Examen I Flashcards
Comment fonctionne l’homéostasie du glucose?
Diminution du glucose sanguin : stimulation des cellules alpha du Pancréas (îlots de Langerhans) -> sécrétion gulcagon -> augmente la libération de glucose par le foie et diminue les processus de stockage dans le foie et dans les muscles -> augmentation du glucose sanguin
Augmentation du glucose sanguin : stimulation des cellules bêta du Pancréas (idem) -> sécrétion d’insuline -> augmentation du stockage du glucose dans foie et muscles, absorption dans les cellule et diminution de la libération de glucose -> diminution du glucose sanguin
Les cellules alpha représentent 30% des cellules pancréatiques endocrines, et les cellules bêta, 70%.
Comment agit le glucagon sur les cellules hépatique?
- Convertissent le glycogène en glucose (glucogénolyse)
- Production du glucose à partir d’acide lactique et d’acides aminés (néoglucogenèse)
=> accélère libération du glucose dans la circulation sanguine
Comment agit l’insuline sur les cellules hépatiques?
- glucose
- lipides
- protéines
- Accélère diffusion facilitée du glucose dans les cellules (mobilise transporteurs)
- Accélère conversion du glucose en glycogène (glucogenèse)
- Augmente l’absorption des acides aminés et stimule production de protéines (inhibe la dégradation des protéines et la néoglucogenèse)
- Accélère synthèse des acides gras (favorise lipogénèse et inhibe la lipolyse)
- Ralentit la glycogénolyse et la néoglucogenèse
=> accélère le stockage dans les cellules
Comment l’insuline permet-elle la captation du glucose?
Lorsqu’elle se fixe au récepteur à l’insuline sur les cellules, l’insuline permet l’activation des récepteurs GLUT 4. Ces derniers se rendent à la membrane cellulaire pour capter le glucose et permettre leur entrée dans la cellule. Les GLUT-4 sont transporteurs de glucose insulino-dépendants.
Quels sont les critères diagnostiques du diabète?
Glycémie à jeun (8h) > 7 mmol/L à 2 reprises
Taux d’HbA1C > 6,5 % chez les adultes (3 derniers mois)
Glycémie 2h après l’ingestion de 75 g glucose > 11,1 mmol/L (provoqué)
Glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L (peu importe dernier repas)
En l’absence de Sx, un deuxième test doit être passé pour confirmer le Dx
Quels sont les critères diagnostiques du prédiabète?
Taux d’hémoglobine glycolysée (HbA1C) entre 6,0 et 6,4%
Glycémie à jeun (8h) 6,1-6,9 mmol/L
- À risque 5,6-6,0 mmol/L + HbA1 5,6-5,9%
- Normal < 5,6 mmol/L + HbA1C < 5,5%
Quelles causes moins connues peuvent être à l’origine d’un diabète?
Iatrogénique, monogénique, secondaire à une pancréopathie (ex pancréatectomie), secondaire à une endocrinopathie, secondaire à une infection (type 1), grossesse
Quels sont les facteurs de risque associés au diabète de type 2?
- Parent premier degré atteint
- Population/nationalité
- ATCD prédiabète
- ATCD diabète gestationnel
- Accouchement enfant poids naissance élevé
- Présence de problèmes de santé associés si diabète (lésions organes cibles, Mx associées)
- Présence de causes secondaires (ex prise de Rx iatrogéniques)
Quelles caractéristiques seront attribuées aux 5 cluster du classement du diabète?
Classe 5 : Peu sévère lié à l’âge avancé
Classe 4 : Léger lié à l’obésité et sans complications
Classe 3 : Insulinodépendant sévère, poids excessif, association génétique et complications
Classe 2 : Insulinodépendant sévère, âge jeune sans surpoids et anticorps, déficience cellules bêta
Classe 1 : Sévère autoimmun similaire aux anciens types 1, jeunes, sans surpoids, insulinodépendance, destruction des cellules bêta
Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 1?
- 5-10% des diabétiques
- Évolution rapide vers insulinodépendance (déficience 80% en insuline)
- Réaction auto-immune dans 90% des cas -> destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans -> carence insuline
- Autres maladies auto-immunes peuvent causer
- Apparition en bas âge (< 30 ans, autour 12 et 14)
- Possibilité ATCD familiaux
- Implication possible de facteurs génétiques et environnementaux
- Poids normal, révélation aiguë / abrupte (polyurie, amaigrissement)
- Cétonurie ad acidocétose avec coma si pas de Tx
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2?
Âge > 45 ans, surpoids/obésité (résistance à l’insuline), sédentaire, ATDC familiaux, diabète gestationnel ou gros bébé, ATCD HTA, dyslipidémie, ATCD pathologies CV, syndrome ovaires polykystiques, noir, hispanique, Américain, Amérindien, Asiatique
Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 2?
- 90% des diabétiques
- Insulinorésistance périphérique a/n foie et muscles squelettiques (obésité) -> hyper sécrétion insuline pour entrée glucose dans cellules -> diminution progressive efficacité cellules bêta par épuisement et diminution de l’action
- ATCD familiaux et syndrome métabolique fréquents
Comment la prise d’alcool peut-elle influencer l’hyper et l’hypoglycémie?
Hyperglycémie :
- Grande quantité de glucides contenus dans l’alcool
- Hyper urée / déshydratation risque de concentrer la glycémie sanguine
Hypoglycémie :
- Alcool peut influencer le jugement et causer un oubli de la prise d’insuline + l’entourage risque moins de remarquer la chute de glycémie et d’agir pour aider
- Diminution de production de glucose dans le foie
- En présence de cirrhose hépatique sévère, la majorité des hypoglycémiants oraux ne peuvent être utilisés car ils sont métabolisés par voie hépatique
Quels facteurs favorisent la résistance à l’insuline?
- Excès de poids graisse viscérale
- Activité physique faible / absente
- Mx aiguës ou chroniques
Quels sont les symptômes d’une hyper et d’une hypoglycémie?
Hyperglycémie :
Soif intense, faim excessive, polyurie, fatigue, somnolence, vision trouble, bouche sèche (économise liquides)
Si persiste -> concentration diff, confusion, faiblesse, somnolence, vision trouble, céphalées, vertiges, inconscience
Hypoglycémie :
Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, no, engourdissements langue ou lèvres (manque glucose au système périphérique)
Si persiste -> perte de poids rapide, plaies guérissent mal (devient milieu culture idéal), haleine fruitée, crampes abdo, no/vo, corps cétoniques urine et sang, inconscience ad coma (manque de glucose au SNC)
Glucose sanguin < 4 mmol/L avec insuline ou sécrétagogue + répond à charge de glucose
Quelle population est particulièrement exposée au risque de diabète?
Chez les membres des premières nations, le taux est de 3 à 5 x supérieur
- Âge de Dx inférieur
- Femmes surtout âge fertile
- Prévalence supérieure Mx micro et macrovasculaires
Quelle stratégie peut être utilisé chez une personne âgée plus fragile afin d’éviter l’hypoglycémie?
Accepter des cibles plus élevées de glycémie
- HbA1C : < 8,7 % (7,1 - 8,5%)
- Préprandiale 5,0 - 12,0 mmol/L selon niveau de fragilité
Le patient est assez âgé pour que les risques de complications micro et macrovasculaires s’appliquent moins (6-10 ans vs espérance de vie faible), donc les bienfaits d’un Tx agressif sont perdus. Les plus grands risques sont relatifs à l’hypoglycémie.
Quelles sont les actionss de la gestion du diabète qui devraient être prises au suivi?
A : A1C
C : Cholestérol LDL < 2,0 mmol /L ou dim > 50%
T : Tension artérielle (< 130/80)
I : Interventions sur le mode de vie (activité physique + alimentation
O : Ordonnances - protection CV
N : Non-fumeur / sevrage tabac
S : S’occuper du dépistage des complications
S : Santé psychologique
Quels traitements antidiabétiques peuvent causer une hypoglycémie?
- INSULINE le plus *
- Sulfonylurés *
- Agonistes des récepteurs GLP1
- Méglitinides *
- Inhibiteur DPP IV
Quels sont l’impact des différents agents antidiabétiques sur le poids du patient?
Augmentation du poids :
- Insuline
- Sulfonylurés
- Méglitinides
- Thiazolidinedione
Quels sont les agents antidiabétiques qui entraînent la plus grande diminution d’HbA1C?
- Insuline (environ 1%)
Quelles sont les caractéristiques chimiques de l’insuline humaine?
- Gène du chromosome 11
- C’est un peptide formé de 2 chaînes (alpha et bêta) réunies par deux ponts disulfures
- 51 acides aminés au total (21 chaîne A et 30 chaîne B)
- La pro insuline (précurseur à chaîne unique) comporte également un segment C qui sera clivé (hydrolyse) pour former l’insuline après ablation de 4 acides aminés. Le segment clivé devient le peptide C.
- La même qté de peptide c que d’insuline endogène peut être dosée.
Comment fonctionne le mécanisme de libération de l’insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans?
- Entrée du glucose dans les cellules bêta via le transporteur de glucose GLUT-2 non insulino-dépendant
- Formation de l’ATP avec le glucose dans la cellule
- Augmentation de l’ATP bloque la sortie des ions K+ par les canaux K+ ATP- dépendants
- La concentration intermembranaire de K+ cause une dépolarisation de la membrane
- La dépolarisation entraîne l’ouverture des canaux calciques, créant un influx de Ca2+ vers la cellule
- L’influx occasionné amène à la sécrétion d’insuline
Quelle est la différence quant à l’élimination de l’insuline endogène vs l’insuline injectée?
Endogène : 60% foie et 35-40% reins
Inversé avec injection
Synthétisée / exogène : 30-40% foie et 60% reins
Quelle est la distinction entre les insulines humaines et les analogues de l’insuline humaine commercialisés?
Humaine : Reproduction de la séquence d’AA identique à celle de l’insuline humaine
- R (rapide) et N (intermédiaire)
Analogue : Substitution ou inversion des AA pour modifier les caractéristiques physico-chimiques et la cinétique d’absorption SC de l’insuline
- Ultra rapide (prandiale), lente ou prolongée (basale)
À quel moment les différents types d’insuline sont-ils utilisés?
N, lentes ou prolongées : Injectées autour du réveil et du coucher pour mimer la sécrétion basale d’insuline. Elles ont une longue durée d’action et un pic moins élevé.
R : Injectés autour des heures de repas afin de mimer la sécrétion augmentée en état post-prandial. Elle a une durée d’action plus courte que les insulines basales, mais un pic plus élevé.
Ultra rapides : Alternative synthétique de l’insuline R avec une durée d’action encore plus courte et un pic de concentration plus élevé et précoce. Elle mime mieux encore l’état post-prandial normal puisque dure moins lgtmps après le repas et réduit les risques d’hypoglycémie.
Quelles modifications peuvent être apportées à l’insuline pour …
- Allonger la durée d’action en ralentissant la vitesse d’absorption SC?
Protamine (insuline NPH) -> suspension avant injection forme des cristaux qui se libèrent lentement
Zinc
Quelles sont les insulines très rapides et leurs caractéristiques?
Humalog, Admelog (Lispro) 100 ou 200 (analogues)
NovoRapid, Kirsty, Trurapi (Asparte)
Apidra (Glulisine)
Fiasp (Asparte rapide)
Début action : 5-15 min (prendre un peu avant repas)
Pic d’action : 1-2h (plus rapide)
Durée d’action : 3-5h (plus courte)
Mime plus l’insuline endogène
Solutions claires à pH neutre, contiennent un peu de zinc pour stabilité et durée action
Quelle est l’insuline rapide et ses caractéristiques?
Humulin R (régulière/rapide) (humaines)
Début action : 15-30 min
Pic d’action : 2-4h
Durée d’action : 5-8h
Durée plus longue et pic retardé vs repas augmentent risque d’hypo
Solution claire à pH neutre, contient un peu de zinc pour stabilité et durée action
Quelles sont les insulines intermédiaires et leurs caractéristiques?
Humulin N et Novolin NPH (humaines)
Début action : 1-2h
Pic d’action : 6-10h
Durée d’action : 16-18h
Le début d’action est décalé, mais l’effet est prolongé
Suspensions troubles avec NPH troublent pH neutre, combinaison avec zinc ou protamine
Quelles sont les insulines prolongées et leurs caractéristiques?
Lantus ou Basaglar (Glargine) (analogues)
- solution claire et pH acide (4,0)
Levemir (Détémir) - action 17h
- solution claire et pH neutre
Toujeo (Glargine 300 u/mL) - 24-30h (plus chances 24h)
- 3x concentration augmente demi-vie
Début action : 1-3h
Pic d’action : aucun significatif (réduit risque d’hypo)
Durée d’action : 20-24h
Prise DIE, mais peut être BID chez certains patients
La durée de l’effet est dose dépendant
- Le Tresiba (Dégludec) a début action 30-90 min, aucun pic d’action significatif et une durée d’action de 42h*
- Solution claire, chaîne de multihexamères
Quelle est l’insuline basale/prandiale et ses caractéristiques?
Entuzity (500 u/ml) injecter petits volumes car très concentrée
Début action : 15 min (action rapide intéressante)
Pic d’action : 4-8h (intéressant)
Durée d’action : 17-24h
Non couverte par la RAMQ
Quels sont les 3 insulines biosimilaires sur le marché actuellement?
Basaglar -> Lantus (glargine)
Trurapi -> NovoRapid (aspart)
Admelog -> Humalog (lispro)
Quelles formulations d’insuline ont un aspect trouble?
Les insulines mélangées (30/70 -> (très) rapide/ intermédiaire)
*possibilité de former le mélange, mais prélever R et premier puis N
Insulines à action intermédiaire (Humulin N et insuline NPH)
Insulines prémélangées régulière/NPH
Quels changements sont apportés a/n des acides aminés des insulines analogues :
Glargine : Asp->Gly chaîne A et ajout Arg-Arg chaîne B
Lispro (Humalog/Admelog) : Inversion Pro-Lys -> Lys-Pro de la chaîne B de l’insuline humaine
- Diminue agrégations pour + rapide
Glulisine (Apidra) : Changement Asp->Lys et Lys ->Glu à deux positions de la chaîne B
Asparte (Novorapid/Trurapi, Fiasp): Changement Pro -> Asp (-)
- Réduit interaction Pro-Gly, inhibe auto-agrégation de l’insuline
Détémir : Élimination Thr et Lys acylée par acide myristique lié à chaîne acide gras pour longue action
Dégludec : Ajout Glu + dimère
- Forment amas à l’injection qui se défait tranquillement pour permettre longue action
Quel est le mécanisme d’action de la glargine (Lantus, Basaglar, Toujeo)?
Modifications permettent produit soluble au pH acide de la solution injectable, mais qui précipite au pH neutre du tissu SC -> insuline glargine libéré de façon lente et régulière à partir de précipités
- Forme monomère entre*
- Ne pas mélanger avec d’autres insulines*
Quel est le mécanisme d’action du détémir (Lévémir)?
Ajout de chaîne d’acide gras à Lys permet liaison à l’albumine humaine -> 98% du détémir est lié à l’albumine et se détache lentement pour aller agir
La forme libre peut se lier au récepteur insuline et est actif
Ne pas mélanger avec d’autres insulines
Quel est le mécanisme d’action du degludec (Tresiba)?
Dihexamères dans fiole injectable -> formation de multihexamères dans le tissu SC -> libération progressive de monomères -> retarde l’absorption et liaison à l’albumine -> prolonge durée de circulation ad 42h
Ne pas mélanger avec d’autres insulines
Quelles sont les posologies à adopter dans les cas du diabète de type 1 et 2?
Diabète type 1: 0,5 à 0,8 unités/kg/jr augmenté si Mx ou acidocétose à 1-1,5 u/kg/jr
Répartition :
- Bolus 20% dose quotidienne à chaque repas (60% pour 3 repas)
- Basale 40% de la dose quotidienne coucher ou lever
Diabète type 2 : 0,1-0,2 u/kg/jr
Comment les insulines doivent être conservées?
Au réfrigérateur lorsque non entamée (Tresiba ad 56 jrs température ambiante)
Quand entamés, 1 mois à temp ambiante (sauf 6 semaines pour Lévémir et Toujeo et 8 semaines pour Tresiba)
Seringues pré-remplies 1 semaine au frigo avec aiguille pointée vers le haut
Quelles mesures doivent être prises dans d’amorcer un traitement de la DACD?
- cesser les laxatifs et antipéristaltiques (risque mégacôlon)
- Réviser pertinence de poursuivre IPP, opiacés, antibiotiques (choisir)
Comment traiter une DACD?
Infection légère :
- Métronidazole 500 mg PO TID x 10 jrs (peu absorbé, mais Tx local TGI voulu)
Si grossesse/allaitement, CI métronidazole, risque élevé de complications ou mauvaise réponse métronidazole après 3-5 jrs
- Vancomycine 125 mg PO QID x 10 jrs
Infection sévère :
- Vancomycine 124 mg PO QID x 14 jrs et référer si persiste
Infection compliquée :
- Vancomycine 125 - 500 mg QID + métronidazole 500 mg IV TID et référer à un spécialiste
- Métronidazole > vancomycine et fidaxomicine pour infections plus sévères surtout
- Vancomycine active vc gram + (affecte pas reste de la flore), aucune efficacité qd administré IV, action locale au TGI non absorbé PO
- Fidaxomicine > vancomycine p/r limite les récidives, mais slmt lorsque pas souche NAP1… souche dominante au Qc
20 à 25% des patients auront une récidive de DACD après leur traitement. Comment doit-on traiter une récidive de DACD?
1e récidive
- Reprendre le Tx initial
2e récidive et + - Tx de 42 jrs à la vancomycine 125 mg PO QID x 7 jrs 125 mg PO BID x 7 jrs 125 mg PO DIE x 7 jrs 125 mg q 2 jrs x 7 jrs 125 mg q 3 jrs x 14 jrs Puis référer spécialiste
*Permet retour graduel à la flore colique normale, laisse germer les spores les jours off et tue les jours de Tx, théorie qui semble pas pire en clinique.
Quelles sont les caractéristiques du pamoate de pyrantel (Combantrin)?
Traitement de tous les membres de la maisonnée en raison de haut taux de transmission (75%)
Antihelmintique non ovicide ni vermicide -> agit en paralysant le ver (libération Ach et inhibition cholinestérase pour dépolariser jonction neuromusculaire) qui sera expulsé dans les selles
Absorption orale faible (voulu), métabolisme hépatique, Tmax 1-3h, excrétion > 50% inchangé dans les selles et métabolites dans urines
Sécuritaire en grossesse et allaitement
Bien toléré, rare mais possibles E2 digestifs (crampes, No/Vo, diminution appétit), céphalées et étourdissements
Aucune interaction médicamenteuse
Dispo en vente libre
- cos croquables et sécables de 125 mg
- suspension orale 50 mg/ml pour enfants
Dès >1 an, 11 mg/kg ad dose max de 1g en dose unique, à répéter après 14 jrs (car non ovicide) (3ème dose possible, mais rare)
Quelles sont les caractéristiques du Mébendazole (Vermox)?
Traitement de tous les membres de la maisonnée en raison de haut taux de transmission (75%)
Antihelmintique vermicide, mais pas ovicide -> bloque assemblage des microtubules et inhibe irréversiblement absorption glucose et autres nutriments
Absorption PO un peu > Combantrin, mais reste faible
Sécuritaire et grossesse et en allaitement
Bien toléré, rare E2 digestifs (No/Vo, crampes, flatulences) et hépatite
Interaction avec Carbamazépine, phénytoïne et fosphénytoïne pourrait diminuer Cp, mais impact clinique négligeable comme effet local recherché
Sous pr, cos croquables/sécables de 100 mg dès >2 ans en dose unique, à répéter après 14 jrs
Quels pathogènes peuvent être responsables de la diarrhée du voyageur?
Bactéries - E coli entérotoxique - E. coli - Campylobacter (prend ampleur en Asie du Sud-Est, résistant aux fluoroquinolones) -> ad 60% des cas et > 85% en Thaïlande Virus Parasites
Quels facteurs de risque augmentent les chances de développer une diarrhée du voyageur?
- Hors des circuits touristiques
- Long séjour = + repas
- Voyage pendant saison des pluies (nappes phréatiques)
- Jeunes enfants et adultes 15-30 ans
- Acidité gastrique réduite (IPP)
- VIH et immunodéprimés
Dans quels cas considérer un Tx prophylaxique pour la diarrhée du voyageur et quel Tx choisir?
Seulement lorsqu’une brève maladie ne peut pas être toléré (athlètes/affaires, sensibilité augmentée, immunodéficiences), sinon faux sentiment de sécurité et augmente résistance bactérienne
Tx : Subsalicylate de bismuth (pepto bismol)
Activité anti-sécrétoire et antimicrobienne
- peu absorbé, effet local muqueuse
- cos 262 mg ou suspension orale 17,5 mg/ml
524 mg / 2 cos ou 30 ml QID max 3 sem
E2 : langue noire, selles grises/noires, constipation, acouphène
CI : (salicylate) allergie AAS, ulcère GI, anomalie coagulation, selles sanglantes / noires, IR, grossesse > 20 sem, allaitement, enfants < 12 ans syndrome de Reyes
Quand et comment le vaccin Dukoral contre la diarrhée du voyageur devrait-il être administré?
Vaccin oral inactivé contre sous-unité B de la toxique similaire à E.coli Pas elle qui dérange en Thaïlande
Pas administré systématiquement, pour gens plus è risque de faire infections entériques ou contact étroit avec population indigente isolée des ressources médicales et d’eau potable.
- Dissoudre contenu du sachet tampon dans 150 ml eau fraîche (jeter 1/2 sln tampon obtenue si veut éviter effervescence enfant 2-6 ans)
- Agiter fiole vaccin, puis ajouter à solution tampon et mélanger.
- Ne pas manger ni boire 1h avant et après prise du vaccin.
- Admin en 2 doses prises à 1 sem d’intervalle (max 6) et 2 sem avant départ. Dose de rappel possible si séjour persiste.
Efficace 1 sem après 2ème dose
Quels antibiotiques peuvent être remis pour traiter la diarrhée du voyageur?
*Seulement pour diarrhée importante, incapacité à faire activités, Sx généraux importants, sang mêlé aux selles)
Ciprofloxaxine 500 mg BID x 1-3 jrs
Levofloxacine 500 mg DIE x 1-3 jrs
Bonne tolérance
Seul approprié pour Campylobacter Asie du Sud-Est + compatible avec grossesse et allaitement et enfants
Bien expliquer comment bien diluer la poudre pour reconstituer
Azithromycine 500 mg DIE x 1-3 jrs
Chez > 18 ans : Zithromax ou céfixime si allergie (8 mg/kg DIE x 3 jrs)
Cesser le Tx dès que les Sx sont résolus, puis consulter si persiste après 3 jrs (24-48h, Vo sèvères après 12h, déshydratation, fièvre > 38,5, confusion)
NE PAS OUBLIER que nerf de la guerre = réhydratation orale (gastrolyte) et lopéramide prn
En quoi consiste la triple thérapie dans l’éradication du H. pylori?
IPP + 2 des antibios suivants x 7-10 jrs
- clarithromycine
- amoxicilline
- métronidazole
PAC, PMC, PAM -> adapté pour régions avec faible taux de résistance clarithromycine, mais peu adapté au Qc
Choix - efficace, taux d’éradication < 50%
Quels sont les deux traitements en première intention dans le Tx du H. pylori?
PBMT (protection GI, pepto bismol, metronidazole, tétracycline) (aussi deuxième intention si PAMC tenté)
- IPP
- Pepto bismol 262 mg 2 cos QID
- Métronidazole 500 mg TID-QID
- Tétracycline 500 mg QID
Pas de résistance connue, mais prise plus complexe
PAMC (protection GI, amoxicilline, métronidazole, clarithroycine)
- IPP
- Amoxicilline 1000 mg BID (allergie?)
- Métronidazole 500 mg BID
- Clarithromycine 500 mg BID
Rencontre un peu plus de résistance, mais prise BID favorise adhésion
Idéalement, patient naïf aux antibiotiques choisis
Traitements sont recommandés x 14 jrs
Quels sont les traitements en deuxième intention dans le Tx du H. pylori?
PBMT (protection GI, pepto bismol, metronidazole, tétracycline) x 14 jrs (surtout si PAMC tenté en premier)
- IPP
- Pepto bismol 262 mg 2 cos QID
- Métronidazole 500 mg TID-QID
- Tétracycline 500 mg QID
Pas de résistance connue, mais prise plus complexe
PAL (protection gastrique, amoxicilline, levofloxacine)
- IPP
- Amoxicilline 1000 mg BID
- Levofloxacine 500 mg DIE / 250 mg BID
Si échec -> PAR (protection gastrique, amoxicilline, rifabutin)
- IPP
- Amoxicilline 1000 mg BID
- Rifabutin 150 mg BID
