Farmacologia - SNA Flashcards
Cite dois agonistas muscarinicos
Pilocarpina, Muscarina
Cite dois antagonistas muscarinicos
Atropina, Escopolamina
Como ocorre a síntese, armazenamento e liberação de Acetilcolina?
SÍNTESE:O nutriente colina é transportado para dentro do neurônio colinérgico por um transportador específico de colina. No citoplasma, colina reage com acetil-CoA (formado na oxidação de glicose e mandado para fora da mitocôndria) com ação da enzima colina-o-acetil transferase (ChAT), onde o grupo acetil do acetil-CoA é doado para colina, formando acetilcolina (ACh).
ARMAZENAMENTO: O neurotransmissor é então armazenado em vesículas sinápticas localizadas nos terminais axônicos.
LIBERAÇÃO: Quando um potencial de ação chega no terminal axônico, ocorre uma despolarização da membrana e a abertura de canais para Ca2+ sensíveis a voltagem, ocorrendo entrada do íon. O cálcio se liga a proteínas na membrana da vesícula sináptica, causando uma mudança conformacional que desloca a vesícula até a membrana pré-sináptica, permitindo a liberação de ACh na fenda sináptica.
Como ocorre a degradação de acetilcolina na fenda sináptica?
A acetilcolina é degradada na fenda sináptica pela enzima acetilcolinesterase (AChE), que quebra o neurotransmissor em acetato e colina. O acetato é direcionado para a circulação sistêmica, enquanto a colina é reciclada de volta para o neurônio pré-sináptico, onde pode ser reutilizada na síntese de nova acetilcolina.
Cite dois efeitos adversos comuns dos antagonistas muscarínicos.
Boca seca e constipação (dificuldade para evacuar).
Quais são os efeitos da pilocarpina no organismo e para qual condição é tipicamente usada?
A pilocarpina é um agonista muscarínico que estimula a secreção salivar e ocular. É usada no tratamento de glaucoma (doença causada por elevação da pressão ocular) e xerostomia (boca seca).
Qual é o efeito da ativação dos receptores beta-2 adrenérgicos nos brônquios?
Causa broncodilatação, facilitando a respiração.
Qual é a principal diferença entre os efeitos dos agonistas beta-1 e beta-2 adrenérgicos no coração e nos brônquios, respectivamente?
Agonistas beta-1 aumentam a frequência cardíaca e a força de contração do coração, enquanto agonistas beta-2 causam broncodilatação.
Cite dois efeitos adversos comuns dos beta-bloqueadores.
Bradicardia e fadiga.
Qual é o mecanismo de ação dos antagonistas alfa-1 adrenérgicos e em que condições eles são frequentemente utilizados?
Bloqueiam os receptores alfa-1, resultando em vasodilatação e redução da pressão arterial. São frequentemente usados no tratamento de hipertensão.
Qual é o efeito da ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos e como eles podem ser utilizados clinicamente?
A ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos inibe a liberação de noradrenalina, levando a uma redução da pressão arterial e sedação. Podem ser usados para tratamento de hipertensão e como agentes sedativos.
Qual é o tipo de proteína G associada aos receptores alfa-1 adrenérgicos e qual é o efeito da sua ativação, excitação ou inibição?
Os receptores alfa-1 adrenérgicos estão associados a proteínas G do tipo Gq. A ativação desses receptores aumenta a atividade de fosforilação, sendo uma ação excitatória
Como ocorre a síntese de noradrenalina?
A síntese de noradrenalina começa com o aminoácido tirosina, que é sintetizado pelo organismo e transportado para os neurônios por transportadores específicos de aminoácidos. No citoplasma, a tirosina é convertida em dihidroxifenilalanina (DOPA) pela enzima tirosina hidroxilase, que ao sofrer descarboxilação, origina dopamina. A dopamina é transportada para as vesículas sinápticas, onde é convertida em noradrenalina pela enzima dopamina β-hidroxilase. A noradrenalina, uma vez formada, é armazenada nas vesículas sinápticas até a sua liberação na fenda sináptica em resposta a um potencial de ação.
Quais são os efeitos adversos comuns dos agonistas muscarínicos?
Diarreia, aumento da salivação, broncoconstrição.
Qual efeito a ativação dos receptores M2 tem no coração?
Reduz a frequência cardíaca (bradicardia), a condução no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular, e diminui o inotropismo (força de contração do miocárdio).
Cite um agonista adrenérgico beta-2 e um efeito típico de sua ativação.
Salbutamol; ativa receptores beta-2, causando broncodilatação e alívio dos sintomas da asma.
Quais são os efeitos adversos comuns dos agonistas adrenérgicos beta-2?
Tremores, taquicardia e nervosismo.
O que acontece quando os receptores alfa-1 adrenérgicos são ativados?
Causa vasoconstrição, aumento da pressão arterial e dilatação da pupila.
Quais são os principais efeitos da ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos no sistema nervoso central?
Redução da liberação de noradrenalina e diminuição da atividade simpática, levando a efeitos como sedação e redução da pressão arterial.
Compare o mecanismo de ação dos receptores muscarínicos M2 e M4 com o dos receptores adrenérgicos alfa-2, destacando o efeito sobre a adenilato ciclase e a resposta celular resultante.
Tanto os receptores muscarínicos M2 e M4 quanto os receptores adrenérgicos alfa-2 são acoplados a proteínas G inibitórias (Gi). Quando ativados, ambos os tipos de receptores inibem a adenilato ciclase, resultando em uma diminuição nos níveis de AMP cíclico (cAMP) dentro da célula.
Receptores Muscarínicos M2 e M4: A ativação desses receptores leva à redução dos níveis de cAMP, o que diminui a atividade da proteína quinase A (PKA). No coração, por exemplo, isso resulta em bradicardia e redução da força de contração (inotropismo). Além disso, a ativação dos receptores M2 e M4 pode também promover a abertura de canais de potássio, resultando em hiperpolarização celular.
Receptores Adrenérgicos Alfa-2: A ativação dos receptores alfa-2 adrenérgicos também reduz os níveis de cAMP e inibe a liberação de neurotransmissores, como a noradrenalina, através de um mecanismo de feedback negativo. Isso pode levar a efeitos como redução da pressão arterial e diminuição da atividade simpática.
Portanto, ambos os tipos de receptores compartilham um mecanismo comum de inibição da adenilato ciclase e redução dos níveis de cAMP, mas atuam em contextos fisiológicos diferentes e podem ter efeitos adicionais baseados na sua localização e tipo celular.
Compare o mecanismo de ação dos receptores alfa-1 adrenérgicos com os receptores muscarínicos M1, M3 e M5, destacando a ativação da fosfolipase C e os efeitos celulares resultantes.
Os receptores alfa-1 adrenérgicos, assim como os receptores muscarínicos M1, M3 e M5, estão acoplados a proteínas G que ativam a fosfolipase C (PLC). A ativação da PLC resulta em uma série de eventos intracelulares semelhantes, mas com diferenças contextuais e efeitos específicos:
Receptores Alfa-1 Adrenérgicos: A ativação desses receptores pela noradrenalina leva à ativação da fosfolipase C (PLC). A PLC, por sua vez, converte o fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 provoca a liberação de cálcio dos estoques intracelulares, enquanto o DAG ativa a proteína quinase C (PKC). A elevação do cálcio e a ativação da PKC resultam em efeitos como vasoconstrição e aumento da contratilidade muscular.
Receptores Muscarínicos M1, M3 e M5: A ativação desses receptores também leva à ativação da fosfolipase C (PLC), que converte PIP2 em IP3 e DAG. Semelhante aos receptores adrenérgicos alfa-1 e alfa-3, o IP3 induz a liberação de cálcio intracelular e o DAG ativa a PKC. Nos tecidos, isso pode resultar em respostas como contração muscular (no caso do músculo liso) e secreção glandular.
Resumo: Embora ambos os tipos de receptores compartilhem o mecanismo comum de ativação da fosfolipase C e subsequente aumento de cálcio intracelular e ativação de PKC, os efeitos fisiológicos resultantes são específicos para os tipos de tecidos e processos que cada receptor regula
