Farmacologia - JNM Flashcards
Qual é a principal diferença entre a motricidade somática e visceral?
A motricidade somática envolve o controle voluntário dos músculos esqueléticos, enquanto a motricidade visceral é controlada de maneira involuntária e atua sobre músculos lisos e glândulas.
Qual é a função da acetilcolinesterase (AChE) na junção neuromuscular?
A AChE degrada a acetilcolina na fenda sináptica, interrompendo o sinal de despolarização e permitindo o relaxamento muscular.
Cite dois efeitos adversos dos bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes.
Queda de pressão arterial (por bloqueio ganglionar) e taquicardia (por bloqueio de receptores muscarínicos no coração).
Qual é o efeito adverso grave associado aos bloqueadores despolarizantes?
Hipertermia maligna, uma condição rara e potencialmente fatal caracterizada por espasmos musculares intensos e aumento da temperatura corporal.
Qual é o uso clínico da neostigmina e qual é seu mecanismo de ação?
A neostigmina é usada no tratamento de miastenia gravis e atua inibindo a acetilcolinesterase, aumentando a concentração de acetilcolina nas sinapses e melhorando a transmissão neuromuscular.
Qual é o papel dos anticolinesterásicos no tratamento da doença de Alzheimer?
Os anticolinesterásicos, como a rivastigmina, aumentam a concentração de acetilcolina no cérebro, ajudando a melhorar a cognição e a função comportamental em pacientes com Alzheimer.
Como a toxina botulínica impede a liberação de acetilcolina?
A toxina botulínica cliva proteínas essenciais para a fusão das vesículas sinápticas com a membrana neuronal, bloqueando a liberação de acetilcolina e causando paralisia muscular temporária.
Quais são os usos terapêuticos da toxina botulínica?
Tratamento de espasmos musculares, hiperidrose (suor excessivo), estrabismo (olho torto) e uso cosmético para redução de rugas.
Os bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes atuam em que parte da junção neuromuscular?
Eles atuam pós-sinapticamente, bloqueando competitivamente os receptores nicotínicos nos músculos esqueléticos, impedindo a ação da acetilcolina e bloqueando a despolarização.
A succinilcolina atua em qual parte da junção neuromuscular e qual é o seu mecanismo?
A succinilcolina atua pós-sinapticamente nos receptores nicotínicos, causando despolarização contínua e paralisia muscular devido à inibição da repolarização.
Como atuam os bloqueadores neuromusculares despolarizantes, como a succinilcolina?
Os bloqueadores despolarizantes, como a succinilcolina, agem como agonistas dos receptores nicotínicos na junção neuromuscular. Inicialmente, eles se ligam aos receptores nicotínicos, causando a abertura dos canais de sódio (Na+). Isso permite a entrada de Na+ na célula muscular, resultando em despolarização da membrana. Essa despolarização gera fasciculações musculares (contrações rápidas e involuntárias).
No entanto, a succinilcolina não é rapidamente degradada pela acetilcolinesterase, o que faz com que a despolarização persista. Como consequência, os canais de sódio permanecem inativos após a despolarização inicial e não podem ser reativados para iniciar novos potenciais de ação.
Isso resulta na incapacidade da membrana de repolarizar, levando à paralisia muscular prolongada, já que os músculos não podem contrair novamente até que o efeito da succinilcolina cesse.
Resumindo:
A succinilcolina causa uma despolarização sustentada dos receptores nicotínicos, seguida pelo fechamento dos canais de Na+ e inativação persistente, resultando em paralisia.
Quais são os efeitos iniciais e tardios de um bloqueador despolarizante?
Inicialmente, ocorre despolarização e fasciculações (contrações musculares involuntárias). Depois, ocorre paralisia muscular prolongada devido à incapacidade de repolarizar a membrana.
Quais são os efeitos adversos comuns dos bloqueadores despolarizantes?
Fasciculações, dor muscular, aumento dos níveis séricos de potássio (hipercalemia), e risco de hipertermia maligna.
Qual é o mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, como o rocurônio?
Os bloqueadores não despolarizantes atuam como antagonistas competitivos dos receptores nicotínicos, bloqueando a ação da acetilcolina sem causar despolarização, resultando em relaxamento e paralisia muscular.
Como ocorre a recuperação da função muscular após o uso de bloqueadores não despolarizantes?
A recuperação ocorre quando a concentração de acetilcolina aumenta o suficiente para competir com o bloqueador pelo receptor nicotínico, ou quando a ação do fármaco é revertida por inibidores da acetilcolinesterase, como a neostigmina.
