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BIO 824 > Examen final ESC > Flashcards

Examen final ESC Flashcards

1
Q

trouble érythrocytaire: anémie définition

A

réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène en quantité suffisante pour la production de l’énergie cellulaire (ATP)

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2
Q

trouble érythrocytaire: signes anémie

A

la personne est pâle, facilement essoufflée, constamment fatiguée et a souvent froid.

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3
Q

trouble érythrocytaire: causes anémie 3 types

A

la perte de sang, la production insuffisante d’érythrocytes par la moelle osseuse et la destruction excessive des globules rouges.

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4
Q

perte de sang: anémie HÉMORRAGIQUE (aiguë, légère mais continuelle et chronique)

A

aiguë: grande plaie causée par un poignard, perte de sang est rapide; traite par transfusion de sang

légère mais continuelle/chronique : hémorroïdes, ulcère hémorragique de l’estomac non diagnostiqué

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5
Q

production insuffisante d’érythrocytes: anémie FERRIPRIVE

A

apport inadéquat d’aliments riches en fer, d’un défaut d’absorption du fer ou, plus fréquemment d’une anémie hémorragique
type d’érythrocyte: microcytes (petits et pâles parce qu’ils ne peuvent pas synthétiser une quantité normale d’hémoglobine)

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6
Q

production insuffisante d’érythrocytes: anémie PERNICIEUSE (maladie de Biermer)

A

affection auto-immune qui touche surtout les personnes de 60 ans et +
carence en vitamine B12 ou car le système immunitaire détruit les cellules de la muqueuse de l’estomac qui produisent le facteur intrinsèque.
type d’érythrocyte: macrocytes (volumineux et pâles)

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7
Q

production insuffisante d’érythrocytes: INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

A

carence en EPO (hormone qui régule la production des globules rouges)

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8
Q

production insuffisante d’érythrocytes: anémie APLASIQUE

A

destruction ou inhibition de la moelle osseuse rouge par médicaments, substances chimiques, rayonnements ionisants ou certains virus.

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9
Q

destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anémies HÉMOLYTIQUES

A

dû à la lyse ou une destruction précoce des érythrocytes
ex: anomalie a/n hémoglobine, transfusion sanguine incompatible, infections bactériennes ou parasitaires, anomalies congénitales a/n membrane plasmique du GR.

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10
Q

destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anomalies de la formation de l’Hb: THALASSÉMIE

A

une des chaînes de globine n’est pas bien synthétisée ou est défectueuse, typique chez sujets de la Méditérranée, ce qui donne GR minces, délicats et pauvre en Hb

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11
Q

destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anomalies de la formation de l’Hb: DRÉPANOCYTOSE ou anémie à hématies falciformes

A

formation Hb anormale où il y a une substitution d’un seul acide aminé (sur les 146): les GR prennent la forme d’un faucille car les molécules Hb deviennent pointues. quand le taux d’O2 est faible.

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12
Q

polycythémie PRIMITIVE (maladie de Vasquez)

A

résultant souvent d’un cancer de la moelle osseuse caractérisé par des étourdissements et une énumération érythrocytaire élevée, l’hématocrite peut atteindre 80%

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13
Q

polycythémie SECONDAIRE

A

soit la diminution de la disponibilité de l’O2 ou une augmentation de la production EPO
ex: vivre en altitude

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14
Q

polycythémie ARTIFICIELLE ou dopage sanguin

A

but: donner une plus grande capacité à transporter l’oxygène, augmente l’endurance et la force musculaire

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15
Q

troubles leucocytaires: cause

A

groupe d’état cancéreux des GB

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16
Q

2 formes de leucémie myéloïde et lymphoïde

A

myéloïde: concerne les descendants des myéloblastes

lymphoïde: concerne les descendants des lymphoblastes

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17
Q

quelle leucémie est à évolution rapide? et lente?

A

rapide: a/n des cellules souches: leucémie aiguë
lente: a/n des cellules plus mature: leucémie chronique

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18
Q

les enfants seront atteints par quelle forme de leucémie? et les personnes âgées?

A

enfants: aiguë

personnes âgées: chronique

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19
Q

mononucléose infectieuse: cause

A

affection virale hautement contagieuse par le virus Epstein-Barr

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20
Q

troubles de l’hémostase

affections thromboemboliques: THROMBUS

A

un caillot qui se développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure

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21
Q

troubles de l’hémostase

affections thromboemboliques: EMBOLE

A

caillot qui se détache de la paroi du vaisseau et est entrainé passivement dans la circulation.

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22
Q

affections hémorragiques: THROMBOPÉNIE cause

A

des facteurs qui s’attaquent à la moelle osseuse rouge ex: cancer de la moelle osseuse (insuffisance du nombre de plaquettes circulantes car atteinte a/n MOR)

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23
Q

affections hémorragiques: perturbation de la fonction hépatique (DESCRIPTION)

A

foie devient incapable de synthétiser les quantités normales de facteurs de coagulation

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24
Q

affections hémorragiques: perturbation de la fonction hépatique (2 CAUSES)

A

1- maladies hépatiques graves (hépatites, cirrhose) les carences en vitamine K (utilisation d’antibiotiques qui détruisent la flore intestinale nécessaire à la fabrication de vitamine K)

2- affections hémorragiques héréditaires (ne coagule plus) c’est le déficit d’un facteur de coagulation ex: l’hémophilie A, déficit en facteur VIII
l’hémophilie B déficit en IX
l’hémophilie C déficit en XI

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25
Q

groupes sanguins humain
présence de quoi sur…
les GR?
a/n plasma?

A

Gr: présence d’agglutinogènes (antigènes)
plasma: présence d’agglutinines (anticorps naturels)

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26
Q

système Rh

A

présence ou absence de l’agglutinogène D a/n GR
a/n du plasma, présence de l’agglutinine (anti-Rh) ne se développe pas spontanément chez les individus Rh-
il faut un contact/sensibilisation avec du sang Rh+

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27
Q

pathologie: érytroblaste foetale
1e bébé, 2e bébé, qu’est-ce qui se passe a/n du système immunitaire de la mère et conséquence
prévention

A

si mère Rh- avec un foetus Rh+
- 1e bébé, aucun problème
a/n accouchement, mélange du sang bébé+maternel (avortement et fausse couche aussi)
stimulation du système immunitaire de la mère et production des agglutinines anti-D
- 2e bébé = problème
anti-D de la mère attaque les GR du foetus si Rh+, traversent la barrière placentaire = maladie hémolytique du nouveau-né ou érythroblaste foetale
prévention: injection d’un sérum agglutinine anti-D avant l’accouchement empêchant la réponse immunitaire de la mère

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28
Q

système ABO erreur de transfusion: réaction hémolytique

A
  • agglutinines du receveur se fixent a/n agglutinogènes du donneur
  • agglutination des GR étrangers
  • obstruction de petits vaisseaux sanguins
  • destruction des GR par macrophages et libération d’Hb –> insuffisance rénale
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29
Q

sytème ABO donneur/receveur

A 
AB: prend AB, rejette aucun, compatible A,B,AB,O
B: prend B, rejette, A, compatible B,O
A: prend A, rejette B, compatible, A,O
O: prend aucun rejette AB compatible O
les +  peuvent recevoir du + et du -
les + peuvent donner seulement au +
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30
Q

leucopénie

thrombopénie

A

leuco: diminution de la quantité de GB
thrombo: diminution de la quantité de thrombocytes (plaquettes)

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31
Q

loi de starling

A

force d’éjection du ventricule
plus le retour veineux augmente
augmentation remplissage ventriculaire
augmentation étirement du myocarde ventriculaire
augmentation force d’éjection du sang
(adaptation physiologique pour l’athlète)
Le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque augmentent, ce qui contribue à diminuer la fréquence cardiaque au repos et à allonger le temps de remplissage diastolique.

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32
Q

insuffisance cardiaque (faiblesse a/n action de pompage du coeur) A/N CÔTÉ GAUCHE

A

-reflux vers les poumons
-passage de liquide vers alvéoles pulmonaires
= œdème pulmonaire (ou «eau sur les poumons»)

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33
Q

insuffisance cardiaque (faiblesse a/n action de pompage du coeur) A/N CÔTÉ DROIT

A

-reflux vers les veines caves
-accumulation de liquide vers capillaires systémiques
= œdème généralisé

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34
Q

les causes (4) pouvant développer de l’insuffisance cardiaque

A

1- athérosclérose (a/n artères coronaires)

  • obstruction des vaisseaux sanguins par dépôts gras
  • cœur hypoxique et contractions moins efficaces

2-hypertension artérielle persistante

  • si pression diastolique augmente + de 90mmHg
  • myocarde doit forcer davantage
  • hypertrophie du muscle cardiaque et s’affaiblit

3-infarctus multiples
-myocarde affaiblit car + en + de tissu cicatriciel

4-myocardie

  • étirement des ventricules (qui se ramollissent)
  • myocarde dégénère
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35
Q

pathologie: péricardite

A

inflammation du péricarde (suite à une infection bactérienne)
-diminution de production de liquide séreux=frottement
-douloureux
accumulation de liquide a/n péricarde = compression du coeur = tamponnade cardiaque

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36
Q

pathologie: angine de poitrine

A

manque d’oxygène temporaire a/n myocarde
(irrigation entravée a/n circulation coronarienne)
=douleur

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37
Q

pathologie: infarctus du myocarde (crise cardiaque)

A

obstruction d’une artère coronaire

=mort d’une région du myocarde

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38
Q

pathologie: distinguer angine VS infarctus

A 
DRS
-douleur rétro-sternale
-si douleur persistante
prise de nitroglycérine
max: 3 vaporisateurs (1 puff/5min)
= risque d'infarctus du myocarde
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39
Q

pathologie: insuffisance valvulaire

A

fermeture incomplète d’une valve

  • permet reflux sanguin vers le coeur
  • coeur pompe sans cesse
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40
Q

pathologie: sténose (rétrécissement valvulaire)

A

durcissement d’une valve

-coeur travaille plus dur

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41
Q

Déséquilibre… si privé d’oxygène le coeur est?

A

ischémique

  • région atteinte est isolée
  • affaiblissement du coeur pour l’action de pompage
  • angine de poitrine ou un infarctus peut survenir
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42
Q

pathologies: arythmies

A

tachycardie > 100 bat/min
bradycardie < 60 bat/min
fibrillation: contractions irrégulières et rapides

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43
Q

pathologie: bloc AV du 1e degré

A

retarde le signal électrique vers les ventricules

-onde P-R élargie (ou plus grande) que 0.1 seconde

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44
Q

pathologie: bloc AV du 2e degré

A

les oreillettes se contractent sans amener la contraction des ventricules (mais le signal finit par passer)
-onde P orphelin car QRS absent

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45
Q

pathologie: flutter auriculaire

A

les oreillettes sont stimulées par un foyer ectopique (autre que NSA) ECG en dents de scie

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46
Q

pathologie: souffle au coeur

A

son(s) supplémentaire(s) aux bruits du coeur

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47
Q

pathologie: insuffisance valvulaire

A

fermeture incomplète d’une valve (reflux sanguin)

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48
Q

pathologie: rétrécissement valvulaire

A

sténose d’une valve (passage difficile)

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49
Q

déséquilibres de Ca2+, Na+ et K+

A 
Ca2+↘ : ↘ activité cardiaque
Ca2+ ↗ : ↗ activité cardiaque
Na+ ↗ : ↘ contractions du coeur
K+↗ : ↗ peut amener arrêt cardiaque
K+↘ :  ↘ provoque les arythmies
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50
Q

onde PR normal en secondes?

A

0,12 à 0,20 secondes

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51
Q

formule de la pression sanguine systémique

A

PA = DC x RP x VS
pression artérielle = débit cardiaque x résistance périphérique x volume sanguin
NB: débit cardiaque = volume systolique x FC
la pression systolique dépend surtout du DC et la pression diastolique dépend surtout de la RP

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52
Q

3 facteurs qui peuvent influencer la pression sanguine

A
  • suite à un changement de position
  • suite à un exercice
  • suite à un accident
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53
Q

PA: changement de position couchée à debout

pourquoi le volume systolique diminue?

A
  • provoque une diminution de ex: 120 à 115 de la pression systolique
  • pcq stagnation du sang dans les M.I
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54
Q

PA: changement de position couchée à debout

mécanismes de compensation 2 minutes après

A

-augmentation de 115 à 125 car FC passe de 70 à 85
donc volume systolique augmente
-augmentation de 80 à 85 car RP augmente
vasoconstriction favorise propulsion sang vers coeur

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55
Q

hypotension orthostatique cause

A

sang stagne dans les jambes donc moins de sang au coeur, manque de sang au cerveau = étourdissements système nerveux ralenti = hypotension

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56
Q

PA: changement PA suite à un exercice

A

pression systolique: augmente car la FC augmente

pression diastolique: diminue car vasodilatation, a/n des muscles squelettiques et de la peau la chaleur est évacuée

57
Q

PA: changement PA suite à un accident

A

début hémorragie:

  • p. systo diminue même si la FC augmente, la pression diminue à cause de la baisse importante de VS du à l’hémorragie
  • p. diasto pas de réaction a/n RP mais baisse du volume sanguin important donc baisse de la PA
58
Q

PA: 5 minutes après l’accident

A
  • la pression augmente, la p.systo augmente car FC augmente, il y a aussi une augmentation du VS par la vasoconstriction
  • p. diasto augmente car RP va augmenter par vasoconstriction (peau blanche et froide)
59
Q

pathologie: artériosclérose

A

dernier stade de l’athérosclérose, durcissement a/n paroi du vaisseau (tissu sain remplacé par cicatriciel)

60
Q

pathologie: athérosclérose

A

irritation a/n endothélium, dépôt graisseux (plaques) accumulation a/n vaisseau, modification de la paroi

61
Q

quelle pathologie arrive en premier entre artériosclérose et athérosclérose?

A

athérosclérose arrive en PREMIER

62
Q

4 causes qui peuvent faire une lésion a/n de l’endothélium des artères?

A
  • infections virales
  • infections bactériennes
  • hypertension
  • coup physique
63
Q

varices et hémorroïdes qu’est-ce que c’est? et qu’est-ce qui cause cet état?

A
  • dilatation des veines ue à l’insuffisance des valvules

- position debout prolongée, obésité, effort à l’accouchement et/ou à la défécation

64
Q

les varices et les hémorroïdes sont-ils aux mêmes endroits?

A

les varices: au niveau des membres inférieurs : jambes et cuisses. Les autres localisations des varices peuvent être : le scrotum (appelées varicocèles), la vulve, le rectum (hémorroïdes).

65
Q

pathologie: hypertension

A

si la PA persiste aux valeurs de:
syst > 140mmHg
dias < 90mmHg

66
Q

l’hypertension chronique sera la cause de quelles maladies (4)?

A
  • insuffisance cardiaque
  • maladies vasculaires
  • insuffisance rénale
  • accident vasculaire cérébral (AVC)
67
Q

les facteurs (7) pouvant contribuer à l’hypertension chronique?

A
  • hérédité
  • régime alimentaire
  • obésité
  • âge
  • diabète
  • stress
  • tabagisme
68
Q

pathologie: thrombophlébite

A

thrombus, qui signifie caillot, et phlébo, qui signifie veine = inflammation des veines superficielles, à la surface de la peau, généralement associée aux varices ou à des prises de sang.

69
Q

pathologie: anévrisme

A

dilatation d’une paroi artérielle et risque de rupture

70
Q

accident vasculaire cérébrale (AVC) qu’est-ce que c’est?

A

obstruction d’une artère cérébrale complète = équivalent infarctus du myocarde

71
Q

pression hydrostatique

A

pression du sang contre la paroi des capillaires, cela pousse le liquide HORS des vaisseaux

72
Q

pression osmotique

A

pression qui favorise l’osmose (par grosses molécules qui restent a/n du sang) retient l’eau VERS les capillaires

73
Q

choc hypovolémique

A

diminution du volume sanguin considérable suite à une hémorragie aiguë, vomissements ou diarrhées graves et brûlures étendues
ex: compensation du corps: augmentation de la FC, pouls faible et filant = état de choc
donc vasoconstriction peau froide et moite

74
Q

choc d’origine vasculaire

A

-volume sanguin reste normal et constant
-dilatation excessive des vaisseaux sanguins (coeur)
causes ex: choc anaphylactique (réaction allergique systémique) choc neurogène (insuffisance du système nerveux autonome involontaire perte du tonus vasoconstricteur a/n muscles lisses.

75
Q

choc cardiogénique

A

défaillance de la pompe cardiaque

ex: cas d’infarctus répétés

76
Q

état de choc transitoire

A

chaleur = dilatation des vaisseaux cutanées
passsage de couchée à debout le sang stagne a/n des MI (un moment) et la PA diminue = étourdissements manque d’oxygène a/n encéphale

77
Q

lymphœdème

A

obstruction du retour de la lymphe

ex: compression par tumeur
ex: ablation chirurgicale de vaisseaux lymphatiques
ex: vers parasites (cas de l’Éléphantiasis) mais vu plus en Afrique (pays sous-développés moins au Qc)

78
Q

système respiratoire: 2 divisions fonctionnelles

A 
1- zone de conduction
-transport des gaz
-traitement des gaz (filtrer, humidifier, réchauffer)
2- zone de respiration
siège des échanges gazeux
79
Q

4 étapes du système respiratoire

A
  • ventilation pulmonaire
  • respiration externe
  • transport des gaz respiratoires
  • respiration interne
80
Q

nez: rôles (5)

A
  • passage de l’air
  • humidification et réchauffer l’air
  • filtration de l’air
  • caisse de résonnance
  • récepteurs olfactifs
81
Q

nez: structures (cavité nasale et muqueuse nasale)

A 
a) cavité nasale
2 os (os ethmoïde, os phénoïde)
b) muqueuse nasale
mucus avec lysolyme et défensines (antiobiotiques)
-cellules caliciformes
-cellules ciliées
-récepteurs olfactifs
-plexus veineux
82
Q

pathologies (2) du nez
épistaxis
sinusite

A

épistaxis: saignement de nez

sinusite: inflammation des muqueuses par accumulation de mucus

83
Q

pharynx ses parties (3) et ses rôles

A

1- nasopharynx
lors de déglutition, luette (uvule palatine) s’élève et ferme le nasopharynx
2- oropharynx
passage entre le palais mou et l’épiglotte
3- laryngopharynx
passage entre l’épiglotte et larynx

84
Q

larynx rôles (3)

A 
1- passage de l'air
2- orienter l'air/aliments
air vers trachée
aliments vers œsophage
3- phonation
= vibration des cordes
homme: cordes plus longues
femme= cordes plus courtes et tendues
85
Q

larynx principaux cartilages (2)

A

composé de 9 cartilages mais ici on voit:
-cartilage thyroïde
plus gros, augmente en taille chez les hommes
pomme d’Adam –> testostérone
-épiglotte
structure mobile qui se referme a/n glotte (ouverture)
comme une cuillère

86
Q

larynx: si on s’étouffe ?

A

asphyxie par broncho-aspiration
obstruction complète peut être:
-aspiration d’un aliment (morceau steak)
-œdème laryngé (allergie grave, suite à extubation)

87
Q

trachée (entre larynx et bronches principales)

cartilage et muqueuse

A

ensemble d’anneaux cartilagineux en fer à cheval (ouvert a/n postérieur)

  • cartilage empêche l’affaissement a/n respiration
  • dilatation de l’oesophage a/n côté postérieur (mou)

muqueuse
cellules caliciformes: production de mucus
cellules ciliées: transport du mucus vers le pharynx

88
Q

toux matinale des fumeurs

A

tabac: fumée inhibe les cils a/n trachée et les détruit
évacuation des déchets?
réflexe de la toux
sirop anti-toussif à éviter chez les fumeurs

89
Q

arbre bronchique: bronches principales droite et gauche

A

BPD (où les corps étrangers inspirés peuvent se retrouver) : plus courte, droite et large que BDG

90
Q

arbre bronchique: subdivision des bronches et diminution du diamètre

A
  • bronches principales, secondaires et tertiaires
  • cartilage diminue et va disparaître avec bronchioles
  • épithélium devient + mince avec bronchioles
91
Q

arbre bronchique: bronchioles composantes

A

-aucun cartilage
-absence de cellules ciliées et mucus
macrophages font le nettoyage
-présence de muscles lisses (bronchoconstriction ou bronchodilatation)

92
Q

arbre bronchique: alvéoles

A

échanges gazeux (respiration externe)
-au bout des bronchioles
-formation en grappes (saccules)
environ 300 millions alvéoles a/n poumons

93
Q

composantes des alvéoles

A

1) épithéliocytes respiratoires (pneumocytes de type I)
- lieu des échanges gazeux
2) grands épithéliocytes (pneumocytes type II)
- sécrétion du surfactant (baisse tension superficielle)
- absent (immature) chez bébés prématurées, détresse respiratoire
3) macrophages alvéolaires
- milieu toujours stérile

94
Q

arbre bronchique: membrane alvéolo-capillaire

A

épaisseur de 0,5 mm

  • composé de l’alvéole et des capillaires
  • contient les 3 composantes des alvéoles
95
Q

poumons structure

A 
2 poumons sous-divisés en lobes
-gauche: 2 lobes
lobe supérieur gauche
lobe inférieur droit
-droite: 3 lobes
lobe supérieur droit
lobe moyen droit
lobe inférieur droit

stroma (tissu conjonctif)
partie des poumons non occupée par alvéoles

96
Q

vascularisation: 2 types de circulations

A

1) circulation pulmonaire
sang veineux –> artères pulmonaires
capillaires pulmonaires
sang oxygéné –> veines pulmonaires

2) circulation bronchique
irrigation du tissu pulmonaire
artères bronchiques –> origine a/n aorte vers les poumons

97
Q

plèvre (séreuse)

A

séreuse des poumons

présence de liquide a/n cavité pleurale

98
Q

pleurésie VS pneumonie

A

pleurésie: inflammation de la plèvre

pneumonie: inflammation du poumon

99
Q

connaître le vocabulaire: état de respiration

A 
eupnée: respiration normale
apnée: absence de respiration
dyspnée: difficulté respiratoire
tachypnée: respiration rapide
bradypnée: respiration lente
100
Q

pressions impliquées dans la mécanique de la respiration

A

pression atmosphérique: 760 mmHg
pression intra-alvéolaire: varie selon les phases (inspiration vs expiration)
pression intrapleurale: varie selon les phases
toujours inférieure à la p. intra-alvéolaire (-4mmHg)
*effet de succion a/n poumon
conséquence = permet la respiration

101
Q

2 facteurs qui tendent à éloigner les poumons du thorax?

A
  • tendance naturelle des poumons à s’affaisser à cause de l’élasticité pulmonaire
  • tension superficielle a/n alvéoles (tension où les alvéoles deviennent plus petites)
102
Q

atélectasie VS pneumothorax

A

atélectasie: affaissement des alvéoles qui sont privés d’air (patient en période postopératoire, extubation)
pneumothorax: présence d’air a/n cavité pleurale
il n’y a plus de différence entre les 2 pressions donc affaissement d’un poumon

103
Q

3 règles de bases dans la ventilation pulmonaire

A

1- loi de Boyle-Mariotte P1V1 (début) = P2V2 (fin)
2- variations de pression provoquent l’écoulement des gaz
3- gaz s’écoulent pour égaliser les pressions

104
Q

processus de ventilation: inspiration

A

augmentation du volume thoracique (500ml)
diminution de la pression intra-alvéolaire
par des mucles respiratoires:
-diaphragme: contraction (=abaissement) cavité thoracique augmente
-muscles intercostaux externes
contraction = élévation a/n cage thoracique

105
Q

inspiration forcée/profonde

A 
calme: sans effort
forcée/profonde: (ou certaines pneumopathies obstructives) autres muscles en jeu qui soulèvent la cage thoracique:
-petit pectoral
-muscle scalène (a/n cou)
-sterno-cléido-mastoïdien (a/n cou)
106
Q

processus de ventilation: expiration

A

processus passif: relâchement des mucles respiratoires
diminution volume thoracique
augmentation de la pression intra-alvéolaire
= abaissement de la cage thoracique

107
Q

expiration forcée possible

A 
par la contraction:
-muscles intercostaux internes
-musculature abdominale:
oblique externe et interne
transverse de l'abdomen
108
Q

facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:

1) résistance des conduits aériens

A

principal facteur de résistance à l’écoulement (E) des gaz, E=DeltaP / R
ex: augmentation friction par bronchoconstriction (respiration plus difficile, avec effort)
bronches très sensibles à:
agents chimiques, allergènes, basse température
ex: crisme d’asthme aiguë, Ø ventilation pulmonaire

109
Q

facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:

2) tension superficielle des alvéoles

A

= forte attraction entre les molécules d’eau
= résistance à accroître la surface exposée à un liquide
ex: formation d’une petite bulle au dessus de la limite d’un verre d’eau
alvéoles pulmonaires sont recouvertes d’une pellicule d’eau, comment garder l’expansion des alvéoles?
= besoin d’un surfactant (par grands épithéliocytes)
surfactant: similaire à un savon/détergent qui diminue l’attraction entre molécules

110
Q

syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né

A

quantité de surfactant insuffisante, les alvéoles peuvent s’affaisser entre eux
surfactant pulvérisé a/n conduits aériens chez l’enfant

111
Q

facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:

3) compliance pulmonaire

A

capacité des poumons à s’étirer (extensibilité)
ce qui amène une réduction de la compliance:
-↘ production surfactant
-↘ élasticité naturelle
-formation tissu cicatriciel a/n pulmonaire
ex: tuberculose
-↘ flexibilité de la cage thoracique
-malformation a/n thorax
-ossification des cartilages costaux (vieillissement)
-paralysie a/n muscles intercostaux
= il faut dépenser + d’énergie pour respirer

112
Q

emphysème VS mucoviscidose

A

emphysème: élargissement anormal et permanent des alvéoles

  • dilatation excessive des alvéoles
  • destruction des parois alvéolaires
  • destruction du réseau capillaires des alvéoles

mucoviscidose: accumulation de mucus a/n voies respiratoires et digestives

113
Q

mouvements non respiratoires de l’air

A

souvent, activités réflexes qui font circuler l’air

ex: toux, éternuements, pleurs, rire, hoquet, baillement

114
Q

Loi pressions partielles de Dalton

pression atmosphérique = 760mmHg et %?

A

% N2: 78.6%
% O2: 20.9%
% CO2: 0.4%

115
Q

loi de henry: facteurs influençant dissolution d’un gaz dans un liquide

A
  • solubilité du gaz a/n liquide: CO2 > 02 > N2

- température du liquide: ↗ température= ↘ solubilité gaz

116
Q

maladie des caissons en plongée sous-marine

A 
si la remontée est trop rapide
l'azote ne sort pas
l'azote reprend son volume initial = bulle
conséquence: maladie des caissons
c'est une embolie
117
Q

respiration externe: facteur influant les échanges gazeux:

1) gradients de pression et solubilités des gaz

A

solubilité: CO2 > 02 > N2
gradient de pression: diffusion selon concentration
simple, aucune dépense ATP
a/n alvéoles: PO2 104mmHg, PCO2 40mmHg
a/n capillaires: PO2: 40mmHg, PCO2 45mmHg
note: l’équilibre des pressions s’établit en 0.25 sec
échange des gaz en quantité égale, malgré différentiel de pression (64mmHg O2 vs 5mmHg CO2)

118
Q

respiration externe: facteur influant les échanges gazeux: 2) ventilation-perfusion

A

pour maximiser les échanges gazeux: il y a une concordance entre la ventilation (qté gaz a/n alvéoles) et la perfusion (écoulement sanguin a/n capillaires pulmonaires)
c’est un phénomène d’autorégulation

119
Q

la PO2 et la PCO2 influence quoi?

A

PO2: influence a/n diamètre des artérioles pulmonaires
PCO2: influence a/n diamètre des bronchioles

120
Q

respiration externe: facteur influant les échanges gazeux: 3) épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire

A 
constant (0,5 µm à 1 µm)
surface aléatoire: 90m²
sauf lors de pathologies:
-bronchite: pus a/n bronches = moins d'échanges possibles
-œdème aigu du poumon OAP
121
Q

respiration interne: échanges gazeux a/n tissus

A

même jeux de pression que respiration externe
PO2 (sang): 104mmHg –> (cellules): 40mmHg
PCO2 (sang): 40mmHg

122
Q

2 modes de transport de l’oxygène

A 
1)association avec hème de l'Hb (98.5%)
combinaison O2-Hb: HbO2 oxyhémoglobine
Hb sans O2: HHb désoxyhémoglobine
HHb --poumons--> HbO2
HbO2 --tissus--> HHb

2)dissolution dans l’eau du plasma 1.5%, faible solubilité

123
Q

saturation de Hb

A

-saturation de Hb à 75% O2 a/n sang veineux
cela signifie que vous avez toujours une réserve
-saturation presque totale (100%) PO2 à 70mmHg

124
Q

facteurs influençant la saturation de Hb

A 
-température:
↗ T=  ↘ affinité de O2 avec Hb
↘ T= ↗ affinité de O2 avec Hb
cas: nécrose périphérique des tissus lors d'engelure
(hypoxie)

-↘ pH sanguin (acidose) par une PCO2 ↗↗↗
c’est l’effet Bohr
plus ↘pH acide, ↘ affinité de O2 avec Hb

125
Q

déséquilibre: hypoxies

A

diminution de l’apport en oxygène a/n tissus

126
Q

transport du CO2: 3 modes de transport:

1) dissolution dans l’eau du plasma

A

1) dissolution dans l’eau du plasma 7 à 10%

plus soluble que O2 1.5%

127
Q

transport du CO2: 3 modes de transport:

2) complexe avec Hb

A

2) complexe avec Hb environ 20%
a/n lysine sur la globine et non sur le fer
réaction très rapide pas besoin de catalyseur
combinaison CO2-Hb: HBCO2: carbhémoglobine

128
Q

transport du CO2: 3 modes de transport:

3) sous forme ions bicarbonates HCO3-

A

3) sous forme ions bicarbonates HCO3- environ 70%
CO2 + H20 — H2CO3- — H⁺ + HCO3-
H2CO3-: acide carbonique
HCO3-: ion bicarbonate
réaction rapide & réversible grâce à un catalyseur a/n GR (et absent a/n plasma): anhydrase carbonique

129
Q

anhydrase carbonique

A

permet la dissociation H2CO3

  • libération H⁺
  • pH↘ (+acide)
  • effet Bohr augmenté
130
Q

influence du gaz carbonique sur le pH sanguin

A

CO2 + H2O H2CO3 H⁺ + HCO3-
pH diminue pcq formule débalancée vers la droite, bcp d’ions H⁺
ex: oedème aigue pulmonaire (OAP) pH↘
ex: hyperventilation pH↗

131
Q

régulation de la pression: mécanismes nerveux

A

centres respiratoires du bulbe rachidien
groupe respiratoire dorsal (GRD): le centre respiratoire
groupe respiratoire ventral (GRV)
-stimulation des nerfs GRD= cage thoracique ↗ P↘ (inspiration)
inhibition des nerfs GRD= cage thoracique↘ P↗
(expiration)
rôle du GRV: essentiellement a/n expiration forcée
fréquence respiratoire (eupnée) = 12 à 20 resp./min

132
Q

facteurs chimiques: variations de CO2, O2 et ions H+ a/n sang artériel détectées par récepteurs

A
  • chimiorécepteurs centraux (a/n bulbe rachidien)

- chimiorécepteurs périphériques (a/n aorte et carotides)

133
Q

facteur: influence de la PCO2 (le plus important)

A

-chimiorécepteurs périphériques peu sensibles à PCO2
-chimiorécepteurs centraux très sensibles
valeur normale: environ 40mmHg (+/-4) (a/n sang artériel)
pourquoi?
-CO2 ↗
-diffusion a/n LCR (liquide céphalo-rachidien)
rappel: CO2 + H20 H2CO3- H⁺ + HCO3-
-pH↘ car ++++ H⁺
car a/n LCR Ø tampon présent, ni protéine plasmatique donc, stimulation des chimiorécepteurs centraux
conséquences:
↗ fréquence cardiaque
↗ amplitude respiratoire
note: Pco2 a un effet indirect c’est la H⁺ qui influence

134
Q

facteur: influence de la Po2

A

seuls chimiorécepteurs périphériques
(a/n aorte & carotides)
valeurs normales (sang artériel): 75-105mmHg
facteur moins important que la Pco2
note: Po2↘↘↘ (<60mmHg) pour ↗ ventilation

135
Q

facteur: influence du pH artériel

A

-seuls chimiorécepteurs périphériques sensibles
N.B: ions H+ diffusent peu a/n LCR donc peu d’influence a/n chimiorécepteurs centraux
-variation du pH même si Pco2 normal
ex: exercices, ↗ acide lactique
ex: diabète sucré (non contrôlé), ↗ acides gras
conséquences:
↗ fréquence respiratoire
↗ amplitude respiratoire

136
Q

hyperventilation volontaire des plongeurs

A

↘Pco2
pH?
↗ ou basique (alcalin)–> retarde le réflexe de la resp.
danger d’évanouissement sous l’eau? pourquoi?
Pco2 encore↘, Ø réflexe de respiration
Po2 peut↘ sous 50mmHg

137
Q

hyperventilation involontaire (panique)

A

traitement avec respiration a/n sac papier, pourquoi?
traiter l’alcalose respiratoire pH↗
↗Pco2 pour ↘pH

138
Q

MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)

BPOC (bronchopneunopathie obstructive chronique)

A

BPOC, bronchite chronique et emphysème pulmonaire
points communs:
-dyspnée
-antécédant de fumeur (même environnement)
-toux et fréquentes infections pulmonaires
↗↗↗Pco2 a/n sang artériel
=récepteurs (chimiorécepteurs centraux) insensibles au CO2 qui augmente
hypoxémie= seul réflexe de la respiration
chimiorécepteurs périphériques sensible au Po2
administration O2
-O2 100%?
-avec précaution pour ÉVITER d’inhiber le réflexe de la respiration (saturation vers 88%)

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