-sináptico, onde pode ser reutilizada na síntese de nova acetilcolina.
Cite dois efeitos adversos comuns dos antagonistas muscarínicos.
Boca seca e constipação (dificuldade para evacuar).
Quais são os efeitos da pilocarpina no organismo e para qual condição é tipicamente usada?
A pilocarpina é um agonista muscarínico que estimula a secreção salivar e ocular. É usada no tratamento de glaucoma (doença causada por elevação da pressão ocular) e xerostomia (boca seca).
Qual é o efeito da ativação dos receptores beta-2 adrenérgicos nos brônquios?
Causa broncodilatação, facilitando a respiração.
Qual é a principal diferença entre os efeitos dos agonistas beta-1 e beta-2 adrenérgicos no coração e nos brônquios, respectivamente?
Agonistas beta-1 aumentam a frequência cardíaca e a força de contração do coração, enquanto agonistas beta-2 causam broncodilatação.
Cite dois efeitos adversos comuns dos beta-bloqueadores.
Bradicardia e fadiga.
Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas alfa-1 adrenérgicos e em que condições eles são frequentemente utilizados?
Bloqueiam os receptores alfa-1, resultando em vasodilatação e redução da pressão arterial. São frequentemente usados no tratamento de hipertensão.
Qual é o efeito da ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos e como eles podem ser utilizados clinicamente?
A ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos inibe a liberação de noradrenalina, levando a uma redução da pressão arterial e sedação. Podem ser usados para tratamento de hipertensão e como agentes sedativos.
Qual é o tipo de proteína G associada aos receptores alfa-1 adrenérgicos e qual é o efeito da sua ativação, excitação ou inibição?
Os receptores alfa-1 adrenérgicos estão associados a proteínas G do tipo Gq. A ativação desses receptores aumenta a atividade de fosforilação, sendo uma ação excitatória
Como ocorre a síntese de noradrenalina?
A síntese de noradrenalina começa com o aminoácido tirosina, que é sintetizado pelo organismo e transportado para os neurônios por transportadores específicos de aminoácidos. No citoplasma, a tirosina é convertida em dihidroxifenilalanina (DOPA) pela enzima tirosina hidroxilase, que ao sofrer descarboxilação, origina dopamina. A dopamina é transportada para as vesículas sinápticas, onde é convertida em noradrenalina pela enzima dopamina β-hidroxilase. A noradrenalina, uma vez formada, é armazenada nas vesículas sinápticas até a sua liberação na fenda sináptica em resposta a um potencial de ação.
Quais são os efeitos adversos comuns dos agonistas muscarínicos?
Diarreia, aumento da salivação, broncoconstrição.
Qual efeito a ativação dos receptores M2 tem no coração?
Reduz a frequência cardíaca (bradicardia), a condução no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular, e diminui o inotropismo (força de contração do miocárdio).
