Examen I Flashcards
Comment fonctionne l’homéostasie du glucose?
Diminution du glucose sanguin : stimulation des cellules alpha du Pancréas (îlots de Langerhans) -> sécrétion gulcagon -> augmente la libération de glucose par le foie et diminue les processus de stockage dans le foie et dans les muscles -> augmentation du glucose sanguin
Augmentation du glucose sanguin : stimulation des cellules bêta du Pancréas (idem) -> sécrétion d’insuline -> augmentation du stockage du glucose dans foie et muscles, absorption dans les cellule et diminution de la libération de glucose -> diminution du glucose sanguin
Les cellules alpha représentent 30% des cellules pancréatiques endocrines, et les cellules bêta, 70%.
Comment agit le glucagon sur les cellules hépatique?
- Convertissent le glycogène en glucose (glucogénolyse)
- Production du glucose à partir d’acide lactique et d’acides aminés (néoglucogenèse)
=> accélère libération du glucose dans la circulation sanguine
Comment agit l’insuline sur les cellules hépatiques?
- glucose
- lipides
- protéines
- Accélère diffusion facilitée du glucose dans les cellules (mobilise transporteurs)
- Accélère conversion du glucose en glycogène (glucogenèse)
- Augmente l’absorption des acides aminés et stimule production de protéines (inhibe la dégradation des protéines et la néoglucogenèse)
- Accélère synthèse des acides gras (favorise lipogénèse et inhibe la lipolyse)
- Ralentit la glycogénolyse et la néoglucogenèse
=> accélère le stockage dans les cellules
Comment l’insuline permet-elle la captation du glucose?
Lorsqu’elle se fixe au récepteur à l’insuline sur les cellules, l’insuline permet l’activation des récepteurs GLUT 4. Ces derniers se rendent à la membrane cellulaire pour capter le glucose et permettre leur entrée dans la cellule. Les GLUT-4 sont transporteurs de glucose insulino-dépendants.
Quels sont les critères diagnostiques du diabète?
Glycémie à jeun (8h) > 7 mmol/L à 2 reprises
Taux d’HbA1C > 6,5 % chez les adultes (3 derniers mois)
Glycémie 2h après l’ingestion de 75 g glucose > 11,1 mmol/L (provoqué)
Glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L (peu importe dernier repas)
En l’absence de Sx, un deuxième test doit être passé pour confirmer le Dx
Quels sont les critères diagnostiques du prédiabète?
Taux d’hémoglobine glycolysée (HbA1C) entre 6,0 et 6,4%
Glycémie à jeun (8h) 6,1-6,9 mmol/L
- À risque 5,6-6,0 mmol/L + HbA1 5,6-5,9%
- Normal < 5,6 mmol/L + HbA1C < 5,5%
Quelles causes moins connues peuvent être à l’origine d’un diabète?
Iatrogénique, monogénique, secondaire à une pancréopathie (ex pancréatectomie), secondaire à une endocrinopathie, secondaire à une infection (type 1), grossesse
Quels sont les facteurs de risque associés au diabète de type 2?
- Parent premier degré atteint
- Population/nationalité
- ATCD prédiabète
- ATCD diabète gestationnel
- Accouchement enfant poids naissance élevé
- Présence de problèmes de santé associés si diabète (lésions organes cibles, Mx associées)
- Présence de causes secondaires (ex prise de Rx iatrogéniques)
Quelles caractéristiques seront attribuées aux 5 cluster du classement du diabète?
Classe 5 : Peu sévère lié à l’âge avancé
Classe 4 : Léger lié à l’obésité et sans complications
Classe 3 : Insulinodépendant sévère, poids excessif, association génétique et complications
Classe 2 : Insulinodépendant sévère, âge jeune sans surpoids et anticorps, déficience cellules bêta
Classe 1 : Sévère autoimmun similaire aux anciens types 1, jeunes, sans surpoids, insulinodépendance, destruction des cellules bêta
Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 1?
- 5-10% des diabétiques
- Évolution rapide vers insulinodépendance (déficience 80% en insuline)
- Réaction auto-immune dans 90% des cas -> destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans -> carence insuline
- Autres maladies auto-immunes peuvent causer
- Apparition en bas âge (< 30 ans, autour 12 et 14)
- Possibilité ATCD familiaux
- Implication possible de facteurs génétiques et environnementaux
- Poids normal, révélation aiguë / abrupte (polyurie, amaigrissement)
- Cétonurie ad acidocétose avec coma si pas de Tx
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2?
Âge > 45 ans, surpoids/obésité (résistance à l’insuline), sédentaire, ATDC familiaux, diabète gestationnel ou gros bébé, ATCD HTA, dyslipidémie, ATCD pathologies CV, syndrome ovaires polykystiques, noir, hispanique, Américain, Amérindien, Asiatique
Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 2?
- 90% des diabétiques
- Insulinorésistance périphérique a/n foie et muscles squelettiques (obésité) -> hyper sécrétion insuline pour entrée glucose dans cellules -> diminution progressive efficacité cellules bêta par épuisement et diminution de l’action
- ATCD familiaux et syndrome métabolique fréquents
Comment la prise d’alcool peut-elle influencer l’hyper et l’hypoglycémie?
Hyperglycémie :
- Grande quantité de glucides contenus dans l’alcool
- Hyper urée / déshydratation risque de concentrer la glycémie sanguine
Hypoglycémie :
- Alcool peut influencer le jugement et causer un oubli de la prise d’insuline + l’entourage risque moins de remarquer la chute de glycémie et d’agir pour aider
- Diminution de production de glucose dans le foie
- En présence de cirrhose hépatique sévère, la majorité des hypoglycémiants oraux ne peuvent être utilisés car ils sont métabolisés par voie hépatique
Quels facteurs favorisent la résistance à l’insuline?
- Excès de poids graisse viscérale
- Activité physique faible / absente
- Mx aiguës ou chroniques
Quels sont les symptômes d’une hyper et d’une hypoglycémie?
Hyperglycémie :
Soif intense, faim excessive, polyurie, fatigue, somnolence, vision trouble, bouche sèche (économise liquides)
Si persiste -> concentration diff, confusion, faiblesse, somnolence, vision trouble, céphalées, vertiges, inconscience
Hypoglycémie :
Tremblements, palpitations, transpiration, anxiété, faim, no, engourdissements langue ou lèvres (manque glucose au système périphérique)
Si persiste -> perte de poids rapide, plaies guérissent mal (devient milieu culture idéal), haleine fruitée, crampes abdo, no/vo, corps cétoniques urine et sang, inconscience ad coma (manque de glucose au SNC)
Glucose sanguin < 4 mmol/L avec insuline ou sécrétagogue + répond à charge de glucose
Quelle population est particulièrement exposée au risque de diabète?
Chez les membres des premières nations, le taux est de 3 à 5 x supérieur
- Âge de Dx inférieur
- Femmes surtout âge fertile
- Prévalence supérieure Mx micro et macrovasculaires
Quelle stratégie peut être utilisé chez une personne âgée plus fragile afin d’éviter l’hypoglycémie?
Accepter des cibles plus élevées de glycémie
- HbA1C : < 8,7 % (7,1 - 8,5%)
- Préprandiale 5,0 - 12,0 mmol/L selon niveau de fragilité
Le patient est assez âgé pour que les risques de complications micro et macrovasculaires s’appliquent moins (6-10 ans vs espérance de vie faible), donc les bienfaits d’un Tx agressif sont perdus. Les plus grands risques sont relatifs à l’hypoglycémie.
Quelles sont les actionss de la gestion du diabète qui devraient être prises au suivi?
A : A1C
C : Cholestérol LDL < 2,0 mmol /L ou dim > 50%
T : Tension artérielle (< 130/80)
I : Interventions sur le mode de vie (activité physique + alimentation
O : Ordonnances - protection CV
N : Non-fumeur / sevrage tabac
S : S’occuper du dépistage des complications
S : Santé psychologique
Quels traitements antidiabétiques peuvent causer une hypoglycémie?
- INSULINE le plus *
- Sulfonylurés *
- Agonistes des récepteurs GLP1
- Méglitinides *
- Inhibiteur DPP IV
Quels sont l’impact des différents agents antidiabétiques sur le poids du patient?
Augmentation du poids :
- Insuline
- Sulfonylurés
- Méglitinides
- Thiazolidinedione
Quels sont les agents antidiabétiques qui entraînent la plus grande diminution d’HbA1C?
- Insuline (environ 1%)
Quelles sont les caractéristiques chimiques de l’insuline humaine?
- Gène du chromosome 11
- C’est un peptide formé de 2 chaînes (alpha et bêta) réunies par deux ponts disulfures
- 51 acides aminés au total (21 chaîne A et 30 chaîne B)
- La pro insuline (précurseur à chaîne unique) comporte également un segment C qui sera clivé (hydrolyse) pour former l’insuline après ablation de 4 acides aminés. Le segment clivé devient le peptide C.
- La même qté de peptide c que d’insuline endogène peut être dosée.
Comment fonctionne le mécanisme de libération de l’insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans?
- Entrée du glucose dans les cellules bêta via le transporteur de glucose GLUT-2 non insulino-dépendant
- Formation de l’ATP avec le glucose dans la cellule
- Augmentation de l’ATP bloque la sortie des ions K+ par les canaux K+ ATP- dépendants
- La concentration intermembranaire de K+ cause une dépolarisation de la membrane
- La dépolarisation entraîne l’ouverture des canaux calciques, créant un influx de Ca2+ vers la cellule
- L’influx occasionné amène à la sécrétion d’insuline
Quelle est la différence quant à l’élimination de l’insuline endogène vs l’insuline injectée?
Endogène : 60% foie et 35-40% reins
Inversé avec injection
Synthétisée / exogène : 30-40% foie et 60% reins
