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Rx système digestif > Examen I > Flashcards

Examen I Flashcards

1
Q

Comment fonctionne l’homéostasie du glucose?

A

Diminution du glucose sanguin : stimulation des cellules alpha du Pancréas (îlots de Langerhans) -> sécrétion gulcagon -> augmente la libération de glucose par le foie et diminue les processus de stockage dans le foie et dans les muscles -> augmentation du glucose sanguin

Augmentation du glucose sanguin : stimulation des cellules bêta du Pancréas (idem) -> sécrétion d’insuline -> augmentation du stockage du glucose dans foie et muscles, absorption dans les cellule et diminution de la libération de glucose -> diminution du glucose sanguin

Les cellules alpha représentent 30% des cellules pancréatiques endocrines, et les cellules bêta, 70%.

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2
Q

Comment agit le glucagon sur les cellules hépatique?

A
  • Convertissent le glycogène en glucose (glucogénolyse)
  • Production du glucose à partir d’acide lactique et d’acides aminés (néoglucogenèse)
    => accélère libération du glucose dans la circulation sanguine
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3
Q

Comment agit l’insuline sur les cellules hépatiques?

  • glucose
  • lipides
  • protéines
A
  • Accélère diffusion facilitée du glucose dans les cellules (mobilise transporteurs)
  • Accélère conversion du glucose en glycogène (glucogenèse)
  • Augmente l’absorption des acides aminés et stimule production de protéines (inhibe la dégradation des protéines et la néoglucogenèse)
  • Accélère synthèse des acides gras (favorise lipogénèse et inhibe la lipolyse)
  • Ralentit la glycogénolyse et la néoglucogenèse
    => accélère le stockage dans les cellules
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4
Q

Comment l’insuline permet-elle la captation du glucose?

A

Lorsqu’elle se fixe au récepteur à l’insuline sur les cellules, l’insuline permet l’activation des récepteurs GLUT 4. Ces derniers se rendent à la membrane cellulaire pour capter le glucose et permettre leur entrée dans la cellule. Les GLUT-4 sont transporteurs de glucose insulino-dépendants.

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5
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

Glycémie à jeun (8h) > 7 mmol/L à 2 reprises
Taux d’HbA1C > 6,5 % chez les adultes (3 derniers mois)
Glycémie 2h après l’ingestion de 75 g glucose > 11,1 mmol/L (provoqué)
Glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L (peu importe dernier repas)

En l’absence de Sx, un deuxième test doit être passé pour confirmer le Dx

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6
Q

Quels sont les critères diagnostiques du prédiabète?

A

Taux d’hémoglobine glycolysée (HbA1C) entre 6,0 et 6,4%
Glycémie à jeun (8h) 6,1-6,9 mmol/L

  • À risque 5,6-6,0 mmol/L + HbA1 5,6-5,9%
  • Normal < 5,6 mmol/L + HbA1C < 5,5%
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7
Q

Quelles causes moins connues peuvent être à l’origine d’un diabète?

A

Iatrogénique, monogénique, secondaire à une pancréopathie (ex pancréatectomie), secondaire à une endocrinopathie, secondaire à une infection (type 1), grossesse

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque associés au diabète de type 2?

A
  • Parent premier degré atteint
  • Population/nationalité
  • ATCD prédiabète
  • ATCD diabète gestationnel
  • Accouchement enfant poids naissance élevé
  • Présence de problèmes de santé associés si diabète (lésions organes cibles, Mx associées)
  • Présence de causes secondaires (ex prise de Rx iatrogéniques)
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9
Q

Quelles caractéristiques seront attribuées aux 5 cluster du classement du diabète?

A

Classe 5 : Peu sévère lié à l’âge avancé
Classe 4 : Léger lié à l’obésité et sans complications
Classe 3 : Insulinodépendant sévère, poids excessif, association génétique et complications
Classe 2 : Insulinodépendant sévère, âge jeune sans surpoids et anticorps, déficience cellules bêta
Classe 1 : Sévère autoimmun similaire aux anciens types 1, jeunes, sans surpoids, insulinodépendance, destruction des cellules bêta

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 1?

A
  • 5-10% des diabétiques
  • Évolution rapide vers insulinodépendance (déficience 80% en insuline)
  • Réaction auto-immune dans 90% des cas -> destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans -> carence insuline
  • Autres maladies auto-immunes peuvent causer
  • Apparition en bas âge (< 30 ans, autour 12 et 14)
  • Possibilité ATCD familiaux
  • Implication possible de facteurs génétiques et environnementaux
  • Poids normal, révélation aiguë / abrupte (polyurie, amaigrissement)
  • Cétonurie ad acidocétose avec coma si pas de Tx
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11
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2?

A

Âge > 45 ans, surpoids/obésité (résistance à l’insuline), sédentaire, ATDC familiaux, diabète gestationnel ou gros bébé, ATCD HTA, dyslipidémie, ATCD pathologies CV, syndrome ovaires polykystiques, noir, hispanique, Américain, Amérindien, Asiatique

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 2?

A
  • 90% des diabétiques
  • Insulinorésistance périphérique a/n foie et muscles squelettiques (obésité) -> hyper sécrétion insuline pour entrée glucose dans cellules -> diminution progressive efficacité cellules bêta par épuisement et diminution de l’action
  • ATCD familiaux et syndrome métabolique fréquents
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13
Q

Comment la prise d’alcool peut-elle influencer l’hyper et l’hypoglycémie?

A

Hyperglycémie :

  • Grande quantité de glucides contenus dans l’alcool
  • Hyper urée / déshydratation risque de concentrer la glycémie sanguine

Hypoglycémie :

  • Alcool peut influencer le jugement et causer un oubli de la prise d’insuline + l’entourage risque moins de remarquer la chute de glycémie et d’agir pour aider
  • Diminution de production de glucose dans le foie
  • En présence de cirrhose hépatique sévère, la majorité des hypoglycémiants oraux ne peuvent être utilisés car ils sont métabolisés par voie hépatique
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14
Q

Quels facteurs favorisent la résistance à l’insuline?

A
  • Excès de poids graisse viscérale
  • Activité physique faible / absente
  • Mx aiguës ou chroniques
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15
Q

Quels sont les symptômes d’une hyper et d’une hypoglycémie?

A

Hyperglycémie :
Soif intense, faim excessive, polyurie, fatigue, somnolence, vision trouble, bouche sèche (économise liquides)
Si persiste -> concentration diff, confusion, faiblesse, somnolence, vision trouble, céphalées, vertiges, inconscience

Hypoglycémie :
Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, no, engourdissements langue ou lèvres (manque glucose au système périphérique)
Si persiste -> perte de poids rapide, plaies guérissent mal (devient milieu culture idéal), haleine fruitée, crampes abdo, no/vo, corps cétoniques urine et sang, inconscience ad coma (manque de glucose au SNC)

Glucose sanguin < 4 mmol/L avec insuline ou sécrétagogue + répond à charge de glucose

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16
Q

Quelle population est particulièrement exposée au risque de diabète?

A

Chez les membres des premières nations, le taux est de 3 à 5 x supérieur

  • Âge de Dx inférieur
    • Femmes surtout âge fertile
  • Prévalence supérieure Mx micro et macrovasculaires
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17
Q

Quelle stratégie peut être utilisé chez une personne âgée plus fragile afin d’éviter l’hypoglycémie?

A

Accepter des cibles plus élevées de glycémie

  • HbA1C : < 8,7 % (7,1 - 8,5%)
  • Préprandiale 5,0 - 12,0 mmol/L selon niveau de fragilité

Le patient est assez âgé pour que les risques de complications micro et macrovasculaires s’appliquent moins (6-10 ans vs espérance de vie faible), donc les bienfaits d’un Tx agressif sont perdus. Les plus grands risques sont relatifs à l’hypoglycémie.

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18
Q

Quelles sont les actionss de la gestion du diabète qui devraient être prises au suivi?

A

A : A1C
C : Cholestérol LDL < 2,0 mmol /L ou dim > 50%
T : Tension artérielle (< 130/80)
I : Interventions sur le mode de vie (activité physique + alimentation
O : Ordonnances - protection CV
N : Non-fumeur / sevrage tabac
S : S’occuper du dépistage des complications
S : Santé psychologique

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19
Q

Quels traitements antidiabétiques peuvent causer une hypoglycémie?

A
  • INSULINE le plus *
  • Sulfonylurés *
  • Agonistes des récepteurs GLP1
  • Méglitinides *
  • Inhibiteur DPP IV
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20
Q

Quels sont l’impact des différents agents antidiabétiques sur le poids du patient?

A

Augmentation du poids :

  • Insuline
  • Sulfonylurés
  • Méglitinides
  • Thiazolidinedione
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21
Q

Quels sont les agents antidiabétiques qui entraînent la plus grande diminution d’HbA1C?

A
  • Insuline (environ 1%)
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques chimiques de l’insuline humaine?

A
  • Gène du chromosome 11
  • C’est un peptide formé de 2 chaînes (alpha et bêta) réunies par deux ponts disulfures
  • 51 acides aminés au total (21 chaîne A et 30 chaîne B)
  • La pro insuline (précurseur à chaîne unique) comporte également un segment C qui sera clivé (hydrolyse) pour former l’insuline après ablation de 4 acides aminés. Le segment clivé devient le peptide C.
  • La même qté de peptide c que d’insuline endogène peut être dosée.
23
Q

Comment fonctionne le mécanisme de libération de l’insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans?

A
  1. Entrée du glucose dans les cellules bêta via le transporteur de glucose GLUT-2 non insulino-dépendant
  2. Formation de l’ATP avec le glucose dans la cellule
  3. Augmentation de l’ATP bloque la sortie des ions K+ par les canaux K+ ATP- dépendants
  4. La concentration intermembranaire de K+ cause une dépolarisation de la membrane
  5. La dépolarisation entraîne l’ouverture des canaux calciques, créant un influx de Ca2+ vers la cellule
  6. L’influx occasionné amène à la sécrétion d’insuline
24
Q

Quelle est la différence quant à l’élimination de l’insuline endogène vs l’insuline injectée?

A

Endogène : 60% foie et 35-40% reins
Inversé avec injection
Synthétisée / exogène : 30-40% foie et 60% reins

25
Q

Quelle est la distinction entre les insulines humaines et les analogues de l’insuline humaine commercialisés?

A

Humaine : Reproduction de la séquence d’AA identique à celle de l’insuline humaine
- R (rapide) et N (intermédiaire)
Analogue : Substitution ou inversion des AA pour modifier les caractéristiques physico-chimiques et la cinétique d’absorption SC de l’insuline
- Ultra rapide (prandiale), lente ou prolongée (basale)

26
Q

À quel moment les différents types d’insuline sont-ils utilisés?

A

N, lentes ou prolongées : Injectées autour du réveil et du coucher pour mimer la sécrétion basale d’insuline. Elles ont une longue durée d’action et un pic moins élevé.
R : Injectés autour des heures de repas afin de mimer la sécrétion augmentée en état post-prandial. Elle a une durée d’action plus courte que les insulines basales, mais un pic plus élevé.
Ultra rapides : Alternative synthétique de l’insuline R avec une durée d’action encore plus courte et un pic de concentration plus élevé et précoce. Elle mime mieux encore l’état post-prandial normal puisque dure moins lgtmps après le repas et réduit les risques d’hypoglycémie.

27
Q

Quelles modifications peuvent être apportées à l’insuline pour …
- Allonger la durée d’action en ralentissant la vitesse d’absorption SC?

A

Protamine (insuline NPH) -> suspension avant injection forme des cristaux qui se libèrent lentement
Zinc

28
Q

Quelles sont les insulines très rapides et leurs caractéristiques?

A

Humalog, Admelog (Lispro) 100 ou 200 (analogues)
NovoRapid, Kirsty, Trurapi (Asparte)
Apidra (Glulisine)
Fiasp (Asparte rapide)

Début action : 5-15 min (prendre un peu avant repas)
Pic d’action : 1-2h (plus rapide)
Durée d’action : 3-5h (plus courte)
Mime plus l’insuline endogène

Solutions claires à pH neutre, contiennent un peu de zinc pour stabilité et durée action

29
Q

Quelle est l’insuline rapide et ses caractéristiques?

A

Humulin R (régulière/rapide) (humaines)

Début action : 15-30 min
Pic d’action : 2-4h
Durée d’action : 5-8h
Durée plus longue et pic retardé vs repas augmentent risque d’hypo

Solution claire à pH neutre, contient un peu de zinc pour stabilité et durée action

30
Q

Quelles sont les insulines intermédiaires et leurs caractéristiques?

A

Humulin N et Novolin NPH (humaines)

Début action : 1-2h
Pic d’action : 6-10h
Durée d’action : 16-18h
Le début d’action est décalé, mais l’effet est prolongé

Suspensions troubles avec NPH troublent pH neutre, combinaison avec zinc ou protamine

31
Q

Quelles sont les insulines prolongées et leurs caractéristiques?

A

Lantus ou Basaglar (Glargine) (analogues)
- solution claire et pH acide (4,0)
Levemir (Détémir) - action 17h
- solution claire et pH neutre
Toujeo (Glargine 300 u/mL) - 24-30h (plus chances 24h)
- 3x concentration augmente demi-vie

Début action : 1-3h
Pic d’action : aucun significatif (réduit risque d’hypo)
Durée d’action : 20-24h
Prise DIE, mais peut être BID chez certains patients
La durée de l’effet est dose dépendant

  • Le Tresiba (Dégludec) a début action 30-90 min, aucun pic d’action significatif et une durée d’action de 42h*
  • Solution claire, chaîne de multihexamères
32
Q

Quelle est l’insuline basale/prandiale et ses caractéristiques?

A

Entuzity (500 u/ml) injecter petits volumes car très concentrée

Début action : 15 min (action rapide intéressante)
Pic d’action : 4-8h (intéressant)
Durée d’action : 17-24h
Non couverte par la RAMQ

33
Q

Quels sont les 3 insulines biosimilaires sur le marché actuellement?

A

Basaglar -> Lantus (glargine)
Trurapi -> NovoRapid (aspart)
Admelog -> Humalog (lispro)

34
Q

Quelles formulations d’insuline ont un aspect trouble?

A

Les insulines mélangées (30/70 -> (très) rapide/ intermédiaire)
*possibilité de former le mélange, mais prélever R et premier puis N
Insulines à action intermédiaire (Humulin N et insuline NPH)
Insulines prémélangées régulière/NPH

35
Q

Quels changements sont apportés a/n des acides aminés des insulines analogues :

A

Glargine : Asp->Gly chaîne A et ajout Arg-Arg chaîne B
Lispro (Humalog/Admelog) : Inversion Pro-Lys -> Lys-Pro de la chaîne B de l’insuline humaine
- Diminue agrégations pour + rapide
Glulisine (Apidra) : Changement Asp->Lys et Lys ->Glu à deux positions de la chaîne B
Asparte (Novorapid/Trurapi, Fiasp): Changement Pro -> Asp (-)
- Réduit interaction Pro-Gly, inhibe auto-agrégation de l’insuline
Détémir : Élimination Thr et Lys acylée par acide myristique lié à chaîne acide gras pour longue action
Dégludec : Ajout Glu + dimère
- Forment amas à l’injection qui se défait tranquillement pour permettre longue action

36
Q

Quel est le mécanisme d’action de la glargine (Lantus, Basaglar, Toujeo)?

A

Modifications permettent produit soluble au pH acide de la solution injectable, mais qui précipite au pH neutre du tissu SC -> insuline glargine libéré de façon lente et régulière à partir de précipités

  • Forme monomère entre*
  • Ne pas mélanger avec d’autres insulines*
37
Q

Quel est le mécanisme d’action du détémir (Lévémir)?

A

Ajout de chaîne d’acide gras à Lys permet liaison à l’albumine humaine -> 98% du détémir est lié à l’albumine et se détache lentement pour aller agir
La forme libre peut se lier au récepteur insuline et est actif
Ne pas mélanger avec d’autres insulines

38
Q

Quel est le mécanisme d’action du degludec (Tresiba)?

A

Dihexamères dans fiole injectable -> formation de multihexamères dans le tissu SC -> libération progressive de monomères -> retarde l’absorption et liaison à l’albumine -> prolonge durée de circulation ad 42h
Ne pas mélanger avec d’autres insulines

39
Q

Quelles sont les posologies à adopter dans les cas du diabète de type 1 et 2?

A

Diabète type 1: 0,5 à 0,8 unités/kg/jr augmenté si Mx ou acidocétose à 1-1,5 u/kg/jr
Répartition :
- Bolus 20% dose quotidienne à chaque repas (60% pour 3 repas)
- Basale 40% de la dose quotidienne coucher ou lever

Diabète type 2 : 0,1-0,2 u/kg/jr

40
Q

Comment les insulines doivent être conservées?

A

Au réfrigérateur lorsque non entamée (Tresiba ad 56 jrs température ambiante)
Quand entamés, 1 mois à temp ambiante (sauf 6 semaines pour Lévémir et Toujeo et 8 semaines pour Tresiba)
Seringues pré-remplies 1 semaine au frigo avec aiguille pointée vers le haut

41
Q

Quelles mesures doivent être prises dans d’amorcer un traitement de la DACD?

A
  • cesser les laxatifs et antipéristaltiques (risque mégacôlon)
  • Réviser pertinence de poursuivre IPP, opiacés, antibiotiques (choisir)
42
Q

Comment traiter une DACD?

A

Infection légère :
- Métronidazole 500 mg PO TID x 10 jrs (peu absorbé, mais Tx local TGI voulu)
Si grossesse/allaitement, CI métronidazole, risque élevé de complications ou mauvaise réponse métronidazole après 3-5 jrs
- Vancomycine 125 mg PO QID x 10 jrs

Infection sévère :
- Vancomycine 124 mg PO QID x 14 jrs et référer si persiste

Infection compliquée :
- Vancomycine 125 - 500 mg QID + métronidazole 500 mg IV TID et référer à un spécialiste

  • Métronidazole > vancomycine et fidaxomicine pour infections plus sévères surtout
  • Vancomycine active vc gram + (affecte pas reste de la flore), aucune efficacité qd administré IV, action locale au TGI non absorbé PO
  • Fidaxomicine > vancomycine p/r limite les récidives, mais slmt lorsque pas souche NAP1… souche dominante au Qc
43
Q

20 à 25% des patients auront une récidive de DACD après leur traitement. Comment doit-on traiter une récidive de DACD?

A

1e récidive
- Reprendre le Tx initial

2e récidive et +
- Tx de 42 jrs à la vancomycine
125 mg PO QID x 7 jrs
125 mg PO BID x 7 jrs
125 mg PO DIE x 7 jrs
125 mg q 2 jrs x 7 jrs
125 mg q 3 jrs x 14 jrs
Puis référer spécialiste

*Permet retour graduel à la flore colique normale, laisse germer les spores les jours off et tue les jours de Tx, théorie qui semble pas pire en clinique.

44
Q

Quelles sont les caractéristiques du pamoate de pyrantel (Combantrin)?

Traitement de tous les membres de la maisonnée en raison de haut taux de transmission (75%)

A

Antihelmintique non ovicide ni vermicide -> agit en paralysant le ver (libération Ach et inhibition cholinestérase pour dépolariser jonction neuromusculaire) qui sera expulsé dans les selles

Absorption orale faible (voulu), métabolisme hépatique, Tmax 1-3h, excrétion > 50% inchangé dans les selles et métabolites dans urines

Sécuritaire en grossesse et allaitement

Bien toléré, rare mais possibles E2 digestifs (crampes, No/Vo, diminution appétit), céphalées et étourdissements

Aucune interaction médicamenteuse

Dispo en vente libre
- cos croquables et sécables de 125 mg
- suspension orale 50 mg/ml pour enfants
Dès >1 an, 11 mg/kg ad dose max de 1g en dose unique, à répéter après 14 jrs (car non ovicide) (3ème dose possible, mais rare)

45
Q

Quelles sont les caractéristiques du Mébendazole (Vermox)?

Traitement de tous les membres de la maisonnée en raison de haut taux de transmission (75%)

A

Antihelmintique vermicide, mais pas ovicide -> bloque assemblage des microtubules et inhibe irréversiblement absorption glucose et autres nutriments

Absorption PO un peu > Combantrin, mais reste faible

Sécuritaire et grossesse et en allaitement

Bien toléré, rare E2 digestifs (No/Vo, crampes, flatulences) et hépatite

Interaction avec Carbamazépine, phénytoïne et fosphénytoïne pourrait diminuer Cp, mais impact clinique négligeable comme effet local recherché

Sous pr, cos croquables/sécables de 100 mg dès >2 ans en dose unique, à répéter après 14 jrs

46
Q

Quels pathogènes peuvent être responsables de la diarrhée du voyageur?

A 
Bactéries
- E coli entérotoxique
- E. coli
- Campylobacter (prend ampleur en Asie du Sud-Est, résistant aux fluoroquinolones) -> ad 60% des cas et > 85% en Thaïlande
Virus
Parasites
47
Q

Quels facteurs de risque augmentent les chances de développer une diarrhée du voyageur?

A
  • Hors des circuits touristiques
  • Long séjour = + repas
  • Voyage pendant saison des pluies (nappes phréatiques)
  • Jeunes enfants et adultes 15-30 ans
  • Acidité gastrique réduite (IPP)
  • VIH et immunodéprimés
48
Q

Dans quels cas considérer un Tx prophylaxique pour la diarrhée du voyageur et quel Tx choisir?

A

Seulement lorsqu’une brève maladie ne peut pas être toléré (athlètes/affaires, sensibilité augmentée, immunodéficiences), sinon faux sentiment de sécurité et augmente résistance bactérienne

Tx : Subsalicylate de bismuth (pepto bismol)
Activité anti-sécrétoire et antimicrobienne
- peu absorbé, effet local muqueuse
- cos 262 mg ou suspension orale 17,5 mg/ml

524 mg / 2 cos ou 30 ml QID max 3 sem
E2 : langue noire, selles grises/noires, constipation, acouphène
CI : (salicylate) allergie AAS, ulcère GI, anomalie coagulation, selles sanglantes / noires, IR, grossesse > 20 sem, allaitement, enfants < 12 ans syndrome de Reyes

49
Q

Quand et comment le vaccin Dukoral contre la diarrhée du voyageur devrait-il être administré?

A

Vaccin oral inactivé contre sous-unité B de la toxique similaire à E.coli Pas elle qui dérange en Thaïlande

Pas administré systématiquement, pour gens plus è risque de faire infections entériques ou contact étroit avec population indigente isolée des ressources médicales et d’eau potable.

  1. Dissoudre contenu du sachet tampon dans 150 ml eau fraîche (jeter 1/2 sln tampon obtenue si veut éviter effervescence enfant 2-6 ans)
  2. Agiter fiole vaccin, puis ajouter à solution tampon et mélanger.
  3. Ne pas manger ni boire 1h avant et après prise du vaccin.
  4. Admin en 2 doses prises à 1 sem d’intervalle (max 6) et 2 sem avant départ. Dose de rappel possible si séjour persiste.

Efficace 1 sem après 2ème dose

50
Q

Quels antibiotiques peuvent être remis pour traiter la diarrhée du voyageur?

*Seulement pour diarrhée importante, incapacité à faire activités, Sx généraux importants, sang mêlé aux selles)

A

Ciprofloxaxine 500 mg BID x 1-3 jrs
Levofloxacine 500 mg DIE x 1-3 jrs
Bonne tolérance

Seul approprié pour Campylobacter Asie du Sud-Est + compatible avec grossesse et allaitement et enfants
Bien expliquer comment bien diluer la poudre pour reconstituer
Azithromycine 500 mg DIE x 1-3 jrs

Chez > 18 ans : Zithromax ou céfixime si allergie (8 mg/kg DIE x 3 jrs)

Cesser le Tx dès que les Sx sont résolus, puis consulter si persiste après 3 jrs (24-48h, Vo sèvères après 12h, déshydratation, fièvre > 38,5, confusion)

NE PAS OUBLIER que nerf de la guerre = réhydratation orale (gastrolyte) et lopéramide prn

51
Q

En quoi consiste la triple thérapie dans l’éradication du H. pylori?

A

IPP + 2 des antibios suivants x 7-10 jrs

  • clarithromycine
  • amoxicilline
  • métronidazole

PAC, PMC, PAM -> adapté pour régions avec faible taux de résistance clarithromycine, mais peu adapté au Qc
Choix - efficace, taux d’éradication < 50%

52
Q

Quels sont les deux traitements en première intention dans le Tx du H. pylori?

A

PBMT (protection GI, pepto bismol, metronidazole, tétracycline) (aussi deuxième intention si PAMC tenté)
- IPP
- Pepto bismol 262 mg 2 cos QID
- Métronidazole 500 mg TID-QID
- Tétracycline 500 mg QID
Pas de résistance connue, mais prise plus complexe

PAMC (protection GI, amoxicilline, métronidazole, clarithroycine)
- IPP
- Amoxicilline 1000 mg BID (allergie?)
- Métronidazole 500 mg BID
- Clarithromycine 500 mg BID
Rencontre un peu plus de résistance, mais prise BID favorise adhésion

Idéalement, patient naïf aux antibiotiques choisis
Traitements sont recommandés x 14 jrs

53
Q

Quels sont les traitements en deuxième intention dans le Tx du H. pylori?

A

PBMT (protection GI, pepto bismol, metronidazole, tétracycline) x 14 jrs (surtout si PAMC tenté en premier)
- IPP
- Pepto bismol 262 mg 2 cos QID
- Métronidazole 500 mg TID-QID
- Tétracycline 500 mg QID
Pas de résistance connue, mais prise plus complexe

PAL (protection gastrique, amoxicilline, levofloxacine)

  • IPP
  • Amoxicilline 1000 mg BID
  • Levofloxacine 500 mg DIE / 250 mg BID

Si échec -> PAR (protection gastrique, amoxicilline, rifabutin)

  • IPP
  • Amoxicilline 1000 mg BID
  • Rifabutin 150 mg BID

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