Examen final ESC Flashcards
trouble érythrocytaire: anémie définition
réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène en quantité suffisante pour la production de l’énergie cellulaire (ATP)
trouble érythrocytaire: signes anémie
la personne est pâle, facilement essoufflée, constamment fatiguée et a souvent froid.
trouble érythrocytaire: causes anémie 3 types
la perte de sang, la production insuffisante d’érythrocytes par la moelle osseuse et la destruction excessive des globules rouges.
perte de sang: anémie HÉMORRAGIQUE (aiguë, légère mais continuelle et chronique)
aiguë: grande plaie causée par un poignard, perte de sang est rapide; traite par transfusion de sang
légère mais continuelle/chronique : hémorroïdes, ulcère hémorragique de l’estomac non diagnostiqué
production insuffisante d’érythrocytes: anémie FERRIPRIVE
apport inadéquat d’aliments riches en fer, d’un défaut d’absorption du fer ou, plus fréquemment d’une anémie hémorragique
type d’érythrocyte: microcytes (petits et pâles parce qu’ils ne peuvent pas synthétiser une quantité normale d’hémoglobine)
production insuffisante d’érythrocytes: anémie PERNICIEUSE (maladie de Biermer)
affection auto-immune qui touche surtout les personnes de 60 ans et +
carence en vitamine B12 ou car le système immunitaire détruit les cellules de la muqueuse de l’estomac qui produisent le facteur intrinsèque.
type d’érythrocyte: macrocytes (volumineux et pâles)
production insuffisante d’érythrocytes: INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
carence en EPO (hormone qui régule la production des globules rouges)
production insuffisante d’érythrocytes: anémie APLASIQUE
destruction ou inhibition de la moelle osseuse rouge par médicaments, substances chimiques, rayonnements ionisants ou certains virus.
destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anémies HÉMOLYTIQUES
dû à la lyse ou une destruction précoce des érythrocytes
ex: anomalie a/n hémoglobine, transfusion sanguine incompatible, infections bactériennes ou parasitaires, anomalies congénitales a/n membrane plasmique du GR.
destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anomalies de la formation de l’Hb: THALASSÉMIE
une des chaînes de globine n’est pas bien synthétisée ou est défectueuse, typique chez sujets de la Méditérranée, ce qui donne GR minces, délicats et pauvre en Hb
destruction d’un trop grand nombre d’érythrocytes: anomalies de la formation de l’Hb: DRÉPANOCYTOSE ou anémie à hématies falciformes
formation Hb anormale où il y a une substitution d’un seul acide aminé (sur les 146): les GR prennent la forme d’un faucille car les molécules Hb deviennent pointues. quand le taux d’O2 est faible.
polycythémie PRIMITIVE (maladie de Vasquez)
résultant souvent d’un cancer de la moelle osseuse caractérisé par des étourdissements et une énumération érythrocytaire élevée, l’hématocrite peut atteindre 80%
polycythémie SECONDAIRE
soit la diminution de la disponibilité de l’O2 ou une augmentation de la production EPO
ex: vivre en altitude
polycythémie ARTIFICIELLE ou dopage sanguin
but: donner une plus grande capacité à transporter l’oxygène, augmente l’endurance et la force musculaire
troubles leucocytaires: cause
groupe d’état cancéreux des GB
2 formes de leucémie myéloïde et lymphoïde
myéloïde: concerne les descendants des myéloblastes
lymphoïde: concerne les descendants des lymphoblastes
quelle leucémie est à évolution rapide? et lente?
rapide: a/n des cellules souches: leucémie aiguë
lente: a/n des cellules plus mature: leucémie chronique
les enfants seront atteints par quelle forme de leucémie? et les personnes âgées?
enfants: aiguë
personnes âgées: chronique
mononucléose infectieuse: cause
affection virale hautement contagieuse par le virus Epstein-Barr
troubles de l’hémostase
affections thromboemboliques: THROMBUS
un caillot qui se développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure
troubles de l’hémostase
affections thromboemboliques: EMBOLE
caillot qui se détache de la paroi du vaisseau et est entrainé passivement dans la circulation.
affections hémorragiques: THROMBOPÉNIE cause
des facteurs qui s’attaquent à la moelle osseuse rouge ex: cancer de la moelle osseuse (insuffisance du nombre de plaquettes circulantes car atteinte a/n MOR)
affections hémorragiques: perturbation de la fonction hépatique (DESCRIPTION)
foie devient incapable de synthétiser les quantités normales de facteurs de coagulation
affections hémorragiques: perturbation de la fonction hépatique (2 CAUSES)
1- maladies hépatiques graves (hépatites, cirrhose) les carences en vitamine K (utilisation d’antibiotiques qui détruisent la flore intestinale nécessaire à la fabrication de vitamine K)
2- affections hémorragiques héréditaires (ne coagule plus) c’est le déficit d’un facteur de coagulation ex: l’hémophilie A, déficit en facteur VIII
l’hémophilie B déficit en IX
l’hémophilie C déficit en XI
groupes sanguins humain
présence de quoi sur…
les GR?
a/n plasma?
Gr: présence d’agglutinogènes (antigènes)
plasma: présence d’agglutinines (anticorps naturels)
système Rh
présence ou absence de l’agglutinogène D a/n GR
a/n du plasma, présence de l’agglutinine (anti-Rh) ne se développe pas spontanément chez les individus Rh-
il faut un contact/sensibilisation avec du sang Rh+
pathologie: érytroblaste foetale
1e bébé, 2e bébé, qu’est-ce qui se passe a/n du système immunitaire de la mère et conséquence
prévention
si mère Rh- avec un foetus Rh+
- 1e bébé, aucun problème
a/n accouchement, mélange du sang bébé+maternel (avortement et fausse couche aussi)
stimulation du système immunitaire de la mère et production des agglutinines anti-D
- 2e bébé = problème
anti-D de la mère attaque les GR du foetus si Rh+, traversent la barrière placentaire = maladie hémolytique du nouveau-né ou érythroblaste foetale
prévention: injection d’un sérum agglutinine anti-D avant l’accouchement empêchant la réponse immunitaire de la mère
système ABO erreur de transfusion: réaction hémolytique
- agglutinines du receveur se fixent a/n agglutinogènes du donneur
- agglutination des GR étrangers
- obstruction de petits vaisseaux sanguins
- destruction des GR par macrophages et libération d’Hb –> insuffisance rénale
sytème ABO donneur/receveur
AB: prend AB, rejette aucun, compatible A,B,AB,O B: prend B, rejette, A, compatible B,O A: prend A, rejette B, compatible, A,O O: prend aucun rejette AB compatible O les + peuvent recevoir du + et du - les + peuvent donner seulement au +
leucopénie
thrombopénie
leuco: diminution de la quantité de GB
thrombo: diminution de la quantité de thrombocytes (plaquettes)
loi de starling
force d’éjection du ventricule
plus le retour veineux augmente
augmentation remplissage ventriculaire
augmentation étirement du myocarde ventriculaire
augmentation force d’éjection du sang
(adaptation physiologique pour l’athlète)
Le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque augmentent, ce qui contribue à diminuer la fréquence cardiaque au repos et à allonger le temps de remplissage diastolique.
insuffisance cardiaque (faiblesse a/n action de pompage du coeur) A/N CÔTÉ GAUCHE
-reflux vers les poumons
-passage de liquide vers alvéoles pulmonaires
= œdème pulmonaire (ou «eau sur les poumons»)
insuffisance cardiaque (faiblesse a/n action de pompage du coeur) A/N CÔTÉ DROIT
-reflux vers les veines caves
-accumulation de liquide vers capillaires systémiques
= œdème généralisé
les causes (4) pouvant développer de l’insuffisance cardiaque
1- athérosclérose (a/n artères coronaires)
- obstruction des vaisseaux sanguins par dépôts gras
- cœur hypoxique et contractions moins efficaces
2-hypertension artérielle persistante
- si pression diastolique augmente + de 90mmHg
- myocarde doit forcer davantage
- hypertrophie du muscle cardiaque et s’affaiblit
3-infarctus multiples
-myocarde affaiblit car + en + de tissu cicatriciel
4-myocardie
- étirement des ventricules (qui se ramollissent)
- myocarde dégénère
pathologie: péricardite
inflammation du péricarde (suite à une infection bactérienne)
-diminution de production de liquide séreux=frottement
-douloureux
accumulation de liquide a/n péricarde = compression du coeur = tamponnade cardiaque
pathologie: angine de poitrine
manque d’oxygène temporaire a/n myocarde
(irrigation entravée a/n circulation coronarienne)
=douleur
pathologie: infarctus du myocarde (crise cardiaque)
obstruction d’une artère coronaire
=mort d’une région du myocarde
pathologie: distinguer angine VS infarctus
DRS -douleur rétro-sternale -si douleur persistante prise de nitroglycérine max: 3 vaporisateurs (1 puff/5min) = risque d'infarctus du myocarde
pathologie: insuffisance valvulaire
fermeture incomplète d’une valve
- permet reflux sanguin vers le coeur
- coeur pompe sans cesse
pathologie: sténose (rétrécissement valvulaire)
durcissement d’une valve
-coeur travaille plus dur
Déséquilibre… si privé d’oxygène le coeur est?
ischémique
- région atteinte est isolée
- affaiblissement du coeur pour l’action de pompage
- angine de poitrine ou un infarctus peut survenir
pathologies: arythmies
tachycardie > 100 bat/min
bradycardie < 60 bat/min
fibrillation: contractions irrégulières et rapides
pathologie: bloc AV du 1e degré
retarde le signal électrique vers les ventricules
-onde P-R élargie (ou plus grande) que 0.1 seconde
pathologie: bloc AV du 2e degré
les oreillettes se contractent sans amener la contraction des ventricules (mais le signal finit par passer)
-onde P orphelin car QRS absent
pathologie: flutter auriculaire
les oreillettes sont stimulées par un foyer ectopique (autre que NSA) ECG en dents de scie
pathologie: souffle au coeur
son(s) supplémentaire(s) aux bruits du coeur
pathologie: insuffisance valvulaire
fermeture incomplète d’une valve (reflux sanguin)
pathologie: rétrécissement valvulaire
sténose d’une valve (passage difficile)
déséquilibres de Ca2+, Na+ et K+
Ca2+↘ : ↘ activité cardiaque Ca2+ ↗ : ↗ activité cardiaque Na+ ↗ : ↘ contractions du coeur K+↗ : ↗ peut amener arrêt cardiaque K+↘ : ↘ provoque les arythmies
onde PR normal en secondes?
0,12 à 0,20 secondes
formule de la pression sanguine systémique
PA = DC x RP x VS
pression artérielle = débit cardiaque x résistance périphérique x volume sanguin
NB: débit cardiaque = volume systolique x FC
la pression systolique dépend surtout du DC et la pression diastolique dépend surtout de la RP
3 facteurs qui peuvent influencer la pression sanguine
- suite à un changement de position
- suite à un exercice
- suite à un accident
PA: changement de position couchée à debout
pourquoi le volume systolique diminue?
- provoque une diminution de ex: 120 à 115 de la pression systolique
- pcq stagnation du sang dans les M.I
PA: changement de position couchée à debout
mécanismes de compensation 2 minutes après
-augmentation de 115 à 125 car FC passe de 70 à 85
donc volume systolique augmente
-augmentation de 80 à 85 car RP augmente
vasoconstriction favorise propulsion sang vers coeur
hypotension orthostatique cause
sang stagne dans les jambes donc moins de sang au coeur, manque de sang au cerveau = étourdissements système nerveux ralenti = hypotension
PA: changement PA suite à un exercice
pression systolique: augmente car la FC augmente
pression diastolique: diminue car vasodilatation, a/n des muscles squelettiques et de la peau la chaleur est évacuée
PA: changement PA suite à un accident
début hémorragie:
- p. systo diminue même si la FC augmente, la pression diminue à cause de la baisse importante de VS du à l’hémorragie
- p. diasto pas de réaction a/n RP mais baisse du volume sanguin important donc baisse de la PA
PA: 5 minutes après l’accident
- la pression augmente, la p.systo augmente car FC augmente, il y a aussi une augmentation du VS par la vasoconstriction
- p. diasto augmente car RP va augmenter par vasoconstriction (peau blanche et froide)
pathologie: artériosclérose
dernier stade de l’athérosclérose, durcissement a/n paroi du vaisseau (tissu sain remplacé par cicatriciel)
pathologie: athérosclérose
irritation a/n endothélium, dépôt graisseux (plaques) accumulation a/n vaisseau, modification de la paroi
quelle pathologie arrive en premier entre artériosclérose et athérosclérose?
athérosclérose arrive en PREMIER
4 causes qui peuvent faire une lésion a/n de l’endothélium des artères?
- infections virales
- infections bactériennes
- hypertension
- coup physique
varices et hémorroïdes qu’est-ce que c’est? et qu’est-ce qui cause cet état?
- dilatation des veines ue à l’insuffisance des valvules
- position debout prolongée, obésité, effort à l’accouchement et/ou à la défécation
les varices et les hémorroïdes sont-ils aux mêmes endroits?
les varices: au niveau des membres inférieurs : jambes et cuisses. Les autres localisations des varices peuvent être : le scrotum (appelées varicocèles), la vulve, le rectum (hémorroïdes).
pathologie: hypertension
si la PA persiste aux valeurs de:
syst > 140mmHg
dias < 90mmHg
l’hypertension chronique sera la cause de quelles maladies (4)?
- insuffisance cardiaque
- maladies vasculaires
- insuffisance rénale
- accident vasculaire cérébral (AVC)
les facteurs (7) pouvant contribuer à l’hypertension chronique?
- hérédité
- régime alimentaire
- obésité
- âge
- diabète
- stress
- tabagisme
pathologie: thrombophlébite
thrombus, qui signifie caillot, et phlébo, qui signifie veine = inflammation des veines superficielles, à la surface de la peau, généralement associée aux varices ou à des prises de sang.
pathologie: anévrisme
dilatation d’une paroi artérielle et risque de rupture
accident vasculaire cérébrale (AVC) qu’est-ce que c’est?
obstruction d’une artère cérébrale complète = équivalent infarctus du myocarde
pression hydrostatique
pression du sang contre la paroi des capillaires, cela pousse le liquide HORS des vaisseaux
pression osmotique
pression qui favorise l’osmose (par grosses molécules qui restent a/n du sang) retient l’eau VERS les capillaires
choc hypovolémique
diminution du volume sanguin considérable suite à une hémorragie aiguë, vomissements ou diarrhées graves et brûlures étendues
ex: compensation du corps: augmentation de la FC, pouls faible et filant = état de choc
donc vasoconstriction peau froide et moite
choc d’origine vasculaire
-volume sanguin reste normal et constant
-dilatation excessive des vaisseaux sanguins (coeur)
causes ex: choc anaphylactique (réaction allergique systémique) choc neurogène (insuffisance du système nerveux autonome involontaire perte du tonus vasoconstricteur a/n muscles lisses.
choc cardiogénique
défaillance de la pompe cardiaque
ex: cas d’infarctus répétés
état de choc transitoire
chaleur = dilatation des vaisseaux cutanées
passsage de couchée à debout le sang stagne a/n des MI (un moment) et la PA diminue = étourdissements manque d’oxygène a/n encéphale
lymphœdème
obstruction du retour de la lymphe
ex: compression par tumeur
ex: ablation chirurgicale de vaisseaux lymphatiques
ex: vers parasites (cas de l’Éléphantiasis) mais vu plus en Afrique (pays sous-développés moins au Qc)
système respiratoire: 2 divisions fonctionnelles
1- zone de conduction -transport des gaz -traitement des gaz (filtrer, humidifier, réchauffer) 2- zone de respiration siège des échanges gazeux
4 étapes du système respiratoire
- ventilation pulmonaire
- respiration externe
- transport des gaz respiratoires
- respiration interne
nez: rôles (5)
- passage de l’air
- humidification et réchauffer l’air
- filtration de l’air
- caisse de résonnance
- récepteurs olfactifs
nez: structures (cavité nasale et muqueuse nasale)
a) cavité nasale 2 os (os ethmoïde, os phénoïde)
b) muqueuse nasale mucus avec lysolyme et défensines (antiobiotiques) -cellules caliciformes -cellules ciliées -récepteurs olfactifs -plexus veineux
pathologies (2) du nez
épistaxis
sinusite
épistaxis: saignement de nez
sinusite: inflammation des muqueuses par accumulation de mucus
pharynx ses parties (3) et ses rôles
1- nasopharynx
lors de déglutition, luette (uvule palatine) s’élève et ferme le nasopharynx
2- oropharynx
passage entre le palais mou et l’épiglotte
3- laryngopharynx
passage entre l’épiglotte et larynx
larynx rôles (3)
1- passage de l'air 2- orienter l'air/aliments air vers trachée aliments vers œsophage 3- phonation = vibration des cordes homme: cordes plus longues femme= cordes plus courtes et tendues
larynx principaux cartilages (2)
composé de 9 cartilages mais ici on voit:
-cartilage thyroïde
plus gros, augmente en taille chez les hommes
pomme d’Adam –> testostérone
-épiglotte
structure mobile qui se referme a/n glotte (ouverture)
comme une cuillère
larynx: si on s’étouffe ?
asphyxie par broncho-aspiration
obstruction complète peut être:
-aspiration d’un aliment (morceau steak)
-œdème laryngé (allergie grave, suite à extubation)
trachée (entre larynx et bronches principales)
cartilage et muqueuse
ensemble d’anneaux cartilagineux en fer à cheval (ouvert a/n postérieur)
- cartilage empêche l’affaissement a/n respiration
- dilatation de l’oesophage a/n côté postérieur (mou)
muqueuse
cellules caliciformes: production de mucus
cellules ciliées: transport du mucus vers le pharynx
toux matinale des fumeurs
tabac: fumée inhibe les cils a/n trachée et les détruit
évacuation des déchets?
réflexe de la toux
sirop anti-toussif à éviter chez les fumeurs
arbre bronchique: bronches principales droite et gauche
BPD (où les corps étrangers inspirés peuvent se retrouver) : plus courte, droite et large que BDG
arbre bronchique: subdivision des bronches et diminution du diamètre
- bronches principales, secondaires et tertiaires
- cartilage diminue et va disparaître avec bronchioles
- épithélium devient + mince avec bronchioles
arbre bronchique: bronchioles composantes
-aucun cartilage
-absence de cellules ciliées et mucus
macrophages font le nettoyage
-présence de muscles lisses (bronchoconstriction ou bronchodilatation)
arbre bronchique: alvéoles
échanges gazeux (respiration externe)
-au bout des bronchioles
-formation en grappes (saccules)
environ 300 millions alvéoles a/n poumons
composantes des alvéoles
1) épithéliocytes respiratoires (pneumocytes de type I)
- lieu des échanges gazeux
2) grands épithéliocytes (pneumocytes type II)
- sécrétion du surfactant (baisse tension superficielle)
- absent (immature) chez bébés prématurées, détresse respiratoire
3) macrophages alvéolaires
- milieu toujours stérile
arbre bronchique: membrane alvéolo-capillaire
épaisseur de 0,5 mm
- composé de l’alvéole et des capillaires
- contient les 3 composantes des alvéoles
poumons structure
2 poumons sous-divisés en lobes -gauche: 2 lobes lobe supérieur gauche lobe inférieur droit -droite: 3 lobes lobe supérieur droit lobe moyen droit lobe inférieur droit
stroma (tissu conjonctif)
partie des poumons non occupée par alvéoles
vascularisation: 2 types de circulations
1) circulation pulmonaire
sang veineux –> artères pulmonaires
capillaires pulmonaires
sang oxygéné –> veines pulmonaires
2) circulation bronchique
irrigation du tissu pulmonaire
artères bronchiques –> origine a/n aorte vers les poumons
plèvre (séreuse)
séreuse des poumons
présence de liquide a/n cavité pleurale
pleurésie VS pneumonie
pleurésie: inflammation de la plèvre
pneumonie: inflammation du poumon
connaître le vocabulaire: état de respiration
eupnée: respiration normale apnée: absence de respiration dyspnée: difficulté respiratoire tachypnée: respiration rapide bradypnée: respiration lente
pressions impliquées dans la mécanique de la respiration
pression atmosphérique: 760 mmHg
pression intra-alvéolaire: varie selon les phases (inspiration vs expiration)
pression intrapleurale: varie selon les phases
toujours inférieure à la p. intra-alvéolaire (-4mmHg)
*effet de succion a/n poumon
conséquence = permet la respiration
2 facteurs qui tendent à éloigner les poumons du thorax?
- tendance naturelle des poumons à s’affaisser à cause de l’élasticité pulmonaire
- tension superficielle a/n alvéoles (tension où les alvéoles deviennent plus petites)
atélectasie VS pneumothorax
atélectasie: affaissement des alvéoles qui sont privés d’air (patient en période postopératoire, extubation)
pneumothorax: présence d’air a/n cavité pleurale
il n’y a plus de différence entre les 2 pressions donc affaissement d’un poumon
3 règles de bases dans la ventilation pulmonaire
1- loi de Boyle-Mariotte P1V1 (début) = P2V2 (fin)
2- variations de pression provoquent l’écoulement des gaz
3- gaz s’écoulent pour égaliser les pressions
processus de ventilation: inspiration
augmentation du volume thoracique (500ml)
diminution de la pression intra-alvéolaire
par des mucles respiratoires:
-diaphragme: contraction (=abaissement) cavité thoracique augmente
-muscles intercostaux externes
contraction = élévation a/n cage thoracique
inspiration forcée/profonde
calme: sans effort forcée/profonde: (ou certaines pneumopathies obstructives) autres muscles en jeu qui soulèvent la cage thoracique: -petit pectoral -muscle scalène (a/n cou) -sterno-cléido-mastoïdien (a/n cou)
processus de ventilation: expiration
processus passif: relâchement des mucles respiratoires
diminution volume thoracique
augmentation de la pression intra-alvéolaire
= abaissement de la cage thoracique
expiration forcée possible
par la contraction: -muscles intercostaux internes -musculature abdominale: oblique externe et interne transverse de l'abdomen
facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:
1) résistance des conduits aériens
principal facteur de résistance à l’écoulement (E) des gaz, E=DeltaP / R
ex: augmentation friction par bronchoconstriction (respiration plus difficile, avec effort)
bronches très sensibles à:
agents chimiques, allergènes, basse température
ex: crisme d’asthme aiguë, Ø ventilation pulmonaire
facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:
2) tension superficielle des alvéoles
= forte attraction entre les molécules d’eau
= résistance à accroître la surface exposée à un liquide
ex: formation d’une petite bulle au dessus de la limite d’un verre d’eau
alvéoles pulmonaires sont recouvertes d’une pellicule d’eau, comment garder l’expansion des alvéoles?
= besoin d’un surfactant (par grands épithéliocytes)
surfactant: similaire à un savon/détergent qui diminue l’attraction entre molécules
syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né
quantité de surfactant insuffisante, les alvéoles peuvent s’affaisser entre eux
surfactant pulvérisé a/n conduits aériens chez l’enfant
facteur physique influant sur ventilation pulmonaire:
3) compliance pulmonaire
capacité des poumons à s’étirer (extensibilité)
ce qui amène une réduction de la compliance:
-↘ production surfactant
-↘ élasticité naturelle
-formation tissu cicatriciel a/n pulmonaire
ex: tuberculose
-↘ flexibilité de la cage thoracique
-malformation a/n thorax
-ossification des cartilages costaux (vieillissement)
-paralysie a/n muscles intercostaux
= il faut dépenser + d’énergie pour respirer
emphysème VS mucoviscidose
emphysème: élargissement anormal et permanent des alvéoles
- dilatation excessive des alvéoles
- destruction des parois alvéolaires
- destruction du réseau capillaires des alvéoles
mucoviscidose: accumulation de mucus a/n voies respiratoires et digestives
mouvements non respiratoires de l’air
souvent, activités réflexes qui font circuler l’air
ex: toux, éternuements, pleurs, rire, hoquet, baillement
Loi pressions partielles de Dalton
pression atmosphérique = 760mmHg et %?
% N2: 78.6%
% O2: 20.9%
% CO2: 0.4%
loi de henry: facteurs influençant dissolution d’un gaz dans un liquide
- solubilité du gaz a/n liquide: CO2 > 02 > N2
- température du liquide: ↗ température= ↘ solubilité gaz
maladie des caissons en plongée sous-marine
si la remontée est trop rapide l'azote ne sort pas l'azote reprend son volume initial = bulle conséquence: maladie des caissons c'est une embolie
respiration externe: facteur influant les échanges gazeux:
1) gradients de pression et solubilités des gaz
solubilité: CO2 > 02 > N2
gradient de pression: diffusion selon concentration
simple, aucune dépense ATP
a/n alvéoles: PO2 104mmHg, PCO2 40mmHg
a/n capillaires: PO2: 40mmHg, PCO2 45mmHg
note: l’équilibre des pressions s’établit en 0.25 sec
échange des gaz en quantité égale, malgré différentiel de pression (64mmHg O2 vs 5mmHg CO2)
respiration externe: facteur influant les échanges gazeux: 2) ventilation-perfusion
pour maximiser les échanges gazeux: il y a une concordance entre la ventilation (qté gaz a/n alvéoles) et la perfusion (écoulement sanguin a/n capillaires pulmonaires)
c’est un phénomène d’autorégulation
la PO2 et la PCO2 influence quoi?
PO2: influence a/n diamètre des artérioles pulmonaires
PCO2: influence a/n diamètre des bronchioles
respiration externe: facteur influant les échanges gazeux: 3) épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire
constant (0,5 µm à 1 µm) surface aléatoire: 90m² sauf lors de pathologies: -bronchite: pus a/n bronches = moins d'échanges possibles -œdème aigu du poumon OAP
respiration interne: échanges gazeux a/n tissus
même jeux de pression que respiration externe
PO2 (sang): 104mmHg –> (cellules): 40mmHg
PCO2 (sang): 40mmHg
2 modes de transport de l’oxygène
1)association avec hème de l'Hb (98.5%) combinaison O2-Hb: HbO2 oxyhémoglobine Hb sans O2: HHb désoxyhémoglobine HHb --poumons--> HbO2 HbO2 --tissus--> HHb
2)dissolution dans l’eau du plasma 1.5%, faible solubilité
saturation de Hb
-saturation de Hb à 75% O2 a/n sang veineux
cela signifie que vous avez toujours une réserve
-saturation presque totale (100%) PO2 à 70mmHg
facteurs influençant la saturation de Hb
-température: ↗ T= ↘ affinité de O2 avec Hb ↘ T= ↗ affinité de O2 avec Hb cas: nécrose périphérique des tissus lors d'engelure (hypoxie)
-↘ pH sanguin (acidose) par une PCO2 ↗↗↗
c’est l’effet Bohr
plus ↘pH acide, ↘ affinité de O2 avec Hb
déséquilibre: hypoxies
diminution de l’apport en oxygène a/n tissus
transport du CO2: 3 modes de transport:
1) dissolution dans l’eau du plasma
1) dissolution dans l’eau du plasma 7 à 10%
plus soluble que O2 1.5%
transport du CO2: 3 modes de transport:
2) complexe avec Hb
2) complexe avec Hb environ 20%
a/n lysine sur la globine et non sur le fer
réaction très rapide pas besoin de catalyseur
combinaison CO2-Hb: HBCO2: carbhémoglobine
transport du CO2: 3 modes de transport:
3) sous forme ions bicarbonates HCO3-
3) sous forme ions bicarbonates HCO3- environ 70%
CO2 + H20 — H2CO3- — H⁺ + HCO3-
H2CO3-: acide carbonique
HCO3-: ion bicarbonate
réaction rapide & réversible grâce à un catalyseur a/n GR (et absent a/n plasma): anhydrase carbonique
anhydrase carbonique
permet la dissociation H2CO3
- libération H⁺
- pH↘ (+acide)
- effet Bohr augmenté
influence du gaz carbonique sur le pH sanguin
CO2 + H2O H2CO3 H⁺ + HCO3-
pH diminue pcq formule débalancée vers la droite, bcp d’ions H⁺
ex: oedème aigue pulmonaire (OAP) pH↘
ex: hyperventilation pH↗
régulation de la pression: mécanismes nerveux
centres respiratoires du bulbe rachidien
groupe respiratoire dorsal (GRD): le centre respiratoire
groupe respiratoire ventral (GRV)
-stimulation des nerfs GRD= cage thoracique ↗ P↘ (inspiration)
inhibition des nerfs GRD= cage thoracique↘ P↗
(expiration)
rôle du GRV: essentiellement a/n expiration forcée
fréquence respiratoire (eupnée) = 12 à 20 resp./min
facteurs chimiques: variations de CO2, O2 et ions H+ a/n sang artériel détectées par récepteurs
- chimiorécepteurs centraux (a/n bulbe rachidien)
- chimiorécepteurs périphériques (a/n aorte et carotides)
facteur: influence de la PCO2 (le plus important)
-chimiorécepteurs périphériques peu sensibles à PCO2
-chimiorécepteurs centraux très sensibles
valeur normale: environ 40mmHg (+/-4) (a/n sang artériel)
pourquoi?
-CO2 ↗
-diffusion a/n LCR (liquide céphalo-rachidien)
rappel: CO2 + H20 H2CO3- H⁺ + HCO3-
-pH↘ car ++++ H⁺
car a/n LCR Ø tampon présent, ni protéine plasmatique donc, stimulation des chimiorécepteurs centraux
conséquences:
↗ fréquence cardiaque
↗ amplitude respiratoire
note: Pco2 a un effet indirect c’est la H⁺ qui influence
facteur: influence de la Po2
seuls chimiorécepteurs périphériques
(a/n aorte & carotides)
valeurs normales (sang artériel): 75-105mmHg
facteur moins important que la Pco2
note: Po2↘↘↘ (<60mmHg) pour ↗ ventilation
facteur: influence du pH artériel
-seuls chimiorécepteurs périphériques sensibles
N.B: ions H+ diffusent peu a/n LCR donc peu d’influence a/n chimiorécepteurs centraux
-variation du pH même si Pco2 normal
ex: exercices, ↗ acide lactique
ex: diabète sucré (non contrôlé), ↗ acides gras
conséquences:
↗ fréquence respiratoire
↗ amplitude respiratoire
hyperventilation volontaire des plongeurs
↘Pco2
pH?
↗ ou basique (alcalin)–> retarde le réflexe de la resp.
danger d’évanouissement sous l’eau? pourquoi?
Pco2 encore↘, Ø réflexe de respiration
Po2 peut↘ sous 50mmHg
hyperventilation involontaire (panique)
traitement avec respiration a/n sac papier, pourquoi?
traiter l’alcalose respiratoire pH↗
↗Pco2 pour ↘pH
MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
BPOC (bronchopneunopathie obstructive chronique)
BPOC, bronchite chronique et emphysème pulmonaire
points communs:
-dyspnée
-antécédant de fumeur (même environnement)
-toux et fréquentes infections pulmonaires
↗↗↗Pco2 a/n sang artériel
=récepteurs (chimiorécepteurs centraux) insensibles au CO2 qui augmente
hypoxémie= seul réflexe de la respiration
chimiorécepteurs périphériques sensible au Po2
administration O2
-O2 100%?
-avec précaution pour ÉVITER d’inhiber le réflexe de la respiration (saturation vers 88%)
