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PHYSIOLOGIE DE L'ACTIVITÉ HUMAINE I > EXAMEN II - SYSTÈME ENDOCRINIEN > Flashcards

EXAMEN II - SYSTÈME ENDOCRINIEN Flashcards

1
Q

Avec quel autre système est-ce que le système endocrinien travaille en synergie?

A

Le système nerveux. Avec ce dernier, il participe à la régulation de l’état d’équilibre dynamique de l’organisme (homéostasie)

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Q

Vrai ou faux: Le système endocrinien agit plus lentement, mais de façon plus durable que le système nerveux qui lui, agit rapidement, mais son action est de courte durée

A

Vrai

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3
Q

Comment pourrait-on décrire la relation entre le système endocrinien et le système nerveux?

A

Complémentaires, indispensables au contrôle et à la régulation de la plupart des fonctions de l’organisme

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4
Q

Définition d’une glande

A

Organes ou groupement de cellules spécialisées dans la synthèse et la sécrétion de substances chimiques dotées de proptiétés particulières

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5
Q

3 types de glandes

A

Exocrines
Endocrines
Mixtes

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une glande exocrine? Quelques exemples de glandes exocrines?

A

Présence de canaux excréteurs, libération du produit de sécrétion hors de l’organisme
Exemples: Salivaires, sudoripares, sébacées, lacrymales, prostatiques

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des glandes endocrines? Quelques exemples de glandes endocrines?

A

Absence de canaux excréteurs, libération du produit de sécretion (hormone) dans le sang qui irrigue la glande
Exemples: Adénohypophyse, neurohypophyse, thyroïdes, parathyroïdes, surrénales

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques des glandes mixtes? Quelques exemples de glandes mixtes?

A

À la fois endocrine et exocrine

Exemples: Pancréas, glandes sexuelles

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9
Q

Qu’est-ce qu’une hormone?

A

Substance chimique de nature bien définie qui exerce dans l’organisme une activité bien déterminée
Agit spécifiquement sur certaines cellules ou organes (les cellules-cibles ou organes-cibles)

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10
Q

Caractéristiques des hormones (3)

A
  • Sécrétée et véhiculée, en très faibles concentrations, par le sang dans tout l’organisme
  • Agit à distance des cellules qui la sécrètent (hormone circulante)
  • Reconnue par les cellules- ou organes- cibles qui répondent de façon spécifique (spécificité d’action = propriété essentielle d’une hormone)
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11
Q

Quels sont les différents cas de la spécificité d’action d’une hormone?

A
  • Cas d’H n’agissant que sur un organe-cible ou certaines cellules-cibles (glandes mammaires) (prolactine)
  • Cas d’H agissant sur de nombreux organes ou cellules-cibles, mais à un moment de la vie (hormone somatotrope)
  • Cas d’H participant à la régulation de certains métabolise particuliers
    1. hydroélectrolytique ou hydrominéral (H antidiurétique, aldostéroone)
    2. calcique (H. parathyroïdienne, calcitonine)
  • Cas d’H régulant des fonctions spécifiques à un moment donné de la vie
    1. Reproduction (ocytocine)
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12
Q

Sur quoi agissent les hormones circulantes?

A

Sur des cellules cibles éloignées

*Voir schéma sur OneNote

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13
Q

Sur quoi agissent les hormones paracrines?

A

Sur des cellules voisines

*Voir schéma sur OneNote

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14
Q

Sur quoi agissent les hormones autocrines?

A

Sur les cellules mêmes qui les produisent

*Voir schéma sur OneNote

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15
Q

Définition d’un récepteur hormonal

A

Protéine membranaire ou intracellulaire qui capte sélectivement une hormone donnée

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16
Q

Propriétés d’une hormone

A
  • Spécificité vis-à-vis de l’hormone
  • Indispensable à l’action de l’hormone
  • Affinité élevée pour l’hormone (capacité de liaison)
  • Nombre de récepteurs/cellule
  • Effet spécifique au niveau du tissu et de l’organe-cible: capacité de transduction du message (signal)
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17
Q

Les différents exemples d’hormones STÉROÏDIENNES

A

-Cholestérol
-Cortisone
-Progestérone
-Testostérone
-Oestrogène
Aussi,
-H corticosurrénaliennes (aldostérones, cortisol, 2 types d’andorgènes)
-H sexuelles (androgènes, oestrogènes, progestérone)

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18
Q

Les différents exemples d’hormones PEPTIDIQUES

A

-Insuline
-Glucagon
Aussi,
-Libérines de l’hypothalamus
-Ocytocine
-H. antidiurétiques
-H adénohypophysaires
-Calcitonine
-H parathyroïdienne
-H. pancréatiques
-Érythropoïétine

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19
Q

Les différents exemples d’hormones AMINES

A

-Tryptophane
-Sérotonine
-Mélatonine
Aussi,
-H. médulosurrénaliennes (ou catécholamines)
-H. thyroïdiennes (triiodothyronine ou T3, Thyroxine ou T4)

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20
Q

Il existe 3 types d’hormones selon leur structure, quels sont-ils?

A
  • Stéroïdiennes (qui dérivent du cholestérol)
  • Peptidiques (qui sont constituées d’un nombre variable d’acides aminés
  • Amines (qui dérivent d’1 acide aminé)
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21
Q

Selon leur mécanisme d’action, combien de types d’hormones y a-t-il? Quels sont-ils?

A

2 types.

  • Liposolubles (ou lipophiles) et hydrophobes dont les hormones stéroïdiennes (dérivent du cholestérol) et thyroïdiennes (dérivent d’1 acide aminé)
  • Hydrosolubles (ou hydrophiles) et lipophobes dont les hormones amines (dérivent d’1 acide aminé) et peptides (et protéines)
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22
Q

Mécanisme d’action d’une hormone liposoluble - cas général

A
  • Voir schéma sur OneNote
    1. Diffusion de l’hormone soluble dans la cellule
    2. Altération de l’expression du gène par le complexe hormone-récepteur activé
    3. Synthèse de protéines spécifiques sur les ribosomes dirigée par un ARNm nouvellement formé
    4. Altération de l’activité cellulaire par de nouvelles protéines
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23
Q

Mécanisme d’action d’une hormone hydrosoluble

A
  • Voir schéma sur OneNote
    1. Activation des protéines G – qui activent l’adénylate cyclase par fixation de l’hormone (premier messager) sur ses récepteurs
    2. Conversion de l’ATM en AMPc par l’adénylate cyclase activée (l’AMPc sera éventuellement désactivée par la phosphodiestérase)
    3. Rôle de second messager joué par l’AMPc afin d’activer les protéines kinases
    4. Phosphorylation d’autres enzymes par les protéines kinases activées
    5. Des millions d’enzymes phosphorylées catalysent des réactions qui produisent des réactions physiologiques
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24
Q

Dans le mécanisme d’action d’une hormone hydrosoluble, qui consiste en les seconds messages intracellulaires?

A

Les récepteurs membranaires. Ils provoquent la cascade d’activation en amplifiant le signal hormonal en produisant notamment des substances comme l’AMPc, le GMPc, le DAG ou l’IP3

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25
Q

Quels sont les types de récepteurs des H hydrophiles?

A

Membranaires

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26
Q

Quels sont les types de récepteurs des H lipophiles?

A

Cytoplasmiques ou nucléaires

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27
Q

Transport des hormones STÉROÏDIENNES (et donc liposolubles) dans le sang

A

Ces hotmones circulent dans le sang à 99% liées à des protéines de transport spécifiques

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28
Q

Transport des hormones PEPTIDIQUES (et donc hydrosolubles) dans le sang

A

Ces hormones circulent librement dans le sang

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29
Q

Vrai ou faux: Le T1/2 de vie des hormones stéroïdiennes est supérieur à celui des hormones peptidiques

A

Vrai

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30
Q

Principales caractéristiques des hormones lipophiles

A
  • Voir tableau OneNote
  • Types: stéroïdes, iodothyronines, calcitriol, rétinoïde
  • Solubilité: Lipophiles
  • Protéines porteuses: Oui
  • Demi-vie plasmatique: Longue (de quelques heures à plusieurs jours)
  • Récepteurs: Intracellulaires
  • Médiateurs: Complexe récepteur-hormone
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31
Q

Principales caractéristiques des hormones hydrophiles

A
  • Voir tableau OneNote
  • Types: Polypeptides, protéines, glycoprotéines, catécholamines
  • Solubilité: Hydrophiles
  • Protéines porteuses: Non (en général)
  • Demi-vie plasmatique: Courte (minutes)
  • Récepteurs: Membrane plasmique
  • Médiateurs: AMPc, GMPc, Ca2+, métabolites du phosphoinositides, NO, cascades de kinases, acide arachidonique
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32
Q

Régulation des sécrétions hormonales - Stimulus hormonal

A
  • Voir schéma sur OneNote
    1. L’hypothalamus sécrète des hormones qui…
    2. …amènent l’adénohypophyse à sécréter des hormones qui…
    3. … amènent d’autres glandes endocrines à sécréter des hormones
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33
Q

Régulation des sécrétions hormonales - Stimulus humoral

A
  • Voir schéma sur OneNote
    1. La diminution du taux de Ca2+ dans le sang capillaire provoque…
    2. La sécrétion de parathormone (PTH)
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34
Q

Régulation des sécrétions hormonales - Stimulus nerveux

A
  • Voir schéma sur OneNote
    1. Une neurofibre préganglionnaire du SNS amène les cellles de la médulosurénale à…
    2. … sécréter de l’adrénaline et de la noradrénaline
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35
Q

Résumé d’un stimulus hormonal sous forme d’étapes

A

H libérines de l’hypothalamus –> H adénohypophysaires –> Cortisol, H thyroïdiennes (T3, T4), H sexuelles (androgènes, oestrogènes, progestérone)

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36
Q

Résumé d’un stimulus humoral sous forme d’étapes

A

Ca2+ sanguin –> H parathyroïdienne ou calcitonine (autre H thyroïdienne)
Glucose sanguin –> Insuline ou glucagon (H. pancréatiques)
O2 sanguin –> Érythropoïétine (EPO)

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37
Q

Résumé d’un stimulus nerveux sous forme d’étapes

A

Influx nerveux –> Catécholamines

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38
Q

Principe du contrôle rétroactif (ou rétrocontrôle) négatif (ou rétro-inhibition)

A
  • Un stimulus (externe ou interne) déclenche la sécrétion d’une H
  • L’augmentation de la concentration plasmatique de cette H inhibe en retour sa libération par la glande endocrine ou mixte qui la sécrète soit en…
    1. diminuant les niveaux plasmatiques de l’H adénohypophysaire et de l’H de libération hypothalamique à l’origine de sa sécrétion, ce qui constituerait en une rétro-inhibition hormonale
    2. diminuant les niveaux plasmatiues du métabolite à l’origine de sa sécrétion (rétro-inhibition humorale)
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39
Q

Comment se définit une boucle longue de régulation lors d’un cas d’hormone sécrétée en réponse à un stimulus hormonal?

A

H de la glande endocrine ou mixte inhibe sa sécrétion en diminuant la sécrétion et la libération de l’H adénohypophysaire et/ou celles de l’H libératrice de l’hypothalamus

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40
Q

Comment se définit une boucle courte de régulation lors d’un cas d’hormone sécrétée en réponse à un stimulus hormonal?

A

H adénohypophysaire inhibe sa sécrétion en dimunant la sécrétion et la libération de l’H libérarice de l’hypothalamus

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41
Q

Cas d’une hormone sécrétée en réponse à un stimulus humoral

A

Exemple de la glycémie et l’insuline:
1. Glycémie élevée
2. Activation des cellules pancréatiques qui sécrètent l’insuline: libération d’insuline dans le sang
3. Les cellules du fois captent le glucose et
le stockent sous forme de glycogène
4. Augmentation de l’absorption du glucose sanguin par la plupart des cellules
5. La glycémie retrouve sa valeur de référence et le stimulus provoquant la libération d’insuline est ainsi diminué
AINSI DE SUITE
*Voir le schéma sur OneNote

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42
Q

Glycogenèse - Définition

A

Voie de synthèse de glycogène à partir du glucose

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43
Q

Glycogénolyse - Définition

A

Voie de dégradation du glycogène en glucose

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44
Q

Glycolyse - Définition

A

Première voie impliquée dans l’oxydation du glucose en énergie utilisable pour effectuer un travail

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45
Q

Gluconéogenèse - Définition

A

Voie de synthèse du glucose (foie, rein) à partir des substrats non glucidiques (lactate, glycérol, acides aminés)

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46
Q

Lipogenèse - Définition

A

Voie de synthèse des acides gras et des triglycérides

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47
Q

Lipolyse - Définition

A

Voie de dégradation des triglycérides (en acides gras et glycérol)

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48
Q

Anabolisme - Définition

A

Voie de synthèse des protéines

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49
Q

Catabolisme - Définition

A

Voie de dégradation des protéines

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50
Q

De quel type d’organe l’hypothalamus fait partie?

A

Neuroendocrinien

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51
Q

Parties importantes de l’hypothalamus

A

Noyaux supraoptique et paraventriculaire

*Voir schéma sur OneNote

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52
Q

Situation et organisation fonctionnelle du complexe hypothalamo-hypophysaire

A

*Voir sur OneNote

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53
Q

De quoi est constitué le lobe antérieur de l’hypophyse?

A

Tissu épithélial

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54
Q

Quelle est l’origine de la relation entre l’hypothalamus et l’adénohypophyse?

A

Vasculaire grâce au réseau de capillaires ou plexus en série (l’un situé au niveau de la tige pituitaire, l’autre au niveau de l’adénohypophyse)

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55
Q

Combien d’H adénohypophysaires est-ce que l’adénohypophyse sécrète?

A

6.

  • 4 d’entre elles agissent sur des glandes endocrines ou mixtes (TSH, FSH, LH, ACTH)
  • 2 d’entre elles agissent sur des glandes non-endocrines (hGH, PRL)
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56
Q

Vrai ou faux: À chaque H adénohypophysaire correspond une neurohormone hypothalamique libératrice spécifique

A

VRAI

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57
Q

Quel est le mode de sécrétion des H adénohypophysaires?

A

Un mode pulsatile, le plus souvent suivant un rythme circadien

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58
Q

Types de cellules et les hormones qu’elles sécrètent

A
  • Somatotropes –> hGH
  • Corticotropes –> ACTH
  • Lactotropes –> Prolactine/PRL
  • Gonadotropes –> LG, FSH
  • Thyréotropes –> TSH
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59
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion et la libération des H adénohypophysaires?

A

Les neurohormones hypothalamiques libératrices

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60
Q

Les neurohormones hypothalamiques libératrices

A
  • TRH: Thyréolibérine
  • CRH: Corticolibérine
  • GHRH: Somatolibérine (ou somatocrinine)
  • GnRH (LHRH): gonadolibérine
  • PRH: H de libération (libérine) de la prolactine
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61
Q

Qu’est-ce que les hormones adénohypophysaires stimulent?

A

La sécrétion et la libération d’autres hormones (agissant sur des glandes endocrines ou des glandes non-endocrines)

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62
Q

Hormones adénohypophysaires

A
  • TSH: Thyréotrope ou thyréotrophine
  • ACTH: H. corticotrope ou corticotrophine
  • FSH, LH: H gonadotropes ou gonadotrophines
  • hGH: H somatotrope (H de croissance) ou somatotrophine
  • PRL prolactine
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63
Q

Relations hypothalamus et adénohypophyse

A

Par l’intermédiaire du système porte hypothalamo-hypophysaire (vasculaire), des H de libération ou libérines sécrétées par des noyaux (groupes de neurones) hypothalamiques atteignent l’adénohypophyse et régulent l’activité de ses cellules

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64
Q

Relations entre neurohormones hypothalamiques libératrices et hormones adénohypophysaires

A

*Voir schéma sur OneNote

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65
Q

Action de la TSH? Agit sur quoi?

A
  • Stimulation du développement et de l’activité sécrétoire de la thyroïde (T3 et T4)
  • Agit sur une glande endocrine ou mixte
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66
Q

Action de la FSH? Agit sur quoi?

A
  • Stimulation de la spermatogenèse (testicules) et de la maturation des follicules ovariens (ovaires) (exocrine)
  • Agit sur des glandes endocrines ou mixtes
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67
Q

Action de la LH? Agit sur quoi?

A
  • Stimulation de la synthèse de testostérone (testicules), d’oestrogènes et de progestérone (ovaires) (endocrine)
  • Agit sur des glandes endocrines ou mixtes
68
Q

Action de l’ACTH? Agit sur quoi?

A
  • Stimulation de la synthèse de cortisol (et, à un degré moindre de l’aldostérone et des androgènes faibles)
  • Agit sur des glandes endocrines ou mixtes
69
Q

Action de l’hGH? Agit sur quoi?

A
  • Stimulation de la croissance chez le jeune et participation à la régulation du métabolisme énergétique à tout âge
  • Agit sur des glandes non-endocrines
70
Q

Action de la PRL? Agit sur quoi?

A

-Contrôle de la sécrétion de lait et participation au développement des glandes mammaires

71
Q

Vrai ou faux: L’hormone de croissance hGH réagit à un double stimulus soit un stimulus humoral et un stimulus hormonal

A

VRAI

72
Q

Effets directs de la hGH

A

-Stimule la glycogénolyse (mais surtout la diminuntion de l’utilisation du glucose)
-Stimule la lipolyse (donc la gluconéogenèse)
BILAN = AUGMENTATION DE LA GLYCÉMIE SUR LE PLAN MÉTABOLIQUE

73
Q

Effets indirects de la hGH

A
  • Stimule la croissance des os en longueur
  • Stimule l’anabolisme protéique donc accroît la masse musculaire
  • Pas d’action sur le SN, action moins importante sur le coeur, les reins, le foie, la peau et les tissus conjonctifs
74
Q

Neurohypophyse et ses parties

A

*Voir schéma sur OneNote

75
Q

De quoi est composé le lobe postérieur de l’hypophyse?

A

De tissu nerveux (terminaisons axonales de neurones hypothalamiques en contact avec des capillaires)

76
Q

Quel est le type de la relation entre l’hypothalamus et la neurohypophyse?

A

D’origine nerveuse grâce au tracus ou faisceau hypothalamo-hypophysaire formé d’axones (issus de l’hypothalamus)

77
Q

Vrai ou faux: Les hormones neurohypohysaires sont synthétisées par la neurohypophyse

A

Faux. Les hormones neurohypophysaires sont synthétisées par l’hypothalamus, mais stockées dans la neurohypophyse

78
Q

Action de l’ocytocine?

A

Stimule la contraction du muscle lisse utérin et l’éjection de lait des glandes mammaires

79
Q

Action de l’hormone antidiurétique (ADH) (vasopressine)?

A

Inhibe la diurèse rénale (élimination d’eau via l’urine)

80
Q

Fonctionnement de l’ocytocine

A

*Voir schéma sur OneNote

81
Q

Sécrétion de l’ADH

A 
Cas particulier:
Stimulus humoral (variation des niveaux sanguins d'ions Na+ donc de l'osmolarité sanguine) puis stimulus nerveux (osmorécepteurs hypothalamiques alertés par les variations d'osmolarité envoient des influx nerveux sur des groupes de neurone ou noyaux hypothalamiques, NPV et NSO, qui vont sécréter l'ADH)
82
Q

Situation et organisation fonctionnelle de la thyroïde

A

*Voir schéma sur OneNote

83
Q

Caractéristiques de la glande thyroïde

A
  • La plus grande “purement” endocrine de l’organisme
  • Richement vascularisée et innervée, et de consistance molle
  • Située dans une loge formée par une enveloppe de tissu conjonctif
  • Solidaire de l’axe trachéo-oesophagien
  • Glande (couleur ocre) en forme de papillon située à la face antérieure du cou en dessous du larynx et formée de 2 lobes latéraux reliés entre eux par un isthme médian
84
Q

2 types différents d’hormones thyroïdiennes

A
  • Follicules dont l’enveloppe est constituée de cellules folliculaires (ou thérocytes) “sécrétant” T3 et T4 (H. thyroïdiennes) stockées dans une substance colloïde dont le principal constituant est la thyroglobuline (TGB) contenue dans les follicules
  • Follicules entourés de cellules parafolliculaires ou cellules claires (C) sécrétant la calcitonine (H peptidique)
85
Q

Différences entre la T3 et la T4

A

Hormones de structure très semblables, diffèrent par le nombre d’atomes d’iode (iode minéral apportée par l’alimentation et l’eau de boisson (incorporation de 25-30% de l’iode ingérée)/dérivent d’un acide aminé (la tyrosine)/liposolubles car stockées sous forme de TGB))

  • T4 sécrétée en plus grande quantité
  • T3 directement active sur les tissus (FORME ACTIVE)
86
Q

Synthèse des hormones thyroïdiennes

A
  1. Synthèse de TGP par les cellules folliculaires
    TGB = glycoprotéine comprenant plus d’une centaine d’acides aminés de type tyrosine (dont quelques-uns seront iodés)
    TGB = synthèse dans le REG, maturation dans l’appareil de Golgi et stockage dans des vésicules de sécrétion; libération au niveau de la lumière de chaque follicule thyroïdien
    Matière s’accumulant dans la lumièrede chaque follicule thyroïdien: colloïde
  2. a- Capture des ions iodure I- dans le sang et transport actif dans le cytosol des cellules folliculaires
    La concentration en iodures intracellulaires est environ 30 fois plus élevée que celle en I- plasmatique
  3. b - Oxydation des ions iodures I- a lieu surtout au niveau de la membrane du follicule thyroïdien et donc proche du colloïde
    Réaction d’oxydation catalysée par l’enzyme peroxydase (faisant partie intégrante de la membrane folliculaire): 2I- transformés en I2
  4. Iodation des tyrosines pour former des iodotyrosines
    I2 réagit avec les tyr faisant partie de la TGB dans le colloïde
    Liaison d’1 atome d’iode avec 1 tyr = monoiodotyrosine (MIT ou T1)
    Liaison de 2 atomes d’iode avec 1 tyr = diiodotyrosine (DIT ou T2)
  5. Union des iodotyrosines pour former les hormones thyroïdiennes T3 et T4
    Couplage MIT (T1) + DIT (T2) = T3
    Couplage de DIT (T2) + DIT (T2) = T4
    LES HORMONES THYROÏDIENNES T3 ET T4 SONT TOUJOURS LIÉES À LA TGB ET STOCKÉES DANS LE COLLOÏDE
  6. Endocytose de la TGB du colloïde
    Les cellules folliculaires absorbent les vésicules de TGB par endocytose (phagocytose + pinocytose) qui fusionnent avec les lysosomes riches en enzymes digestifs
  7. Digestion du colloïde et relargage des hotmones thyroïdiennes T3 et T4
    La plupart des hormones T4 circulantes sont transformées en T3 suite à la perte d’1 atome d’iode
87
Q

Quelle hormone stimule la libération des hormones thyroïdiennes par la grande thyroïde?

A

La thyrotrophine

88
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion de T3 et T4?

A

L’iodémie

Si I2 sang diminue alors T3 et T4 sang diminuent, et ainsi de suite

89
Q

Régulation de la sécrétion des H thyroïdiennes T3 et T4

A

*Voir schéma sur OneNote

90
Q

Effets physiologiques et métaboliques de l’H thyroïdienne T3

A

*Voir schéma sur OneNote

91
Q

Effets métaboliques de la calcitonine

A

À 3 niveaux:
-Osseux:
Diminution de l’activité des ostéoclastes (libération de Ca2+ dans le sang: résorption osseuse) et stimulation de l’activité des ostéoblastes
-Intestinal:
Inhibition de l’absorption du Ca2+ alimentaire
-Rénal:
Augmentation de l’élimination du Ca2+ dans l’urine (ou calciurie)

92
Q

On dit de la calcitonine qu’elle est une hormone…

A

Hypocalcémiante
Elle est donc antagoniste à l’H parathyroïdienne ou parathormone (PTH)
Sa principale fonction:
Maintenir constante la calcémie

93
Q

Situation et organisation fonctionnelle de la parathyroïde

A

*Voir schéma sur OneNote

94
Q

Par quoi est-ce que la PTH ou hormone parathyroïdienne (ou encore même parathormone) est sécrétée?

A

Par les cellules principales des glandes parathyroïdes: H. hypercalcémiante

95
Q

Principale fonction de la PTH

A

Maintenir constante la calcémie

96
Q

La PTH est antagoniste à quelle autre hormone?

A

La calcitonine (H thyroïdienne)

97
Q

Effets métaboliques de l’H parathyroïdienne (PTH)

A

Actions à 3 niveaux:
-Osseux:
Stimulation de l’activité des ostéoclastes (libération de Ca2+ dans le sang: résorption osseuse) et diminution de l’activité des ostéoblastes
-Intestinal:
Potentialisation des effets de la vitamine D ou du calcitriol (qui stimule la réabsorption du Ca2+ alimentaire)
-Rénal:
Augmentation de la réabsorption du Ca2+ et inhibition de son excrétion

98
Q

On pourrait dire de la PTH qu’elle est une hormone…

A

Hypercalcémiante et donc antagoniste à la calcitonine

99
Q

Régulation de la sécrétion de la calcitonine (thyroïde) et de la PTH (parathyroïdes)

A

*Voir schéma sur OneNote

100
Q

Situation et organisation fonctionnelle des surrénales

A

*Voir schéma sur OneNote

101
Q

Vrai ou faux: Les glandes surrénales sont des glandes COMPOSITES comprenant 2 PARTIES DIFFÉRENTES d’un point de vue STRUCTURAL ET FONCTIONNEL

A

VRAI

102
Q

Les 2 parties différentes des glandes surrénales sont…

A
  • La partie interne ou médulla: médullosurrénale (constituée par les terminaisons axonales de neurones issus du SNS)
  • Partie externe ou cortex: corticosurrénale (3 zones distinctes et concentriques) recouvre la médulosurrénale
103
Q

Les catécholamines (noradrénaline, adrénaline) sont sécrétées par…

A

Glandes dans la région médulla-surrénale suite à un stimulus nerveux

104
Q

Piège avec les catécholamines

A

Au bout de la chaîne de la synthèse des catécholamines, on peut voir que l’adrénaline s’y trouve. Par contre, à la base de sa formation se trouve la noradrénaline qui elle provient d’un a.a. commun: la tyrosine Ainsi, pourquoi est-ce que les hormones catécholamines sont liposolubles si elles ont à la base de leur formation la tyrosine, qui se trouve aussi à la base des hormones thyroïdiennes, des hormones HYDROSOLUBLES?

105
Q

Régulation de la sécrétion des catécholamines

A
  • Voir schéma sur OneNote
  • Hypothalamus –> Influx nerveux –> Moelle épinière –> Neurofibres sympathiques préganglionnaires –> Médula-surrénale –> Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
106
Q

Pourquoi est-ce que ce qui amène à la sécrétion des catécholamines est nécessairement un influx nerveux?

A

Parce que la médulla-surrénale est exclusivement constituée de terminaisons nerveuses

107
Q

Réponse immédiate au stress (sécrétion des catécholamines)

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Conversion du glycogène en glucose par le foie et libération de glucose par le sang
  • Dilatation des bronchioles
  • Modifications de la circulation sanguine entraînant une augmentation de la vigilance, une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse
  • Accélération du métabolisme
108
Q

Effets physiologiques de l’adrénaline

A
  • Tout dépendant de la situation: vasodilatation ou vasoconstriction
  • Glycogénolyse (à elle seule elle va stimuler la glycogénolyse autant dans le foie que dans le muscle. On observe donc une augmentation de la glycémie. Cortisol aussi (juste hépatique) tout comme le glucagon)
  • Augmentation contractilité (coeur)
  • Augmentation de la ventilation
  • Lipolyse
  • Diurèse
109
Q

La région corticosurrénale des glandes surrénales et ses différentes zones

A

*Voir schéma sur OneNote
De l’intérieur vers l’extérieur
-Zone réticulée (relié aux androgènes faibles)
-Zone fasciculée (relié au glucocorticoïdes(cortisol))
-Zone glomérulée (relié aux minéralacorticoïdes (aldostérone))

110
Q

Quelles sont les H corticosurrénaliennes?

A

-Cholestérol
-Cortisol
-Aldostérone
-Androgènes (testicules)
-Progestérone
-Oestrogène
(deux dernières liées aux femmes ménopausées

111
Q

Régulation de la sécrétion des H corticosurrénaliennes

A

*Voir schéma sur OneNote
Facteur de stress–>Corticolibérine (CRH)–>Adénohypophyse–>Apport de l’ACTH à l’organe cible par le samg–>Cortex surrénal–>Minéraocorticoïdes et glucocorticoïdes
R

112
Q

Réponse prolongée au stress (suite à la sécrétion des minéralocorticoïdes et des glucocorticoïdes)

A

Minéralocorticoïdes
1. Rétention de sodium et d’eau par les reins
2. Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
Glucocorticoïdes
1. Conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de la production d’énergie
2. Augmentation de la glycémie
3. Affaiblissement du système immunitaire

113
Q

Régulation de la sécrétion d’aldostérone

A

*Voir schéma sur OneNote
Aussi,
Cas particulier: 3 facteurs stimulant et 1 facteur inhibant sa sécrétion et sa libération
Facteurs stimulants
-Facteur électrolytique: baisse du taux sanguin de Na+ et augmentation de celui de K+, donc baisse de la teneur sanguine en eau
-Facteur hémodynamique: diminution du volume sanguin (ou de la volémie) et donc de la pression sanguine artérielle (PSA). Système rénine-angiotensine-aldostérone se déclenche suite à une baisse du taux sanguin de Na+ et/ou une diminution de la teneur sanguine en eau (déshydratation sévère): c’est le principal mécanisme de sécrétion d’aldostérone
-Facteur hormonal: corticolibérine (CRH) à l’origine via la sécrétion et la libération de l’H corticotrope (ACTH) de la sécrétion et de la libération pour une faible part de l’aldostérone
Facteur inhibant
Facteur natriutérique auriculaire (FNA)

L’effet de ses différents facteurs est qu’ils agissent sur la zone glomérulée de la corticosurrénale ce qui augmente l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. La cible de cette hormone se trouve à être les tubules rénaux. Ils peuvent ainsi causer l’augmentation de la réabsorption de Na+ et d’eau, augmentation de l’excrétiion de K+ ainsi que l’augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle

114
Q

Régulation de la sécrétion de cortisol

A

*Voir le schéma sur OneNote
Hypothalamus–>corticolibérine (CRH) (stimule la libération de corticotrophine (ACTH) par l’adénohypophyse)–>La corticotrophine stimule la sécrétion de cortisol par le cortex surrénal

115
Q

Inhibition de la libération de corticotrophine par les cellules corticotropes de l’adénohypophyse

A

Une concentration élevée de cortisol

116
Q

Inhibition de la libération de CRH par les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus

A

Une concentration élevée de cortisol

117
Q

Effets métaboliques du cortisol (et des glucocor

A

Métabolisme des glucides: augmentation de la glycogénolyse hépatique et de la néoglucogenèse hépatique
Métabolisme des protéines: augmentation du catabolisme protéique (protéolyse)
Métabolisme des lipides: augmentation de la lipolyse
Système immunitaire: diminution de la production d’anticorps

118
Q

Pourquoi est-ce que le cortisol et des glucocorticoïdes sont indispensables à la vie?

A

Car elles participent à la régulation du métabolisme énergétique et interviennent dans les réactions aux agressions extérieures (facteur de stress)

119
Q

Vrai ou faux: L’effet du cortisol ainsi que des glucocorticoïdes est très court

A

Faux. Ces hormones entraînent des effets prolongés (contrairement aux catécholamines)

120
Q

Étant donné que le cortisol ainsi que les hormones corticoïdes stimulent la dégradation des glucides, lipides et protéines pour fournir de l’énergie, elles sont donc…

A

Des hormones cataboliques

121
Q

Situation et organisation fonctionnelle du pancréas

A

*Voir schéma sur OneNote
Aussi,
Gande mixte avec endocrine et exocrine

122
Q

Caractéristiques du pancréas

A
  • Organe abdominal, de forme triangulaire situé au-dessous du foie et derrière l’estomac
  • Entouré d’un côté par le duodénum (première anse de l’intestin grêle) et de l’autre côté par la rate
  • Glande mixte: (partie exocrine (acini pancréatiques qui sécrètent le suc pancréatique) = 98-99% du pancréas (sécrétions dans le duodénum) + partie endocrine (ilôts de Langerhans dont les 2 types principaux (4 en tout) sont les ilôts alpha sécrétant le glucagon et les ilôts bêta sécrétant l’insuline) = 1-2% du pancréas (sécrétions dans le sang))
123
Q

Régulation de la sécrétion du glucagon et de l’insuline

A

*Voir schéma sur OneNote
Insuline: Glycémie élevée (stimule la libération de l’insuline) –> Pancréas –> Insuline (stimule l’absorption du glucose sanguin par les cellules et de la formation du glycogène) –> Cellules des tissus –> Diminution de la glycémie
Glucagon: Glycémie faible (stimule la libération du glucagon) –> Glucagon (stimule la dégradation du glycogène) –> Augmentation de la glycémie

124
Q

Action métaboliques de l’insuline sur le foie, les muscles ainsi que le tissu adipeux

A

Muscle:
-Augmentation de la captation du glucose et des acides aminés
-Augmentation de la synthèse du glycogène et des protéines
Foie:
-Augmentation de la synthèse du glycogène
-Diminution de la glycogénolyse
-Diminution de la néoglucogenèse
Tissu adipeux:
-Augmentation de la captation du glycose
-Augmentation de la lipogenèse
-Diminution de la lipolyse

125
Q

Effets métaboliques du glucagon sur le muscle, le foie ainsi que le glucagon

A 
Muscle:
-Diminution de la captation du glucose et des acides aminés
Foie:
-Augmentation de la glycogénolyse
-Augmentation de la néoglucogenèse
-Augmentation de la synthèse des corps cétoniques
Tissu adipeux:
-Augmentation de la lipolyse
126
Q

Différence entre le glucagon et l’adrénaline

A

L’adrénaline agit sur le foie ainsi que sur les muscles

Le glucagon n’agit que sur le foie

127
Q

Mécanisme d’action du glucagon dans le cas de la glycogénolyse

A

*Voir schéma sur OneNote

128
Q

Caractéristiques du thymus

A
  • 2 lobes divisés en lobules
  • Lobule:
    1. cortex (LT, macrophages et cellules épithéliales réticulaires autour des amas de LT)
    2. médulla (cellules épithéliales réticulaires et LT dispersés)
  • **Les cellules épithéliales réticulaires sécrètent les hormones thymiques ou thymosines (maturation des LT)
  • **Le thymus a des actions endocrines sans être caractérisée comme étant endocrine
129
Q

Qu’est-ce que le rein est capable de sécréter? Quelles sont ses caractéristiques?

A

L’érythropoïétine
Caractéristiques:
-Glycoprotéine de 165 AA sécrétée principalement par le cortex rénal
-Stimule la différenciation des précurseurs (proérythroblastes) en réticulocytes (globules rouges immatures qui ont perdu leur noyau) et leur maturation en érythrocytes (ou GR matures)
-Synthétisée principalement en réponse à un STIMULUS HUMORAL (vaisse de la concentration en O2 sanguin), mais également en reponse à un STIMULUS HORMONAL (testostérone)

130
Q

Mécanisme de sécrétion de la rénine

A
  1. Diminution de la pression artérielle systémique ou du volume sanguin ou augmentation de l’osmoralité
    • Diminution de l’étirement des artérioles afférentes
    • Diminution du volume ou de l’osmolarité du filtrat dans les tubules contournés distaux
  3. Cellules juxta-glomérulaires de l’artériole afférente
  4. Libération de la rénine
  5. Catalyse de la conversion d’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I
  6. Enzymes de conversion (dans les poumons) –> angiotensine II
131
Q

Caractéristiques de la calcitriol

A
  • Forme active de la vitamine D
  • Agit en synergie avec la PTH
  • Stimule l’absorption de calcium par l’intestin
  • Action hypercalcémiante
132
Q

Interrelations entre le calcitriol et l’H parathyroïdienne

A

Actions:

  • Au niveau osseux, stimule l’activité des ostéoclastes (mobilisation du Ca2+)
  • Au niveau intestinal, augmente la réabsorption du Ca2+ alimentaire (via l’activation de la vitamine D par le rein)
  • Au niveau rénal, augmente la réabsorption du Ca2+

H hypercalcémiante

133
Q

Glande pinéale (épiphyse): Reliée à la sécrétion de quelle hormone et quel est le mécanisme de libération?

A

Mélatonine
1. Rétine: Nombreux influx sous l’effet de la lumière (OU NOMBRE LIMITÉ D’INFLUX DANS L’OBSCURITÉ)
2. Noyaux suprachiasmatique (dans l’hypothalamus )
3. Ganglion cervical supérieur dans le cou (sympathique)
4. Glande pinéale
À ce moment-ci, deux chemins possibles
5.1. Dans l’obscurité, l’insuffisance de noradrénaline stimule la sécrétion de mélatonine ce qui cause de la somnolence
5.2. Sous l’effet de la lumière, la noradrénaline inhibe la sécrétion de mélatonine

134
Q

Caractéristiques du tissu adipeux

A
  • Pour individu de poids normal: >80% TASC, surtout au niveau abdominal, fessier, cuisses et 10-20% constituent en des dépôts intra-abdominaux
  • Dans le TASC distinguer le superficiel du profond
  • Dans les dépôts intra-abdominaux, distinguer les dépôts intra-péritonéaux (omental, mésentérique)
  • Dépôts rétro-péritonéaux
135
Q

Fonctions du tissu adipeux

A

Cellule adipeuse
-Stockage des lipides (ou lipogenèse) à partir lipides circulants ou du glucose
-Mobilisation des lipides (ou lipolyse) en partant de triglycérides pour obtenir des AGL et du glycérol (qui sera transformé en glucose par la néoglucogenèse)
Cellules de la fraction stroma vasculaire du tissu adipeux:
-Sécrétion

136
Q

Constituants du tissu adipeux

A

Il n’y a pas que des adipocytes, il y a aussi des macrophages et du collagène (fraction stroma vasculaire)

137
Q

Fonction sécrétoire du tissu adipeux humain

A 
Métabolisme des lipides et lipoprotéines
-Lipoprotéine lipase (LPL)
-Cholesterol ester transfer protein (CETP)
-Acylation stimulating protein (ASP)...
Métabolisme et homéostasie énergétique
-Leptine,adiponectine
-TNF-alpha, Interleukine 6...
-Résistine...
Homéostasie vasculaire/angiogenèse
-VEGF, Tissue factor (TF), Leptine...
-Angiotensinogène (AGT), Angiopoïétines
-Plasminogen activator inhibitor (PAI-1)
Inflammation et immunité
-TNF-alpha, Interleukine 6...
-Leptine, Adiponectine, CRP...
-Facteurs du complément
138
Q

Effets de la leptine

A
  • Diminution de la prise alimentaire
  • Augmentation de la production de chaleur
  • Régulation de la masse osseuse
  • Augmentaion du risque vasculaire
  • Risque d’arthrose accru
  • **Chez les individus en surpoids, la leptine ne peut s’attacher sur ses récepteurs car très peu de disponibles dans le cerveau
139
Q

Effets de l’adiponectine

A
  • Réduction du risque cardio-vasculaire
  • Meilleure utilisation du glucose
  • Baisse de l’inflammation
140
Q

Effets de l’interleukine 6, MCP1, visfatine, TNF-alpha

A

Augmentation de l’inflammation

141
Q

Caractéristiques de la leptine

A
  • Première hormone reconnue comme étant sécrétée par le tissu adipeux et seulement par les adipocytes
  • Régule l’appétit et diminue la prise alimentaire grâce à sa fixation sur des R situés sur le noyau ventromédian de l’hypothalamus (cerveau)
  • Effets péiotropes (pancréas, os, autres tissus périphériques)
  • Action pro-inflammatoire
  • Action pro-athérogène
142
Q

Caractéristiques de l’adiponectine

A
  • Sécrétée seulement par les adipocytes
  • Augmente la sensibilité tissulaire à l’insuline grâce à sa fixation dur des R situés sur le foie et les muscles
  • Actions anti-inflammatoire, anti-athérogène et anti-proliférative
143
Q

Caractéristiques de l’interleukine 6 et de la TNF-alpha

A
  • Sécrétés par les adipocytes et certaines cellules de la fraction stroma vasculaire du tissu adipeux (macrophages et lymphocytes)
  • Action pro-inflammatoire
  • Augmentent la résistance tissulaire à l’insuline (muscles et foie)
144
Q

Qu’est-ce que le syndrôme général d’adaptation (Selye)?

A

L’altération de l’homéostasie ne représente pas seulement une urgence amenant des ajustements transitoires aux changements de l’environnement. Si l’agent stressant est maintenu assez longtemps, l’organisme peut apprendre et maintenir une défense adaptative contre les expositions futures au stress

145
Q

3 étapes du syndrôme général d’adaptation

A

1) Réaction d’alarme –> fight or flight
2) Étape de résistance –> diminution de la résistance au stress, retour à la normale des fonctions
3) Étapes d’épuisement –> retour des symptômes de la réaction d’alarme (recommencement de la boucle)
* Aussi voir schéma sur OneNote

146
Q

Explication des étapes du syndrôme général d’adaptation

A
  1. Réaction d’alarme - De courte durée
    Ensemble de réactions déclenchées par l’hypothalamus (IN) qui stimule le système nerveux sympathique et la médullosurrénale qui sécrète les catécholamines (H à action rapide et brève)
  2. Étape de résistance - Dure plus longtemps que l’étape précédente
    Déclenchée principalement par les H hypothalamiques (CRH, GHRH, TRH) qui agissent sur des glandes endocrines ou non-endocrines: sécrétion et libération d’ACH, hGH, TSH entraînant via la sécrétion d’autres H (cortisol, aldostérone, T3, T4) des modifications au niveau du métabolisme énergétique et hydro-électrolytique
  3. Étape d’épuisement
    Exposition prolongée à des concentrations élevées de cortisol ou d’autres H pendant l’étape de résistance peut entraîner des effets délétères aux niveaux immunitaire, musculaire, pancréatique, etc.
147
Q

Les hormones peptidiques sont sécrétées de quelle façon?

A

Pulsatile

148
Q

Selon quel mode est-ce que les hormones adénohypophysaires hGH ainsi que la prolactine, PRL, (peptidique) sont sécrétées?

A

Selon un mode circadien

149
Q

Quelles autres hormones sont sécrétées selon un mode circadien?

A

L’ACTH (peptidique) et le cortisol (stéroïdienne)

150
Q

Vrai ou faux: Les pics de croissance ainsi que leur amplitude des hormones peptidiques sont requis pour déclencher une action physiologique

A

Vrai

D’ailleurs, la hGH ainsi que la PRL n’ont toutes deux qu’un seul pic de croissance sur 24 heures

151
Q

Rythme circadien de la sécrétion de cortisol

A

*Voir schéma sur OneNote
Aussi,
Nadir = minimum de sécrétion hormonale
Acrophase = Pic de sécrétion du cortisol (se retrouve au réveil)

152
Q

De quoi dépend l’augmentation de la concentration plasmatique de hGH?

A

De l’intensité, mais aussi de la durée de l’exercice:

  • exercice bref, mais d’intensité élevée (20 min à 80% VO2 max): niveau de hGH le plus élevé dans la première phase de récupération
  • exercice long, mais d’intensité modérée à moyenne (60 min à 60-70% VO2 max): niveau de hGH le plus élevé en fin d’exercice
  • Voir graphiques sur OneNote
153
Q

Modulation de la libération de l’H thyréotrope (TSH) en fonction de l’intensité de l’exercice

A

Plus l’intensité d’exercice sera élevée et plus la sécrétion des hormones thyréotropes (TSH) sera élevée
Importants points à noter
-La T4 va être supérieure à la T3 en quantité car T3 provient de la perte d’1 atome d’iode de T4 (“réserve de T3 ou forme “inactive”)
-La T3 va être supérieure à la T4 en effet car T3 est la forme “active”
***Évolution quasi-linéaire de TSH en fonction de l’augmentation de l’intensité de l’exercice (représentée en %FCmax)

154
Q

Modulation de la libération des hormones thyroïdiennes T3 et T4 en fonction de l’intensité de l’exercice

A

-Si TSH augmente, alors T3 et T4 (H liées à la TBG) augmentent jusqu’à 70% FCmax mais T3 diminue entre 70 et quoi% FCmax alors que T4 reste constante (“réserve”): c’est l’effet quantité T3

155
Q

Modulation de la libération des catécholamines en fonction de l’intensité et la durée de l’exercice

A

Réponse dépendante à l’intensité de l’activité
-Réponse exponentielle: agmentation des concentrations d’adrénaline et de noradrénaline si l’intensité est supérieure à 50% du VO2max (augmentation drastique de noradrénaline à partir de 50%…Pourquoi? On fait suffisamment de noradrénaline avant de produire beaucoup d’adrénaline)
Réponse dépendante de la durée de l’activé
-Plus la durée de l’exercice augmente et pus leur concentration augmente, mais retour aux valeurs de base en environ 30 minutes ou plus selon l’activité (diminution plus rapide de l’adrénaline car envoyée aux enzymes qui vont la dégrader dans le sang et donc plus flagrant que noradrénaline car n’est pas attaquée par enzymes plasmatiques

156
Q

Modulation de la libération de cortisol selon le type d’exercice

A

Augmentation de la concentration plasmatique de cortisol dépend non seulement de l’intensité, mais aussi de la durée de l’exercice:

  • Exercice bref, mais d’intensité élevée (20 min à 80% VO2max): niveau de cortisol le plus élevé pendant la récupération
  • Exercice long, mais d’intensité modérée à moyenne (60 min à 60-70% VO2max): niveau de cortisol le plus élevé en fin d’exercice (retour plutôt lent aux valeurs basales - environ 60-90 min)
157
Q

Modulation de la libération du glucagon selon le type d’exercice

A

Exercice court, mais d’intensité élevée (plus ou moins 20 min): diminution légère (ou absence de changements) du niveau de glucagon (augmentation dès les premières minutes de récupération puis retour rapide aux valeurs basales - environ 30 minutes)
Exercice prolongé, mais d’intensité modéré à moyen: augmentation du niveau de glucagon en milieu et fin d’exercice (niveau reste élevé pendant la phase de récupération)

158
Q

Modulation de la libération d’insuline selon le type d’exercice

A

Diminution de l’insulinémie quel que soit le type et/ou la durée de l’exercice (baisse plus marquée lors d’un exercice prolongé) due au SNS et à la glande médullosurrénale (qui fonctionnent en synergie)
Dès l’arrêt de l’exercice, rebond de l’insulinémie: recapture du glucose pour reconstitution des stocks de glyogène (peut persister plusieurs heures)

La ré-augmentation rapide de l’insulinémie peut être due à la suppression de l’activité du SNS et de la glande médulosurrénale en raison de l’arrêt del’exercice.
En effet, si la concentration plasmatique en adrénaline diminue, alors l’activation des récepteurs alpha-adrénergiques inhibiteurs (situés sur les ilôts bêta-pancréatiques) diminue également et la concentration plasmatique en insuline diminue
A stimule les récepteurs alpha-adrénergiques inhibiteurs (situés sur les ilôts bêta-pancréatiques) ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d’insuline.
A stimule les récepteurs bêta-adrénergiques stimulants (situés sur les ilôts alpha-pancréatiques) ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de glucagon.

159
Q

Modulation de la libération d’insuline selon la durée de l’exercice

A

Diminution de l’insulinémie tout au long d’un exercice d’intensité modérée à moyenne (pédalage 3h à 60-70% du VO2max)
Augmentation de la sensibilité à l’insuline indépendante de sa sécrétion
Augmentation de la glycémie pendant les 30 premières minutes, puis maintien constant pendant le restant de l’exercice

160
Q

Modulation de la captation de glycose selon l’intensité de l’exercice

A

Chez des sujets sédentaires, la captation du glucose augmente à l’effort

161
Q

Modulation de l’insulinémie selon l’intensité de l’exercice

A

Chez des sujets sédentaires, diminution notable de l’insulinémie dès le début d’un exercice prolongé pour des intensités de 50 et 70% du VO2max (résultats semblables tout au long de l’exercice)
Inhbition par le SNS et la médullosurrénale de la sécrétion d’insuline par les ilôts bêta de Langerhans du pancréas endocrine

162
Q

Modulation de la glycémie selon la durée de l’exercice

A

Maintient constant de la glycémie pendant les premières minutes d’exercice, puis baisse légère (le plus souvent, non significative) en dépit de l’augmentation des H contre-régulatrices (catécholamines, glucagon et cortisol)

163
Q

Modulation de la lipolyse selon la durée de l’exercice

A

(1)
Il y aura…
-Augmentation de la concentration de cortisol et max au bout de 30 à 45 minutes d’exercice puis diminution aux valeurs basales
-Augmentation de la concentration d’AGL pendant toute la durée de l’exercice –> d’autres H interviennent pour activer la lipase
(2)
-Augmentation de l’adrénaline et de la noradrénaline ainsi que l,H de croissance tout au long de l’exercice prolongé
-Augmentation des AGL tout au long de l’exercice due à l’action d’H stimulant la lipolyse (cortisol, catécholamines et H. de croissance)

164
Q

Adaptations hormonales à l’entraînement

A
  • Variations des niveaux plasmatiques de glucose, d’insuline et de glucagon lors d’un exercice de 3h de pédalage chez des sujets entraînés en ENDURANCE et des sujets non-entraînés
  • Maintien constant de la glycémie chez les sujets entraînés vs non-entraînés
  • Diminution de l’insulinémie moins importante chez les sujets entraînés vs non-entraînés
  • Augmentation de la glucagonémie moins forte chez les sujets entraînés vs non-entraînés
165
Q

Interaction systèmes endocrinient et immunitaire

A

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PHYSIOLOGIE DE L'ACTIVITÉ HUMAINE I (5 decks)

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