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Désordres Cardiovasculaires > Facteurs de risque maladies cardiovasc, HTA, diabète, artérioscélrose > Flashcards

Facteurs de risque maladies cardiovasc, HTA, diabète, artérioscélrose Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque contrôlables des maldies cardiovasc ?

A

Âge, sexe, antécédants familiaux.

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Q

Quels sont les facteurs contrôlables des maladies cardiovasc?

A 
Tabagisme
HTA
Hypercholestérolémie
Obésité abdo
 Diabète
Stress
Sédentarité
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Q

Quels sont les facteurs qui ont un rôle protecteur contre les maladies cardiovasculaires ?

A

Activité physique régulière, consommation quotidienne de fruits et légumes et consommation modérée d’alcool + saines habitudes de vies…

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4
Q

Qu’est-ce que l’HTA ?

A

Lorsque la tension artérielle s’élève à plus de 140/90mm Hg

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5
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’HTA?

A 
Antécédants familiaux
Obésité
Alimentation riche en sel et gras
Stress
Sédentarité
Abus de tabac et d’alcool
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6
Q

Qu’est-ce que l’HTA primitive ?

A

Causée par une interaction entre les facteurs héréditsires et environnementaux

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7
Q

Qu’est-ce que l’HTA secondaire ?

A

Causes rénales, endocriniennes et la prise de certains médicaments

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8
Q

Nommer des causes rénales qui causent de l’HTA secondaire ?

A 
Sténose de l’artère rénale
Tumeur rénale
Pyélonéphrite
Patho obstructive des voies urinaires
Néphropathie parenchymateuse
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9
Q

Nommer des causes endocriniennes qui conduisent à une HTA secondaire ?

A

Syndrome de cushing (aumgentation du cortisol sanguin)
Syndrome de COnn (augmentation d’aldostérone sanguin) + fréquent
Hyperthyroïdie / hypothiroïdie

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10
Q

Nommer des causes médicamenteuses menant à une HTA secondaire ?

A

Contraceptifs oraux, prise de corticoïdes, anti inflammatoires non stéroïdiens, cocaïne, consommation élevée de réglisse

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11
Q

Nommer d’autres causes menant à une HTA secondaire ?

A

Diabète, hypertension intracrânienne, grossesse (prééclampsie)

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12
Q

Donner la formule de la tension artérielle

A

DC x RPT

Ou le DC = FR x vol d’éjection

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13
Q

Que se passe-t-il lors d’une défectuosité de la pompe Na+/K+ atpase au niveau cardiaque ?

A

Augmentaytion de la perméabilité de la paroi intracellulaire du Na+. L’augmentation du NA+ tend à faire entrer plus de ca++ dans les cellules ce qui rend les cellules du myocarde (inotrope +) et des muscles lisses des vaisseaux (vasoconstriction) et plus sensibles à une stimulation sympathique.

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14
Q

Que se produit lors d’une surstimulation du SNS ?

A

Augmentation de la sécrétion des catécholamines = augmente le DC et les résistance par vasoconstriction des VS.

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15
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale ?

A

HTA , entraine des lésions a/n des artères rénales et une diminution de la filtration glomérulaire.

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16
Q

Quelles sont les modifications possibles des artères périphériques suite à de l’HTA ?

A

Artériosclérose des vaisseaux des jambes et de l’aorte.

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17
Q

Donner des exemples d’examens médicaux que l’on peut faire chez un patient ou l’on suspecte des troubles cardiaques et de l’HTA ?

A 
Anamnèse
Vérifier IMC
Exam cardiaque, neuro et urinaire
Comparer la tension et le pouls sur les deux bras
Examen des jambes (OMI)
Palpation des carotides
 Auscultation pulmonaire + cardiaque
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18
Q

Nommer des examens cardiaques pour le diagnostic d’une maladie cardiaque ?

A

ECG (hypertrophie du VG)
Rx thoracique (signes d’hypertrophie du VG ou OAP)
Échographie cardiaque (épaisseur de la paroi du VG et sa mobilité)
Analyses sanguines (FSC, créat, lipides , NA, K…)

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19
Q

Quelles sont les répercussions d’une HTA non traitée ?

A 
IVG
Athérosclérose coronarienne
Angine stable et/ou instable
AVC, ICT
Infarctus
Insuffisance rénale
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20
Q

Quel est le synonyme de la crise hypertensive ?

A

Hypertension artérielle paroxystique

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21
Q

Qu’est-ce que la crise hypertensive ?

A

Une complication fatale de l’HTA

Lors d’une pression systolique > 180mmHg et diastolique > 110mmHg

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22
Q

Nommer des causes de la crise hypertensive ?

A

Affection rénales parenchymateuses et vasculaire ou endocriniienne
Prise de certains médicaments ou de certaines drogues
Arrêt subit d’hypertenseurs
Prééclampsie
Stress important

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23
Q

Quels sont les symptômes de la crise hypertensive

A 
Céphalée
Vertige
Dyspnée
Tachycardie
Troubles visuels
Crise convulsive
Agitation ou coma
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24
Q

Nommer des complications de la crise hypertensive ?

A

ICG, OAP, insuffisance rénale, trouble oculaire, anévrisme de l’aorte, AVC, rupture d’anévrisme cérébral

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25
Q

Nommer un médicament d’urgence de la prise en charge de la crise hypertensive et son mode d’action ?

A

Nipride (nitroprussiate de soduim), agit sur les muscles lisses des artèrese et des vaines en activant le NO.

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26
Q

Nommer des traitements non pharmacologiques de l’HTA ?

A 
Gestion du stress
Alimentation saine, faible en sodium
Faire de l’exercice
Consommation modérée d’alcool
Arrêt tabagique
Perte de poids
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27
Q

Nommer les grandes classes de traitement pharmacologiques de l’HTA ?

A 
Bêta bloqueurs
Inhibiteurs des canaux calciques
Diurétiques
Inhibiteur de l’ECA
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
Inhibiteurs des récepteurs à alpha 1
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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques

A

Diminue le volume circulant
Diminution de la surcharge volumique de liquide extracellulaire du à une augmentation de Na+
Inhibition de la réabsorption de Na+

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29
Q

Nommer 3 types de diurétiques ?

A

Diurétiques de l’hanse, thiazidiques et épargneurs de K+.

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30
Q

Nommer un diurétique de l’anse et son mode d’action ?

A

Furosémide (lasix)

Inhibe la réabsorption du Na + Cl + eau dans la branche ascendante de l’hanse
Mode d’action rapide de brève durée -> utilité en cas d’urgence.

31
Q

Nommer un diurétique thiazidique et son mode d’action ?

A

Hydrochlorothiazide (esidrex)

Inhibe la réabsorption de Na+, Cl- et eau a/n du tube contourné distal. Effet natriurétique moins puissant que ceux de l’hanse, donc utilité pour un tx à long terme.

32
Q

Nommer un diurétique épargneur de K+ et son mode d’action ?

A

Spironolactone (aldactone)

Na+ éliminé, mais le K+ est réabsorbé, antagonisme de l’aldostérone. Peu puissant puisqu’il agit sur la partie terminale du néphron. Très utile chez les patients hypokaliémiques.

33
Q

Quel est le mode d’action des b-bloqueurs ?

A

Ils bloquent les récepteurs B adrénergiques des cellules pacemaker et des cardiomyocytes afin que NA et A ne puissent se lier et provoquer une réponse sympathique. En plus d’inhiber la sécrétion de rénine.

Cela réduit FC (chronotrope -)et la contraction cardiaque (inotrope -)-> réduire le débit et le travail du coeur

34
Q

Nommer deux B bloqueurs non cardiosélectifs et deux cardiosélectifs

A

Non sélectif (B1 et B2) : propanolol et labétalol

Sélectif (B1 seulement): métoprolol, esmolol

35
Q

Quels sont les effets secondaires des B bloqueurs ?

A

Bronchospasme, fatigue, insomnie, bradycardie + bloc AV, hyperglycémie, hypotention, libido diminuée

36
Q

Quelles sont les contres-indications des bêta bloqueurs ?

A

Asthme, mpoc, bloc AV1…

37
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des canaux calciques ?

A

Ils brisent le couplage excitation-contraction des cellules du muscles cardiaques (type T) et des muscles lisses des vaisseaux sanguins (type L). Il y a moins de Ca++ intracell qui entre alors il y a une vasodilatation. Il diminue la force de contraction cardiaque (inotrope -) et sa consommation d’O2.

38
Q

Nommer deux inhibiteurs des canaux calciques

A

Diltiazem (cardizem) et vérapamil

39
Q

Quel est le mode d’action des inhibiteurs de l’ECA ?

A

Inhibent la conversion de angiotensine I en angiotensine II ce qui diminue le taux sanguin d’angiotensine II et d’aldostérone.
Vasodilatation périphérique, donc diminution des résistances + diminution de la rétention de Na+ et eau

40
Q

Nommer des IECA ?

A

Captopril, ramipril, périndopril

41
Q

Quel est le mécanisme des antagonistes des récepteurs de l’angiotensiner II ?

A

Bloque l’effet de l’angiotensine II sur les récepteurs ce qui diminue la rétention d’eau et de Na+ et du DC= vasodilatation donc diminution des résistances périphériques.

42
Q

Nommer des antagonistes des récepteurs à angiotensine II

A

Losartan, valsatran, irbésatran

43
Q

Nommer des effets secondaires des IECA ?

A

Toux sèche, éruptions cutanés, nausée, vomissement, diarrhée, céphalée, angiooedème

44
Q

Nommer les contre-indications de IECA

A

Grossesse, asthme, toux chronique, allergie, sténose rénale.

45
Q

Nommer les effets secondaires des inhibiteurs des récepteurs à angiotensine ?

A

Maux de tête, nausée, diarrhée, maux de dos

46
Q

Nommer des contre-indications des inhibiteurs des récepteurs à angiotensine ?

A

Grossesse, sténose rénale bilatérale, allergie

47
Q

Nommer les effets secondaires des inhibiteurs des canaux calciques

A

Flushing, maux de tête, hypotension, palpitations, oedème périphérique

48
Q

Nommer les contres-indications des inhibiteurs des canaux calciques

A

IC congestive, TV, hypotension…

49
Q

Pourquoi il est contre-indiqué de donner des inhibiteurs de canaux calcique à un patient présentant une insuffisance cardiaque congestive ?

A

Le coeur a tendance à compenser par augmenter le travail de contraction. Si on utilise les types L, on réduit la force de contraction du coeur…

50
Q

Quels sont les effets secondaires des diurétiques ?

A

Hypokaliémie, hyponatrémie, hypovolémie, hypotension, hypercalcémie, hyperglycémie… alcalose métabolique

51
Q

Quel est le mode d’action des bloqueurs des récepteurs alpha 1 ?

A

Agit sur le tissu épithélial des vaissaux et bloque les récepteurs A-1 pour empêcher NA/A de se lier et provoquer une constriction. Il y a donc une vasodilatation des artérioles et des veines ce qui diminue la résistance sans modifier le DC et la FC

52
Q

Nommer un inhibiteur des récepteurs A-1

A

Prasosine

53
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose ?

A

Une détérioration dans la membrane de la tunique moyenne des artères qui est remplacé par du tissu cicatriciel et moins élastique.

54
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Une maladie inflammatoire chronique de l’intima des artères. Elle progresse de l’intima vers la media et peut bloquer le flux sanguin d’une moyenne ou grossse artère comme les coronaires, artères du cerveau, aorte, membres inférieurs

55
Q

Comment se produit la plaque d’athérome ?

A

La paroi interne des vaisseaux est exposée à des substances qui provoquent des lésions de l’intima. Comme les particules de LDL, tabac, toxines + irritants

56
Q

Quelle est la conséquence des régions vasculaires lésées par la plaque d’athérome ?

A

La perméabilité de l’endothélium est altérée et il y a infiltration de lipoprotéines sous l’intima. Les cellules musculaires produisent des composantes qui oxydent les lipoprotéines et dela faciliyr le processus inflammatoire par infiltration de monocytes et lymphocytes qui se collent.

57
Q

Quelles sont les différentes cellules emprisonnées par la formation de la capsule fibreuse et du coeur lipidique?

A

Macrophage, plaquettes, lymphocytes, monocytes, mastocytes, dépôts lipidiques…

58
Q

Quelles sont les deux composantes de la plaque d’athérome ?

A 
Le coeur lipidique (partie riche en lipides au centre de la lésion)
Plaque fibreuse (couvre le centre)
59
Q

Que se passe-t-il lorsque les plaques d’athérome se rompent?

A

Le thrombus peut provoquer une embolie, occlure la lumière d’une artère et provoquer une ischémie…

60
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’athérosclérose ?

A

Généralement aucun symptôme tant que la maladie n’est pas à un stade avancé.

Si ymptômes présents : incapacité de fournir le débit sanguin adéquat pour bien oxygéner le tissu (angine instable)

Pour devenir progressivement de l’angine stable.

61
Q

Quel est le mode d’action des agoniste alpha-2 ?

A

Ils stimulent les récepteurs alpha 2 des VS pour diminuer leur tonus

62
Q

Nommer un agoniste A2 ?

A

Clonitine (catapres)

63
Q

Quels examens peuvent confirmer le diagnostic de l’athérosclérose ?

A

Angiographie et écho doppler, analyse de laboratoire (tx de LDL, HDL, TG, glycémie)…

64
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques de l’athérosclérose ?

A

Diminuer les rtaux de cholestérol sanguin, régime alimentaire, contrôle de TA, arrêt tabagique, ctrl de la glycémie, perte de poids, activité physique…

65
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’athérosclérose ?

A

Hypocholestérolémiants : statines
Médicaments modifiant TG : Fibrates
Antiplaquettaires : aspirine, plavix
Anti angineux : nitroglycérine…

66
Q

Quels sont les tx chirurgicaux de l’athérosclérose ?

A

Angioplastie, pontage… prothèse endovasculaire

67
Q

Quelle est la valeur de la TA visée chez une personne diabétique ?

A

En bas de 130/80

68
Q

Quel est le message clé pour les personnes diabétiques ?

A 
A : A1C, ctrl de la glycémie
C : cholestérol, LDL < 2 mmol/L
T : TA < 130/80
I : intervention sur les habitudes de vie
O : ordonnance médicale
N : non fumeur + gestion du stress
69
Q

Définir le diabète

A

Une incapacité de l’organisme à produire l’insuline ou une faible production de celle-ci qui fera en sorte que le glucose ne sera pas bien absorbé par les cellules de l’organisme et s’accumulera dans le sang. Ce qu’on apelle l’hyperglycémie.

70
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

A

L’incapacité totale ou partielle du pancréas à fabriquer de l’insuline. Diabète insulinodépendant
10% des personnes diabétiques

71
Q

Qu’est-ce que le diabète de type II ?

A

L’incapacité des cellules à utiliser l’insuline pour absorber le glucose. Il y a résistance à l’insuline.
Diabète non insulinodépendant
Touche 90% des diabétiques
Le risque est de 3@7x plus élevé chez les personnes obèses

72
Q

Quelles sont les complications possibles du diabète ?

A

La résistance à l’insuline a un effet sur les tissus adipeux -> réaction inflammatoire -> le risque de maladie cadiovasc augmente.

L’hyperglycémie favorise la détérioration des tissus des capillaires sanguins et le rétrécissement des artères + augmentation de la coagulation du sang.

73
Q

Quels sont les txnon médicamenteux du diabète ?

A 
Diète
Diminuer TA
Exercice physique
Ctrl de la glycémie, tx de TG et LDL
Diminution ou abstinence d’alcool
74
Q

Nommer des tx pharmacologiques du diabète ?

A

Metformine per os -> gens non insulinodépendants
Insuline IM ou IV pour les insulinodépendants
Pour le ctrl du cholestérol : statines, inhibiteurs d’absorption du cholestérol
Ctrl des TG : fibrates
Antiplaquettaires selon le pt

Désordres Cardiovasculaires (4 decks)

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