Examen formatif sabc Version 1 Flashcards
Énumère les 4 composantes du parodonte
(GLOC) gencive, ligament parodontal, os alvéolaire, cément
Énumère les 3 fonctions principales du parodonte
1) Attacher la dent à l’os alvéolaire
2) maintenir l’intégrité de la muqueuse masticatoire
3) éviter l’envahissement bactérien.
Énumère et expliques les différents types de muqueuses dans la bouche
1) Muqueuse masticatoire : gencive et palais.
2) Muqueuse spécialisée : dos de la langue.
3) Muqueuse restante : attache et permet le mouvement des joues
Énumère et explique les différents types d’épithéliums dans la bouche
1) Épithélium buccal : 90% de kératinocytes, squameux et stratifié, présence de cellules de langerhans et mélanocytes, partie orthokératinisée (pas de noyau et stratum granulosum), partie parakératinisée (noyau picnotique et pas de stratum granulosum), partie non-kératinisée (noyau et pas de stratum granulosum et corneum).
2) Épithélium sulculaire : non-kératinisé.
3) Épithélium jonctionnel : non-kératinisé, 3-4 cellules d’épaisseur, 0,25-1,35mm d’épaisseur
Quelles sont les 4 couches histologiques et leurs composantes ?
1) Stratum basale : cellules germinales, mélanocytes, cellules de Merkel, membrane basale.
2) Stratum spinosum : desmosomes, mélanocytes, cellules de Langerhans.
3) Stratum granulosum : granules de kérato-hyaline, organelles diminuées.
4) Stratum corneum : kératinisation complète, cellules en apoptose
Nommes les caractéristiques d’un parodonte sain et malade (couleur, contour, consistance, texture)
Sain :
- Couleur : rose saumon, muqueuse alvéolaire rouge et lisse
- Contour : festonné, lames de couteaux, jusqu’au point de contact
- Consistance : ferme, attaché à l’os, résiliant
- Texture : stipling
Malade :
- Couleur : rouge (inflammation), noire (nécrose)
- Contour : papilles atrophiées et nécrosées, récession gingivale, oedème
- Consistance : compressible
- Texture : gonflée et lisse
Énumère les éléments du postulat de Koch ainsi que le postulat de Koch modifié
Koch :
1) Les bactéries peuvent être isolées du corps malade
2) Une culture pure doit être obtenue
3) Maladie peut être induite à un hôte sain
4) Bactérie peut être isolée d’un animal porteur
Koch modifié :
1) Les bactéries doivent être isolées en grande quantité
2) Absence de pathogène dans un corps sain
3) Réponse immunitaire
4) Facteurs de virulence montrés
5) Élimination du pathogène entraîne amélioration clinique
Compare les théories de la plaque spécifique et non-spécifique
Plaque spécifique : présence de pathogènes (même en petite quantité) donne une maladie.
C’est la qualité de la plaque qui compte.
Plaque non-spécifique : présence de plaque donne une maladie. C’est la quantité de plaque qui
compte
Quelles sont les bactéries retrouvées dans la gingivite ? (5)
Campylobacter, Actinomyces, Streptococcus, P.Intermedia, Fusobacterium Nucleatum.
Explique le diagnostic des parodontites chroniques débutante, modérée et sévère, réfractaire et agressives localisée et généralisée
CHRONIQUE:
-Débutante : perte d’attache de 1-2mm, sondage de 3-4mm, inflammation oedème et érythème légers, perte radiologique de 1/3 et moins.
- Modérée : perte d’attache de 3-4mm, sondage de 5-6mm, inflammation oedème et érythème
modérés, perte radiologique de 1/3 et moins.
- Sévère : perte d’attache de 5mm et +, sondage de plus de 6mm, inflammation oedème et
érythème sévères, perte radiologique de plus de 1/3.
RÉFRACTAIRE :
- Perte d’attache additionnelle malgré les traitements conventionnels répétés et une bonne
hygiène.
AGRESSIVE :
- Localisée : au moins 2 dents permanentes dont une première molaire et une autre dent, au
maximum 2 dents permanentes autre que les premières molaires et les incisives.
- Généralisée : au moins 3 dents autres que les molaires ou incisives.
Énumère et explique les étapes de la gingivite
1) Santé : accumulation de plaque dans le sulcus
2) Lésion initiale :
- 2-4 jours
- Réponse vasculaire adjacente à l’EJ
- Liquide créviculaire
- Migration de granulocytes dans l’EJ
- Destruction de la portion coronaire de l’EJ
- Pas de signes cliniques
3) Lésion débutante :
- 4-7 jours
- Plasmocytes, leucocytes, lymphocytes T
- 60-70% de destruction du collagène
4) Lésion établie :
- 1 semaine et +
- Peut durer des mois/années
- Gingivite clinique
- Plasmocytes (IgG)
- Sulcus profond et transformation en épithélium de la poche
- Dimension +
- Pas de perte osseuse
5) Lésions avancée :
- Parodontite clinique
- Destruction tissulaire conjonctive
- Perte osseuse et du ligament parodontal
- Migration apicale de l’épithélium de jonction et formation d’une poche
Dessine et explique le schéma de la pathogénèse des parodontopathies
Schéma en annexe
Le challenge microbien est surtout composé de bactéries (levures et virus aussi). Elles
présentent leurs antigènes (LPS, facteurs de virulence) à l’hôte qui produit une réponse
immunitaire. Celle-ci se caractérise par l’activation de PMN et production d’anticorps pour gérer
le challenge microbien et par la production de cytokines et de MMPs qui ciblent le
métabolisme du tissu conjonctif et osseux. Le métabolisme de ces tissus sont modulés par
des médiateurs inflammatoires de l’hôte (IL-1, interleukines, etc.) et présentent des signes
cliniques de la maladie. De plus, plusieurs facteurs génétiques et locaux et systémiques
peuvent influencer la réponse immunitaire et jouer sur le métabolisme des tissus conjonctifs et
osseux. En clinique, on peut agir sur le challenge microbien, la réponse immunitaire, ainsi que
la destruction tissulaire.
Énumère les facteurs de risques contribuant à la gingivite et parodontite
Âge, origine ethnique, éducation, statut socio-économique, psychologique, génétique, diabète,
obésité, tabagisme.
Explique l’effet du tabagisme sur la gingivite et parodontite
Le tabac a un effet vasoconstricteur ce qui diminue l’apport sanguin au parodonte, la réponse immunitaire et la guérison du parodonte, rend les bactéries buccales plus resilientes et on remarque une hausse de 2-3 fois de P. Gingivalis, A.A et T. Forsythia chez les fumeurs ce qui augmente le challenge microbien dans la pathogénèse.
Quelles sont les 5 pathologies associées à la plaque dentaire ?
1) Caries
2) Gingivite
3) Parodontite
4) Halitose
5) Candidose buccale
Donne des différences entre l’environnement supra et sous gingival (8)
1) Présence d’oxygène
2) Présence de salive
3) pH
4) Action mécanique de la langue
5) Température
6) Types de nutriments (saccarolytique en supra et protéolytique en sous)
7) Système immunitaire (pas d’inFLammation en supra)
8) Anticorps (Supra : 90% IgA et 10% igG. Sous : 90% IgG et 10% IgA)
Quelle est la différence entre un élément déclenchant et une manifestation pathologique ?
Élément déclenchant : on veut arrêter les MO et les produits microbiens et on doit enseigner au
patient comment prendre soin de sa bouche
Manifestation pathologique : on doit agir (détartrage, surfaçage, etc.)
Quels sont les principaux parodontopathogènes ?
Rouge :
- P. Gingivalis
- Treponema Spp.
- Tannerella Forsythia
Jaune :
- P. Intermedia
- Fusobacterium Nucleatum
- Campylobacter Rectus
Vert :
- A.A
- E. Corrodens
- Capnocytophaga Spp.
Par quel type de cellule les cytokines et une partie des MMP sont produites ?
Globules blancs
Nommez l’origine cellulaire des ostéoblastes et ostéoclastes
Ostéoblastes : cellules mésenchymateuses –> préostéoblastes –> ostéoblastes
Ostéoclastes : cellules souches hématopoïétiques –> préostéclastes –> ostéoclastes
Dessine et explique le schéma d’homéostasie du calcium
Schéma en annexe
Dans le cas d’un taux de Ca2+ sanguin trop élevé, la glande thyroïde sécrète la calcitonine qui a pour effet d’augmenter l’apposition osseuse par les ostéoblastes, de diminuer l’absorption intestinale de Ca2+ par l’action de la vitamine D, ainsi que de diminuer la réabsorption rénale de Ca2+. Dans le cas contraire, la glande parathyroïde sécrète la PTH qui a l’effet contraire de la calcitonine avec l’aide de la vitamine D qui agit sur le système digestif.
Dessine et explique le schéma de l’équilibre entre les ostéoblastes et ostéoclastes
Schéma en annexe
La PTH induit l’action de la protéine Gs dans l’ostéoblaste qui augmente le taux d’AMPc et de PKA, qui ensuite va augmenter la sécrétion d’ODF et d’IL-6 et de cytokines. Les facteurs inflammatoires vont activés les ostéoclastes. L’ODF va aller se poser sur les récepteurs MOP pour faire la fusion et différenciation qui cause la création d’ostéoclastes ainsi que sur l’ostéoprogestérine “decoy”. Le MOP va aussi augmenter l’activité du M-CSF qui va augmenter la dégradation de l’os.
La calcitonine va augmenter l’action de la protéine Gs dans l’ostéoclaste qui augmente le taux
d’AMPc et de PKA, qui va inactiver l’ostéoclaste.
Explique le chemin de la vitamine D de son absorption par la peau
jusqu’à sa forme active
Schéma en annexe
Les radiations du soleil vont faire rentrer du 7-déhydrocholesterol qui sera transformé en cholecalciferol (D3) dans la peau. Celui-ci se rend jusqu’au foie pour être transformé en 25-
hydroxyvitamine D3 qui se rend ensuite vers les reins pour être activé (1,25-dihydroxyvitamine
D3) ou inactivé (24,25-dihydroxyvitamine D3).
Quelles sont les deux enzymes qui permettent la synthèse de la
vitamine D3
1-hydroxylase (activation) et 24-hydroxylase (inactivation)
Quelles sont les concentrations déficiente, normale et toxique de la vitamine D dans le sérum (en ng/mL)
Déficiente : 8ng/mL et moins Bas : 8-20ng/mL Normale : 20-60ng/mL Haute : 60-90ng/mL Toxique : 90ng/mL et plus
Dessine et explique le schéma de l’équilibre de la vitamine D3 et calcium avec la PTH
Schéma en annexe
Lorsque le taux de calcium sanguin baisse, la glande parathyroïde sécrète le PTH. Celle-ci augmente le taux de transformation de 25-hydroxyvitamine D3 dans sa forme active (qui augmente le taux de calcium sanguin) ou inactive, diminue le taux de phosphate sanguin, et augmente le taux de calcium sanguin. Le 1, 25-Dihydroxyvitamine D3 fait de la rétroinihbition sur sa transformation en forme active, sur la transformation de vitamine D3 en 25-hydroxyvitamine D3, sur la sécrétion de PTH par la glande parathyroïde, ainsi que sur la diminution du taux de phosphate sanguin. Du même coup, l’augmentation du taux de calcium elle-même fait de la rétroinihbition sur la glande parathyroïde pour diminuer la sécrétion de PTH lorsque l’équilibre retourne.
Dessine et explique le schéma de l’équilibre entre les ostéoblastes et ostéclastes par la vitamine D3
Schéma en annexe
La vitamine D3 rentre dans l’ostéoblaste et se lie au VDR receptor qui se trouve dans le noyau. Un ARN messager sera formé et dictera la formation d’ostéocalcine qui agit comme aimant pour attirer les ostéoclastes sur les zones denses de l’os. L’ARN messager formera aussi des facteurs inammatoires (IL-6 et interleukines) qui activent les ostéoclastes ainsi que l’ODF qui va aller se poser sur les récepteurs MOP pour faire la fusion et différenciation qui cause la création d’ostéoclastes ainsi que sur l’ostéoprogestérine “decoy”. Le MOP va aussi augmenter
l’activité du M-CSF qui va augmenter la dégradation de l’os.
Dessine et explique le schéma de l’équilibre entre les ostéoblastes et ostéclastes par la PTH
Schéma en annexe
La PTH induit l’action de la protéine Gs dans l’ostéoblaste qui augmente le taux d’AMPc et de
PKA, qui ensuite va augmenter la sécrétion d’ODF et d’IL-6 et de cytokines. Les facteurs
inammatoires vont activés les ostéoclastes. L’ODF va aller se poser sur les récepteurs MOP
pour faire la fusion et différenciation qui cause la création d’ostéoclastes ainsi que sur
l’ostéoprogestérine “decoy”. Le MOP va aussi augmenter l’activité du M-CSF qui va augmenter
la dégradation de l’os
Explique l’indice gingival Loe and Silness, ses avantages et ses limites
0 : gencive saine
1 : inflammation, érythème et oedème légers, pas de saignement au sondage
2 : inflammation, érythème et oedème modérés, saignement au sondage
3 : inflammation, érythème et oedème sévères, ulcération, saignement spontané au sondage
