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POS II > Farma Endocrino > Flashcards

Farma Endocrino Flashcards

1
Q

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

A

-Principal: eliminación de parte de la tiroides
-Radioyodo
-Tioureilenos

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2
Q

ACCIÓN DEL RADIOYODO

A

Cuando llega un estímulo emite partículas Beta y radiaciones Gamma=> lo que destruye el folículo

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3
Q

FARMACOCINÉTICA DEL RADIOYODO

A

-Administración oral=> por vida media alta (8 días)

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4
Q

CONTRAINDICACIONES DEL RADIOYODO

A

Niños y gestantes

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5
Q

FCOS TIOUREILENOS

A

Carbimazol, Metimazol, Propiltiouracilo
Metil, (etil), propil, carbi
mazol, tiouracilo

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6
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS TIOUREILENOS

A

-Disminuyen síntesis de hormonas tiroideas por la glándula
-Periodo de latencia de varios días

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7
Q

RA TIOUREILENOS

A

-Leucopenia y agranulocitosis (por lo que se dará una interrupción del medicamento)
-Si hay sobredosificación: hipofunción tiroidea

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8
Q

FCOS HIPOTIROIDISMO

A

-Levotiroxina (tiroxina, t4)
-Liotironina (Triyodotironina, T3)

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9
Q

TTO HIPOTIROIDISMO

A

-Sólo existe tto de reposición: no hay algo que estimule la secreción.
-Tto de elección: T4 (porque produce T3)- Levotiroxina
-Tto urgencia: T3- Liotironina (acción de mayor velocidad pero duración corta)

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10
Q

RA TERIPARATIDA

A

-Si hay sobredosis: nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, intranquilidad, intolerancia al calor.
-Controlar la función cardiaca
-Lo complicado es encontrar la dosis perfecta

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11
Q

FCOS HIPOPARATIROIDISMO

A

Teriparatida (hormona PTH recombinante)

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12
Q

MECANISMO DE ACCIÓN TERIPARATIDA

A

-Aumenta: masa ósea, integridad estructural, resistencia ósea y el número de osteoblastos

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13
Q

FARMACOCINÉTICA FCO PARATIROIDES

A

-Admin subcutánea
-1 dosis diaria
-Dosis máx a los 10 mins

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14
Q

RA FCOS PARATIROIDES

A

(se tolera bien, pocos efectos adversos)
Náuseas, mareos, cefaleas, artralgias (dolor en las articulaciones)

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15
Q

TIPOS DE FCOS MUJERES

A

-Estrógenos
-Progesterona

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16
Q

FCOS ESTRÓGENOS

A

-Naturales: estradiol (17Beta- estradiol) y estriol
-Sintéticos: etinilestradiol

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17
Q

ACCIONES ESTRÓGENOS

A

-Pubertad/ hipogonadismo 1o: mayor desarrollo de los caracteres sexuales 2os y aumenta la velocidad del crecimiento
-Mujeres adultas con amenorrea: ciclo artificial (junto con progesterona)
-Mujeres sexualmente adultas: anticoncetivo
-Durante/ después menopausia: reposición que evita la pérdida de masa ósea y los síntomas menopáusicos
————
-Acciones metabólicas: retención hidrosalina (edemas)
-Aumento de coagulación sanguínea

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18
Q

FARMACOCINÉTICA DE LOS ESTRÓGENOS

A

Se absorben bien por vía oral pero los naturales son rápidamente inactivados

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19
Q

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ESTRÓGENOS

A

-Hipersensibilidad mamaria
-Náuseas y vómitos
-Retención hidrosalina: edema
-Aumento de riesgo de tromboembolia
-Factor de riesgo para hidrosalina
-En varones: feminización

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20
Q

INDICACIONES ESTRÓGENOS

A

-Tto reposición: insuficiencia ovárica 1a; y 2a (menopausia) para sofocos, sequedad vaginal y conservar masa ósea
-Anticoncepción

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21
Q

MODULADORES DEL RECEPTOR ESTROGÉNICO

A

-Clomifeno
-Tamoxifeno
-Raloxifeno
“omifeno” y “oxifeno”; Clo-, Tam-, Ral-

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22
Q

ACCIÓN DEL CLOMIFENO

A

-Frena el feedback negativo

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23
Q

RA CLOMIFENO

A

-Hiperestimulación ovárica
-Sofocos
-Erupciones
-Pérdida de cabello
-Sangrado uterino

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24
Q

INDICACIONES CLOMIFENO

A

Esterilidad por falta de ovulación

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25
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DEL TAMOXIFENO

A

Efecto antiestrogénico en tejido mamario

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26
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL TAMOXIFENO

A

Inhibe el crecimiento de los tumores mama q tienen muchos receptores estrogénicos

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27
Q

RA DEL TAMOXIFENO

A

-Sofocos
-Erupciones
-Náuseas
-Sangrado

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28
Q

INDICACIONES TAMOXIFENO

A

Tto del cáncer de mama

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29
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL RALOXIFENO

A

-Antagonista estrogénicos en mama
-Agonista estrogénico en hueso y metabolismo lipidico

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30
Q

RA DEL RALOXIFENO

A

-Sofocos
-Aumento riesgo tromboembolismo

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31
Q

INDICACIONES RALOXIFENO

A

-Tto osteoporosis posmenopáusica
=> Disminución riesgo del cáncer de mama

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32
Q

FCOS DERIVADOS PROGESTERONA

A

Medroxiprogesterona

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33
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS DERIVADOS DE LA PROGESTERONA

A

-Útero: estimulan desarrollo y actividad del endometrio
-Mama: facilita el desarrollo de acinos glandulares

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34
Q

RA DERIVADOS DE LA PROGESTERONA

A

-Acné, hirsutismo, aumento de peso
-Retraso mensual, disminución del flujo menstrual y disminución de la líbido

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35
Q

INDICACIONES DERIVADOS PROGESTERONA

A

-Complemento en terapia estrogénica
-Dismenorrea, endometriosis, cáncer de endometrio
-Aborto espontáneo por insuficiencia progesterona
-Anticoncepción

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36
Q

TIPOS FCOS HOMBRES

A

-Andrógenos
-Antiandrógenos
-Inhibidores de la 5alfa-reductasa

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37
Q

FCOS ANDRÓGENOS

A

-Naturales: testosterona y dihidrotestosterona (su metabolito)
-Sintéticos: ésteres de testosterona

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38
Q

ACCIONES DE LOS FCOS ANDRÓGENOS

A

-Pubertad: rápido desarrollo de los caracteres sex 2os, maduración órganos reproductores, aumento fuerza muscular, estimulación del crecimiento óseo, engrosamiento piel, aumento de la activación de las glándulas sebáceas (acné), aparición de vello y voz grave.
-Prepubertad: no alcanzan la talla prevista debido al cierre prematuro de las epífisis de huesos largos
-Mujeres: en altas dosis masculinización. A bajas dosis restablecen las concentraciones plasmáticas de testosterona
-Como anabolizante: aumento de desarrollo muscular y retención de N, Na y K

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39
Q

FARMACOCINÉTICA DE LOS FCOS ANDRÓGENOS

A

-Vía oral: no se pueden ya que se metabolización a gran velocidad en el hígado
-Administración: inyecciones, implantes subcutáneos y parches transdérmicos

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40
Q

RA DE LOS FCOS ANDRÓGENOS

A

-Mujer: virilización=> hirsutismo (aumento de vello), voz grave, acné, alopecia, irregularidades menstruales, retención de líquidos, comportamiento agresivo
-Hombre: aumento de signos virales, retención líquidos, aumento desarrollo musculares y en administración mantenida: inhibición de la espermatogénesis

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41
Q

INDICACIONES FCOS ANDRÓGENOS

A

-Tto hormonal sustitutivo: en hipogonadismo masculino por trastornos testiculares
-Acción anabolizante

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42
Q

FCOS ANTIANDRÓGENOS

A

Ciproterona
espironolactona
flumitamida, enzalutamida, bicalutamida; “tamida” y “lutamida”

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43
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANTIANDRÓGENOS

A

-Inhiben la fijación de andrógeno a su receptor
-Disminución tamaño de los órganos andrógeno-dependientes => próstata y vesículas seminales

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44
Q

RA ANTIANDRÓGENOS

A

-Disminución líbido
-Disminución espermatogénesis
-Disminución del volumen eyaculado
-Ginecomastia (aumento del tejido mamario en hombres)

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45
Q

INDICACIONES ANTIANDRÓGENOS

A

-Cáncer de próstata
-Pubertad precoz
-Estados de virilización de mujer

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46
Q

FCOS INHIBIDORES DE LA 5ALFA-REDUCTASA

A

Finasterida y dutasterida
Inhib(o)idores de la 5 alfa (que) reduc(e) t(u) (c)asa
fin (al) aster(o)ida/(e), (es mi) dut(y)

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47
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INHIBIDORES DE LA 5ALFA-REDUCTASA

A

Inhiben la 5alfa-reductasa, que pasa de testosterona a dihidrotestosterona (su forma activa)

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48
Q

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS INHIBIDORES DE LA 5 ALFA-REDUCTASA

A

-Disminución de la concentración de dihidrotestosterona
-Disminución del tamaño de la próstata

49
Q

RA INHIBIDORES DE LA 5ALFA-REDUCTASA

A

-Disminución de la líbido
-Impotencia

50
Q

INDICACIÓN DE LA 5ALFA-REDUCTASA

A

Hiperplasia benigna de próstata

51
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOIDES SINTÉTICOS

A

Los glucocorticoides se unen al receptor intracelular, entra en el núcleo y modifican la lectura genética

52
Q

CLASIFICACIÓN DE LOS CORTICOIDES SINTÉTICOS

A

-Glucocorticoides
-Mineralocorticoides

53
Q

CLASIFICACIÓN DE LOS FCOS GLUCOCORTICOIDES

A

-Acción corta (8-12 h)
-Acción intermedia (18-36h)
-Acción larga (36-54h)

54
Q

FCOS GLUCOCORTICOIDES DE ACCIÓN CORTA

A

-Cortisona
-Hidrocortisona

55
Q

FCOS GLUCOCORTICOIDES DE ACCIÓN INTERMEDIA

A

-Prednisona
-Prednisolona
-Metilprednisolona
-Triamcinolona
-Deflazacort

56
Q

FCO MINERALOCORTICOIDE

A

Fludrocortisona

57
Q

ACCIONES METABÓLICAS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

A

Hiperglucemia
Catabolismo de lípidos y proteínas

58
Q

ACCIONES SOBRE EL SIST RENAL Y CV, Y EL EQUILIBRIO DE AGUA Y ELECTROLITOS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

A

HTA

59
Q

ACCIONES SOBRE EL SIST NERVIOSO DE ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDEO

A

-Crónico: depresión, neurosis, psicosis
-En la admin: euforia, inquietud e insomnio, aumento act motora
-Insuficiencia suprarrenal: depresión, apatía, irritabilidad

60
Q

ACCIONES MSK ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

A

-Músculo: disminución masa muscular
-Hueso: aumento reabsorción/ osteoporosis

61
Q

ACCIONES SOBRE OTRAS HORMONAS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

A

-Bloquea acción GH
-Inhibe la secreción: TSH, gonadotropinas y prolactina
-Disminución de la formación T3
-Aumento de la síntesis adrenalina

62
Q

ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNOSUPRESORES

A

-Numerosos mecanismos
-Independiente de causa
-Inhibición de manifestaciones inmediatas (rubor, dolor…) y tardías (cicatrización y proliferación celular)
-Antiinflamatorios más eficaces

63
Q

RA MINERALOCORTICOIDES

A

Edema
-Efecto mineralocorticoide (prednisona>metilprednisolona>dexametasona)

64
Q

RA DEL SIST ENDOCRINO Y METABOLISMO DE CORTICOIDES

A

-Sd. Cushing (en tto crónico): obesidad tron cular, cara de luna llena, estrías violáceas, extremidades violáceas, hiperglucemia y osteoporosis
-Retraso crecimiento niños: por interacción con GH

65
Q

RA SIST. MSK

A

-Osteoporosis
-Roturas

66
Q

RA SIST INMUNITARIO GLUCOCORTICOIDES

A

Aumento de riesgo:
-Infecciones (aftas y herpes)
-Tumores

67
Q

RA SIST NERVIOSO CENTRAL GLUCOCORTICOIDES

A

Insomnio, ansiedad, inestabilidad emocional, irritabilidad, depresión, alteración de la memoria y brotes psicóticos

68
Q

RA APTO GASTROINTESTINAL CORTICOIDES

A

Úlceras pépticas

69
Q

RA OFTALMOLOGÍA

A

Cataratas y glaucoma

70
Q

SD RETIRADA DE CORTICOIDES

A

-Por depresión brusca de tto con corticoides
-Debido al tto se suprime la secreción endógena debido al feedback negativo por lo que se atrofia la síntesis
=>Importante el proceso de desescalada: en casos de
->40 mg/día en ttos cortos
->3 semanas
»> se va reduciendo 10/20% cada día

71
Q

INDICACIONES TERAPÉUTICAS CORTICOIDES

A

-Tto de sustitución de enf suprarrenales
-Tto enf reumáticas
-Tto enf pulmonares: asma (Futicasona, Budesodina), EPOC y tuberculosis
-Enf alérgicas
-Enf piel: administración tópica hidrocortisona en niños porque es menos potente
-Enf oftalmológicas: admin tópica, OJO pueden aumentar la P ocular
-Enf hematológicas: corticoides sistémicos
-Enf gi: colitis ulcerosa y enf Crohn
-Transplante de órganos: corticoterapia fundamental antes y después del trasplante junto con otros inmunosupresores
==>por vía inhalatoria no se absorbe tanto: disminuyen las RA

72
Q

TTO DM

A

-DM I: Insulina, nunca antidiabéticos (ya que no hay céls beta pancreáticas sobre las que puedan actuar).
-DM II: 1o cambio del estilo de vida, antidiabéticos orales y cuando va a peor insulina

73
Q

OBJETIVOS DEL TTO FARMACOLÓGICO DIABETES

A

-Corregir síntomas cardinales: poliuria/ nicturia, polidipsia
-Prevenir y/o tratar situaciones de hiperglucemia severas: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar.
-En niños: asegurar el crecimiento y desarrollo adecuados
-Disminución de la mortalidad y las complicaciones: macrovasculares (muertes) y microvasculares (muerte)
-En embarazadas y en niños durante el primer año de vida: intentar controlar más estrechamente la glucemia, obtener cifras próximas a la normalidad

74
Q

TIPOS DE INSULINA

A

-Acción rápida y corta
-Acción lenta y prolongada: para simular la insulina basal
-Inhalada: en España no hay porque es difícil controlar cuánto se absorbe

75
Q

POSOLOGÍA DE LA INSULINA

A

-Acción rápida: antes de comer (efecto después de comer)
-Acción prolongada: por la noche (niveles basales de insulina, almacén)

76
Q

VÍAS DE ADMIN DE LA INSULINA

A

-No oral: se metabolización en el sist digestivo y no hace efecto
-Jeringas, plumas o bolígrafos (media de 4 veces al día)
-Bombas de insulina: catéter implantado

77
Q

RA INSULINA

A

-Hipoglucemia (<50 mg/dl): fallo en la administración => hiperactividad vegetativa (palpitaciones, sudor…), manifestaciones neurológicas (confusión, amnesia, mareo, visión doble, cefalea…) y coma.
-Lipodistrofias: reacción celular y formación de tejido fibrótico donde se administra la insulina, por lo que no se absorbe

78
Q

INDICIONES INSULINA

A

-DM I
-DM II: fracaso AO, contraindicaciones generales AO, aumento de la hemoglobina glicosilada, intervenciones quirúrgicas, descompensaciones hiperglucémicas agudas y gestación

79
Q

TIPOS DE ANTIDIABÉTICOS ORALES

A

Secretagogos
Antihiperglucemiantes (no secretagogos)
Otros

80
Q

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS SECRETAGOGOS

A

Cerrar los canales de K, inhibiendo la despolarización y apertura de los canales de Ca2+, no entra calcio, ni se da la liberación masiva de insulina de las vesículas

81
Q

TIPOS DE SECRETAGOGOS

A

Sulfonilureas
Meglitinidas

82
Q

FCOS SULFONILUREAS

A

Glibenclamida, glicazida, glimepirida, glipizida, glisentida; “gli-ida”; benclam, caz, mepir, piz, sent

83
Q

RA SULFONILUREAS

A

-Hipoglucemia: funciona de más
-N, V, D, anorexia
-Reacciones de hipersensibilidad
-Aumento de peso (!!!!)

84
Q

INDICACIONES SULFONILUREAS

A

-DM 2 SIN obesidad
-En monoterapia/ combinación con metformina

85
Q

POSOLOGÍA DE LAS SULFONILUREAS

A

-Comenzar con 1 dosis diaria
-Aumentar cada 1-2 semanas hasta conseguir control glucémico adecuado

86
Q

FCOS MEGLITINIDAS

A

Repaglinida, nateglinida

87
Q

FARMACOCINÉTICA MEGLITINIDAS

A

-Absorción rápida: rápido comienzo y corta duración
-Tomar 10-15 min antes de comer
-Excreción rápida (semivida 2-4h)

88
Q

RA METIGLINIDAS

A

Riesgo de hipoglucemia BAJO (debido a su corta duración de acción)

89
Q

INDICACIONES MEGLITINIDAS

A

-DM 2 con aumento de la hiperglucemia posprandial, combinadas con dieta y ejercicio
-Se puede combinar con metformina
-Muy útil en pacientes si hora fija para comer

90
Q

TIPOS DE ANTIHIPERGLUCÉMICOS (AO NO SECRETAGOGOS)

A

Biguanidas
Glitazonas

91
Q

MEC ACCIÓN BIGUANIDAS

A

-Aumento de captación de glu por los tejidos (músculo y grasa)
-Disminución del apetito y absorción de glu
-Disminución de la producción de glu
-Mejora la producción de insulina

92
Q

FCO BIGUANIDA

A

Metformina

93
Q

RA BIGUANIDA

A

-NO hipoglucemia, ya q promueve la reducción de glu cuando hay aumento
-Trastornos gi, disminuyen con el t
-Acidosis láctica (muy infrecuente, pero grave, quitar tto)

94
Q

INDICACIONES BIGUANIDA

A

-DMII con obesidad (1a eleccón: ya que no produce aumento de peso)
-Efecto beneficioso sobre el perfil lipídico (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia): disminución de peso
-En monoterapia o combinado con otros AO

95
Q

FCO GLITAZONA

A

Pioglitazona
-El resto se eliminaron del mercado por causar problemas cv

96
Q

MECANISMO DE ACCIÓN GLITAZONAS

A

Agonista de PPAR gamma: entra en el núcleo y promueve la lectura de genes con efectos antidiabéticos

97
Q

FARMACOCINÉTICA GLITAZONA

A

Los efectos metabólicos máximos no se observan hasta que transcurren 3-6 semanas de tto

98
Q

RA GLITAZONAS

A

-NO causan hipoglucemia
-Aumento de peso
-Disfunción hepática
-Retención de líquidos: edema (uso desaconsejado en cadiopatías)

99
Q

INDICACIONES GLITAZONAS

A

-NO son los de primera línea
-En pacientes en los que otros AO fracasan

100
Q

TIPOS DE OTROS FCOS AO

A

Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Miméticos de la GLP-1
Inhibidores DPP4
Glifozinas

101
Q

FCOS INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

A

Acarbosa, miglitol

102
Q

MEC ACCIÓN INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

A

-Inhibidores competitivos de enzimas necesarias para la digestion de carbohidratos (alfa-glucosidasa)=> previenen la metabolización de los CH (así no se absorben)
-Controlan la glu posprandial

103
Q

RA INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA

A

Los CH se acumulan en el intestino, las bacterias lo digieren=> producen flatulencia y diarrea

104
Q

MEC ACCIÓN DE LOS MIMÉTICOS DE LA GLP-1

A

La GLP-1 es una incretina, hormona liberada en el iD, que disminuye la producción de glu, aumenta la secreción de insulina y aumenta la acumulación de glu en el músculo => DISMINUCIÓN GLU

105
Q

FCOS MIMÉTICOS DE GLP-1

A

Exenatida (monstruo de la Gila, duración breve, diaria), Lixisenatida (duración breve; diaria), Liraglutida, albiglutida, dulaglutide, semaglutida (ozempic)
=> El resto: duración más prolongada

106
Q

RA MIMÉTICOS GLP-1

A

-Náuseas
-Aumento de riesgo pancreatitis

107
Q

INDICACIONES MIMÉTICOS GLP-1

A

-DM 2 que no responden a AO
-Combinaciones con metformina o sulfonilurea mejoran niveles de hb glicosilada y diminuyen peso

108
Q

MEC ACCIÓN INHIBIDORES DPP4

A

Inhiben la acción de la enzima que inactiva GLP-1

109
Q

FCOS INHIBIDORES DE DPP4

A

Sitaglutida, Vildagliptina, alogliptina, saxagliptina, linagliptina

110
Q

RA INHIBIDORES DPP4

A

-Buena tolerancia: No hipoglucemia ni RA digestivas
-Adecuado para ancianos y debilitados
-Dolor articular y muscular: en ancianos sólo se va si se elimina el fco
=> Son por vía oral (mejor que los miméticos de GLP-1) pero no están dando tan buenos resultados.

111
Q

FCOS GLIFOZINAS

A

Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina

112
Q

MECANISMO DE ACCIÓN GLIFOZINAS

A

Inhiben SGLT2 (absorbe Glu y Na+ en el túbulo proximal). Por lo que se inhibe la absorción de Glu (también de Na+ y agua => diurético para tratar IC también)

113
Q

RA GLIFOZINAS

A

-En combinación con sulfonilurea o insulina (hay mayor eliminación de Glu y aumenta insulina => disminución glu) => hipoglucemia muy frecuente
-Infecciones genitourinarias (porque el aumento de glu en orina es el sustrato prefe de las bacterias para alimentarse)
-Hipotensión: por aumento de la diuresis

114
Q

RIMONABANT

A

-Antagonista de r.CB1 de cannabinnoides. Responden a cannabinoides endógenos y exógenos (cannabis: les hacen tener hambre) => tto obesidad
-Agonista cannabinoides: para el tto anorexia
-Se retiró en 1 año por suicidio en pacientes con depresión
-Era muy eficaz, por lo que se sigue persiguiendo esa diana

115
Q

ORLISTAT

A

-Inhibidor de la lipasa. Frena la cantidad de lipasa que se absorbe. Eficacia limitada porque no actúa sobre el SNC.

116
Q

FCOS OBESIDAD APROBADOS EN ESPAÑA

A

Orlistat
Liraglutida

117
Q

LIRAGLUTIDA

A

Agonista r.GLP-1. Actúa en el hipotálamo

118
Q

OZEMPIC: SEMAGLUTIDA EN TTO OBESIDAD

A

-Tiene mayor vm que la liraglutida
-Acciones: disminución de glu en sangre (DM II) y disminución del apetito (saciedad)
-Su única indicación farmacológica por ahora es DM II por ahora, por lo que sólo se puede conseguir en mercado negro o prescrición off-label (el médico se hace responsable cuando se ha demostrado que funciona en alguien)

POS II (5 decks)

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