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epilepsia > FAEs antigos > Flashcards

FAEs antigos Flashcards

1
Q

PHT - mecanismo de ação

A
  • bloqueio dos canais de sódio dependentes de
    voltagem. blloqueia o desenvolvimento da máxima
    atividade epileptiforme, bloquear o recrutamento de células neuronais vizinhas à zona epileptogênica, evitando a propagação das descargas. –> Efeito na CTG e focal.
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2
Q

PHT - indicações e contra-indicações

A

Indicada - CTG secundaria mente generalizadas e focais. Conta- indicada - Encefalopatias epilepticas (West, lennox- gastaut), epilepsia mioclonicas juvenil (EMJ), ausência.

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3
Q

PHT - Vantagens

A
  • Atinge rapidos niveis sericos (boa em UE), maior tempo de ação, podendo ser utilizada como manutenção
  • Serve para focais e CTG
  • Efeito depressor minimo no SNC
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4
Q

PHT - Forma de administração

A

Fenitoina é pouco soluvel em agua a solução que a tonra mais solúvel causa hipotensão e predispõe a arritmias. Monitorizar. Diluir em SF 0.9% ( 5 - 20 mg/ml) em 20-30 minutos. NUNCA FAZER IM OU RETAL. Fazer em BIC, com filtros inseridos no equipo para remover grumos de precipitação.

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5
Q

PHT - Complicações de infusão EV

A

Sd da mão violacea - Complicação que ocorre em até 1,5% dos pacientes que recebem PHT EV. Evolui em estágios: nas primeiras horas, há dor, descoloração azulada e edema no local da injeção que se propaga, nas 12 horas seguintes, para a extremidade distal do membro, podendo cursar com necrose tecidual. Entre os fatores de risco,
figuram doses elevadas de fenitoína, administrações múltiplas e faixas etárias mais elevadas
.

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6
Q

PHT - Complicações de infusão

A

flebite química, assim como sua diluição inapropriada, infusão excessivamente rápida, presença
de pequenas partículas na solução e uso de outros
medicamentos que também causam flebite, como
antibióticos, especialmente betalactâmicos.

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7
Q

PHT - Posologia

A
  • Status: Diazepam 5 - 20 mg –> PHT 20 mg/kg em bolus. Mais 10 mg/kg s/n. V infusão 50 mg/min ou 1 ml/min.
  • Crônico VO, inicial 200 a 300 mg/dia, 2-3x/dia. 5 a 7 mg/kg/dia em crianças.
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8
Q

PHT - Farmacocinetica

A

Atinge pico 4-8h após ingesta, volume maximo de distribuiçao 15 min após EV, metabolizada pelo P-450. 1/2 vida VO 22h e EV 10 a 15h.

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9
Q

PHT- ajuste de dose

A

Segue padrão não linear - aumento ou diminuição simples de dose levam a alterações drasticas. T p/ atingir um novo nível sérico estável após aumento ou diminuição da dose
pode ser de até 28 dias. O nível sérico terapêutico
é de 10 a 20 µg/ml.
- Cuidado: Hipoalbuminemia –> fração livre de PHT mais elevada, o que acarreta risco de intoxicação. Sheiner-Tozer: Cn (concentração total de PHT) = Co (PHT
em mg/l)/0,2 x albumina em g/dl +0,1

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10
Q

PHT - Interações com outros FAE

A
  • Aumentar dose de: lamotrigina(LTG), valproato (VPA), CBZ e benzodiazepínicos
  • O uso de LTG é muito limitado quando associado à PHT, dificilmente se conseguindo chegar ao nível terapêutico com essa associação.
  • VPA pode ainda deslocar PHT de seus sítios
    de ligação com proteínas plasmáticas, aumentando,
    assim, a fração livre e podendo provocar intoxicação medicamentosa.
  • PB e PHT são fortes indutoresdo metabolismo hepático e, em associação, podem apresentar níveis séricos baixos.
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11
Q

PHT - Interações com outro farmacos

A
  • Omeprazol, cimetidina, dissulfiram, isoniazida
    e quimioterápicos inibem o metabolismo de PHT
    e, consequentemente, elevam seu nível plasmático.
  • Diversos medicamentos têm seus níveis reduzidos quando associados à PHT, como anticoagulantes orais (varfarina), ciclosporina, fármacos antirretrovirais, ácido fólico, dexametasona, losartana, sinvastatina e contraceptivos orais, pois PHT, por mecanismo de indução enzimática, aumenta o metabolismo desses medicamentos.
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12
Q

PHT - Efeitos adversos relacionados a dose

A

Disfunção dos sistemas ocular e cerebrovestibular.
- Nivel serico 30 µg/ml: Nistagmo
- 30 a 40 µg/m - disartria, letargia e alterações mentais,
- 40 a 60 µg/ml - Estupor
- Uso crônico - encefalopatia irreversível–> Déficit da função mental (déficits de memória, atenção e concentração) + Humor (Depressão, psicose, Alt personalidade).
- Raro: efeito paradoxal: Aumento da frequência
de crises durante intoxicação, podendo ocorrer
no início desta ou com a utilização crônica do
fármaco. Sinais extrapiramidais como distonia,
movimentos atetoides e coreiformes e, raramente, mioclonias podem ocorrer em níveis ainda
mais tóxicos.
- Alterações cardíacas (bradicardia e bloqueio
na condução atrioventricular) ocorrem quando a
velocidade de infusão de 50 mg/min é ultrapassada. Fatores como idade avançada, falência cardíaca e intoxicação por digital podem ser importantes para provocar anormalidades cardíacas.

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13
Q

PHT - Efeitos adversos não relacionados a dose

A
  • Reação de hipersensibilidade ocorre em 2-12 sem do inicio. + Freq rash cutâneo. Outros sintomas incluem febre, comprometimento da função hepática, linfadenopatia, nódulos esplênicos, eosinofilia, discrasia sanguínea e falência renal.
  • Mais graves - Stevens-Johnson e bronquiolite.
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14
Q

PHT- efeitos tardios ou adversos crônicos

A

Hipertrofia gengival - minimizado ou prevenido por higiene oral adequada e uso de 0,5mg de ácido fólico. Pode ter predisposição individual. Outros - aumento do volume labial, hirsutismo, hiperpigmentação e acne.

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15
Q

PHT- Outros efeitos sistemicos

A

Hematologico - Anemia megaloblastica - Reposi de acido folico, em RN causa def vitK no inicio
Endocrino - Menor efeito de ACO
Neuro - atrofia cerebelar irreversivel
EEG - toxicos - alentecimento de alfa

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16
Q

PHT - na gravidez

A

Risco D

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17
Q

CBZ - mecanismo de ação

A
  • Ação na condutância dos Canais de Na, reduzindo os potenciais de ação de alta frequência, e ações na transmissão sináptica e receptores para neurotransmissores.
  • Reduz descargas de alta frequencia repetitivas,
  • Redução das correntes iônicas nos receptores NMDA
  • Bloquear a lib de NT devido inibir pre-sinapticos e pos sinapticos por bloqueio de cargas de alta freq. em receptores NMDA.
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18
Q

CBZ - Administração e metabolismo

A
  • Adm: VO ou VR (Abs intest: lenta, errática e imprevisível)
  • O epoxido-CBZ é o metabolito que causa toxicidade
  • Metab. hepática CYP450 .
  • A eliminação da CBZ ocorre fundamentalmente pelo metabolismo, sendo os metabólitos eliminados pela urina e bile (fezes).
  • 1/2 vida: 11-14 horas, o que determina a necessidade de 3-4x/dia para evitar flutuações em sua atividade
    biológica, que intimamente se relacionam aos níveis plasmáticos do fármaco. Nas formulações de
    liberação lenta, essas flutuações são minimizadas
    com a administração em duas tomadas diárias.
    Ligação a proteínas plasmáticas: a CBZ é intensamente ligada a proteínas (75%).
    Tempo para atingir a concentração máxima (pico): 4-8 h
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19
Q

O que é o fenomeno de auto-indução da CBZ

A
  • 1/2 vida: 5 -26 horas, deveria se estabilizar em < 7 dias, porém devido autoindução, esse período de estabilização se prolonga por quase um mês. A autoindução estimula o próprio metabolismo e, consequentemente, aumenta
    sua depuração, reduz sua meia-vida plasmática
    e determina uma progressiva diminuição nos níveis séricos nos primeiros 30 dias após o início da
    terapêutica, havendo necessidade de elevar a dose
    diária para manter a concentração plasmática em
    níveis aceitáveis.
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20
Q

CBZ - Interações medicamentosas - efeitos da CBZ em outros medicamentos

A

Diminui - Clobazam, clonazepam, lamotrigina, valproato, topiramato.

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21
Q

CBZ - Indicações

A

Carbamazepina: eficácia
• Crises parciais em adultos e crianças
• Crises generalizadas (exceto as ausências e
mioclonias), principalmente as secundariamente
generalizadas
• Epilepsias localizadas sintomáticas, idiopáticas e
indeterminadas
• Epilepsias generalizadasidiopáticas(algumasformas)
• Epilepsias generalizadas sintomáticas

22
Q

CBZ - Posologia

A
  • Dose inicial recomendada para evitar efeitos adversos, notadamente sonolência e tontura,
    é de 100 e 200 mg à noite, ao deitar. A dose de
    manutenção em adultos situa-se entre 400 e 1.800
    mg/dia (a dose máxima é de 2.400 mg/dia)9
    . Nas formulações de liberação lenta, as doses podem
    ser maiores. Por metabolizarem CBZ mais rapidamente que os adultos, as crianças podem necessitar de doses maiores. Nelas, utilizam-se doses
    entre 10 e 30 mg/kg/dia. A dose diária média para
    controlar as crises foi avaliada em 11,61 ± 4,1 mg/
    kg em adultos e 16,9 ± 7,6 mg/kg em crianças19.
    Considerando-se a meia-vida, a administração recomendada é duas a três vezes por dia. Nas
    formulações de liberação lenta, indica-se duas vezes por dia. Nas doses mais elevadas ou em crianças que utilizam a formulação em suspensão que
    determina maiores picos plasmáticos, pode-se
    utilizar doses menores com maior fracionamento
    (eventualmente até quatro vezes por dia).
23
Q

CBZ - Indicações de dose serica

A
  • Adesão ao tratamento, crises refratárias,
    suspeita de interação medicamentosa ou de toxicidade, principalmente nos casos de politerapia,
    em pacientes deficientes físicos ou mentais com
    dificuldade de expressar uma provável toxicidade,
    nas fases de variabilidade intraindividual, como
    aumento de idade, fase maturacional, intercorrência clínica
24
Q

CBZ - Efeitos adversos

A
  • Comuns: sonolência, fadiga, tonturas, visão turva, rash cutâneo
  • Interm: diplopia, ataxia, leucopenia transitória, elevação de enzimas hepáticas, retenção de água e hiponatremia. Raramente
  • Raros: Distúrbios renais e respiratórios, bloqueio cardíaco, porfiria, linfadenopatia, trombocitopenia, anemia aplástica, dermatomiosite, síndrome mucocutânea e neuropatia periférica.
  • Endocrino: HipoNA (devido liberação ou potencialização de ADH). Como os sintomas de hiponatremia (tonturas, cefaleia, sonolência e náusea) podem mimetizar os
    efeitos da CBZ, sugere-se monitorar o sódio plasmático nos pacientes que recebem esse fármaco.
  • Dermato: Stevens-Johson e NET (pacientes com HLA-B1502. Esse alelo ocorre quase exclusivamente em pacientes com ancestrais de amplas áreas asiáticas. Testes genéticos para o HLA-B1502 foram disponibilizados
    e esses pacientes devem realizar o teste para o alelo
    HLA-B*1502 antes de iniciar a terapia com CBZ. Se
    o teste é positivo, CBZ não deve ser administrada,
    a menos que o benefício esperado seja superior aos
    riscos de reações cutâneas graves.
25
Q

VPA - Mecanismo de ação

A
  • Aumento de GABA. Diminui degradação por inibir a GABAT e aumenta a enzima ácido glutâmico decarboxilase, responsável pela síntese do GABA
  • VPA limita surtos de potenciais de ação, mediante bloqueio do uso dependente do influxo de
    sódio, como fenitoína (PHT) e carbamazepina
    (CBZ), e ainda ativa a condução de potássio dependente do cálcio.
26
Q

VPA - Indicações

A
  • Todos os tipos de crises das epilepsias generalizadas
    primárias ou idiopáticas (crises de ausências, TCGs
    e crises mioclônicas) e pode ser efetivo em crises
    parciais, com ou sem generalização secundária.
  • São mais eficazes em Sd epilpepticas idiopaticas - Crises de ausencia, EMJ, miclonias e focais secundariamente generalizadas/
27
Q

VPA- Farmacocinetica

A

Acido valproico e Valproato de sodio - são sais de facil solubilização, pico rapido. Divalproato - maior estabilização, menor numero de doses, 2 tipos: Liberação lenta (DR), liberação extendida (ER).

28
Q

VPA - Posologia

A

A dose inicial de VPA preconizada para adultos é de 200 mg à noite, com incrementos de 200
ou 500 mg a cada duas semanas, até a dose usual
entre 600 e 1.500 mg. Doses diárias de até 3.000
mg para adultos podem ser necessárias. A dose
para crianças é de 10 a 60 mg/kg/dia (em geral, a
dose de manutenção é 40 mg/kg/dia)
- Em casos de EMJ e algumas epilepsias fotossensíveis DU de VPA pode ser eficaz.

29
Q

VPA - Uso EV (indicações) e dose

A

Indicações: estado de mal epiléptico em adultos e crianças, restituição rápida dos níveis sanguíneos de pacientes que recebem VPA, evitando que utilizem
outros FAEs na vigência de doenças ou intervenções cirúrgicas que impossibilitem sua administração por via oral, e, finalmente, como opção racional para tratar crises subintrantes que não respondem habitualmente a PHT nem barbitúricos, como espasmos infantis, crises mioclônicas e atônicas e crises de pacientes com epilepsias generalizadas idiopáticas.
10 - 15 mg/kg, infundida em uma hora, para crises subintrantes e estado de mal epiléptico.
Embora ainda não exista consenso, doses de VPA,
IV, até 15 mg/kg, infundidas em 5 a 10 minutos,
na velocidade de até 3 mg/kg/min, são seguras em
adultos.

30
Q

VPA - Interações medicamentosas (com FAE)

A

PB- Aumenta {} e causa sedação - diminuir dose.
neurotoxicidade paradoxal, ou seja, o nível cerebral
PHT - Neurotxicidade paradoxal, competição por albumina e causa maior porção livre e toxicidade. PHT (dependente do medicamento livre) aumenta, enquanto seu nível plasmático total diminui.
CBZ - Sedação, nauseas e diploplia - reduzir CBZ
LMT - Aumenta EA rash, hiperssensibilidade, colocar em doses muito baixas ambos, indicado em casos refratários.
TPM- encefalopatia por amonia

31
Q

VPA - EA dosagem

A

GI - nauseas, vomitos e anorexia, transitorio
Endocrino - Ganho de peso (aumento de fome)
Pele e anexos - Rash e kinky hair (queda, cor, encaracol)
Neuro - Tremor, ataxia, cognitivos. Encefalopatia aguda - Sedação, alt cognitiva, estupor coma, nas primeiras semanas de uso.

32
Q

VPA - Contra-indicados

A

PAciente com suspeita de erros inatos do metabolismo, mitocondriopatias ou def de carnitina

33
Q

pseudo atrofia cerebral

A

Rara, consiste no alargamento dos ventrículos,cisternas e sulcos cerebrais decorrente do uso de
VPA. Reversível, associada a deterioração cognitiva, quadro parkinsoniano ou outros sinais extrapiramidais, piramidais ou cerebelares, sinais sugestivos de encefalopatia crônica. Os supostos mecanismos dessas alterações, associadas a níveis elevados de VPA, incluem
modificação no eixo hipófise-suprarrenal, alterações
metabólicas ou da permeabilidade da barreira hematoencefálica, além de hiperamonemia

34
Q

VPA - ALt endocrinas

A
  • Irregularidade menstrual, amenorreia, ovários policísticos e hiperandrogenismo podem ser verificados em mulheres epilépticas
  • síndrome metabólica caracterizada por obesidade
    centrípeta, hiperinsulinemia, anormalidades lipídicas, ovários policísticos e hiperandrogenismo e referiu que a terapia com VPA promoveu
    ganho progressivo de peso em 50%
35
Q

VPA- EA idiossincraticos

A

Hematologicos - plaquetopenia e inibição da agregação plaquetária
Hepatotoxicidade

36
Q

PB - mecanismo de ação

A

potencializa a ação do GABA. Inibe descragas induzidas quimicamente e eleva o limiar e diminui as pós-descargas.
Assim, aumenta as correntes pós-sinápticas de
receptores mediados pelo cloreto por prolongar
a abertura dos canais de cloreto. Em nível pré-sináptico, o PB pode causar redução dos potenciais
de ação dependentes de cálcio.

37
Q

PB - Farmacocinetica e posologia

A
  • 55% fração livre. 1/2 vida 80-100h. Posologia - 1x/dia (em geral, à noite), 50-200 mg - 3 a 5 mg/kg/dia para crianças.
38
Q

PB - interações com FAEs

A
  • PB –> CBZ e VPA são reduzidos.
  • PB –> PHT. indução como inibição competitiva,
    levando a certo equilíbrio. Raramente, a modificação da dose de PHT é necessária.
  • PB diminui o nível sérico da lamotrigina (LTG) e do topiramato (TPM)
  • Clinicamente, a interação mais importante é a
    inibição da eliminação do PB provocada pelo VPA,
    necessitando, frequentemente, do reajuste da dose.
39
Q

PB - EA

A

Relacionados à dose - Ataxia, fadiga, sedação, depressão, dificuldade de atenção e memória
Não relacionados à dose - Rash, distúrbio do tecido conjuntivo (contratura de Dupuytren),
deficiência de folatos
Idiossincrásicos - Agranulocitose, dermatite alérgica, síndrome de Stevens-Johnson, anemia aplástica,
insuficiência hepática, trombocitopenia

40
Q

PB - retirada

A

A menos que por reação idiossincrásica, a retirada de PB deve ser lenta e gradual, para evitar a
recorrência de crises ou estado de mal epiléptico.
O protocolo-padrão é diminuir 20 a 25 mg a cada
duas ou três semanas.

41
Q

PB - indicações

A

Basicamente incluem crises neonatais, crises
febris, crises focais com generalização secundária
(particularmente crises convulsivas) e estado de
mal epiléptico.

42
Q

BDZ - Mecanismo de ação e local de ação

A
  • Receptores GABA - Subunidade gama - alfa subunidade α1, sua ativação pelos BZDs promove ações sedativa e antiepiléptica, enquanto a ativação da subunidade α2 determina efeitos predominantemente ansiolítico e relaxante muscular.
43
Q

BDZ - distribuição dos subtipos de Receptores GABAergicos no SNC.

A

O subtipo mais frequente de receptor GABAA
no SNC humano é o formado por duas subunidades α1, duas subunidades β2 e uma subunidade
γ2. É importante considerar que a distribuição
dos diferentes subtipos de receptores no SNC
é heterogênea, já que nem todos os neurônios
apresentam todos os tipos de subunidades. Assim, há um predomínio de receptores com subunidades α1 no giro dentado e tálamo, enquanto
no hipocampo predominam as subunidades α2,
α3 e α5. A subunidade α6 se expressa nas células
granulares do cerebelo. Finalmente, embora os
barbitúricos e os BZDs tenham ação GABAérgica, apresentam mecanismos de ação diferentes:
enquanto os barbitúricos prolongam o tempo
médio de abertura do canal, os BZDs aumentam
sua frequência de abertura.

44
Q

BDZ - Efeitos no corpo humano

A

de a ações ansiolítica, hipnótica e relaxante

muscular

45
Q

BDZ - Indicações em uso na epilpsia

A

Crises reptidas a intervalos curtos (crises agrupadas), não são utilizadas no tratamento crônico devido tolerânica e aumento de EC.

46
Q

BDZ - Farmacocinetica

A

DZP deve ser utilizado preferentemente sem
diluição. LZP A infusão contínua não é muito utilizada,
uma vez que rapidamente promove o desenvolvimento de tolerância, perdendo o fármaco seu
efeito antiepiléptico em poucas horas

47
Q

BDZ - Uso clínico em casos agudos

A

Crise aguda - LZP tem menos EA respiratórias (melhor)
Midazolam - agrupamentos de crises, em crises prolongadas e na fase prodrômica do estado de mal epiléptico, bem como quando este já está estabelecido.
Considerando sua farmacocinética, MDL é o
BZD mais indicado para infusão contínua no estado de mal epiléptico.

48
Q

BDZ - uso cronico

A

CLZ - Epilepsias mioclônicas progressivas em combinação com valproato ou fenobarbital. É também eficaz nas
epilepsias reflexas. Unico como monoterapia para crises focais.
CLB- Epilepsia generalizada primária, Sd Lennox-Gastaut, epilepsias mioclônicas, epilepsias reflexas e no estado de mal elétrico do sono lento. Como a melhora é geralmente temporária, em razão do desenvolvimento
de tolerância observada nessa classe de fármacos,
CLB pode ser utilizado de forma intermitente por
curtos períodos, quando é especialmente importante prevenir crises, como durante uma viagem
ou ocasião especial. Ele pode ser usado como adjuvante como na Sd de Dravet, a epilepsia benigna com pontas centrotemporais, a síndrome de Panayiotopoulos e
a epilepsia occipital de início tardio na infância
(tipo Gastaut).

49
Q

BDZ - Retirada

A

A interrupcão da terapêutica com qualquer
BZD, após consumo crônico, deve ser sempre
lenta e gradual, realizada ao longo de seis meses
(dependendo da dose previamente utilizada),
para evitar crises de retirada e/ou sintomas de
abstinência

50
Q

BDZ - Gravidez, lactação e puerperio e HIV

A

A interrupcão da terapêutica com qualquer
BZD, após consumo crônico, deve ser sempre
lenta e gradual, realizada ao longo de seis meses
(dependendo da dose previamente utilizada),
para evitar crises de retirada e/ou sintomas de
abstinência.
- Sem interação com TARV

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