F. Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas. Flashcards

1
Q

Tipos principales de músculo cardíaco que forman el corazón (3).

A
  1. Auricular.
  2. Ventricular.
  3. Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.

*El músculo auricular y ventricular se contraen de manera muy similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor.

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2
Q

Los ________ ________ son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sì.

A

Los discos intercalados son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí.

*En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones ¨comunicantes¨ (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.

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3
Q

Sincítios por los que está formado el corazón.

A

Auricular y ventricular.

*Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas AV entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente los potenciales no se conducen desde el sincítio auricular hacia el sincítio ventricular directamente a través de este tejido fibroso. Por el contrario solo son conducidos por medio e un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios mm de diámetro.

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4
Q

Voltaje del potencial de acción en una fibra muscular ventricular.

A

105mV.

*El potencial intracelular es de -85mV y aumenta hasta un valor de +20mV. Después de la espiga inicial, la membrana permanece polarizada aproximadamente 0.2s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que la contracción del músculo cardíaco.

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5
Q

✠ Principales diferencias entre la despolarización del músculo esquelético y el músculo cardíaco.

A
  1. Es más prolongada la despolarización en músculo cardíaco porque en él hay una meseta; en el músculo esquelético la despolarización se da por la apertura de canales rápidos de Na+ activados por voltaje, mientras que en el músculo cardíaco, además de estos mismo canales se activan los canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio, también denominados canales lentos calcio-sodio). Estos últimos, se aperturan más lentamente que los canales rápidos de sodio, y permanecen algunas décimas de segundo abiertos.
  2. En el músculo cardíaco, inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad al potasio disminuye en la membrana aproximadamente 5 veces, lo cual fomenta el periodo de meseta del potencial de acción. Cuando los canales de sodioçcalcio se cierran después de 0.2-0.3s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta de inmediato la permeabilidad membranal al potasio, provocando salida de este ión de la célula y normalizando el potencial de membrana a su valor en reposo.
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6
Q

✠ FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDíACO.

A

FASE 0: DESPOLARIZACIÓN, apertura de los canales rápidos de sodio; se alcanza un voltaje de aproximadamente +20mV (voltaje en reposo -85mV, aumenta 105mV).
FASE 1: REPOLARIZACIÓN INICIAL, los canales rápidos de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
FASE 2: MESETA, los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de: una mayor permeabilidad a los iones calcio y la disminución de la permeabilidad a los iones potasio. Los canales lentos de calcio se abren lentamente durante las fases 0 y 1, y el calcio entra en la célula, después los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un aumento en la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.
FASE 3: REPOLARIZACIÓN RÁPIDA, los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren, esto permite que los iones de potasio salgan rápidamente de la célula, poniendo fin a la meseta y devolviendo el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
FASE 4: POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO, con valor promedio aproximado de -90mV.

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7
Q

¿FASE?

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO, con valor promedio aproximado de -90mV.

A

FASE 4.

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8
Q

¿FASE?

REPOLARIZACIÓN RÁPIDA, los canales de calcio se cierran y los canales lentos de potasio se abren, esto permite que los iones de potasio salgan rápidamente de la célula, poniendo fin a la meseta y devolviendo el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.

A

FASE 3.

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9
Q

¿FASE?

MESETA, los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de: una mayor permeabilidad a los iones calcio y la disminución de la permeabilidad a los iones potasio. Los canales lentos de calcio se abren lentamente durante las fases 0 y 1, y el calcio entra en la célula, después los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un aumento en la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.

A

FASE 2.

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10
Q

¿FASE?

REPOLARIZACIÓN INICIAL, los canales rápidos de sodio se cierran, la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.

A

FASE 1.

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11
Q

¿FASE?

DESPOLARIZACIÓN, apertura de los canales rápidos de sodio; se alcanza un voltaje de aproximadamente +20mV (voltaje en reposo -85mV, aumenta 105mV).

A

FASE 0.

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12
Q

Velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares.

A

0.3-0.5m/s.

*Aprox. 1/250 de la vel. en las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas.

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13
Q

Velocidad de consucción de la señal e las fibras de Purkinje.

A

4m/s.

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14
Q

Duración del periodo refractario del músculo cardíaco (ventricular).

A

0.25-0.3s.

*El periodo refractario es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del músclo cardíaco.

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15
Q

Duración del periodo refractario relativo (ventricular).

A

0.05s.

*En este periodo es más difícil de lo normal excitar el músculo cardíaco, empero, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa como en una extrasístole temprana.

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16
Q

✠ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: función de los iones calcio y de los túbulos transversos.

A

Inicio de la despolarización→propagación hacia el interior de la fibra cardíaca a través de las membranas de los túbulos T → ↑de la entrada de Ca++ al sarcoplasma desde los túbulos T → activación de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales y consecuente liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma muscular → difusión de Ca++ hacia las miofibrillas y catalización de las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí → contracción muscular.

*Hasta aquí el proceso es igual al del músculo esquelético, pero hay algunas diferencias que se agregan en la contracción cardíaca: hay una difusión importante de una gran cantidad de iones Ca++ desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo. Sin el calcio procedente de los túbulos T, la contracción cardíaca disminuiria considerablemente porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente Ca++ para generar una contracción completa.
*Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los

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17
Q

Número de veces que es más ancho un túbulo T del músculo cardíaco comparado al del músculo esquelético.

A

25 veces.

*Esto favorece haya más Ca++ disponible por espacio, además de que hay ahí una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen una carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniendolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T.

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18
Q

Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan _________ __________.

A

Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.

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19
Q

¿Por qué es generado el inicio del ciclo cardíaco?

A

Inicio de potencial de acción en el NS.

20
Q

Localización del NS.

A

Pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.

21
Q

Retraso -en tiempo- del paso del impulso de las aurículas a los ventrículos.

A

Más de 0.1s (más de 100ms).

22
Q

Periodos que conforman el ciclo cardíaco.

A

Sístole y diástole.

23
Q

✠ La duración del ciclo cardíaco es en valor inverso de la FC.

A

Por ejemplo: si la FC es de 72lpm, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aprox. 0.0139 min por latido, o 0.833 s por latido.

24
Q

✠ Entre más aumenta la FC…

A

Mayor es la proporción de duración de la sístole con respecto a al diástole.

Por ejemplo: a una FC de 72lpm, la sístole dura el 40% de la duración del ciclo cardíaco, con una FC de 210lpm, la sístole dura un 65% de la duración del ciclo cardíaco.

25
Q

✠ Las aurículas actúan como bombas de cebado; aún antes de la sístole auricular, un 80% sangre está pasando de la aurícula a los ventrículos, y en la sístole auricular pasa un 20% restante de sangre a los ventrículos.

A

Ondas de presión auricular:

a: producida por la contracción auricular (AD 4-6mmHg y AI 7-8mmHg).

c: producida por el inicio de la contracción ventricular y la protrusión de las válvulas AV de forma retrograda hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos.

v: producida al final de la contracción ventricular; se debe al reflujo de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular.

26
Q

✠ Función de los ventrículos como bombas.

A

Se puede dividir en 3 periodos el llenado ventricular:

  1. Periodo de llenado rápido: dura aprox. el primer tercio de la diástole, aquí se drena toda la sangre acumulada previamente en las aurículas durante la sístole ventricular.
  2. Periodo del tercio medio de la diástole: normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre: esta es la sangre que continua fluyendo directo de las venas a las aurículas y que pasa por estas últimas hacia los ventrículos.
  3. Último tercio de la diástole: pasa un 20% de sangre aproximadamente, gracias a la contracción auricular.
27
Q

✠ Contracción ventricular.

A
  1. Contracción isovolúmica (isométrica): inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que cierra las válvulas AV; después son necesarios 0.02-0.03s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar), contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por lo tanto durante este periodo de produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. Se le llama así porque se produce un aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
  2. Periodo de eyección: cuando la presión ventricular izquierda aumenta por encima de 80mmHg (y la presión ventricular derecha por encima de 8mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir sangre de los ventrículos. Aprox. 60% de la sangre al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio (periodo de eyección rápida) del periodo de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes (periodo de eyección lenta).
  3. Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica): al final de la sístole comienza subitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rapidamente. Los vasos hacia donde fue dirigida la sangre durante la sístole empujan de nuevo al sangre hacia los ventrículos en forma retrógrada, lo que cierra súbitamente las válvulas semilunares. Durante otros 0.03-0.06s el músculo cardíaco sigue relajandose, aun cuando no se modifica el volumen ventrícular, dando lugar a este periodo. Durante este periodo las presiones intraventriculares disminuyen rapidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren los válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

4.

28
Q

Volumen en los ventrículos que se encuentra al final de la diástole.

A

Telediastólico.

*110-120ml.
*Cuando fluyen grandes cantidades de sangre durante la diástole, este volumen puede ascender hasta 150-180ml en un corazón sano.

29
Q

Volumen telediastólico (ml).

A

110-120ml.

30
Q

Volumen que queda al final de la sístole.

A

Telesistólico.

*40-50ml.
*Cuando el corazón se contrae con fuerza, este volumen puede disminuir hasta 10-20ml.

31
Q

Volumen que queda durante la sístole.

A

Sistólico.

*70ml.

32
Q

Volumen sistólico (ml).

A

70ml.

33
Q

Volumen telesistólico (ml).

A

40-50ml.

34
Q

La fracción de volumen telediastólico que es propulsada durante la sístole se denomina:

A

Fracción de eyección (habitualmente 0.6, 60%).

35
Q

✠Mediante el aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico…

A

se puede aumentar el volumen diastólico hasta más del doble de lo normal.

36
Q

Las presiones del VD y de la arteria pulmonar: ¿qué proporción son con respecto al VI y la arteria aorta?

A

1/6

37
Q

Presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.

A

Precarga.

38
Q

Presión de la aorta que sale del ventrículo.

A

Poscarga.

39
Q

Litros de sangre por minuto que bombea el corazón cuando una persona está en reposo.

A

4-6

*Durante el ejercicio puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad.

40
Q

Velocidad del flujo sanguineo hacia el corazón desde las venas.

A

Retorno venoso.

41
Q

La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina:

A

Mecanismo de Frank-Starling.

*Basicamente esto significa que: cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracciòn y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera: el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

42
Q

¿Nervios vagos?

A

Parasimpáticos.

43
Q

FC a la que puede aumentar la estimulación simpática.

A

180-200.

*Rara vez hasta 250.
*Al contrario, la inhibición simpática puede disminuir el bombeo cardíaco hasta en un 30%.

44
Q

✠La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos…

A

Pero después el corazón habitualmente escapay late a una frecuencia de 20-40lpm mientras continue la estimulación parasimpática.

*Además la estimulación vagal intensa puede disminuir la fuerza de la contracción cardíaca en un 20-30%.

*Las fibras vagales se distribuyen principalmente en las auriculas y no tanto en los ventrículos.

45
Q

✠Efecto de los iones K+ sobre la función cardíaca.

A

El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de los valores de K entre 8-12mEq/l puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.

46
Q

✠Efecto de los iones Ca+ sobre la función cardíaca.

A

Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los que producen los iones potasio, haciendo que el corazón progrese a una contracción espástica.

Un déficit de iones calcio produce debilidad cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.

47
Q

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca.

A

El aumento de la temperatura provoca aumento de la FC; el descenso de la temperatura provoca lo contrario