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Patho > Examen I matière > Flashcards

Examen I matière Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un prélèvement cytologique ?

A

étude des cellules isolées/petits amas cellulaires

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Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire ?

A
  • Apoptose
  • Nécrose
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3
Q

Quels sont les 3 réponses possible de la cellule face à une agression ?

A
  • Adaptation cellulaire (croissance, taille, différenciation)
  • Dommage cellulaire (réversible ou irréversible (apoptose/nécrose))
  • Accumulation intra-cellulaire (calcification, pigmentation)
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4
Q

Quels sont les adaptations possible de la cellule devant une agression ?

A
  1. Croissance cellulaire (seulement possible chez les cellules capable de division cellulaire/à potentiel prolifératif)
    - Hyperplasie (augmente)
    - Hypoplasie/aplasie (diminue)
  2. Taille des cellules
    - Hypertrophie (augmente)
    - Atrophie (diminue)
  3. différenciation cellulaire
    - Métaplasie
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5
Q

Quels sont les 3 types de cellules par rapport à leur capacité proliférative ?

A
  1. Cellules labiles (en division constante) = continuellement perdues et remplacées
  2. Cellules stables (au repos & activité réplicative minime dans leur état normal) = capable de proliférer en réponse à une lésion/perte de masse tissulaire
  3. Cellules permanentes (phase terminale différenciée)
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6
Q

Nommez des exemples de cellules labiles

A
  • cellules hématopoïétique de la moelle osseuse
  • épithéliums (peau)
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7
Q

Nommez des exemples de cellules stables

A
  • foie
  • reins
  • pancréas
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8
Q

Nommez des exemples de cellules permanentes

A
  • neurones
  • cellules musculaires cardiaques
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9
Q

Quelle est la différence entre l’hyperplasie/hypoplasie et l’hypertrphie/atrophie ?

A

Hyperplasie/hypoplasie = augmentation/diminution du NOMBRE de cellules *souvent associé à l’augmentation du volume de l’organe sans modification de l’architecture

VS

Hypertrophie/atrophie = augmentation/diminution de la TAILLE de la cellule

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10
Q

Quels sont les types de nécrose ?

A
  • nécrose de coagulation
  • nécrose de liquéfaction
  • nécrose caséeuse
  • nécrose hémorragique
  • nécrose graisseuse
  • nécrose fibrinoïde
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11
Q

Dans quel type de nécrose y a-t-il préservation temporaire de la forme des cellules ?

A

Nécrose de coagulation

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12
Q

La tuberculose est quel type de nécrose ?

A

Nécrose caséeuse

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13
Q

Une nécrose hémorragique survient normalement suite à quoi ?

A

Une torsion de l’organe

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14
Q

La nécrose graisseuse est habituellement observé dans quelle situation ?

A

Pancréatite aiguë

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15
Q

V/F l’apoptose induit une réaction inflammatoire

A

FAUX, c’est la nécrose qui induit une réaction inflammatoire (quelle qu’elle soit)

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16
Q

Quel type de mort cellulaire est un processus passif ?

A

Nécrose (vs apoptose est un processus actif)

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17
Q

La nécrose affecte quoi ? Et l’apoptose ?

A

Nécrose : affecte les tissus
Apoptose : affecte les cellules

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18
Q

Quels sont les 2 formes de calcifications pathologiques ?

A
  • Calcifications dystrophiques (tissu en nécrose avec taux sérique de calcium normal)
  • Calcifications métastatiques (tissu normal mais hypercalcémie)
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19
Q

Les calcifications métastatiques affectent souvent quoi ?

A
  • Muqueuse gastrique
  • Reins
  • Poumons
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20
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une augmentation de calcium dans le sang menant à une calcification métastatique ?

A
  • hyperparathyroïdie
  • destruction osseuse
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21
Q

Quelles sont les 3 phases de la cicatrisation ?

A
  1. Inflammation
  2. Formation d’un tissu de granulation
  3. Remodelage du tissu de granulation
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22
Q

Quelles sont les cellules qui interviennent dans la phase inflammatoire ?

A
  • polynucléaire (neutrophile, basophile, éosinophile)
  • monocytes/macrophages
  • mastocytes
  • lymphocytes
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23
Q

Quelles sont les premières cellules à arriver au niveau de la lésion ?

A

Polynucléaire neutrophiles

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24
Q

Les neutrophiles prédominent à quel moment dans la lésion ?

A

Les premiers 6-24h ; après ce sont les monocytes qui arrivent

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25
Q

V/F les neutrophiles ont une survie courte dans les tissus

A

VRAI (24-48h)

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26
Q

Quelles sont les fonctions des neutrophiles ?

A
  • Motilité
  • Phagocytose (commence à nettoyer la plaie)
  • Sécrètent facteur chimiotactique pour attirer les monocytes
  • Sécrètent médiateurs chimiques
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27
Q

V/F les monocytes ont une survie plus courte que les neutrophiles

A

FAUX, plus longue (15-20 jours vs 24-48h pour les neutrophiles)

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28
Q

Quelles sont les fonctions des monocytes ?

A
  • Motilité
  • Phagocytose
  • Pinocytose
  • Sécrétion de substances actives ou d’enzymes lysosomiaux
  • Sécrètent IL-1
  • Sécrètent interféron
  • Rôle important dans la réponse immunitaire
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29
Q

Quelle est la fonction principale des monocytes/macrophages ?

A

Phagocytose

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30
Q

Quelle est la fonction principale des polynucléaires éosinophiles ?

A

Libère enzyme qui neutralise l’histamine (allergie)

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31
Q

Quelle est la fonction principale des polynucléaires basophiles ?

A

Libère histamine & héparine (allergie)

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32
Q

Où retrouve-t-on les mastocytes ?

A

Muqueuses & peau

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33
Q

Quelles sont les fonctions des mastocytes ?

A
  • Libère médiateurs chimiques de l’inflammation
  • Libère substances anticoagulante
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34
Q

V/F les lymphocytes arrivent tôt dans le processus d’inflammation

A

FAUX, arrivent tardivement ; cellules de l’inflammation chronique

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35
Q

Quelles sont les réactions stéréotypées de l’inflammation aiguë ?

A
  • changements hémodynamiques (modification calibre des vaisseaux et courant sanguin)
  • changements de la perméabilité vasculaire (augmente)
  • exsudation leucocytaire (sortie des leucocytes du sang vers tissu lésé)
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36
Q

Pourquoi il y a un ralentissement de al circulation sanguine lors de l’inflammation aigue ?

A

En raison de l’augmentation de la perméabilité vasculaire, faisant en sorte que le plasma s’échappe (exsudat). Il y a donc une augmentation de la concentration des hématies, augmentant la viscosité du sang

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37
Q

Qu’est-ce qui génére un oedème inflammatoire ?

A

Le passage du plasma sanguin dans l’espace interstitiel (sortie exsudat) en raison du changement de perméabilité capillaire (augmente)

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38
Q

Quels sont les mécanismes qui interviennent pour détruire l’agent causal et nettoyer la lésion ?

A
  1. Margination ; dû au ralentissement du flot sanguin, ce qui permet aux cellules d’entrer en contact avec endothélium
  2. Adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales grâce à des ligands
  3. Transmigration des neutrophiles (6-24h) et monocytes (24-48h)
  4. Chimiotactisme ; neutrophile et macrophage migre à travers le tissu vers la lésion en suivant un gradient chimique
  5. Phagocytose & dégranulation ; neutrophile/macrophage reconnait et attache la particule à ingérer (molécule est opsoniser), ingestion de la particule avec formation d’une vacuole de phagocytose, mise à mort ou dégradation de la particule
  6. Libération extra-cellulaire des produits leucocytaires (ou utilisation par le macrophage lui-même) **attention peut entrainer réponse chronique si libérer dans espace extracellulaire
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39
Q

À quoi sert le caillot sanguin ?

A
  • Support pour la migration des cellules inflammatoires (neutrophile/macrophage)
  • Ferme les brèches du système vasculaire
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40
Q

De quoi est constitué le caillot sanguin ?

A

De fibrine

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41
Q

Nommez des exemples d’amines vasoactives

A
  • histamine
  • sérotonine
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42
Q

Quels sont les premiers médiateurs à arriver ?

A

Amines vasoactives (stockés en permanence dans les tissus)

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43
Q

Quelle est l’action principale des amines vasoactives ?

A

Augmente la perméabilité des veinules

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44
Q

Quels sont les 3 grand rôles du système du complément ?

A
  • activation des phagocytes (neutrophile & macrophage)
  • cytolyse des cellules-cibles (trou pour tuer cellule)
  • opsonisation des microorganismes
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45
Q

Qu’est-ce que le système des kinines permet ?

A

Chimiotaxie = responsable de la 1ère phase vasculo-exsudative

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46
Q

Qu’est-ce que le système de coagulation permet ?

A

Fermer rapidement les brèches vasculaires (caillot sanguin)

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47
Q

IL-1 est produite par…

A

Toutes les cellules inflammatoires et endothéliales

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48
Q

Quelles sont les actions de IL-1 ?

A
  • Induit synthèse de molécules d’adhésion sur l’endothélium (permet aux neutrophiles & macrophages de s’accrocher)
  • Induit synthèse de PGI2 (vasodilatation)
  • Stimule la synthèse de PAF
  • Facteur pro-coagulant
  • Induit synthèse de facteurs de croissances, enzymes…
  • Stimule les fibroblastes
  • Action systèmique (fièvre)
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49
Q

Comment arrêter l’inflammation ?

A

1ère ligne de défense = inactivation des médiateurs chimiques

2e ligne de défense = résorption de l’exsudat par drainage lymphatique

3e ligne de défense = résorption de l’exsudat par digestion protéolytique dans el foie, rate et moelle osseuse (si bcp d’exsudat)

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50
Q

Quels sont les types de réactions inflammatoires aigues ?

A
  • inflammation congestive et oedémateuse
  • inflammation hémorragique
  • inflammation fibrineuse
  • inflammation thrombosante
  • inflammation purulente
  • inflammation gangréneuse
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51
Q

Qu,est-ce qui caractérise l’inflammation congestive et oedémateuse ?

A

exsudat abondant riche en albumine (jaune)

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52
Q

Qu,est-ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse ?

A

Exsudat riche en fibrinogène qui va coaguler pour former un réseau de fibrine

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53
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation trhombosante ?

A

Caillot sanguin

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54
Q

Quelles cellules retrouve-t-on au niveau de l’inflammation chronique ?

A

Cellules mononuclées :
- macrophage/monocyte
- lymphocyte
- cellules du plasma

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55
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ?

A
  • séquelles d’une inflammation aigue
  • Épisodes répétés d’inflammation aigue
  • Début insidieux (infections persistantes, contact prolongé, réaction immunologiques…)
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56
Q

Quels sont les phénomèns présents lors de l’inflammation chronique ?

A
  • Peu ou pas de phénomènes esxudatifs
  • Développement constant d’une fibrose
  • Peu ou pas de polynucléaires neutrophiles (surtout cellules mononuclées)
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57
Q

Quelles sont les fonctions générales de la matrice ?

A
  • Substrat pour l’adhésion, la migration et la prolifération des cellules
  • Influence directement la forme et la fonction des cellules
  • Rétention des molécules dans le tissu
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58
Q

Quels sont les 3 groupes de molécules au niveau de la matrice extracellulaire ?

A
  • Protéines de structure fibreuses (collagène, élastine)
  • Glycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine)
  • Protéoglycanes & acide hyaluronique
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59
Q

À quoi sert le collagène ?

A

Charpente/support extracellulaire pour tous les organismes pluricellulaires

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60
Q

Comment est organisé le collagène ?

A

3 chaines alpha organisées en hélice

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61
Q

Quel est le type de collagène le plus important en quantité ?

A

Collagène de type I

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62
Q

Quel type de collagène ne se retrouve pas dans la matrice interstitielle mais plutôt dans les membranes basales contrairement aux autres types de collagène ?

A

Type IV (non fibrillaire)

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63
Q

Où retrouve-t-on les différents types de collagène ?

A

I (force de tension importante = solidité tissu) : peau, os, tendons, plupart organes

II : cartilage, humeur vitrée

III (pliable ; élasticité) : utérus, vaisseaux sanguins, peau

IV : membranes basales

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64
Q

Où retrouve-t-on les fibres élastiques +++ ?

A
  • Peau
  • Utérus
  • Vaisseaux sanguins
  • Poumons
  • Ligaments
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65
Q

Qu’est-ce qui permet de limiter l’extension et éviter le déchirement des tissus ?

A

La présence de collagène (collagène + fibres élastiques)

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66
Q

De quoi sont constitué les fibres élastiques ?

A

Élastine (protéines) + Fibrilline (glycoprotéines)

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67
Q

Quelle est la fonction principale de la fibronectine ?

A

Attacher les cellules à un ensemble de protéines de la matrice extracellulaire

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68
Q

La fibronectine est directement impliqué dans…

A

l’attachement, l’étalement et la migration cellulaire

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69
Q

Quelle est la fonction principale de la laminine ?

A

Structurer la membrane basale ; traverse la membrane basale pour relier les cellules à la matrice extracellulaire

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70
Q

Quelle est la glycoprotéine la plus abondante dans les membranes basales ?

A

Laminine

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71
Q

Quelle sont les fonctions principales des intégrines ?

A
  • Liaison cellule / matrice (accrochage)
  • Transduction de signaux de la matrice vers la cellule
  • Organisation du cytosquelette d’actine de la cellule
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72
Q

Quelle est la fonction des protéines matricellulaires ?

A

Permettent aux cellules de s’accrocher ; lie les protéines de structure de la matrice et des récepteurs membranaires cellulaires

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73
Q

Quel est le rôle des glycoaminoglycanes (GAG) ?

A

Régulation dela structure matricielle et sa perméabilité

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74
Q

Nommez un exemple de glycoaminoglycane (GAG)

A

Syndécanes

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75
Q

Quel est le rôle des syndécanes ?

A

Modulateur de la croissance et de la différenciation cellulaire

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76
Q

Qu’est-ce qui donne aux tissus la capacité de résister à la compression ?

A

Le fait que l’acide hyaluronique lie une grande quantité d’eau, formant ainsi un gel

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77
Q

L’acide hyaluronique joue un rôle dans quoi ?

A

La lubrification des jonctions cartilagineuses

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78
Q

L’acide hyaluronique est très impliqué dans quel processus ?

A

La cicatrisation ; anti-inflammatoire

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79
Q

À quoi sert l’acide hyaluronique ?

A

Sert de ligad pour les protéines centrales des glycoprotéines = formation de très grands complexes et remplissent les espaces extracellulaires

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80
Q

Quelles sont les étapes de la réparation par cicatrisation ?

A
  1. Inflammation (nettoyage plaie)
  2. Angiogenèse (nouveaux vaisseaux sanguins)
  3. Migration & prolifération des fibroblastes
  4. Dépôt de matrice extracellulaire
  5. Remodelage du tissu de granulation
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81
Q

Quel est le but de l’angiogenèse ?

A

Nourrir rapidement un nombre important de cellules (en augmentant le nombre de vaisseaux sanguins)

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82
Q

Quel est le facteur angiogénique le plus puissant ?

A

VEGF

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83
Q

V/F le collagène est une molécule pro-angiogénique

A

FAUX, elle est anti-angiogénique. C’est la fibrine qui est pro-angiogénique

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84
Q

Une fois les fibroblastes au niveau de la plaie et leur prolifération débuté, que ce passe-t-il ?

A

Il y a une différenciation des fibroblastes en myofibroblastes

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85
Q

Quel est le but de la migration et prolifération des fibroblastes ?

A

Construire rapidement un tissu plus solide que le caillot sanguin (tissu de granulatio)

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86
Q

À quoi sert la première matrice ?

A

À la migration des fibroblastes et des cellules endothéliales + sert à stopper l’écoulement sanguin (première matrice = caillot sanguin)

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87
Q

De quoi est constitué le caillot sanguin ?

A
  • fibrinogène
  • fibronectine
  • acide hyaluronique
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88
Q

Quel est le rôle des fibroblastes p/r au tissu de granulation ?

A

Les fibroblastes permettent de fabriquer une nouvelle matrice tout en dégradant l’ancienne matrice (caillot)

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89
Q

De quoi est constitué la nouvelle matrice formé par les fibroblastes ?

A
  • collagène III
  • collagène I
  • fibronectine
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90
Q

Quel est le médiateur chimique centrale dans la formation du tissu de granulation ?

A

TGFbeta

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91
Q

Quels sont les actions du médiateur TGFbeta ?

A
  • favorise le dépôt de matrice
  • induit la migration & prolifération des fibroblastes
  • augmente la synthèse de collagène et de fibronectine
  • diminue la production de métalloprotéinases (dégrade enzyme)
  • chimiotaxie pour les monocytes
  • stimule angiogenèse

DONC diminue dégradation, augmente production = formation nouvelle matrice

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92
Q

Qu,est-ce qui permet la contraction de la plaie ?

A

Myofibroblastes

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93
Q

D’où proviennent les myofibroblastes ? Quel est leur particularité ?

A

Ils proviennent de la différenciation des fibroblastes : les myofibroblastes ont les caractéristique commune entre les fibroblastes et les cellules musculaires lisses

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94
Q

Comment se fait le remodelage du tissu de granulation ?

A

Par destruction enzymatique/reconstruction de la matrice extracellulaire

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95
Q

Que se produit-il lors du remodelage du tissu de granulation ?

A

Régression du nombre de capillaires

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96
Q

Quel est le but du reodelage du tissu de granulation ?

A

Reconstituer un tissu solide et proche de l’original

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97
Q

Quels protéines retrouve-t-on en plus grande quantité lors du remodelage du tissu de granulation ?

A
  • collagène I
  • élastine
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98
Q

V/F TGFbeta est un médiateur chimique très important dans le remodelage du tissu de granulation

A

FAUX : il est inhibiteur du remodelage (important pour la production du tissu de granulation)

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99
Q

Nommez un inhibiteur du remodelage

A

Stéroides

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100
Q

Quels sont les facteurs influençant la cicatrisation ?

A
  • nutrition
  • état général
  • état circulatoire
  • hormones
  • infection
  • facteurs mécaniques
  • corps étrangers
  • taille, localisation, type de plaie
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101
Q

Quels sont les 2 types de cicatrisation ?

A
  • par 1ère intention : les deux bords sont en apposition (plaie chirurgicale)
  • par 2e intention : plaies à rebords irréguliers dont les marges sont largement séparées par la perte du tissu
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102
Q

Que se produit-il lors des premières minutes pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • rupture nombre limité de cellules
  • rupture membrane basale, matrice & vaisseaux sanguins
  • formation d’un caillot sanguin (fibrine et celluls sanguines) remplissant l’espace entre les bords de la plaie
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103
Q

Que se produit-il lors des premières 24h pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • apparition des neutrophiles aux bords des plaies se déplacant à travers le caillot sanguin
  • prolifération des cellules basales de l’épiderme des bords de la plaies suivi d’une migration sur le caillot reformant un épiderme
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104
Q

Que se produit-il après 3 jours pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • remplacement neutrophiles par macrophages
  • tissu de granulation envahi progressivement la plaie (remplace caillot)
  • présence de fibres de collagènes sur les bords
  • multiplication des épithéliales = épaississement de l’épiderme
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105
Q

Que se produit-il après 5 jours pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • tissu de granulation rempli l’espace incisionnel
  • néovascularisation max (angiogenèse à son max = très rouge)
  • collagène est plus abondant = pont entre les bords de la plaie
  • épiderme est d’épaisseur normale et montre différenciation mature
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106
Q

Que se produit-il pendant la 2e semaine pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • diminution vaisseaux sanguins (blanchiment cicatrice)
  • accumulation collagène & prolifération fibroblastique
  • disparition leucocytes et oedème
107
Q

Que se produit-il après 1 mois pour la cicatrisation par 1e intention ?

A
  • cicatrice est formé d’un tissu conjnctif sans cellules inflammatoire, couverte par épiderme intact
  • annexes cutanées détruites sont perdues à jamais
  • solidité de la cicatrice augmentera avec les mois
108
Q

Quels sont les différences entre la cicatrisation par 1e et 2e intention ?

A

2e intention :
- quantité de fibrine plus grnade donc phase inflammaotire plus longue
- quantité de tissu de granulation à fabriquer est plus important
- phénomène de contraction de la plaie faisant intervenir les myofibroblastes

109
Q

L’extraction d’une dent entraine une cicatrisation de quel type ?

A

2e intention

110
Q

Quel sont les étapes de cicatrisation suite à une extraction dentaire ?

A
  1. plaie est remplit par le caillot sanguin
  2. le caillot est résorbé grâce aux macrophages et aux fibroblastes
  3. Défaut osseux est colonisé par ostéoblastes qui remodelent le collagène et la matrice de la cricatrice reforment l’os
111
Q

La formation de l’os commence vers quand suite à l,extraction dentaire ?

A

10 jours

112
Q

Après combien de temps suite à uen extraction dentaire le site de l,extraction ne pourra plus être distingué ?

A

10-12 semaines

113
Q

Quelle est la bactérie responsable du RAA

A

Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A

114
Q

Énumérer les cellules effectrices de l’hypersensibilité de type 1

A
  • mastocytes
  • basophiles
  • éosinophiles
  • plaquettes
115
Q

Nommer les conséquences sur le coeur du RAA

A

Des lésions à la paroi interne du coeur :
- valvules cardiaques (endocardite)
- muscle cardiaque (myocardite)
- à l’enveloppe du coeur (péricardite)
Cela peut entrainer des complications comme des palpitations cardiaques, des douleurs à la poitrine et, rarement, un arrêt cardiaque

116
Q

C’est quoi les complexes dans l’hypersensibilité de type III et expliquer

A

Il s’agit des complexes immuns qui consiste en la rencontre d’un anticorps avec un antigène. C’est la formation excessive de ces complexes immuns, qui vont alors se déposer dans le lit vasculaire, au sein de tissus ou sur la surface de membranes basales, qui entraine l’hypersensibilité de type III

117
Q

Le taux de CD4 dans le sida et expliquer ce taux

A

< 200/mm3. Ce faible taux s’explique par le fait que les souches virales menant au SIDA s’attaque aux CD4 (cellules cibles). Ce faible taux entraine également le développement de maladies opportunistes

118
Q

Dessiner le schéma d’une déficience primaire des lymphocyte B (BTK) et expliquer (Dessin colonne immature)

A

Une déficience primaire en lymphocyte B est transmise par le chromosome X et se caractérise par l’absence d’anticorps dans le sérum. Il s’agit d’une pathologie d’ordre génétique comme elle touche le gène btk, qui est un gène crucial pour la maturation des cellules B. Il y aura donc absence de réponse humorale lors d’une déficience primaire des lymphocytes B.

119
Q

Traitement pour jeunes qui ont déficience des cellules phagocytaires

A

Allogreffe de moelle osseuse (pas de traitement spécifique, thérapie de choix)

**Déficience des cellules phagocytaires = immunodéficience innée/primaire

120
Q

Définir maladies auto-immunes spécifiques à organe et est-ce que ça s’applique à la bouche.

A

Une maladie auto-immune consiste en un dysfonctionnement du système immunitaire qui reconnait alors les cellules et les tissus du patient comme étranger, conduisant ainsi à une réaction immunitaire contre les propres cellules/tissus du patient. Dans le cas d’une maladie auto-immune spécifique à un organe, la maladie touche un organe bien défini. Pour ce qui est de la bouche, on parlerait plutôt d’une maladie auto-immune non spécifiuqe d’organe, qui touche plusieurs organes/tissus en même temps.

121
Q

Quelle est la différence entre la régénération et la cicatrisation ?

A

La régénération consiste en le remplacement des cellules lésées/mortes par des cellules de même type, formant ainsi un nouveau tissu fonctionnel ne montrant aucune séquelle de l’agression initiale. La cicatrisation, de son côté, est un processus de remplacement des cellules lésées/mortes par du tissu conjonctif spécialisé (tissu de granulation), ne permettant pas au nouveau tissu d’être fonctionnel comme il est différent.

122
Q

La réponse cellulaire à une aggression dépend de quoi ?

A
  • type d’aggression
  • durée
  • sévérité
123
Q

Quelles sont les protéases plasmatiques ?

A
  • système du complément
  • système des kinines
  • système de coagulation
124
Q

Quels sont les 3 types d’inflammation chronique ?

A
  • non spécifique
  • suppurative
  • granulomateuse
125
Q

Exemples de cas où on peut avoir des calcifications dystrophiques
● Méningiome
● Pathologie vasculaire
● Cancer thyroïde
● Tumeurs ovaires
● Hyperparathyroïdie
● Hypoparathyroïdie

A

● Méningiome
● Cancer thyroïde
● Tumeurs ovaires

**pathologie vasculaire ; ce serait plutôt pathologie valvulaire
**hyperparathyroïdie c’est dans le cas d’une calcification métastatique

126
Q

Exemples d’apoptose :
● Embryogenèse
● Chimiothérapie
● Infarctus du myocarde
● Dans processus de régulation de l’organisme
● Lymphocyte qui envoient message
● Hypersensibilité de type III
● Certaines maladies du système immunitaire
● Involution

A

● Embryogenèse
● Chimiothérapie
● Dans processus de régulation de l’organisme
● Lymphocyte qui envoient message
● Certaines maladies du système immunitaire
● Involution

*Infarctus du myocarde = nécrose de coagulation
**Hypersensibilité de type III = entraine inflammation donc nécrose, pas apoptose

127
Q

Accumulation (ou adaptation??) intracellulaire, quel pigment produit par l’organisme lui-même?

A
  • hémosidérine
  • fer
  • bilirubine
  • mélanine
128
Q

Accumulation (ou adaptation??) intracellulaire, quel pigment sont exogènes ?

A
  • charbon
  • tatouage
  • certains métaux
129
Q

Quels sont les étapes du mécanisme de cicatrisation ?

A
  1. Inflammation
  2. Angiogenèse
  3. Migration & prolifération des fibroblastes
  4. Dépôt de matrice extracellulaire
  5. Remodelage du tissu de granulation
130
Q
  1. Quelle est l’affirmation exacte ?

A. Les fibres élastiques sont constituées d’élastine et de fibronectine
B. La fibronectine permet essentiellement l’adhérence des cellules à la matrice
C. Les fibres élastiques servent de soutien aux cellules
D. La laminine se retrouve au niveau du tissu de soutien
E. Les intégrines sont des récepteurs aux cytokines
F. Aucun de ces énoncés n’est exact

A

B. La fibronectine permet essentiellement l’adhérence des cellules à la matrice

131
Q

Qu’est-ce qui est administré à un patient susceptible à des attaques graves lors du RAA ?

A

Antibio toute sa vie

132
Q

Qu’est-ce que les IgE dans l’hypersensibilité de type I entraine ?

A

Une dégranulation des mastocytes et des basophiles

133
Q

Quel complexe entraine la dégranulation des mastocytes dans l’hypersensibilité de type I ?

A

Complexe IgE + antigène + mastocyte

134
Q

Quels sont les médiateurs libérés lors de l’hypersensibilité de type I suite à la dégranulation des mastocytes ?

A
  • histamine
  • prostaglandine
  • cytokines
135
Q

La production d’IgE (hypersensibilité de type I) est due à une coopération cellulaire entre…

A
  • cellules présentatrices d’antigènes
  • lymphocytes T helper
  • lymphocytes B
136
Q

Quels sont les deux étapes dans l’hypersensibilité de type I ?

A
  1. Lors de la première stimulation, il y a sensibilisation des mastocytes (1e contact avec antigène)
  2. Une réexposition au même antigène entraine la dégranulation des mastocytes
137
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans les réactions d’hypersensibilité de type I ?

A
  1. Cellules présentatrices d’antigènes
    - Cellule épithéliales
    - Cellules alvéolaires
    - Cellules dendritiques (macrophages, cellules de Langerhans)
  2. Cellules régulatrices de la production d’IgE
    - Th1
    - Th2
  3. Cellules effectrices
    - basophiles
    - éosinophiles
    - mastocytes
    - plaquettes
138
Q

L’hypersensibilité de type II implique quels anticorps ?

A
  • IgM
  • IgG
139
Q

Nommez une pathologie classée dans l’hypersensibilité de type II

A

Les maladies hémolytiques du nouveau-né

140
Q

Quel type d’hypersensibilité fait intervenir le complexe immun ?

A

Hypersensibilité de type III

141
Q

La réaction d’ARTHUS est quel type d’hypersensibilité ?

A

Type III

142
Q

Nommez une maladie qui est une réaction d’hypersensibilité due à la formation excessive de complexes immuns en raison d’un excès d’antigène

A

Maladies sériques

143
Q

Les maladies sériques affectent quel organe ?

A

Reins

144
Q

L’hypersensibilité de type IV est une réaction à médiation…

A

cellulaire (implique pas anticorps)

145
Q

L’hypersensibilité de type IV implique quels cellules ?

A

Lymphocytes T (surtout Th1)

146
Q

Quel sont les cellules présentant l’antigène lors de l’hypersensibilité de contact ?

A

Cellules de Langerhans

147
Q

Nommez un exemple de maladie auto-immune spécifique d’organe

A

La thyroïdite d’Hashimoto

148
Q

La thyroïdie d’Hashimoto est caractérisé par la production de quoi ?

A

d’anticorps anti-TSH

149
Q

V/F la conséquence de la thyroïdie d’Hashimoto est l’hyperthyroïdie

A

FAUX, plutôt l’hypothyroïdie

150
Q

Qu’est-ce que la maladie de Basedow ?

A

Hyperthyroïdie

151
Q

Le lichen plan est quel type de maladie ?

A

Maladie auto-immune non spécifique d’organe, plus précisement une dermatose cutanéo-muqueuse inflammatoire chronique

152
Q

Nommez des facteurs favorisant le lichen plan

A
  • stress
  • anxiété
  • tabac
  • prothèse inadéquate
153
Q

La maladie granulomateuse chronique est quel type de maladie ?

A

Immunodéficience primaire/innée

154
Q

Dans le déficit du complément (maladie auto-immune innée), la plus grave touche quel composante du complément ?

A

C3

155
Q

Un déficit primaire en lymphocyte T peut entrainer quel pathologie ?

A

Syndrome de Di george

156
Q

Nommez un exemple de déficit immunitaire secondaire

A

SIDA

157
Q

Quel est le cancer le plus souvent observé chez les individus atteint du SIDA ?

A

Le sarcome de Kaposi

158
Q

Quelle est la cellule mononucléée la plus importante dans l’inflammation chronique ?

A

Macrophage

159
Q

Après combien de jours de cicatrisation apparaissent les myofibroblastes ? Et ils sont à leur max après combien de jours ?

A

9 jours (max : 12-14 jours)

160
Q

Quel type de nécrose peut-on voir dans une réaction d’hypersensibilité de type III ?

A

Nécrose fibrinoïde

161
Q

Quel type de minéraux est formé lors d’une calcification dystrophique ?

A

Phosphate de calcium

162
Q

La durée de l’inflammation aigue dépend de quoi ?

A
  • Nature de l’aggression
  • Sévérité de l’aggression
  • Localisation de l’aggression
  • Capacité de réaction de l’hôte
163
Q

Quels sont les principaux agents chimiotactiques ?

A
  • produits bactériens
  • compléments
  • acide arachidonique
  • cytokines
164
Q

Quelles sont les deux voies dans les métabolites de l’acide arachidonique ?

A
  • lipoxygénase
  • cyclooxygénase
165
Q

Nommez toutes les types de médiateurs chimiques

A
  • Amines vasoactives
  • Protéases plasmatiques (système du complément, système des kinines, système de coagulation)
  • Médiateurs lipidiques (métabolites de l’acide arachidonique)
  • PAF
  • Constituants lysosomiaux des leucocytes
  • Radicaux libres dérivés de O2
  • Cytokines
  • Oxyde nitrique
166
Q

Quelles sont les protéines de structures de la matrice extracellulaire ?

A
  • Collagène
  • Élastine
167
Q

Quelles sont les glycoprotéines adhésives de la matrice extracellulaire ?

A
  • Laminine
  • Fibronectine
  • Intégrines
  • Protéines matricellulaires
168
Q

Nommez un facteur fibroblastique important

A

TGF beta

169
Q

Qu’est-ce qui différencie une réaction d’hypersensibilité de type IV de contact d’une infection bactérienne ?

A

C’est l’absence de PMN dans la réaction d’hypersensibilité de type IV

170
Q

Par quels mécanismes peut se faire le changement de perméabilité vasculaire ?

A
  • Réponse transitoire immédiate (formation de canaux dans les veinules)
  • Réorganisation du cytosquelette des cellules endothéliales
  • Blessure directe des cellules endothéliales par nécrose ou détachement
  • Blessure des cellules endothéliales par les leucocytes
171
Q

Quels molécules permettent l’opsinisation ?

A
  • anticorps (IgG)
  • complément (C3b)
172
Q

Quels sont les métabolites formés dans la voie cyclooxygénase (médiateurs lipidiques) ?

A
  • prostaglandine
  • thromboxane
173
Q

Quels sont les métabolites formés dans la voie lipoxygénase (médiateurs lipidiques) ?

A
  • leucotriènes
  • lipoxines
174
Q

Le remodelage du tissu de granulation se fait par 2 mécanismes. Quels mécanismes ?

A
  1. Destruction enzymatique/reconstruction matrice extracellulaire (collagène I, élastine)
  2. Diminution du nombre de capillaires
175
Q

Le RAA est due à quel type d’infection ?

A

Infection bactérienne

176
Q

Qu’est-ce que l’atopie ?

A

C’est la prédisposition génétique à développer des allergies immédiate, qui se caractérisent par une hyperporudction d’IgE

177
Q

Un déficit en quoi peut entrainer une hypersensibilité de type I ?

A

Déficit en lymphoycte T suppresseurs/T régulateurs

178
Q

Pourquoi une forte sécrétion d’IL-4 par les lymphocytes Th2 entraine une hypersensibilité de type I ?

A

IL-4 favorise la prolifération des lymphocytes B qui se transforment en plasmocytes et vont alors produire davantage d’IgE

179
Q

Comment se caractérise la réaction de Jones-Mote ?

A

Faible & de courte durée

180
Q

Il y a une infiltration de quelles types de cellules dans une réaction de Jones-Mote ?

A

Basophiles

181
Q

La lésion épidermique au niveau de l’hypersensibilité de contact présente un infiltrat de quelle type de cellules ?

A

Cellules mononuclées

182
Q

Quelles types de cellules retrouve-t-on au niveau de l’hypersensibilité de type tuberculinique ?

A
  • lymphocytes T
  • macrophages
183
Q

Quelles sont les hormones thyroïdiennes ?

A
  • Thyroxine (T4)
  • Triiodothyronine (T3)
184
Q

On retrouve quelles cellules dans l’infiltrat en cas de maladie d’Hashimoto ?

A
  • macrophages
  • lymphocytes
  • plasmocytes
185
Q

Quel est la maladie héréditaire à la maladie de Basedow ?

A

Thyrotoxicose (dû au passage d’anticorps anti-récepteur à la TSH de la mère vers le foetus)

186
Q

Comment appele-t-on une transplantation où l’organe est implanté chez le receveur dans la même position anatomique qu’il occupait chez le donneur ?

A

Orthotopique (contraire = hétérotopique)

187
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur IL-2 non fonctionnel entraine ?

A

Un déficit immunitaire combiné sévère

188
Q

Quelles sont les cellules cibles des souches virales VIH1 et VIH2 ?

A
  • lymphocyte T CD4+
  • macrophage
189
Q

Qu’est-ce que la réponse immunitaire humorale ?

A

Elle fait partie de l’immunité spécifique ; correspond à la production d’anticorps spcéifique à un antigène par les plasmocytes (différenciation des lymphocytes B)

190
Q

Est-ce qu’une réponse à médiation humorale normale peut avoir lieu avec une anomalie des lymphocytes T? cochez oui ou non et Expliquez.

A

Non pcq les lymphocytes T helper CD4 permettent la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes qui permettent à leur tour la réponse à médiation humorale. Ceci est possible grâce à la libération de cytokines qui se produit suite à liaison du CMH et de son AG sur le CD4.

191
Q

Qu’est-ce que la maladie du lymphocyte nu? Expliquez…

A

C’est un dérèglement des récepteurs d’IL-2, qui est alors non fonctionnel, ce qui amène une différenciation non appropriée des lympho T via le CMH-2.

192
Q

Expliquer la maladie de Chediak Hagashi…

A

C’est une maladie associée à un déficit des phagocytes dont les macrophages et les neutrophiles. C’est dû à une mutation du gène LYST codant pour les enzymes de lyse contenue dans les lysosomes de la cellule phagocytaire. Il y a aussi présence d’un défaut d’activité des lymphocytes T et cellules NK. Cette maladie est caractérisée par l’albinisme oculocutané avec dilution pigmentaire. (immunodéficien innée/primaire)

193
Q

Qu’est-ce que la mémoire immunologique?

A

C’est lorsqu’il y a une première greffe, il y a activation de la réponse immunitaire et cette activation est responsable de la formation de cellules mémoires qui, s’il y a une deuxième greffe, sera activée. (en gros c’est la formation de cellule mémoire lors d’un premier contact)

194
Q

Quel type de lymphocyte est impliqué dans le rejet d’un greffon? Expliquez…

A

ce sont les lymphocytes T, il y a une infiltration du greffon par des lymphocytes T, ce qui cause une réaction d’hypersensibilité de type 4 à médiation cellulaire et un œdème interstitiel visible.

Lymphocyte T ; entraine une hypersensibilité de type IV

195
Q

IL1
a- est un médiateur
b- Sécrété par la majorité des cellules inflammatoires
c- Favorise dépôt de prot matricielle

A

a) VRAI
b) VRAI (toutes les cellules inflammatoires et endothéliales)
c) stimule fibroblastes donc VRAI (???)

196
Q

Un infarctus entraine quel type de nécrose ?

A

Nécrose de coagulation

197
Q

On parle de quoi lorsque la nécrose de coagulation s’applique à un membre ?

A

Gangrène

198
Q

Dans quel type de nécrose a-t-on une perte totale de l,architecture tissulaire ?

A

Nécrose de liquéfaction

199
Q

Qu,est-ce qui explique l’aspect semi-liquide du tissu lors de la nécrose de liquéfaction ?

A

La digestion enzymatique très importante

200
Q

Nommez un ezemple de nécrose de liquéfaction

A

Nécrose de liquéfaction du tissu cérébral

201
Q

Il y a une libération de quoi lors de la nécrose du tissu pancréatique ? (nécrose graisseuse)

A

lipases (enzymes pancréatiques)

202
Q

Dans quels situations voit-on une nécrose fibrinoïde ?

A
  • hypersensibilité type III
  • maladie auto-immune
203
Q

Nommez des exemples d’apoptose physiologique

A
  • embryogenèse
  • homéostasie
  • système immunitaire
204
Q

Nommez des exemples d’apoptose pathologique

A
  • cellules lésées ou tumorales
  • stimuli à petites doses : chaleur, irradiation, chimiothérapie
205
Q

V/F le noyau est longtemps intact dans le cas de la nécrose

A

VRAI (vs apoptose il y a une atteinte nucléaire importante)

206
Q

Dans quel type de mort cellulaire les organelles demeurent intacts ?

A

Apoptose (vs nécrose il y a altération des organelles)

207
Q

Dans quel type de mort cellulaire il y a une rupture de la membrane cellulaire ?

A

Nécrose

208
Q

Nommez des exemples de cas de calcifications dystrophiques

A
  • maladies valvulaires
  • psammomes du carcinome papillaire de la thyroïde, du méningiome, de certaines tumeurs ovariennes
209
Q

Nommez des exemples de pathologies de déficits en phagocytes (immunodéficience innée)

A
  • Maladie de Chediak-Hagashi
  • Maladie granulomateuse chronique
210
Q

Le pus contient:
a. Des cellules
b. Des débris cellulaires
c. Des leucocytes
d. A et B
e. A et C
f. A-B-C

A

f. A-B-C

211
Q

Le streptocoque béta-hémolytique du groupe A infecte quelles parties anatomique ?

A
  • voies oropharyngiennes
  • voies respiratoires
212
Q

Le RAA peut entrainer l’apparition de symptômes de la chorée… Quels sont ces symptômes ?

A
  • plus émotif
  • faiblesse musculaire
  • mouvement de grimace sans le vouloir
  • mouvements involontaires des bras et des jambes
213
Q

Comment l’organisme réagit lors de la RAA ?

A

En déclanchant une importante réponse imunitaire contre la zone infectée = synthèse d’anticorps spécifiques qui combattent la bactérie mais aussi qui attaquent certaines protéines de l’organisme par réaction croisée

214
Q

Quel type d’hypersensibilité est caractérisé par une réaction allergique survenant immédiatement après le contact avec l’antigène ?

A

Type I

215
Q

Quels sont les médiateurs nouvellements formés dans l’hypersensibilité de type I ?

A
  • leucotriènes
  • PAF
216
Q

Quels sont les médiateurs responsables de l’anaphylaxie dans l’hypersensbilité de type I ?

A

Les médiateurs préformés :
- histamine
- ECF-A

217
Q

Au niveau de l’étiologie de la réaction d’hypersensibilité de type I, il y a une forte sécrétion de quoi et une faible sécrétion de qoi ?

A

Forte sécrétion : IL-4 par Th2 (augmente formation IgE car favorise prolifération lymphocytes B)
Faible sécrétion : IFNg par Th1 (diminue formation IgE)

218
Q

Le traitement de pharmacothérapie pour l’hypersensibilité de type I comprend quoi ?

A
  • anti-histaminique
  • anti-dégranulant
  • broncho-dilatateur
219
Q

Le traitement d’immunothérapie pour l’hypersensibilité de type I agit sur quoi ?

A

Sur la balance Th1/Th2 (désensibilisation)

220
Q

Qu’arrive-t-il si le second foetus est aussi Rh positif (contrairement à la mère qui est Rh négatif) ? (hypersensibilité de type II)

A

Les anticorps anti-Rh de classe IgG développé suite à la prmeière grossesse vont passer dans la circulation foetale à travers le placenta = hémolyse des cellules du foetus

221
Q

Quel est le traitement préventif pour éviter la maladie hémolytique du nouveau-né ?

A

La prophylaxie ; neutralise les anticorps anti-Rh rpésents chez la mère

222
Q

La formation excessive de complexes immuns dans le cas d’une maladie sérique s’explique par quoi ?

A

Par un excès d’antigène

223
Q

Quels sont les deux types de maladies sériques ?

A
  1. Aigue ; survient lors de la première administration d’un antigène dans l’organisme
  2. Chronique : formation continue de complexes immuns circulants car antigène administré répétitivement pendant plusieurs semaines/mois
224
Q

Quelles sont les deux formes de la thyroïdite d’Hashimoto ?

A
  • atrophique : thyroïde de taille et volume faible (en partie détruite)
  • hypertrophique : présence d’un goitre (glande pas détruite mais fonctionnement ralenti)
225
Q

Quelle est la différence entre une greffe et une transplantation ?

A

Tranplantation ; rétablissement de la continuité vasculaire

Greffe ; pas d’anastomose vasculaire

226
Q

À quoi sert le tissu de granulation? (vérifié Dieu)
A. C’est un support pour la migration des neutrophiles
B. C’est un support pour l’angiogénèse
C. C’est un tissu provisoire en attendant la formation de la cicatrice
D. Les énoncés A, B et C sont exacts
E. Les énoncés B et C sont exacts
F. Les énoncés À et C sont exacts

A

E. Les énoncés B et C sont exacts

227
Q

Quels sont les deux mécanismes pouvant expliquer le lien entre les maladies parodontales et le développement de certaines maladies systémiques ?

A
  • Augmentation de IL-1, PGE2 (prostaglandine), TNFalpha dans le sang (causé par l’inflammation)
  • Entrée des bactéries via le parodonte lésé
228
Q

Quels sont les effets systémiques d’une inflammation importante ?

A
  • Fièvre
  • Leucocytose (augmentation production leucocytes a/n de la moelle osseuse stimulé par TNFalpha et IL-1)
  • Symptômes généraux : frissons, anorexie, somnolences, malaises
229
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

C’est un mécanisme actif physiologique (peut parfois être pathologique) de mort cellulaire programmée (suicide) essentiel au développement, à la maturation et au renouvellement normal des tissus. L’apoptose n’occasionne pas d’inflammation et correspond à un processus actif.

229
Q

Il y a une altération des organelles dans quel type de mort cellulaire ?

A

Nécrose

230
Q

Qu’est-ce que la nécrose ?

A

La nécrose est un processus passif pathologique qui désigne les modifications morphologiques irréversibles coïncidant avec la mort cellulaire. Ce processus cellulaire résulte de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires. Contrairement à l’apoptose, la nécrose induit une réaction inflammatoire.

231
Q

Qu’est ce que la réponse immunitaire humorale?
22

A

Elle fait partie de l’immunité spécifique. C’est la réponse immunitaire qui implique les lymphocytes B.
Lorsqu’ils sont activés par les IL-2 (des CD4), les lymphocytes B vont se multiplier et donner différentes sous populations : lymphocyte B mémoire et Lymphocyte B qui vont se différencier en plasmocyte. Les plasmocytes sont ceux qui produisent les anticorps spécifiques à un Ag.

232
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans l’hypersensibilité de type II ?

A

Anticorps cytolytiques de classe IgG et IgM, le complément et les cellules effectrices (monocytes/macrophages, éosinophiles, neutrophiles, plaquettes, cellules K)

233
Q

Quels leucocytes sont présents au niveau des infiltrats pour une hypersensibilité de contact?

A

Cellules mononucléées : lymphocyte B, T, NK, monocytes

234
Q

Qu’est-ce que la maladie du lymphocyte nu? Expliquez…

A

la maladie du lymphocyte nu s’explique par un manque de CMH II qui est causé par un
récepteur non-fonctionnel pour l’IL-2 sur les lymphocytes qui vont alors se différencier de façon non appropriée

235
Q

Expliquer la maladie de Chediak Hagashi…

A

C’est une maladie de l’immunodéficience innée qui se caractérise par une anomalie génétique rare qui affecte les cellules phagocytaires dont les macrophages et PNN. Cette maladie est due à
une mutation génétique du gène LYST et un défaut d’activité cytotoxique des LT et NK.

236
Q

Qu’est-ce que la mémoire immunologique?

A

La mémoire immunologique se produit lors d’une greffe répétée. La sensibilisation par la première greffe induit une mémoire immunologique. Lors de la première greffe allogénique, le corps prend une douzaine de jours avant de développer une réponse immunitaire. Cela engendre donc le rejet de la greffe et la production de Lymphocytes T et B mémoire qui vont rester dans le corps. Lors d’une 2e greffe du même tissu, le corps reconnait le tissu et la réponse immunitaire est beaucoup plus rapide. Le rejet est alors aussi plus rapide.

237
Q

Comment un excès en IgE peut causer une réaction d’hypersensibilité type I.

A

Les IgE en excès vont causer une dégranulation des mastocytes et des basophiles. Il y aura alors libération
de médiateurs inflammatoires/allergiques.

238
Q

Quel type de lymphocyte est impliqué dans le rejet d’un greffon? Expliquez…

A

Les lymphocytes T du receveur vont percevoir le greffon comme étranger et vont le rejeter. Par principe du non-soi, les cellules T reconnaissent les protéines à la surface des cellules du donneur comme étant des antigènes qui sont différentes de ses propres protéines membranaires et induisent la sécrétion d’anticorps pour les éliminer.

239
Q

La diapo intitulée cytotoxicité médiée par les anticorps. Il montre l’image et demande d’expliquer
si la réaction phagocytaire est normale pour le second encadré (C’est non). Ensuite, il demande
d’expliquer la raison de notre choix

A

Dans le 2e encadré la cellules est incapable de phagocyter, il y a libération extracellulaire d’enzymes. Dans une situation pathologique, la cellule phagocytaire (neutrophile) reconnait la membrane basale comme une structure étrangère et va essayer de la phagocyter, mais en sera incapable donc elle va libérer des médiateurs cytotoxiques qui vont attaquer la membrane basale, ce qui crée une lésion tissulaire et provoque une réaction d’hypersensibilité de type II.

240
Q

Donnez un exemple de déficit primaire des cellules B

A

Maladie de Bruton

241
Q

Quel pigment cause les hématomes (un bleu)

A

Hémosidérine

242
Q

Rôles des leucocytes (globules blancs dans sang)
a. Nettoyer la plaie
b. Sécréter facteurs chimiotactiques pour la cicatrisation
c. Remodelage de matrice extracellulaire (sécrétion d’enzymes pour remodelage tissu de granulation)
d. Tous vrais

A

d. Tous vrais

Nettoyage de la plaie par phagocytose : monocyte/macrophage, neutrophile

Facteurs chimiotactiques : neutrophiles, basophiles

Enzymes : monocytes, macrophages, eosinophiles

243
Q

Définition d’une biopsie
a. Brossage de …
b. Brossage de ….
c. Prélèvement d’un fragment de tissu sur un être mort en vue d’un examen anatomopathologique
d. Prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant en vue d’un examen anatomopathologique

A

d. Prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant en vue d’un examen anatomopathologique

244
Q

Quel type de cellules sont stables?
A. Cellules épithéliales
B. Cellules du rein
C. Cellules cardiaques
D. Cellules hépatiques
E. Cellules de la moelle osseuse

A

B. Cellules du rein
D. Cellules hépatiques (foie)

245
Q

Quelles sont les seules cellules à pouvoir s’hyperplasier ?

A

Les cellules à potentiel prolifératif (cellules capable de division cellulaire/mitose)

246
Q

L’hyperplasie est souvent associée à quoi ?

A

Une augmentation du volume de l’organe

247
Q

Quels sont les types d’hyperplasie physiologique ?

A
  • Hyperplasie hormonale (glande mammaire, endomètre)
  • Hyperplasie compensatoire (hépatectomie partielle)
248
Q

Quels sont les types d’hyperplasie pathologique ?

A
  • Hyperplasie hormonale excesive (goitre thyroïdien)
  • Stimulation virale (VPH)
  • Stimulation inflammatoire (prolifération fibroblastes et cellules endothéliales dans la réparation tissulaire)
249
Q

Qu’est-ce que l’involution ?

A

C’est la réduction de la masse de cellules fonctionnelles par diminution du nombre de cellules suivant une hyperplasie (se fait par apoptose)

250
Q

V/F si le tissu lésé est non vascularisé il y aura tout de même une réaction inflammatoire

A

FAUX, l’inflammation est une réaction du tissu vascularisé car implique les cellules du sang

251
Q

Qu’est-ce qui permet l’étape de la phagocytose dans la phase inflammatoire ?

A

Les leucocytes : macrophages, neutrophiles

252
Q

Quels sont les deux mécanismes pour la dégradation (dégranulation) dans la phase inflammatoire ?

A
  • Mécanisme O2-dépendant : production de métabolites actifs de l’oxygène bactéricide (H2O2, O2)
  • Mécanisme O2-indépendant : action par des substances comme lysosome, protéines cationiques, lactoferrine pH, enzymes
253
Q

Le complément est activé de quel façon ?

A

Par la rencontre avec le complexe antigène-anticorps

254
Q

V/F les médiateur du système du complément augmente la perméabilité vasculaire

A

VRAI : en libérant l’histamine (histamine = amine vasoactive)

255
Q

La voie cyclooxygénase dans les métabolites de l’acide arachidonique est bloqué par…

A

les anti-inflammatoires

256
Q

Dans quel type d’inflammation aigue il y a une vasodilatation intense des vaisseaux sanguins ?

A

Inflammation congestive & oedémateuse

257
Q

Quelles sont les 4 sortes de l’inflammation purulente ?

A
  • pustule
  • abcès
  • phlegmon
  • empyème
258
Q

Comment VEGF induit l’angiogenèse ?

A
  • Augmente perméabilité vasculaire
  • Stimule la migration et la prolifération des cellules endothéliales
259
Q

Quel est le facteur retardant le plus la cicatrisation ?

A

Infections

260
Q

(Répondre en 1 phrase) Donnez un exemple de maladie due à une réaction d’hypersensibilité de type II

A

Maladie hémolytique du nouveau-né qui est causé lorsque le fœtus est Rh+ alors que la mère est Rh-. Lors d’une première grossesse de ce type la mère va développer des anticorps qui vont, lors d’une grossesse subséquente impliquant cette même situation, causer une hémolyse des cellules du fœtus.

261
Q

Quelles sont les causes d’une lésion ?

A
  • agent chimique
  • agent infectieux
  • agent physique
  • anomalies génétiques
  • déséquilibre (circulatoire, nutritionnel, hormonaux, immunitaires)
262
Q
A
263
Q
A

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