examen 2 Flashcards
artériosclérose
dernier stade de l’athérosclérose, durcissement a/n paroi du vaisseau (tissu sain remplacé par tissu cicatriciel) –> rigide moins élastique
athérosclérose
irritation a/n endothélium, dépôt graisseux (ou plaques) accumulation a/n vaisseau, modification de la paroi
quel phénomène arrive en premier entre artériosclérose et athérosclérose?
athérosclérose
quelles sont les 4 causes qui peuvent faire une lésion au niveau de l’endothélium des artères?
1) infections virales
2) infections bactériennes
3) hypertension
4) coup physique
les varices et les hémorroïdes…
1) qu’est-ce que c’est?
2) qu’est-ce qui cause cet état?
3) est-ce que les varices et les hémorroïdes sont au même endroit?
1) dilatation des veines due à l’insuffisance des valvules
2) position debout prolongée, obésité, effort à l’accouchement et/ou défécation
3) les varices peuvent se trouver un peu partout sur le corps tandis que les hémorroïdes sont des formations veineuses situées autour et à l’intérieur de l’anus et du rectum
définir l’hypotension orthostatique
L’hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise.
hypertension: haute pression artérielle
- adaptation normale à la fièvre, effort physique et émotions
- fréquent chez les personnes obèses (résistance)
anévrisme
dilatation d’une paroi artérielle et risque de rupture
thrombophlébite
inflammation d'une veine avec la formation de thrombus, à surveiller. A/n personne (signes): asymptomatique œdème a/n membre (jambe) peau chaude douleur
accident vasculaire cérébrale (AVC) qu’est-ce que c’est?
obstruction d’une artère cérébrale complète = équivalent infarctus du myocarde
pression hydrostatique
pression du sang contre la paroi des capillaires, cela pousse le liquide HORS des vaisseaux
pression osmotique
pression qui favorise l’osmose (par grosses molécules qui restent a/n du sang) retient l’eau VERS les capillaires
échanges liquidiens… perte liquide? perte totale? récupération par quoi?
perte liquide= 1.5 mL/min
perte totale du plasma en 24h
récupération par les vaisseaux lymphatiques
choc hypovolémique
diminution du volume sanguin considérable suite à une hémorragie aiguë, vomissements ou diarrhées graves et brûlures étendues
ex: compensation du corps: augmentation de la FC, pouls faible et filant = état de choc
donc vasoconstriction peau froide et moite
choc d’origine vasculaire
-volume sanguin reste normal et constant
-dilatation excessive des vaisseaux sanguins (coeur)
causes ex: choc anaphylactique (réaction allergique systémique) choc neurogène (insuffisance du système nerveux autonome involontaire perte du tonus vasoconstricteur a/n muscles lisses.
choc cardiogénique
défaillance de la pompe cardiaque
ex: cas d’infarctus répétés
régulation à court terme: mécanismes nerveux
1) centre vasomoteur et centre cardiovasculaire
1) centre vasomoteur et centre cardiovasculaire
a/n bulbe rachidien
-centre de contrôle: diamètre des v.s et PA
régulation à court terme: mécanismes nerveux
2) barorécepteurs
2) barorécepteurs
récepteurs sensoriels a/n aorte et artères élastiques du cou et thorax (vers centre vasomoteur)
-détecter la variations de PA
régulation à court terme: mécanismes nerveux
3) chimiorécepteurs
3) chimiorécepteurs
récepteurs près des barorécepteurs
-détecter les variations du pH sanguin
-influence le bulbe rachidien (centre vasomoteur) pour la respiration, moins important a/n PA
régulation à court terme: mécanismes nerveux
4) centre cérébraux supérieurs
4) centre cérébraux supérieurs
émotions
-influence PA
ex: peur, colère, fuite, entrer dans de l’eau froide
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
adrénaline
1) hormones
adrénaline
-vasoconstriction généralisée sauf a/n muscles squelettiques et cardiaques (vasodilatation)
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
nicotine
nicotine
-stimulation a/n récepteurs de l’adrénaline (= mêmes effets)
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
hormone antidiurétique (ADH)
hormone antidiurétique (ADH) a/n neurohypophyse
- baisse diurèse
- lors hémorragie = vasoconstriction intense
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
rénine-angiotensine
rénine-angiotensine
-si baisse perfusion a/n rein, sécrétion rénine
= production angiotensine 2
conséquences:
= vasoconstriction (court terme)
= baisse diurèse par l’aldostérone ( hausse PA)
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
hormone:
facteur natriurétique auriculaire (FNA)
facteur natriurétique auriculaire (FNA)
-si augmentation étirement a/n oreillettes, sécrétion FNA
=excrétion Na+ et H20 a/n rein (baisse PA)
=vasodilatation généralisée (baisse PA)
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
2) substances chimiques inflammatoires
2) substances chimiques inflammatoires
- a/n réaction allergique ou réaction inflammatoire (ex: histamine) puissant vasodilatateur (baisse PA)
régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
3) alcool
3) alcool
-vasodilatation (baisse PA)
effet diurétique: baisse volume donc baisse PA
régulation à long terme: mécanismes rénaux (minutes à une heure: 30min-1h)
-mécanisme direct:
action de la pression a/n formation de l’urine
-mécanisme indirect:
effet via le système rénine-angiotensine
-rétention (ou libération) eau et Na+
-contrôle a/n volume sanguin donc effet sur PA
9 pouls palbables
- artère temporale superficielle
- artère faciale
- artère carotide commune
- artère brachiale
- artère radiale
- artère fémorale
- artère poplitée
- artère tibiale postérieure
- artère dorsale du pied
capillaires lymphatiques
- autour des capillaires sanguins
- cellules endothéliales se chevauchent lâchement et sont très perméables
- récupère environ 3L/jour de lymphe
- lymphe est filtrée par des noeuds “ganglions” lymphatiques
vaisseaux chylifères
- autour de l’intestin grêle
- transport de la chyle (graisses absorbées)
vaisseaux lymphatiques
- analogue aux veines (présence de valvules)
- retour de la lymphe a/n veines subclavières
cellules lymphatiques
présence de macrophages et de lymphocytes
lymphocytes T
-provoquer la réaction inflammatoire
lymphocytes B
-protection à long terme avec les anticorps
tissu lymphatique: composante essentielle a/n système immunitaire pourquoi?
- site de prolifération (x) des lymphocytes
- position stratégique aux lymphocytes et macrophages pour surveiller les envahisseurs
noeuds lymphatiques (ou ganglions) 2 fonctions
- filtration de la lymphe avant le retour a/n sang par macrophages
- activation du système immunitaire par lymphocytes
fonctions de la rate (3)
-site de prolifération des lymphocytes
-filtration du sang (vieux GR et plaquettes ; destruction des corps étrangers par macrophage)
-stockage du fer
siège de l’érythropoïèse chez le foetus
rôle thymus
donner au lymphocytes une immunocompétence, être apte à agir contre des corps étrangers
production d’une énorme diversité de lymphocytes “T” (possible et impossible)
-actif chez les nouveaux-nés et les enfants
-adolescence, s’atrophie graduellement
rôle amygdales ou tonsilles
-bourse avec des creux (cryptes)
-bactéries et déchets s’emprisonnent
-conséquence: infection
risque calculé pour stimuler l’immunité
amas de follicules lymphatiques
similaire aux amygdales
- destruction des bactéries AVANT qu’elles traversent la paroi intestinale
- production de lymphocytes à mémoire (protection à long terme)
lymphœdème et adénopathie
obstruction du retour de la lymphe
ex: compression par tumeur
ex: ablation chirurgicale de vaisseau lymphatique (cancer du sein)
ex: vers parasites (cas de l’Éléphantiasis) + vu en Afrique, pays sous-développés
si inflammation des ganglions lymphatiques = adénopathie (souvent d’origine infectieuse ou tumorale)
processus digestifs
1) ingestion
2) digestion mécanique
mastication (bouche)
pétrissage (estomac)
segmentation (intestin grêle)
3) propulsion
déglutition
péristaltisme
4) digestion chimique
5) absorption
6) défécation
anatomie système digestif
savoir où se trouve: bouche langue glandes salivaires -glande parotide -glande sublinguale -glande submandibulaire pharynx oesophage foie vésicule biliaire estomac pancréas rate intestin grêle -duodénum -jéjunum -iléon gros intestin -colon transverse -colon descendant -colon ascendant -caecum -colon sigmoide -rectum -appendice vermiforme -canal anal
bouche: palais
1) palais dure
2) palais mou
postérieur au palais dur
composée de muscles squelettiques (déglutition)
prolongement: uvule palatine
bouche: langue (3 rôles)
a/n du plancher buccal rôles: digestion mécanique sens du goût (papilles gustatives) phonation (action de parler/ former des mots)
bouche: glandes salivaires (glandes exocrines) 3 paires de glandes… pathologie associée?
parotides (les plus grosses)
sublinguale
submandibulaire
patho: oreillons –> inflammation des glandes parotides par virus Myxovirus
bouche: salive (composition)
composition:
97% eau
électrolytes
substances organiques
-mucine (épais mucus qui lubrifie bouche et humecte
-amylase salivaire coupe amidon et lipase linguale coupe lipides
-lysozyme, enzyme bactériostatique, effet paralysant sur bactéries
-anticorps (IgA) Immunoglobine type A
bouche: salive (2 fonctions)
digestion chimique
déglutition
bouche: dents
rôles
formule dentaire
pathologie
digestion mécanique
structure d’une dent
2 dentitions chez l’humain
1) dents déciduales (dents de lait)
entre 6 mois - 24 mois = total de 20 dents
2) dents permanentes
entre 6 à 12 ans (sauf 3e molaire entre 17-25 ans)
total 32 dents
formule dentaire
ICPM incisive, canine, prémolaire, molaire
ICPM adulte : 2123
ICM enfant: 212
patho: gingivite, inflammation des gencives
–> jusqu’à la perte de dents
oesophage: 25 cm, laryngopharynx jusqu’à la partie supérieure –> estomac
déglutition en 2 étapes
patho
déglutition en 2 étapes:
1) étape orale
- bol alimentaire poussé vers oropharynx (volontaire)
2) étape pharyngo-oesophagienne
- début par pharynx (récepteurs tactiles) (involontaire)
- ouverture oesophage (sphincter supérieur)
- péristaltisme
- jusqu’à estomac (ouverture sphincter supérieur)
fermeture de…
uvule palatine - nasopharynx
épiglotte - trachée
langue - bouche
patho: pyrosis ou brulure estomac
reflux gastrique dans l’oesophage
symptômes: DRS sensation de brulure
L’estomac: rôles
rôles
digestion (sécrétions exocrines)
bol alimentaire –> chyme gastrique
L’estomac: anatomie macroscopique et microscopique
anatomie macroscopique fundus (complètement en haut) cardia (conduit en haut à gauche) pylore (on dirait une entrée vers l'intestin en bas) voir schéma dans notes de cours
anatomie microscopique muqueuse absorbe... eau et électrolytes alcool médicaments --> cellules caliciformes (production de mucus dans l'estomac)
L’estomac: protection
protection
-mucus riche et épais en bicarbonates (HC03-)
molécule alcaline basique qui neutralise acidité
-présence de jonctions serrées entre cellules épithéliales
-renouvellement rapide (3-6 jrs)
L’estomac: pathologies (2)
1) ulcères gastriques
érosions de la paroi de l’estomac
surproduction de HCl ou diminution prod. mucus
-AAS (aspirine)
-médicaments (ibuprofène)
-tabac, alcool, café, stress
présence bactérie Helicobacter pyroli (90% des cas)
2) vomissement
centre du vomissement a/n du bulbe rachidien
facteurs:
-stress émotif
-étirement excessif de l’estomac ou intestin
-agents irritants de la muqueuse - estomac/intestin comme toxine bactérienne, alcool, aliments épicés
intestin grêle: anatomie macro/micro scopique
3 segments + grande surface de contact
anataomie macroscopique:
taille: cavadre: 6-7 m de long vs vivant 2m (tonus)
rôles:
digestion
absorption
3 segments 1) duodénum digestion chimique importante -pancréas -le foie absorption importante 2) jujénum et 3) iléon -absorption d'eau et nutriments
anatomie microscopique grande surface de contact par -plis circulaires -villosités intestinales (vaisseaux sanguins/chylifères -microvillosités (bordure en brosse)
intestin grêle: suc intestinale
suc intestinale: composition
production 1-2 L par jour
-eau
-mucus –> glandes duodénales et cellules caliciformes
gl. duodénales –> mucus alcalin riche en HCO3-
foie et vésicule biliaire:
fonction digestive du foie
rôle et composition de la bile
seule fonction digestive du foie
production de la bile
sécrétion a/n duodénum par conduit cholédoque
rôle de la bile: émulsion des lipides
composition bile:
sels biliaires (50%) –> émulsifier graisses
bilirubine (pigment) –> dégradation en stercobiline coloration brune des fèces
fonctions (4) d’un lobule (foie) *** pas sûre si a l’examen
synthèse de la bile
transformation de nutriments (glucose en glycogène)
stockage de vitamines liposolubles
détoxification (convertir ammoniac en urée)
foie: anatomie macro/microscopique *** pas sûre si a l’examen
macro: 4 lobes, droit - gauche - carré - caudé
micro: division en lobules hépatiques, un lobule contient des hépatocytes avec une veine centrale du foie
un lobule possède toujours 3 structures (a/n coins)
-veine porte (sang riche en nutriments digestifs du tube digestif)
-artère hépatique (artériole porte, sang riche en 02)
-conduit biliaire (bile)
foie et vésicule biliaire : pathologies
1) cirrhose
inflammation chronique diffuse et progressive du foie
causes: alcoolisme ou hépatite chronique
hépatocytes endommagés remplacés par tissus cicatriciels
débit sanguin entravé –> hypertension portale
complications: angiomes stellaires et varices oesophagiennes
2) blocage des voies biliaires (conduit cholédoque)
fèces blanches
pas de digestion, pas d’absorption des lipides
pancréas: suc pancréatique (composition) (3) + rôle a/n du processus de digestion
pancréas
glande mixte: endocrine et exocrine
suc pancréatique:
sécrétion par conduit pancréatique a/n canal cholédoque
composition:
-eau
-enzymes (lipases, amylases, nucléases, protéases)
-électrolytes (surtout HCO3-) –> pH augmente (8.0)
gros intestin 2 rôles
taille: 1.5 m
rôles:
absorption d’eau
évacuation des fèces
gros intestin: segments
ANATOMIQUE ( GAUCHE ET DROITE INVERSÉ)
colon transverse (en haut au milieu)
colon ascendant (partie supérieure du côté droit)
colon descendant (partie supérieur du côté gauche)
caecum (partie inférieure du côté droit)
colon sigmoide (partie inférieure du côté gauche)
appendice vermiforme (à droite du caecum)
rectum
anus (présence de 2 sphincters volontaire-involontaire)
gros intestin: rôles des segments
rôles:
- absorption eau et Na+
- absorption vitamine B et K
- évacuation des fèces
gros intestin: flore bactérienne
fermentation
synthèse de vitamines
-groupe B –> absorption par facteur intrinsèque
-K
gros intestin: pathologies (5)
appendicite:
inflammation de l’appendice vermiforme
si rupture, fèces & bactéries a/n cavité abdominale
= péritonite
polype intestinal:
excroissance de muqueuse intestinale a/n lumière
lumière avec trou vers l’intérieur
diverticule intestinale:
hernie a/n muqueuse intestinale
lumière avec un trou vers l’extérieur
diarrhée:
passage trop rapide des résidus a/n gros intestin
types:
motrice, aigue (stress, anxiété)
exsudative (infection muqueuse)
osmotique (appel d’eau)
réduction a/n surface d’absorption –> chirurgie
constipation:
passage trop lent des résidus a/n gros intestin
difficulté d’évacuation des fèces
causes:
diète pauvre en fibres
faible activité physique
paresse intestinale (usage prolongé laxatif, opiacés)
nutrition et métabolisme: connaître les 6 groupes de nutriments
1) protéine
2) glucide
3) lipide
4) minéraux
5) vitamines
6) eau
Connaître les glucides
a. La formule chimique du glucose
b. Types de monosaccharides et de polysaccharides
c. La néoglucogenèse, qu’est-ce que c’est ? …et l’importance de la glycémie dans votre corps
a) C6H12O6
b) monosaccharides
glucose ( le + utilisé par nos cellules)
fructose
galactose
polysaccharides
amidon
glycogène
cellulose
c) utilisation par l’organisme
encéphale (neurones) & GR –> Ø hypoglycémie
constante régulation de la glycémie
si glucose ↘ dégradation du glycogène en glucose
si manque glucose = néoglucogénèse
(formation de glucose à partir de lipide et a.a)
Connaître les lipides
a. Connaître les 2 principales composantes des triglycérides (ou graisses neutres)
a) graisses neutres: triglycérides
2 molécules: glycérol et acides gras
Connaître les lipides
b. Distinguer les graisses saturées et insaturées
b) graisse saturée
-présence de liaisons simples sur tous les C
-liens très fort
EX: graisses animales
graisse insaturée
-présence de X2 liaisons entre certains C
-liens plus faibles
EX: huiles végétales
Connaître les lipides
c. Expliquer les trois (3) types de lipoprotéines pouvant transporter les graisses et le cholestérol
c) graisse et cholestérol (hydrophone –>ne circule pas librement a/n du sang)
3 types:
1) LDL ou lipoprotéines de basse densité
transport du cholestérol vers tissus périphériques
effets néfastes a/n parois artérielles par dépôts de cholestérol –> risque a/n athérosclérose
2) HDL ou lipoprotéines de haute densité
transport du cholestérol des tissus périphériques vers le FOIE
effets souhaitables car permet dégradation du cholestérol
3) VLDL ou lipoprotéines de TRÈS basse densité
transport de glycérides vers le tissu adipeux
convertis en LDL par le foie
Connaître les lipides
d. Faire les liens entre les lipides et la santé (lien entre les gras saturés/insaturés et le taux de cholestérol, LDL, HDL, …)
RÉSUMÉ: lipides et la santé
A. gras insaturés
↗ excrétion cholestérol
↗ transformation chol en sels biliaires
A. gras saturés
↗ chol produit a/n foie
inhibition a/n excrétion chol
A. gras trans
↗ LDL
↘ HDL
AUTRES…
tabac, café, stress = ↗ LDL
activité régulière = ↘ HDL
Connaître les protéines
a. Distinguer les 2 types de protéines (animale et végétale)
1) protéine animale –> protéine complète
tous les a.a essentiels sont présents
2) protéine végétale –> protéine incomplète
les a.a essentiels ne sont pas tous là
végétarisme strict: importance de combiner les céréales et les légumineuses. Avoir une diète équiibrée pour éviter les carences
Connaître les protéines
b. Savoir la quantité d’acides aminés essentiels pour un adulte et pour un nourrisson (celui que nous, adultes, n’utilisons pas)
acides aminés essentiels adulte: 8 a.a essentiels nourisson: 10 a.a essentiels a.a que nourisson utilise vs adulte non: histidine, arginine
Connaître les protéines
c. Énumérer l’utilité des protéines au sein de notre corps
utilité
structurale –> kératine
fonctionelle –> hormones, Hb
énergétique –> ATP
Connaître les protéines
d. Expliquer le bilan azoté et faire la distinction entre un bilan positif et négatif
Bilan azoté (bilan équilibré individu en bonne santé)
–> synthèse des protéines égale taux de dégradation et de déperdition
bilan positif: taux de synthèse supérieur aux pertes
ex: femme enceinte, enfant en croissance…
bilan négatif: taux de dégradation excède la synthèse
- -> stress émotif ou physique
ex: dépression, infection, grand brulé
Connaître les vitamines
a. Expliquer la différence entre une vitamine et un autre nutriment (ex : glucide)
différence des autres nutriments…
Ø source énergétique
Ø unité structurale
Ø dégradation en structure plus petite
Connaître les vitamines
b. Comprendre le rôle des vitamines et les différentes sources de vitamines
rôle: coenzyme
association avec enzyme pour la rendre fonctionnelle
différentes sources de vitamines
- diète (vitamine C dans les fruits)
- peau (vitamine D avec le soleil)
- colon, flore bactérienne (vitamine K)
note: quantité infime nécessaire
Connaître les vitamines
c. Connaître la classification des vitamines (2 groupes) (pathologies : conséquence d’hypovitaminose vitamine K et vitamine C ; conséquence d’hypervitaminose vitamine B6 ou pyridoxne)
classification (2 groupes)
1) vitamine hydrosoluble (groupe B et C)
- élimination par l’urine (excès) hypervitaminose risque faible
- aucune réserve
2) vitamine liposoluble (A, D, E, K)
patho:
hypovitaminose vitamine K -ecchymose et hémorragies vitamine C -scorbut (manifestations hémorragiques, gencives fragiles, anémies, mauvaises cicatrisations)
hypervitaminose
vitamine B6 (pyridoxine)
-troubles nerveux (engourdissement, perte de sensibilité)
Connaître les minéraux : les rôles et l’utilité
faible quantité nécessaire certains en très petites quantités --> oligoéléments rôles: -Ø source d'énergie -renforcer des structures ex: Ca2+ qui renforce le squelette -intégrer a/n de la composition de molécules ex: fer a/n Hb pour fixer 02
Processus métaboliques : connaître les coenzymes impliqués dans les réactions (réduction vs oxydation)
oxydation des nutriments en plusieurs étapes
pourquoi? si une seule étape = libération bcp d’énergie
nutriments + O2 = kaboum
alors si plusieurs étapes de dégradation (oxydation)
–> libération graduelle d’énergie
nutriments + O2 = CO2 + H2O + ATP
oxydoréduction & coenzymes (accepteur d’électrons)
NAD+ ← → NADH+ + H+
↳perte d’é = oxydation ↳gain d’é = réduction
riche en énergie
FAD ← → FADH2
↳perte d’é = oxydation ↳gain d’é = réduction
Métabolisme des glucides a. Expliquer les 3 voies cataboliques pour la dégradation du glucose → 1) GLYCOLYSE bilan énergétique à chaque étape : lieu ? présence O2 ou non ? dette d’O2 ? formation ATP ? CO2 dégagé ? mise en réserve d’énergie ?)
oxydation glucose
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + 32 ATP
3 voies cataboliques dégradation glucose 1) glycolyse étape a/n cytoplasme → en présence ou absence d'O2 glucose (6C) → 2 pyruvates (3C) bilan: 2 ATP 2 NADH + H+ AUCUN CO2 en présence O2 → vers le cycle de krebs → oxydation (dégradation) du glucose se poursuit! SI manque O2 (= fermentation) → rendement net: 2 ATP → utilisation réserve NADH + H+ pour transformation pyruvates → production déchet: lactate (acide lactique) = crampes musculaires DETTE D'O2 c'est une respiration rapide et profonde après une acitivité rigoureuse → pour convertir acide lactique en pyruvate par cellule musculaire
Métabolisme des glucides a. Expliquer les 3 voies cataboliques pour la dégradation du glucose → 2) CYCLE DE KREBS bilan énergétique à chaque étape : lieu ? présence O2 ou non ? dette d’O2 ? formation ATP ? CO2 dégagé ? mise en réserve d’énergie ?)
étape a/n mitochondrie
présence O2 obligatoire
avant d’entrer a/n mitochondrie
phase de transition
pyruvate convertie: acétyl CoA (2C)
cycle acétyl CoA (2C) entre a/n cycle \+ acide oxaloacétique (4C) ---------------------------------------- acide citrique (6C)
dégradation de a. citrique jusqu’à acide oxaloacétique
(réaction citrique)
bilan énergétique
1 ATP
3 NADH + H+
1 FADH2
déchet: 2 CO2
↷
1 pyruvate x2 1 glucose
ATP 1 2
NADH + H+ 4 8
FADH2 1 2
CO2 3 6
Métabolisme des glucides a. Expliquer les 3 voies cataboliques pour la dégradation du glucose → 3) CHAINE DE TRANSPORT DES ÉLECTRONS bilan énergétique à chaque étape : lieu ? présence O2 ou non ? dette d’O2 ? formation ATP ? CO2 dégagé ? mise en réserve d’énergie ?)
étape a/n mitochondrie
rappel
membrane ext = lisse
membrane int = avec replis
présence O2 obligatoire
chaine de protéines transporteurs d'é a/n membrane int coenzymes oxydés (perte é et ions H+) NADH+ H+ → NAD+ FADH2 → FAD transport des é, a/n chaine (état réduit à oxydé, gain et perte d'é) jusqu'au dernier accepteur (O2)
dernier accepteur
{O2 + é + 2H+ } H2O
passage des H+ a/n matrice mitochondriale, vers l’espace intermembranaire… par le transport des é
→ gradient électrochimique
pH ↘ a/n espace intermembranaire
gradient H+
-membrane interne imperméable aux H+ → incapable de la traverser
-ATP synthétase → perméable aux H+
→passage des H+
→formation ATP
→ ADP + Pi
Métabolisme des glucides RAPPEL 3 voies cataboliques formule bilan \+ résumé
C6H12O6 + O2 → CO2 + H2O + ATP
bilan: 28 ATP et Ø CO2
NADH + H+ FADH2 glycolyse 2 0 phase tr 2 0 cycle krebs 6 2 total 10 2
x2.5 ATP x1.5 ATP
25 ATP + 3 ATP = 28 ATP
résumé: glycolyse: 2 ATP (net) cycle de krebs: 2 ATP (net) chaine de transport: 28 ATP coût: -2 ATP
transport NADH+ H+ a/n cytosol vers mitochondrie
_______________________________________
30-32 ATP = - 2ATP
Métabolisme des glucides
Comprendre le mode d’action des poisons métaboliques (tel que vu en classe)
poisons métaboliques
1) cyanure
bloquant la chaine de transport d’électrons
(a/n d’un complexe de protéines)
= Ø ATP
ex: présent a/n pépin pommes, abricots
ex: gaz Zyklon (chambre à gaz lors WW2 nazis)
2) agents découplants rendre la membrane interne perméable aux H+ = Ø gradient H+ = Ø ATP ex: dicoumarol (médicament) ex: dinitrophenol
Distinguer glycogenèse et glycogénolyse
GLYCOGENÈSE
glucose en excès→ stockage sous forme glycogène
n(glucose) → glycogène (→ foie + muscle squelettique)
↷
ATP ADP + Pi
excès de glycogène?
convertie en lipides
GLYCOGÉNOLYSE
dégradation du glycogène, lorsque glycémie sanguine ↘
glycogène → n(glucose)
collé → décollé
sécrétion glucose a/n foie seulement
a/n muscles squelettiques?
1) glycogène → glucose → pyruvates
Øsang mol. libérés a/n sang
2) a/n foie→ pyruvate converti en glucose
→ puis libéré a/n sang
