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Soins critiques 2 & Infectio > Examen intégrateur 3 (Soins) > Flashcards

Examen intégrateur 3 (Soins) Flashcards

1
Q

Expliquer le principe du modèle à 3 compartiments pour la distribution des médicaments et comment cela affecte la PK.

A

Avec la présence de 3 compartiments, la distribution se fait plus rapidement dans le 2e compartiment que dans le 3e. Élimination à partir du 1er compartiment seulement. Équilibre ++ lent. En résulte une accumulation des Rx et un phénomène de relargage progressif des 2 compartiments vers le premiers (allongement de la T1/2).
Arrive surtout avec un 3e espace, des médicaments avec Vd grand, et une utilisation sur quelques temps!

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2
Q

Expliquer la différence entre une PK d’ordre 0 vs. d’ordre 1

A

Ordre 0 = Absorption, métabolisme, éliomination sont constants!
Saturable

Ordre 1 = Absorption, métabolisme, élimination sont proportionnels!
Hydrosolubles

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3
Q

Nommer des conditions qui peuvent affecter la PK des médicaments chez les patients aux SI. (plus savoir les identifier chez un patient)

A

GI : Perte voie entérale, modif. pH, dim. albumine, diète anormale
Hépatique : Modif. activité enzymatique (CYP), modif. débit sanguin, modif. liaison protéines.
Respiratoire : Acidose/alcalose respi., hypoxémie & acidose métabo, ventilation mécanique.
Musculo : Perte de masse musculaire, IRA 2nd à rhabdomyolyse
Endothélial : Aug. portion eau corporelle, modif. proteines plasmatiques.
Endocrine : Réponse stress, dysfonc. adrénergique, dysfonc. thyroïde, diabète.
Cardio : dim. absorption entérale, dim. perfusion foie et reins, rétention liq., acidose métabo.
Renal : modif. excrétion, rétention liq., modif. balance acide-base, thérapie remplacement rénale.
SNC : modif. ventilation, dysfonc. automatiques.

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4
Q

Comment la perte de masse musculaire modifie l’estimation de la fonction rénale aux SI?

A

Perte +++ de masse musculaire entraîne un changement dans la quantité de créatinine produite par les muscles. Estimation de la fonction rénale = moins fiable! Enjeux dans un contexte de soins aiguës.
En comparant avec les anciennes valeurs, on vient surestimer la fonction rénale du patient qui pourrait plutôt être en IRA ex.

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5
Q

Quelle voie est préférée aux SI? Pourquoi?

A

Voie IV => n’est pas compromise par les variations d’absorption possibles chez les patients aux SI.

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6
Q

Nommer des facteurs qui peuvent affecter l’absorption PO des médicaments?

A

Perfusion sanguine (affecte aussi SC, TD, IM)
Vidange gastrique/motilité
Présence d’un tube d’alimentation entérique (adsortion possible)
Alimentation entérale (gavage)
pH gastrique
Atrophie des vélosités (!)

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7
Q

Nommer des facteurs qui affectent la perfusion sanguine et la conséquence sur la PK.

A

HypoTA, choc
Vasopresseurs (dopa HD> adré > noradré)

Impact : retard Cmax, aug. Tmax, diminution AUC

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8
Q

Nommer des conditions qui peuvent affecter la distribution d’un Rx (Vd) aux SI.

A

SRIS
IH sévère (ascite)
Hypoalbuminémie
Grands brulés
Obésité
Anasarque / 3e espace post-op
Épanchement pleurale

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9
Q

Quel paramètre qui affecte la distribution est significativement abaissé chez la quasi totalité des patients aux SI?

A

Albumine. Même chez les patients jeunes et ceux ayant bonne alimentation en pré-hospi

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10
Q

Quels sont les impacts d’une dysfonction hépatique sur la PK?

A

Altération du métabolisme des Rx
Diminution de la production d’albumine

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11
Q

Comment identifier une dysfonction hépatique aux SI, comment ne pas l’estimer?

A

Variation des enzymes, bilirubine, encéphalopathie/ammoniaque, facteurs de coagulation

NON : Child-Pugh =/= validé en aiguë et en SI

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12
Q

Dans quelle condition aiguë voit-on une diminution de l’activité des CYP450?

A

Grands brûlés

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13
Q

Quels CYP450 sont modifiés en présence d’une réponse inflammatoire?

A

Inhibe 3A4, 2C19, 2E1
Induit 2C9

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14
Q

Quel élément de suivi est important à considérer en présence d’hypothermie?

A

Hypothermie entraîne => Diminution de l’activité enzymatique et autres facteurs (liposolubilité, liaison prot., etc.)

Attentioon car normalisation lors du réchauffement

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15
Q

L’hypoalbuminémie affecte-t-elle plus les concentrations plasmatiques des médicaments avec coefficient d’extraction hépatique faible ou élevé?

A

Élevé, une variation de la fraction libre n’affectera pas la clairance hépatique (car débit dépendant) et la même proportion sera clairée, résultat = aug. concentrations

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16
Q

Quelle est la principale cause d’altération de l’élimination aux SI?

A

Insuffisance rénale aiguë.

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17
Q

Nommer des causes de clairance rénale augmentée aux SI.

A

Trauma, grands brûlées, TCC sévère, sepsis, hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).

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18
Q

Quels antibiotiques ont généralement un effet post-antibiotique?

A

Beta-lactames : modeste contre G+
Aminosides : EPA significatifs, durée est concentration-dépendant
Qjuinolones : EPA prolongé

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19
Q

En générale, les ATB hydrosolubles ou liposolubles sont plus affectés par les changements PK?

A

Hydrosolubles

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19
Q

En générale, les ATB hydrosolubles ou liposolubles sont plus affectés par les changements PK?

A

Hydrosolubles

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20
Q

Quel antibiotique est un mauvais choix chez un patient aux SI? Pourquoi? (PK)

A

Ertapénem : Cl aug. +++ (462%), Vd aug. +++ (624%)

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21
Q

Comment ajuster les ATBs en présence d’une Clcr diminuée?

A

Temps-dépendant : réduire les doses
Concentration-dépendant : Augmenter l’intervalle

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22
Q

Quelle région GI est généralement touchée par un ulcère de stress?

A

Région proximale de l’estomac dans les 1e heures
Région plus distale dans les jours suivants

Gastrique > Oesophage > Duodénal
Multiples > Unique

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23
Q

Quelle condition pourrait causer des ulcères de stress uniques plus fréquemment?

A

Trauma du SNC

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24
Q

Nommer des indications d’initier une prophylaxie ulcère de stress. (Important!)

A

Ventilation mécanique plus de 48h
Coagulopathie (Plt<50, RNI>1.5, TCA>2x valeur témoin)
Hx ulcère ou saignement GI <1an
TCC, trauma médullaire, grand brûlé
ou 2 facteurs de risque de saignements mineurs

Aussi considérer : IHA
Sepsis avec et sans choc

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25
Q

Nommer des facteurs de risque de saignements GI? (Ulcère stress)

A

Principale (indication) : Ventilation mécanique plus de 48h
Coagulopathie (Plt<50, RNI>1.5, TCA>2x valeur témoin)
Trauma Tête/spinal
Hx saignement GI
Brûlure > 35% SC
IHA
Sepsis avec et sans choc
Autres (affecte contexte clinique) : IRA
HypoTA
Anticoagulation
Dim. pH gastrique
Chx majeure
HD cortico (>250mg HC)
Âge?

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26
Q

Quelle prophylaxie est généralement utilisée pour l’ulcère de stress?

A

IPP => TNG = lansoprazole fastab (surtout), IV = pantoprazole. Sinon, PO si dispo!

Anti-H2 aussi parfois

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27
Q

Quelle complication est possible avec les IPP et anti-H2 en prophylaxie ulcère de stress?

A

Augmentation risque de pneumonie nosocomiale ( PAV et PAH)

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28
Q

Quelle précaution (au niveau sanguin) est-il important à considérer avec l’utilisation des anti-H2 en prophylaxie ulcère de stress?

A

EI possible = thrombopénie donc pas un bon choix chez ces patients!

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29
Q

Quelle nuance faut-il considérer lors de l’évaluation d’un saignement manifeste lorsqu’un patient a un TNG?

A

Possible de faire la distinction entre un saignement vs. que c’est le TNG qui frotte dans l’estomac et qui fait des irritations? On le verrait par aspiration du TNG (sang ou grains de café).

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30
Q

Qu’est-ce que les dernières études ont fait ressortir sur la prophylaxie d’ulcère de stress?

A

Qu’il ne semble pas y avoir de différences significatives entre les Tx vs. le placebo. Il semblerait même y avoir une plus grande mortalité chez les patients plus malade ayant reçu IPP vs. placebo.
Saignements GI diminué un peu mais autres risques comme infections à considérer.

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31
Q

Quels changements arrivent pour les indications de prophylaxie d’ulcère de stress?

A

Ajout dans les groupes les plus à risque les patients avec maladie hépatique chronique.

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32
Q

Nommer des facteurs de risque de TEV chez la population non chirurgicale.

A

Néoplasie active
ATCD de TEV
Diminution mobilité (> 2 jours)
Thrombophilie connue
Trauma ou chx récents (≤ 1 mois)
Âge (> 70 ans)
Insuffisance cardiaque ou respiratoire
AVC ou IAM
Infection aiguë ou désordre rhumato
Obésité
Tx hormonale active

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33
Q

Nommer des facteurs de risque de TEV chez la population chirurgicale.

A

Selon type de chirurgie
Orthopédique > tous autres types de
chirurgie
Chirurgie majeure (>45 min) > chirurgie mineure
ATCD de TEV (personnel ou familial)
Âge
Thrombophilie connue
Immobilisation (> 72 hres)
Néoplasie active
Présence d’un cathéter veineux central
Tx hormonale active
Obésité

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34
Q

Nommer des facteurs de risque de saignements avec la thromboprophylaxie.

A

Majeur : Ulcère gastrique ou duodénal actif
Saignement <3mois avant admission
Plaquettes <50
Mineur : >85 ans
IH (INR>1.5)
IR sévère (DFG <30ml/min)
USI ou Ucoro
Présence d’un cathéter veineux central
Cancer actif
Hommes

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35
Q

Quelle population bénéficie d’une thromboprophylaxie aux SI?

A

TOUS les patients devraient en avoir une. Réévaluer die les risques de saignement et de thrombose.

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36
Q

Avec quelles comorbidités les HFPM doivent être ajustées ou utilisé avec précaution?

A

Insuffisance rénale (Clcr<30ml/min)

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37
Q

Vrai ou faux, selon les recommandations sur la thromboprophylaxie en sepsis, il faut associer les thromboprophylaxies pharmacologique et mécanique.

A

Faux, ne pas les associer (weak recommendation)

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38
Q

Quels types de patients reçoivent l’héparine comme agent de choix en thromboprophylaxie?

A

Neurochirurgie (+thrombo. proph. mécaninque)
IRC (Clcr <30)

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39
Q

Vrai ou faux, aux SI seules les hypoglycémies augmentent la mortalité., il est donc mieux de garder les patients à des valeurs plus élevées de glycémies.

A

Faux, augmentation de la mortalité avec hyperglycémie et effet additif d’“aug. de la mortalité avec hypoglycémie et variabilité glycémique.

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40
Q

Quelle est la cible glycémique aux SI?

A

entre 4 et 10 mmol/L.

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41
Q

Quel est l’agent de choix pour le contrôle de la glycémie aux SI?

A

Insuline

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42
Q

Quels critères sont utilisés pour établir l’ARDS?

A

Défaillance respiratoire aiguë
Infiltrats alvéolaires diffus à l’imagerie pulmonaire (oedème)
Non cardiogénique
Hypoxémie sévère (réfractaire)

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43
Q

Comment est catégorisée la sévérité de l’ARDS?

A

PaO2/FiO2
Léger = 201- 300
Modéré = 101 - 200
Sévère = <100

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44
Q

Quel ratio PaO2/FiO2 est une indication de mettre le patient en position ventrale en ARDS?

A

<150

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45
Q

Quelles insultes initiales peuvent causer un ARDS? (important)

A

Atteintes pulmonaires directes ( ex. pneumonies)
Atteintes systémiques : Sepsis/Choc septique, État inflammatoire sévère (ex. pancréatite, trauma sévère)

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46
Q

Nommer des mesures préventives de l’ARDS à mettre en place rapidement chez les patients à risque.

A

Limiter transfusions sanguines
ATB appropriés à un moment approprié
Soins péri-opératoires optimaux
Ventilation protectrice
Précautions pour éviter aspiration
Prise en charge optimale (Sepsis, choc, pancréatite, trauma…)

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47
Q

Quelle stratégie de ventilation est préconisée dans la prise en charge de l’ARDS?

A

Ventilation invasive, contrôlée, protectrice (volume <6ml/kg poids idéal, pression plateau <30cmH2O)

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48
Q

Comment le PEEP est généralement optimisé dans la prise en charge de l’ARDS?

A

PEEP augmente selon la sévérité pour permettre une meilleure oxygénation.
PEEP = la pression qui reste dans les poumons à la fin de l’expiration.

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49
Q

Vrai ou faux, les patients en ARDS ne devraient jamais être bougé puisque leurs poumons sont fragiles.

A

Faux, bénéfices de les positionner en position ventrale!

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50
Q

Par quel mécanisme les bloquants neuromusculaires agissent-ils?

A
  1. Antagonise les récepteur ACh
  2. Active récepteurs ACh.
    Bloquent l’activité de l’acétylcholine au niveau musculaire.
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51
Q

Quelle condition doit être respectée avant d’initier un bloquant neuromusculaire?

A

Patient doit recevoir une sédation suffisante pour être inconscient.

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52
Q

Quel est l’impact d’une extubation accidentelle chez un patient recevant un bloqueur neuromusculaire?

A

Incapacité de respirer par lui même!!! Réintubation rapide!

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53
Q

Pour quel bloquant neuromusculaire existe-il un antidote?

A

Rocuronium (Zémuron)
Antidote = Sugammadex (Bridon)

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54
Q

Quel bloqueur neuromusculaire est généralement utilisé en ARDS? Dans quel contexte et comment?

A

Cisatracurium
Initier Si PaO2/FiO2 < 150
x 48h en perfusion

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55
Q

Quel monitoring doit être fait lors de l’utilisation d’un bloqueur neuromusculaire?

A

Stimulation nerveuse périphérique : Train-of-four (TOF) : -4 stimulations consécutives (twitch: T1 à T4) d’environ 0,5 sec chacune / T4: premier à disparaître lors curarisation / T1: dernier à disparaître lors curarisation
0 / 4: curarisation trop forte 4 / 4: aucune curarisation Objectif: 1 – 2 / 4

Sédation
Patient COMPLÈTEMENT endormi (RASS -4 ou -5)

Ventilation

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56
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’état de choc?

A

HypoTA
Tachycardie
Oligurie
Altération de l’état de conscience
Tachypnée
Peau froide
Acidose métabolique
Augmentation des lactates

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57
Q

Quels sont les critères d’hypoTA pour établir la présence d’un état de choc?

A

Absolue : TAS <90mmHg ou TAM< 65mmHg
Relative : Baisse de TAS de > 40mmHg
Orthostatique : Baisse de TAS au levé de >20mmHg ou Baisse de TAD au levé de >10mmHg
Besoin de vasopresseurs (!)

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58
Q

Comment se présente la tachycardie en état en choc?

A

FC >90 / min
Mécanisme compensatoire
Rapide (surtout cehz les jeunes)
Isolée ou associée à hypoTA

Attention aux Rx bradycardisants

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59
Q

Quel type d’acidose métabolique est généralement présent en état de choc?

A

Acidose métabolique à trou anionique augmenté souvent 2nd à augmentation des lactates.

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60
Q

Quels sont les 4 types de choc?

A

Distributif
Hypovolémique
Cardiogénique
Obstructif

Présentation mixte possible

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61
Q

Nommer des causes de choc distributif.

A

Septique (tous les pathogènes)
Non septique : Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS, trauma, brûlures, pancréatite)
Choc neurogénique (TCC)
Choc anaphylactique
Endocrinien (Ins. surrénalienne, thyrotoxicose, coma myxoedémateux)
Autres (IH, Rx transfusionnelles, vasoplégie, toxic shock syndrome)

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62
Q

Nommer des causes de choc cardiogénique.

A

Non mécanique : Cardiomyopathie (IAM, Infarctus coeur droit, IC décompensée, myocardite, toxicité médicamenteuse)
Arythmie (Tachyarythmie ou bradyarythmie)

Mécanique : Ins. valvulaire sévère
Rupture valvulaire aiguë
Sténose valvulaire critique
Rupture septale
Myxome
Anévrisme rupturé de la paroi ventriculaire

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63
Q

Nommer des causes de choc hypovolémique.

A

Hémorragique : Trauma
Hémorragies digestives (Varices oesophagiennes, ulcus)
Chirurgical
Saignement rétropéritonéal (RAAA)
Post-partum
Grossesse ectopique rupturée

Non hémorragique : Pertes GI (Do, Vo, drainage)
Pertes cutanées (Brûlures)
Pertes rénales
3e espace (Post-op, pancréatite, trauma)

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63
Q

Nommer des causes de choc hypovolémique.

A

Hémorragique : Trauma
Hémorragies digestives (Varices oesophagiennes, ulcus)
Chirurgical
Saignement rétropéritonéal (RAAA)
Post-partum
Grossesse ectopique rupturée

Non hémorragique : Pertes GI (Do, Vo, drainage)
Pertes cutanées (Brûlures)
Pertes rénales
3e espace (Post-op, pancréatite, trauma)

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64
Q

Nommer des causes de choc obstructif.

A

Pulmonaire (vasculaire) : EP massive
Hypertension puolmonaire sévère
Obstruction aiguë ou sévère de valve pulmonaire ou tricuspide
Embolie gazeuse

Mécanique : Pneumothorax ou hémothorax sous tension
Tamponnade cardiaque
Péricardite constrictive
Cardiomyopathie restrictive
Hyperinflation sévère
ÀSÀyndrome compartiment abdominal

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65
Q

Quels sont les étapes du choc? Définissez les rapidement.

A
  1. Insulte initiale
  2. Pré-choc (ou choc compensé) : Mécanismes compensatoires présents, Si traitement approprié ⇒ prévention de la détérioration, Réversible
    3.Choc : Mécanismes compensatoires dépassés, Dysfonctions organes apparaissent, Perturbations pathophysiologiques importantes
  3. Choc terminal ⇒ mort : Dysfonctions organes irréversibles, MOF
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65
Q

Quels sont les étapes du choc? Définissez les rapidement.

A
  1. Insulte initiale
  2. Pré-choc (ou choc compensé) : Mécanismes compensatoires présents, Si traitement approprié ⇒ prévention de la détérioration, Réversible
  3. Choc : Mécanismes compensatoires dépassés, Dysfonctions organes apparaissent, Perturbations pathophysiologiques importantes
  4. Choc terminal ⇒ mort : Dysfonctions organes irréversibles, MOF
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66
Q

Quelles sont les objectifs de traitement du choc selon les différentes phase de la prise en charge?

A

Salvage : Obtenir une TA minimale acceptable, mesure pour sauver la vie.
Optimization : Fournir un apport en O2 suffisant aux tissus, Optimiser le output cardiaque, SpO2, et lactate.
Stabilization : Apporter support aux organes, réduire les complications
De-escalation : Sevrer les vasopresseurs, bilan négatif en fluide.

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67
Q

Vrai ou faux, en présence d’un état de choc chez un patient avec restriction liquidienne. La quantité maximale de liquides pouvant lui être donnée est égal à la restriction liquidienne.

A

Faux, pas de limite! On va en donner autant qu’il en faut.

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68
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un choc anaphylactique?

A

Épinéphrine IM

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69
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un pneumothorax sous tension?

A

Drain thoracique

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70
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’une tamponnade cardiaque?

A

Péricardiocentèse

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71
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un hémorragie avec impact hémodynamique important?

A

Si traumatique : drainage ou Chx
non traumatique : Tx endoscopie, angioembolisation ou Chx

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72
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un arythmie maligne?

A

Cardioversion ou pace externe

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73
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un choc septique?

A

Antibiotiques larges spectres IV + réanimation liquidienne

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74
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’un choc cardiogénique 2nd à STEMI?

A

Antiplaquettaires + héparine
Angioplastie primaire

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75
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’une dissection aortique ascendante?

A

Chx

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76
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’une EP hémodynamiquement instable?

A

Thrombolyse artérielle avec alteplase

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77
Q

Quel est le traitement rapide (lifesaving) en présence d’une insuffisance surrénalienne aiguë?

A

Réanimation liquidienne + Dexaméthasone 4-10mg IV

78
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’un “foie de choc”?

A

Aug. TCA et RNI
Aug. Transaminases
Aug. Bilirubine

79
Q

Le choc hypovolémique résulte d’une diminution de la précharge ou de la post-charge?

A

Précharge par dim. du volume intravasculaire.

80
Q

À partir de quelle quantité de perte sanguine le corps n’arrive plus à compenser et les S&Sx de choc hypovolémique se présente?

A

> 1L de sang
S&Sx : FC >100, TA avec chute orthostatique, remplissage capillaire peut être retardé, aug. légère de la respiration, agitation a/n de l’état mental, baisse du débit urinaire.

Léger = 1-1.5L
Modéré = 1.5-2L
Sévère = >2L

81
Q

Quels sont des signes que le choc est plutôt distributif?

A

HypoTA sans signe de diminution de la précharge (pas hypovol.)
Pas de signe de surcharge
Fonction ventriculaire normale

82
Q

Nommer des mécanismes compensatoires du choc distributif.

A

Mobilisation du liquide interstitiel : Aug. volume intravasc. et de la précharge
Aug. des catécholamines endogènes : vasoconstriction périphérique
Activation système RAA
Aug. cortisol
Aug. production glucose

83
Q

Nommer les objectifs de traitement du choc distributif.

A

Remplacer le volume perdu => réanimation liquidienne avec suivi FC, TA et diurèse pour guider la réanimation (!)
Optimiser apport O2
Maintenir les fonctions vitales
Corriger les anomalies acido-basiques

84
Q

Quel est le traitement de 1ere intention du choc hypovolémique et distributif?

A

Réanimation liquidienne

85
Q

Nommer des suivis de la réanimation liquidienne et les cibles s’il y a lieu.

A

Amélioration du volume circulant : TAS >90, TAM >65, FC en diminution, Diurèses
Amélioration de la perfusion des organes : Aspect de la peau (coloration, T°), État neuro, Amélioration désordres acido-basiques, augmentation débit urinaire

86
Q

Quel agent n’est PAS un bon choix en réanimation liquidienne?

A

D5%, faible expension volémique = eau libre

87
Q

Quels agents sont généralement les agents de choix en réanimation liquidienne?

A

NS ou Lactate Ringer

88
Q

Quelle est une paticularité de la réanimation liquidienne à partir des cristalloïdes? (étant isotoniques)

A

Isotoniques, donc se distribuent dans tout le compartiment extracellulaire => Besoin de gros volume pour augmenter volume intravasculaire.

Parfois ad 4-8L de volume

89
Q

Dans quelles conditions les colloïdes ne sont absolument pas des bons choix pour la réanimation liquidienne? Pourquoi? Quoi utiliser à la place?

A

Choc septique et grands brûlés, car perméabilité capillaire est altérée (perte pression oncotique intravasculaire, risque d’oedème et dommage tissulaire). Utiliser les cristalloïdes.

90
Q

Quelles précautions sont associées à l’utilisation de NS?

A

Acidose hyperchlorémique (attention IR détériore acidose métabolique présente)
Surcharge Na (IC)
Risque augmenté d’IR

91
Q

Quelle précaution existe à l’utilisation du lactate ringer?

A

Attention en IH (lactates transformés au foie en bicarbonates)

92
Q

Nommer des particularités de la réanimation liquidienne avec albumine 5%.

A

Moins d’oedème pulmonaire (reste en intravasculaire)
Réactions anaphylactoïdes
Faible propriétés anticoagulantes (citrate, risque d’hypoCa -> nuisible pour contractilité cardiaque)
Quantité limitée par jour

93
Q

Nommer des particularités de la réanimation liquidienne avec HEA (Voluven).

A

Synthétique
ES importants (!!) : Troubles de la coagulation (Aug. risque de saignements), IR, augmentation de la mortalité(!!!!)

94
Q

Quelles sont les indications de l’utilisation des dérivés sanguins pour la réanimation liquidienne?

A

Choc hémorragique : Hb<60-70 ou pertes sanguines >20-25%, Thrombocytopénie importante <20 à 50, absence de réponse à la réanimation liq.

95
Q

Vrai ou faux, les dérivés sanguins peuvent être administrés en Y avec des médicaments puisque de toute façon les médicaments auraient été donnés dans le sang.

A

Faux, éviter avec tout médicament

96
Q

À quel moment débuter les vasopresseurs en état de choc?

A

HypoTA demeure malgré réanimation liquidienne adéquate.
Congestion pulmonaire d’origine cardiaque

96
Q

La TAM est influencée par quels facteurs?

A

La résistance vasculaire périphérique (SVR) et le débit cardiaque (CO)

97
Q

Quels sont les principales fonction des différents récepteurs adrénergiques?

A

alpha1 : Vasoconstriction
alpha2 : Inhibition de la libération (NA, Ach, Insuline)
Beta1 : Tachycardie, aug. contractilité myocardique
Beta2 : Vasodilatation, Bronchodilatation

98
Q

Nommer une particularité de l’utilisation de la dopamine comme vasopresseur.

A

Effet pharmacologique relié à la dose
Infos supplémentaires :
0,5-2ug/kg/min = action dopaminergique (vasodilatation rénale, mésentérique et splanchique ; dim. TA possible)
2-10ug/kg/min : Effet Beta1>alpha1 (libération NE, aug. FC, inotrope + => aug. débit cardiaque ; dim effet BB possible)
>10ug/kg/min : effet alpha1>beta1 (aug. TA)
>15ug/kg/min : effet alpha1 comparable NE (aug. ++ TA, dim. perf. rénale et splanchique, aug. post-charge => peut dim. débit cardiaque)

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de la norépionéphrine?

A

Agoniste alpha1 très puissant =>vasoconstricteur puissant, aug. rapide de la TA (aug. de la post-charge)

100
Q

Quel est le risque d’une extravasation de norépinéphrine? Quel est le traitement?

A

Nécrose cutanée.
1. Utiliser une voie centrale autant que possible
2. Phentolamine (Rogitine) au pourtour de la région atteinte.

101
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’épinéphrine?

A

Agoniste alpha1, beta1>beta2 => Tachycardisant, vasocontriction, aug. débit cardiaque

102
Q

Quel vasopresseur n’est pas un premier choix en choc hypovolémique/septique? Pourquoi?

A

Épinéphrine, diminution du flot splanchnique possible

103
Q

Quelles sont les indications de l’épinéphrine en état de choc?

A

Choc anaphylactique
Choc septique réfractaire aux autres catécholamines
Arrêt cardio-respiratoire (ACLS)
(Choc cardiogénique)

104
Q

Nommer un ES possible et particulier de l’épinéphrine.

A

Augmentation des lactates

105
Q

Quel est le mécanisme d’action de la phényléphrine?

A

Agoniste alpha 1 pur, vasoconstricteur puissant

106
Q

Quel ES particulier peut survenir avec l’utilisation de la phényléphrine?

A

Bradycardie réflexe par stimulation du réflexe vagal. Bcp plus important qu’avec norépinéphrine car pas d’opposition via beta. Peut dim. DC et SV.

107
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’éphédrine?

A

Agoniste alpha 1 > beta1 et sympathomimétique. => Libération de NE des synapses = effet adrénergique. Aug. TA, FC et DC légèrement

108
Q

Quelle est l’indication de l’éphédrine?

A

HypoTA transitoire 2nd à sédation/anesthésie

109
Q

Quel est le mécanisme d’action de la vasopressine?

A

Hormone anti-diurétique, stimulation des récepteurs vasculaires V1 => vasocnstriction => aug. TA

110
Q

Quelle est une particularité de la posologie pour l’administration de la vasopressine?

A

Risques si plus fortes doses : Dim. flot sanguin a/n cardiaque => ischémie, cardiomyopathie, dim. DC et résistance périphérique, ad arrêt cardiaque et mort.
Aussi ischémie a/n rénal, mésentérique, et a/n périphérique (nécrose possible ad amputation).

111
Q

Quelles sont les indications de la vasopressine en état de choc?

A

Choc septique réfractaire (réanimation liquidienne+catécholamines) => Potentialisation des agents adrénergiques

En choc septique seulement

Diabète insipide
Donneur d’organes potentiel

112
Q

Nommer des particularités de l’administration des vasopresseurs.

A

Voie centrale préférablement
Perfusion continue (!)
Prescription en dose (mcg/kg/min)
Sevrage progressif selon T1/2

113
Q

Quel phénomène peut survenir à l’arrêt de la vasopressine? comment le gérer?

A

HypoTA rebond, diminuer q30min!

114
Q

Quelle est la présentation clinique du choc cardiogénique

A

Oedème pulmonaire
Aug. de la tension veineuse centrale
Fonction ventriculaire altérée ou dysfonc. valvulaire ou septal

115
Q

Quel est la complication la plus grande du choc cardiogénique? Nommer des facteurs de risque.

A

Mortalité élevée!!
Facteurs de risque : Âge, ATCD IAM ou PAC, hémodynamiquement instable (dim. TA, aug. FC), oligurie, signes hypoperfusion périphérique, Dim. FEVG <30%, ins. mitrale modérée à sévère

116
Q

Quels sont les buts du traitement du choc cardiogénique (spécifique au coeur)?

A

Dim. précharge et dim. post-charge si pas réponse au challenge volémique ou TVC élevée => optimiser la contractilité et la perfusion myocardique.

117
Q

Quels sont les agents de premiers choix en choc cardiogénique?

A

Inotrope : Dobutamine
Vasopresseur : Norépinéphrine
Le mieux = en association car dobutamine peut diminuer la TA nette

118
Q

Quel est le mécanisme d’action de la dobutamine?

A

Agoniste alpha1, beta1 et beta2. Prédominance Beta1 => inotrope puissant. beta2>alpha1 => dim. résistance vasculaire périphérique et pulmonaire.

119
Q

Qu’est-ce qui peut s’installer après quelques temps de traitement à base de dobutamine? Après combien de temps?

A

Tachyphylaxie, dim. DC et FC 2nd à diminution des récepteurs beta1
Après perfusion >72h

120
Q

Quand la dobutamine devrait être privilégier vs. dopamine en choc cardiogénique?

A

Dobutamine à privilégier si
Dim. ++ CO
Aug. ++ pression capillaire pulmonaire (précharge VG)
Aug. ++ SVR
HypoTA modérée (env. 100 mmHg)
=> Contourné en utilisant norépinéphrine

Dopamine à privilégier si
Dim. + CO
Pression pulmonaire normale ou légèrement ­aug.
Aug. légère ou dim. SVR
HypoTA modérée à sévère

121
Q

Quel est le mécanisme d’action de la milrinone?

A

Inhibiteur de la PDE-3, aug. de l’AMPc => aug. de la contractilité du muscle vasculaire lisse et vasodilatation (veineux et artériel). Inotrope + (aug. CO et FC) mais dim. TA

122
Q

Chez quelle population la milrinone doit être utilisée avec précautions?

A

IR, accumulation et long T1/2

123
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’isoprotérénol?

A

Agoniste beta1 et beta2.

124
Q

Quels sont les particularités de l’isoprotérénol? Est-ce un bon choix en choc cardiogénique?

A

Aug. de la consommation en O2 a/n cardiaque.
Très tachycardisant!!
Moins bon choix en choc cardiogénique

Utiliser seulement si bradycardie sévère

125
Q

Quels sont les paramètres à regarder pour le score qSOFA?

A

RR >22
Altération état conscience
TAS <100

126
Q

Quels agents sont à favoriser pour la réanimation liquidienne en choc septique?

A

Cristalloïdes
NS ou Lactate Ringer.
Pas D5%

127
Q

Quel Tx du choc septique doit être initié le plus rapidement possible?

A

Réanimation liquidienne

128
Q

Quel Tx du choc septique est-il important d’initier rapidement après la réanimation liquidienne?

A

Antibiothérapie!

129
Q

Quel type de choc est le choc septique?

A

Distributif

130
Q

Vrai ou faux, un patient en choc septique stable hémodynamiquement (normalisation de la TA et FC) est nécessairement bien perfusé au niveau tissulaire?

A

Faux, il faut se fier aussi aux lactates pour établir s’il y a présence de métabolisme anaérobique et donc moins bonne perfusion tissulaire.

131
Q

Quels sont les vasopresseurs privilégiés en choc septique? Dans quelle chronologie les initier?

A

1 = NE

Si TAM non atteinte = 1. Ajout vasopressine à NE 2. Ajout Épinéphrine à Vasopressine + NE
Si hypoperf. et TAM adéquate : 1. ajout de dobutamine à NE 2. changer NE pour Épinéphrine

132
Q

Dans quels indications les corticostéroïdes devraient être utilisés en choc septique?

A

Anaphylaxie
Insuffisance surrénalienne primaire connue (Prise chronique à domicile de cortico)
Insuffisance surrénalienne secondaire confirmée ou suspectée : Prise de corticostéroïdes dans la dernière année (Équivalent de Prednisone > 20 mg/jr pdt > 3 sem dans
12 derniers mois)

133
Q

La fludrocortisone est-elle un glucocorticoïde ou minéralocorticoïde?

A

Minéralocorticoïde => Régulation TA et homéostasie hydrosodée

134
Q

Quelle place a les corticostéroïdes dans le Tx du choc septique?

A

Si HypoTA réfractaire à réanimation liquidienne et vasopresseurs.
Ou si histoire d’insuffisance adrénergique ou utilisation chronique de corticos.

135
Q

Quels systèmes peuvent être atteints en choc septique?

A

SNC
Pulmonaire
Cardiovasculaire
GI (Hépatique)
Hématologique
Rénal

136
Q

Quels précautions doivent être prise en compte pour le choix des cristalloïdes à donner?

A

NS => Natrémie (risque d’hyper), Acidose (risque aggravation 2nd à Cl)
LR => Risque aug. lactates (attention surtout en IH) sinon transformés en bicarbonates.

137
Q

Quel ATB empirique serait un bon choix dans le Tx du choc septique?

A

Pipéracilline-tazobactam!!

Double couverture selon facteurs de risques
Selon risque de germes résistants

138
Q

Quels sont les cibles de TA à viser avec l’utilisation de vasopresseurs en choc septique?

A

TAS>90 et TAM>65

139
Q

Quel est l’antidote en cas d’extravasation de norépinéphrine?

A

Phentolamine
Au frigo!

140
Q

Qu’est-ce qui peut se produire si la dose maximale de vasopressine est dépassée?

A

Risque de complications ischémiques (peau, cardiaque, splanchique)

141
Q

Quel ES sur les laboratoires de l’épinéphrine est moins désirable en choc septique?

A

Augmentation des lactates, perte de ce marqueur de suivi.

142
Q

Quels sont les risques associés à l’utilisation de corticostéroïdes en choc septique?

A

Surinfection
Aug. glycémie
Aug. natrémie
Rétention liq.

143
Q

Vrai ou faux, pour déterminer la pertinence de donner des corticostéroïdes au patient en choc septique, le test au cortrosyn devrait être fait.

A

Faux.

144
Q

Qu’est-ce que la triades des soins intensifs?

A

Analgésie (Douleur) - Sédation (Agitation) - Délirium
Continuum et interrelation

145
Q

Quel analgésique voit sa demi-vie particulièrement affectée lors d’une perfusion prolongée? De quelle façon?

A

Fentanyl, augmentation ++ de la demi-vie. Phénomère de relargage à l’arrêt par distribution importante dans l’organisme.

146
Q

Comment est-il préférable d’initier une sédation chez un patient?

A

En bolus! Titrer perfusion ensuite.

147
Q

Vrai ou faux, il est préférable de ne pas demander si le patient présente de la douleur puisqu’il faudrait ajuster les antidouleurs trop vites et cela pourrait entraîner des erreurs.

A

Faux, il faut que la douleur soit réévaluer de façon routinière, fiable et reproductible chez tous les patients. Il faut le faire fréquemment (2-3 fois par quart de 8h, aux mobilisations, …)!

148
Q

(important) Quels sont les cibles de traitement de la douleur aux SI?

A

Prévenir, limiter et soulager la douleur et l’inconfort en priorité (avant d’ajuster la sédation)
Anticipation de la douleur possible (analgésie préventive) 2° aux procédures douloureuses
Limiter les effets secondaires et complications liés à l’administration d’analgésiques

149
Q

Quel agent opioïde est généralement favorisé comme 1er choix? Quels sont ses caractéristiques?

A

Morphine
Début d’action IV plu lent (5-10min)
Prudence en IR => risque d’accumulation de métabolites actifs
Moins d’accumulation en perfusion prolongée
Libération d’histamine

150
Q

Quel agent opioïde est généralement favorisé comme 1er choix en présence d’IR? Quels sont ses caractéristiques?

A

Fentanyl
Liposoluble +++ (risque élevé accumulation-> durée action en perfusion prolongée peu prédictible)
Risque additif syndrome 5-HT Moins hypoTA

151
Q

Quels sont les caractéristiques de l’hydromorphone intéressantes aux SI?

A

Hydrosoluble
Métabolisme : Hépatique (glucuronidation) et rénal (métabolites actifs)
Mieux que morphine en IR mais…

152
Q

Vrai ou faux, la mépéridine est un bon choix chez les jeunes comme antidouleur aux SI?

A

Faux, Sauf exception, ÉVITER : Potentiel analgésique faible
Risque d’interactions (potentiel additif syndrome 5-HT)
Diminution seuil convulsif
Accumulation métabolite en IR
Neurotoxicité! : Tremblements, délirium, convulsions

153
Q

Quel élément concernant l’administration des antidouleurs aux SI est-il important de toujours avoir?

A

Permettre des bolus prn!

154
Q

Quels sont les principaux suivis de l’analgésie opioïde à faire?

A

SNC : Sédation, Confusion, agitation, perturbation sommeil… ad délirium
Pulmonaires : Dépression respiratoire (suppression drive)
Cardiovasculaires : Hypotension
GI : Nausées, Constipation/ iléus (↓absorption gavage)
Urogénitaux : Rétention urinaire
Autres : Libération histamine : prurit, urticaire, flushing hypoTA, bronchospasme
Tolérance
Sevrage

155
Q

Comment la gestion du sevrage de l’analgésie pourrait être fait en pratique si nécessaire?

A

Diminution de la perf. IV continue -> bolus réguliers (PO possible! / SC / IV) -> Bolus prn ad arrêt
Toujours possible de laisse bolus IV prn aux infirmières pendant sevrage.

156
Q

Quelles est la place de la coanalgésie dans la prise en charge de la douleur aux SI?

A

Parfois utilisé
Individualiser selon la nature de la douleur
Manque de données si permet opioid sparing, mais vision positive en pratique!

157
Q

Quels sont les principaux co-analgésiques vus en pratique? Et leurs particularités?

A

Acétaminophène : prudence IH, idéalement donner PO si tractus GI fonctionnel
AINS : Jamais vu R>B
Anticonvulsivants : Dlrs neuropathiques. Ajustements IR, IH, Ix Rx, effet sédatifs
Kétamine : Parfois en post-op

158
Q

Quels sont les principes de base (résumé) de l’analgésie aux SI?

A

Optimiser l’analgésie en priorité (avant sédation)
- Évaluation régulière de la dlr
- Utilisation d’un protocole d’ajustement de la médication
Favoriser analgésie multimodale si indiqué (limiter utilisation opiacés)

159
Q

Quel est la cible d’analgésie visée pour le soulagement de la douleur aux SI?

A

Score CPOT <3

160
Q

Quels sont les éléments retrouvés sur le score CPOT?

A

Expression faciale
Mouvement corporelle
Tension musculaire
Compliance à la ventilation ou Vocalisation (si extubé)

161
Q

Quelles sont les indications d’ajouter une sédation chez un patient aux SI?

A

Ventilation mécanique (compliance)
Agitation => Risque d’extubation accidentelle (retrait TET) ou de retrait accidentel des cathéters centraux (requis pour administration de médicaments «life-sustaining» ou pour le monitoring)
Anxiété
Amnésie…
Visée thérapeutique : Status epilepticus, PIC augmentée…

162
Q

Vrai ou faux, avec les améliorations récentes, surtout au niveau de l’évolution des outils de ventilation, de l’évantail d’agents sédatifs, et l’amélioration des outils de l’évaluation de l’agitation/douleur, une sédation moins profonde est généralement requise.

A

Vrai

163
Q

Quels sont les avantages d’opter pour une sédation minimale?

A

Collaborer aux soins (physio précoce, test respiration spontanée, extubation…)
Évaluation de la douleur et du délirium?
↓ durée ventilation mécanique/ trachéo?
↑ réponse physiologique au stress/ effets psychologiques négatifs?

164
Q

Quels sont les désavantages d’opter pour une sédation trop profonde?

A

Hypotension et bradycardie
Faiblesse et atrophie musculaire
↑ Pneumonies / événements thromboemboliques / plaies de pression
Dépendance au ventilateur (aug. délai pour extubation)
Sevrage respiratoire retardé, incapacité à tousser Délirium
Aug. mortalité

165
Q

Quels sont les exceptions qui nécessitent une sédation profonde?

A

Hypertension intracrânienne (traumas crâniens sévères ou avec agitation excessive/ sécrétions++)
Status epilepticus réfractaire
ARDS sévères ou compliance difficile au ventilateur (VAC)
Utilisation de bloquants neuromusculaires / ECMO (prévention de l’éveil)
Instabilité hémodynamique associée avec infarctus ou ischémie myocardique

166
Q

Quelle intervention est très importante à faire avant de sédationner un patient? Nommer un exemple.

A

Identification ET gestion des autres causes d’agitation
Ex. La douleur (+++ important)

167
Q

Quel échelle de sédation est utilisé? Quels cibles sont généralement visées?

A

Échelle RASS
Cible = 0 à -2
0 = Alerte et calme
-2 = Sédation légère

+1 à +4 = agitation
-4 et -5 = sédation profonde

168
Q

Vrai ou faux, le propofol a un effet analgésique en plus de la sédation.

A

Faux.

169
Q

Quels sont les avantages du propofol vs. les BZD pour la sédation?

A

Titration plus facile
↓ temps ad sédation légère (moyenne -7,2h)
↓ durée ventilation mécanique (moyenne -11,6h)
Pas effet sur mortalité ni délirium
↓ durée séjour USI??

170
Q

Quels suivis sotn à faire avec l’utilisation du propofol?

A

Pulmonaires : Dépression respiratoire (dose dépendante)
GI : Pancréatites
Cardiovasculaires : Hypotension (vasodilatation systémique), Bradycardie (inotrope négatif)
Métaboliques : Hyperlipémie / triglycéridémie (3 à 18%)
Autres : Douleurs au site d’injection (périphérie), Myalgies, Réactions allergiques, Risque infectieux (émulsion lipidique), Coloration des urines en vert (métabolites), PRIS (Propofol-related Infusion Syndrom)

171
Q

Quels sont les manifestations cliniques du PRIS?

A
  1. Défaillance cardiaque : Bradycardie, HypoTA, Arythmies
  2. Au moins 1 parmi : Hyperlipémie / TG
    Hépatomégalie / stéatose (2nd à infiltration lipidique) +/- dysfonction hépatique
    Acidose métabolique lactique sévère inexpliquée
    Dommages musculaires: Rhabdomyolyse, myoglobinurie -> IRA, hyperK
    Autres : HyperT°
172
Q

Sur quel élément de la sédation au propofol le pharmacien a-t-il un grand rôle à jouer?

A

Prévention du PRIS et questionner la réévaluation.
Surtout autour de 48h de traitement
Prévenir les coups à venir!

173
Q

Quels sont les indications de sédation avec la dexmédétomidine?

A

Sédation légère à modérée lors de ventilation mécanique (propofol ne peut être utilisé)
Sédation chez patient agité en sevrage alcoolique

174
Q

Vrai ou faux, la dexmédétomidine peut être utilisé en monothérapie pour le Tx de l’agitation en sevrage alcoolique?

A

Faux, Doit être combiné à BZD car absence d’activité anti-convulsivante!

175
Q

Comment la dexmédétomidine devrait être administrée?

A

En perfusion! Jamais en bolus => Risque d’hyperTA transitoire.

176
Q

Quels sont les principaux ES de la dexmédétomidine à suivre?

A

Pulmonaires : ↓ réflexes a/n des voies respiratoires
Cardiovasculaires :HyperTA transitoire (bolus), HypoTA (précaution si hypovolémie), Bradycardie… ad arythmies et arrêt cardiaque, Précaution si bloc AV / dysfonctionnement ventriculaire
GI: Sécheresse buccale, Nausées
Autres : Risque de sevrage

177
Q

Quel médicament est utilisé comme traitement de support dans le sevrage de la dexmédétomidine?

A

Clonidine

178
Q

Quelle BZD est généralement privilégiée en sédation? Quelles sont ses caractéristiques?

A

Midazolam
Accumulation en IR et IH
PK imprévisible
Ix Rx 3A4

179
Q

Quelle autre BZD est aussi utilisée en sédation? Quelles sont ses caractéristiques?

A

Lorazépam
Bolus à privilégier
T1/2 long
Prudence toxicité propylène glycol

180
Q

Quels sont les suivis à faire avec l’utilisation de BZD en sédation?

A

SNC : Agitation paradoxale, Sédation, Risque de délirium
Cardiovasculaires : Hypotension
Pulmonaires : Dépression respiratoire (surtout en association)
Autres : Tolérance, Sevrage, Éveil retardé

181
Q

Quels agents peuvent être utilisés en co-sédatifs?

A

Clonidine (PO) : Contrôler hyperTA, tachycardie, Sx de sevrage
Kétamine

182
Q

Quel agent sédatif est utilisé pour l’induction de la sédation en intubation à séquence rapide? Quel est l’ES particulier qui lui est associé?

A

Étomidate
Causse suppression surrénalienne

183
Q

Quand est-ce que les BZD devraient être privilégiées en sédation?

A

Agitation et/ou anxiété réfractaires
Convulsions ou sevrage
Sédation profonde (incluant BNM)/ amnésie requises ou en combinaison pour limiter l’utilisation d’autres agents
Patients hémodynamiquement instables? Sevrage ROH?

Sinon utiliser préférentiellement des agents non-BZD.

184
Q

Quelles sont des stratégies pour favoriser la minimisation des sédations?

A

1- Protocoles d’ajustement autonome par personnel infirmier
2- Arrêt quotidien des sédations / éveil quotidien
3- Bolus seulement (éviter perfusions)
4- Réassurance / absence de sédation

185
Q

Comment se définit le délirium?

A

Perturbation de l’attention (diminution la capacité à diriger, focuser, maintenir ou adapter son attention) et de la vigilance.
Sur une courte période de temps (usuellement heures à jours) et tend à fluctuer en cours de journée.
Absence d’étiologie physiologique / Non attribuable à une démence préexistante ou progressant.

186
Q

Quelles causes devraient être recherchée lors de la présentation d’un délirium de novo?

A

Possible que ce soit “disease-induced syndrome”, donc rechercher si dégradation de l’état du patient. Ex. dysfonctions d’organes 2nd à sepsis sévère.

187
Q

Nommer les facteurs de risque de présenter un délirium.

A

MODIFIABLES
Traitement préalable avec benzodiazépine
Transfusions sanguines
Absence de contact avec la famille ?
NON MODIFIABLES
Âge avancé (facteur de risque majeur hors SI)
État mental de base déjà compromis (dysfonction cognitive préexistante)
Coma (multifactoriel et pharmacologique > médical)
Sévérité de la maladie à l’admission (score APACHE/ ASA élevé)
Trauma ou chirurgie urgente pré admission USI
Autres important : Alcoolisme, Dlr non traitée, Sevrage(narcos, BZD, ROH)

188
Q

Quelle forme de délirium est la plus fréquente chez les patients SI?

A

Hypoactif

189
Q

Quels sont les recommandations pour le dépistage du délirium aux SI?

A

Monitoring de routine pour le délirium avec outil validé recommandé chez tous les adultes aux soins intensifs.
Généralement 1x/quart (TID) = bon

190
Q

Quels mesures préventives devraient être instauré chez tous les patients stables pour la prévention du délirium?

A

Réhabilitation et mobilisation précoce = the best !!
Autres mesures : Orientation répétée (lumière du jour, calendrier, heure), Stimulation cognitive, dim. bruit, aides visuelles et auditives.

191
Q

Vrai ou faux, il faut donner un antipsychotiques à tous les patients présentant un délirium?

A

Faux, approche sur les facteurs de risque = meiux. Possible de les utiliser si hyperactifs ou si Sx invalidant (anxiété, hallucinations).

192
Q

Quels sont les agents généralement utilisé pour traiter le délirium?

A

Antipsychotiques : Halopéridol, Olanzapine, Rispéridone, Quétiapine, Ziprasidone

193
Q

Quels seraient les agent s de choix en délirium chez un patient en sevrage alcoolique?

A

BZD +/- Dexmédétomidine
Attention Antipsychotiques peuvent diminuer le seuil convulsif.

194
Q

Quels seraient les agent s de choix en délirium chez un patient en sevrage alcoolique?

A

BZD +/- Dexmédétomidine
Attention Antipsychotiques peuvent diminuer le seuil convulsif.

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