examen 2 Flashcards

Question 1

Q

artériosclérose

Answer

A

dernier stade de l’athérosclérose, durcissement a/n paroi du vaisseau (tissu sain remplacé par tissu cicatriciel) –> rigide moins élastique

Question 2

Q

athérosclérose

Answer

A

irritation a/n endothélium, dépôt graisseux (ou plaques) accumulation a/n vaisseau, modification de la paroi

Question 3

Q

quel phénomène arrive en premier entre artériosclérose et athérosclérose?

Answer

A

athérosclérose

Question 4

Q

quelles sont les 4 causes qui peuvent faire une lésion au niveau de l’endothélium des artères?

Answer

A

1) infections virales
2) infections bactériennes
3) hypertension
4) coup physique

Question 5

Q

les varices et les hémorroïdes…

1) qu’est-ce que c’est?
2) qu’est-ce qui cause cet état?
3) est-ce que les varices et les hémorroïdes sont au même endroit?

Answer

A

1) dilatation des veines due à l’insuffisance des valvules
2) position debout prolongée, obésité, effort à l’accouchement et/ou défécation
3) les varices peuvent se trouver un peu partout sur le corps tandis que les hémorroïdes sont des formations veineuses situées autour et à l’intérieur de l’anus et du rectum

Question 6

Q

définir l’hypotension orthostatique

Answer

A

L’hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg lors du passage de la position allongée à la position debout et se traduit par une sensation de malaise.

Question 7

Q

hypertension: haute pression artérielle

Answer

A

adaptation normale à la fièvre, effort physique et émotions
fréquent chez les personnes obèses (résistance)

Question 8

Q

anévrisme

Answer

A

dilatation d’une paroi artérielle et risque de rupture

Question 9

Q

thrombophlébite

Answer

A

inflammation d'une veine avec la formation de thrombus, à surveiller. 
A/n personne (signes): 
asymptomatique 
œdème a/n membre (jambe)
peau chaude 
douleur

Question 10

Q

accident vasculaire cérébrale (AVC) qu’est-ce que c’est?

Answer

A

obstruction d’une artère cérébrale complète = équivalent infarctus du myocarde

Question 11

Q

pression hydrostatique

Answer

A

pression du sang contre la paroi des capillaires, cela pousse le liquide HORS des vaisseaux

Question 12

Q

pression osmotique

Answer

A

pression qui favorise l’osmose (par grosses molécules qui restent a/n du sang) retient l’eau VERS les capillaires

Question 13

Q

échanges liquidiens… perte liquide? perte totale? récupération par quoi?

Answer

A

perte liquide= 1.5 mL/min
perte totale du plasma en 24h
récupération par les vaisseaux lymphatiques

Question 14

Q

choc hypovolémique

Answer

A

diminution du volume sanguin considérable suite à une hémorragie aiguë, vomissements ou diarrhées graves et brûlures étendues
ex: compensation du corps: augmentation de la FC, pouls faible et filant = état de choc
donc vasoconstriction peau froide et moite

Question 15

Q

choc d’origine vasculaire

Answer

A

-volume sanguin reste normal et constant
-dilatation excessive des vaisseaux sanguins (coeur)
causes ex: choc anaphylactique (réaction allergique systémique) choc neurogène (insuffisance du système nerveux autonome involontaire perte du tonus vasoconstricteur a/n muscles lisses.

Question 16

Q

choc cardiogénique

Answer

A

défaillance de la pompe cardiaque

ex: cas d’infarctus répétés

Question 17

Q

régulation à court terme: mécanismes nerveux

1) centre vasomoteur et centre cardiovasculaire

Answer

A

1) centre vasomoteur et centre cardiovasculaire
a/n bulbe rachidien
-centre de contrôle: diamètre des v.s et PA

Question 18

Q

régulation à court terme: mécanismes nerveux

2) barorécepteurs

Answer

A

2) barorécepteurs
récepteurs sensoriels a/n aorte et artères élastiques du cou et thorax (vers centre vasomoteur)
-détecter la variations de PA

Question 19

Q

régulation à court terme: mécanismes nerveux

3) chimiorécepteurs

Answer

A

3) chimiorécepteurs
récepteurs près des barorécepteurs
-détecter les variations du pH sanguin
-influence le bulbe rachidien (centre vasomoteur) pour la respiration, moins important a/n PA

Question 20

Q

régulation à court terme: mécanismes nerveux

4) centre cérébraux supérieurs

Answer

A

4) centre cérébraux supérieurs
émotions
-influence PA
ex: peur, colère, fuite, entrer dans de l’eau froide

Question 21

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
adrénaline

Answer

A

1) hormones
adrénaline
-vasoconstriction généralisée sauf a/n muscles squelettiques et cardiaques (vasodilatation)

Question 22

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
nicotine

Answer

A

nicotine

-stimulation a/n récepteurs de l’adrénaline (= mêmes effets)

Question 23

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
hormone antidiurétique (ADH)

Answer

A

hormone antidiurétique (ADH) a/n neurohypophyse

baisse diurèse
lors hémorragie = vasoconstriction intense

Question 24

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
1) hormone:
rénine-angiotensine

Answer

A

rénine-angiotensine
-si baisse perfusion a/n rein, sécrétion rénine
= production angiotensine 2
conséquences:
= vasoconstriction (court terme)
= baisse diurèse par l’aldostérone ( hausse PA)

Question 25

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
hormone:
facteur natriurétique auriculaire (FNA)

Answer

A

facteur natriurétique auriculaire (FNA)
-si augmentation étirement a/n oreillettes, sécrétion FNA
=excrétion Na+ et H20 a/n rein (baisse PA)
=vasodilatation généralisée (baisse PA)

Question 26

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
2) substances chimiques inflammatoires

Answer

A

2) substances chimiques inflammatoires

- a/n réaction allergique ou réaction inflammatoire (ex: histamine) puissant vasodilatateur (baisse PA)

Question 27

Q

régulation à court terme: mécanismes chimiques (quelques minutes environ 15 min)
3) alcool

Answer

A

3) alcool
-vasodilatation (baisse PA)
effet diurétique: baisse volume donc baisse PA

Question 28

Q

régulation à long terme: mécanismes rénaux (minutes à une heure: 30min-1h)

Answer

A

-mécanisme direct:
action de la pression a/n formation de l’urine
-mécanisme indirect:
effet via le système rénine-angiotensine
-rétention (ou libération) eau et Na+
-contrôle a/n volume sanguin donc effet sur PA

Question 29

Q

9 pouls palbables

Answer

A

artère temporale superficielle
artère faciale
artère carotide commune
artère brachiale
artère radiale
artère fémorale
artère poplitée
artère tibiale postérieure
artère dorsale du pied

Question 30

Q

capillaires lymphatiques

Answer

A

autour des capillaires sanguins
cellules endothéliales se chevauchent lâchement et sont très perméables
récupère environ 3L/jour de lymphe
lymphe est filtrée par des noeuds “ganglions” lymphatiques

Question 31

Q

vaisseaux chylifères

Answer

A

autour de l’intestin grêle

- transport de la chyle (graisses absorbées)

Question 32

Q

vaisseaux lymphatiques

Answer

A

analogue aux veines (présence de valvules)

- retour de la lymphe a/n veines subclavières

Question 33

Q

cellules lymphatiques

Answer

A

présence de macrophages et de lymphocytes
lymphocytes T
-provoquer la réaction inflammatoire
lymphocytes B
-protection à long terme avec les anticorps

Question 34

Q

tissu lymphatique: composante essentielle a/n système immunitaire pourquoi?

Answer

A

site de prolifération (x) des lymphocytes

- position stratégique aux lymphocytes et macrophages pour surveiller les envahisseurs

Question 35

Q

noeuds lymphatiques (ou ganglions) 2 fonctions

Answer

A

filtration de la lymphe avant le retour a/n sang par macrophages
activation du système immunitaire par lymphocytes

Question 36

Q

fonctions de la rate (3)

Answer

A

-site de prolifération des lymphocytes
-filtration du sang (vieux GR et plaquettes ; destruction des corps étrangers par macrophage)
-stockage du fer
siège de l’érythropoïèse chez le foetus

Question 37

Q

rôle thymus

Answer

A

donner au lymphocytes une immunocompétence, être apte à agir contre des corps étrangers
production d’une énorme diversité de lymphocytes “T” (possible et impossible)
-actif chez les nouveaux-nés et les enfants
-adolescence, s’atrophie graduellement

Question 38

Q

rôle amygdales ou tonsilles

Answer

A

-bourse avec des creux (cryptes)
-bactéries et déchets s’emprisonnent
-conséquence: infection
risque calculé pour stimuler l’immunité

Question 39

Q

amas de follicules lymphatiques

Answer

A

similaire aux amygdales

destruction des bactéries AVANT qu’elles traversent la paroi intestinale
production de lymphocytes à mémoire (protection à long terme)

Question 40

Q

lymphœdème et adénopathie

Answer

A

obstruction du retour de la lymphe
ex: compression par tumeur
ex: ablation chirurgicale de vaisseau lymphatique (cancer du sein)
ex: vers parasites (cas de l’Éléphantiasis) + vu en Afrique, pays sous-développés
si inflammation des ganglions lymphatiques = adénopathie (souvent d’origine infectieuse ou tumorale)

Question 41

Q

processus digestifs

Answer

A

1) ingestion
2) digestion mécanique
mastication (bouche)
pétrissage (estomac)
segmentation (intestin grêle)
3) propulsion
déglutition
péristaltisme
4) digestion chimique
5) absorption
6) défécation

Question 42

Q

anatomie système digestif

Answer

A

savoir où se trouve:
bouche
langue
glandes salivaires
-glande parotide
-glande sublinguale
-glande submandibulaire
pharynx
oesophage
foie
vésicule biliaire
estomac
pancréas
rate
intestin grêle
-duodénum
-jéjunum
-iléon
gros intestin
-colon transverse
-colon descendant
-colon ascendant
-caecum
-colon sigmoide
-rectum
-appendice vermiforme
-canal anal

Question 43

Q

bouche: palais

Answer

A

1) palais dure
2) palais mou
postérieur au palais dur
composée de muscles squelettiques (déglutition)
prolongement: uvule palatine

Question 44

Q

bouche: langue (3 rôles)

Answer

A

a/n du plancher buccal
rôles:
digestion mécanique
sens du goût (papilles gustatives)
phonation (action de parler/ former des mots)

Question 45

Q

bouche: glandes salivaires (glandes exocrines) 3 paires de glandes… pathologie associée?

Answer

A

parotides (les plus grosses)
sublinguale
submandibulaire
patho: oreillons –> inflammation des glandes parotides par virus Myxovirus

Question 46

Q

bouche: salive (composition)

Answer

A

composition:
97% eau
électrolytes
substances organiques
-mucine (épais mucus qui lubrifie bouche et humecte
-amylase salivaire coupe amidon et lipase linguale coupe lipides
-lysozyme, enzyme bactériostatique, effet paralysant sur bactéries
-anticorps (IgA) Immunoglobine type A

Question 47

Q

bouche: salive (2 fonctions)

Answer

A

digestion chimique

déglutition

Question 48

Q

bouche: dents
rôles
formule dentaire
pathologie

Answer

A

digestion mécanique
structure d’une dent
2 dentitions chez l’humain
1) dents déciduales (dents de lait)
entre 6 mois - 24 mois = total de 20 dents
2) dents permanentes
entre 6 à 12 ans (sauf 3e molaire entre 17-25 ans)
total 32 dents
formule dentaire
ICPM incisive, canine, prémolaire, molaire
ICPM adulte : 2123
ICM enfant: 212
patho: gingivite, inflammation des gencives
–> jusqu’à la perte de dents

Question 49

Q

oesophage: 25 cm, laryngopharynx jusqu’à la partie supérieure –> estomac
déglutition en 2 étapes
patho

Answer

A

déglutition en 2 étapes:

1) étape orale
- bol alimentaire poussé vers oropharynx (volontaire)
2) étape pharyngo-oesophagienne
- début par pharynx (récepteurs tactiles) (involontaire)
- ouverture oesophage (sphincter supérieur)
- péristaltisme
- jusqu’à estomac (ouverture sphincter supérieur)

fermeture de…
uvule palatine - nasopharynx
épiglotte - trachée
langue - bouche

patho: pyrosis ou brulure estomac
reflux gastrique dans l’oesophage
symptômes: DRS sensation de brulure

Question 50

Q

L’estomac: rôles

Answer

A

rôles
digestion (sécrétions exocrines)
bol alimentaire –> chyme gastrique

Question 51

Q

L’estomac: anatomie macroscopique et microscopique

Answer

A

anatomie macroscopique
fundus (complètement en haut)
cardia (conduit en haut à gauche)
pylore (on dirait une entrée vers l'intestin en bas)
voir schéma dans notes de cours

anatomie microscopique
muqueuse absorbe...
eau et électrolytes
alcool
médicaments
--> cellules caliciformes (production de mucus dans l'estomac)

Question 52

Q

L’estomac: protection

Answer

A

protection
-mucus riche et épais en bicarbonates (HC03-)
molécule alcaline basique qui neutralise acidité
-présence de jonctions serrées entre cellules épithéliales
-renouvellement rapide (3-6 jrs)

Question 53

Q

L’estomac: pathologies (2)

Answer

A

1) ulcères gastriques
érosions de la paroi de l’estomac
surproduction de HCl ou diminution prod. mucus
-AAS (aspirine)
-médicaments (ibuprofène)
-tabac, alcool, café, stress
présence bactérie Helicobacter pyroli (90% des cas)

2) vomissement
centre du vomissement a/n du bulbe rachidien
facteurs:
-stress émotif
-étirement excessif de l’estomac ou intestin
-agents irritants de la muqueuse - estomac/intestin comme toxine bactérienne, alcool, aliments épicés

Question 54

Q

intestin grêle: anatomie macro/micro scopique

3 segments + grande surface de contact

Answer

A

anataomie macroscopique:
taille: cavadre: 6-7 m de long vs vivant 2m (tonus)

rôles:
digestion
absorption

3 segments
1) duodénum
digestion chimique importante
-pancréas
-le foie
absorption importante
2) jujénum et 3) iléon
-absorption d'eau et nutriments

anatomie microscopique
grande surface de contact par
-plis circulaires
-villosités intestinales (vaisseaux sanguins/chylifères
-microvillosités (bordure en brosse)

Question 55

Q

intestin grêle: suc intestinale

Answer

A

suc intestinale: composition
production 1-2 L par jour
-eau
-mucus –> glandes duodénales et cellules caliciformes
gl. duodénales –> mucus alcalin riche en HCO3-

Question 56

Q

foie et vésicule biliaire:
fonction digestive du foie
rôle et composition de la bile

Answer

A

seule fonction digestive du foie
production de la bile
sécrétion a/n duodénum par conduit cholédoque

rôle de la bile: émulsion des lipides

composition bile:
sels biliaires (50%) –> émulsifier graisses
bilirubine (pigment) –> dégradation en stercobiline coloration brune des fèces

Question 57

Q

fonctions (4) d’un lobule (foie) *** pas sûre si a l’examen

Answer

A

synthèse de la bile
transformation de nutriments (glucose en glycogène)
stockage de vitamines liposolubles
détoxification (convertir ammoniac en urée)

Question 58

Q

foie: anatomie macro/microscopique *** pas sûre si a l’examen

Answer

A

macro: 4 lobes, droit - gauche - carré - caudé
micro: division en lobules hépatiques, un lobule contient des hépatocytes avec une veine centrale du foie
un lobule possède toujours 3 structures (a/n coins)
-veine porte (sang riche en nutriments digestifs du tube digestif)
-artère hépatique (artériole porte, sang riche en 02)
-conduit biliaire (bile)

Question 59

Q

foie et vésicule biliaire : pathologies

Answer

A

1) cirrhose
inflammation chronique diffuse et progressive du foie
causes: alcoolisme ou hépatite chronique
hépatocytes endommagés remplacés par tissus cicatriciels
débit sanguin entravé –> hypertension portale
complications: angiomes stellaires et varices oesophagiennes
2) blocage des voies biliaires (conduit cholédoque)
fèces blanches
pas de digestion, pas d’absorption des lipides

Question 60

Q

pancréas: suc pancréatique (composition) (3) + rôle a/n du processus de digestion

Answer

A

pancréas
glande mixte: endocrine et exocrine
suc pancréatique:
sécrétion par conduit pancréatique a/n canal cholédoque
composition:
-eau
-enzymes (lipases, amylases, nucléases, protéases)
-électrolytes (surtout HCO3-) –> pH augmente (8.0)

Question 61

Q

gros intestin 2 rôles

Answer

A

taille: 1.5 m
rôles:
absorption d’eau
évacuation des fèces

Question 62

Q

gros intestin: segments

Answer

A

ANATOMIQUE ( GAUCHE ET DROITE INVERSÉ)
colon transverse (en haut au milieu)
colon ascendant (partie supérieure du côté droit)
colon descendant (partie supérieur du côté gauche)
caecum (partie inférieure du côté droit)
colon sigmoide (partie inférieure du côté gauche)
appendice vermiforme (à droite du caecum)
rectum
anus (présence de 2 sphincters volontaire-involontaire)

Question 63

Q

gros intestin: rôles des segments

Answer

A

rôles:

absorption eau et Na+
absorption vitamine B et K
évacuation des fèces

Question 64

Q

gros intestin: flore bactérienne

Answer

A

fermentation
synthèse de vitamines
-groupe B –> absorption par facteur intrinsèque
-K

Answer 65

A

appendicite:
inflammation de l’appendice vermiforme
si rupture, fèces & bactéries a/n cavité abdominale
= péritonite

polype intestinal:
excroissance de muqueuse intestinale a/n lumière
lumière avec trou vers l’intérieur

diverticule intestinale:
hernie a/n muqueuse intestinale
lumière avec un trou vers l’extérieur

diarrhée:
passage trop rapide des résidus a/n gros intestin
types:
motrice, aigue (stress, anxiété)
exsudative (infection muqueuse)
osmotique (appel d’eau)
réduction a/n surface d’absorption –> chirurgie

constipation:
passage trop lent des résidus a/n gros intestin
difficulté d’évacuation des fèces
causes:
diète pauvre en fibres
faible activité physique
paresse intestinale (usage prolongé laxatif, opiacés)

Answer 66

A

1) protéine
2) glucide
3) lipide
4) minéraux
5) vitamines
6) eau

Answer 67

A

a) C6H12O6
b) monosaccharides
glucose ( le + utilisé par nos cellules)
fructose
galactose

polysaccharides
amidon
glycogène
cellulose

c) utilisation par l’organisme
encéphale (neurones) & GR –> Ø hypoglycémie
constante régulation de la glycémie
si glucose ↘ dégradation du glycogène en glucose
si manque glucose = néoglucogénèse
(formation de glucose à partir de lipide et a.a)

Answer 68

A

a) graisses neutres: triglycérides

2 molécules: glycérol et acides gras

Answer 69

A

b) graisse saturée
-présence de liaisons simples sur tous les C
-liens très fort
EX: graisses animales
graisse insaturée
-présence de X2 liaisons entre certains C
-liens plus faibles
EX: huiles végétales

Answer 70

A

c) graisse et cholestérol (hydrophone –>ne circule pas librement a/n du sang)
3 types:
1) LDL ou lipoprotéines de basse densité
transport du cholestérol vers tissus périphériques
effets néfastes a/n parois artérielles par dépôts de cholestérol –> risque a/n athérosclérose
2) HDL ou lipoprotéines de haute densité
transport du cholestérol des tissus périphériques vers le FOIE
effets souhaitables car permet dégradation du cholestérol
3) VLDL ou lipoprotéines de TRÈS basse densité
transport de glycérides vers le tissu adipeux
convertis en LDL par le foie

Answer 71

A

RÉSUMÉ: lipides et la santé
A. gras insaturés
↗ excrétion cholestérol
↗ transformation chol en sels biliaires

A. gras saturés
↗ chol produit a/n foie
inhibition a/n excrétion chol

A. gras trans
↗ LDL
↘ HDL

AUTRES…
tabac, café, stress = ↗ LDL
activité régulière = ↘ HDL

Answer 72

A

1) protéine animale –> protéine complète
tous les a.a essentiels sont présents
2) protéine végétale –> protéine incomplète
les a.a essentiels ne sont pas tous là

végétarisme strict: importance de combiner les céréales et les légumineuses. Avoir une diète équiibrée pour éviter les carences

Answer 73

A

acides aminés essentiels
adulte: 8 a.a essentiels
nourisson: 10 a.a essentiels
a.a que nourisson utilise vs adulte non: 
histidine, arginine

Answer 74

A

utilité
structurale –> kératine
fonctionelle –> hormones, Hb
énergétique –> ATP

Answer 75

A

Bilan azoté (bilan équilibré individu en bonne santé)
–> synthèse des protéines égale taux de dégradation et de déperdition

bilan positif: taux de synthèse supérieur aux pertes
ex: femme enceinte, enfant en croissance…

bilan négatif: taux de dégradation excède la synthèse

-> stress émotif ou physique
ex: dépression, infection, grand brulé

Answer 76

A

différence des autres nutriments…
Ø source énergétique
Ø unité structurale
Ø dégradation en structure plus petite

Answer 77

A

rôle: coenzyme
association avec enzyme pour la rendre fonctionnelle

différentes sources de vitamines

diète (vitamine C dans les fruits)
peau (vitamine D avec le soleil)
colon, flore bactérienne (vitamine K)

note: quantité infime nécessaire

Answer 78

A

classification (2 groupes)

1) vitamine hydrosoluble (groupe B et C)
- élimination par l’urine (excès) hypervitaminose risque faible
- aucune réserve
2) vitamine liposoluble (A, D, E, K)

patho:

hypovitaminose
vitamine K
-ecchymose et hémorragies
vitamine C 
-scorbut (manifestations hémorragiques, gencives fragiles, anémies, mauvaises cicatrisations)

hypervitaminose
vitamine B6 (pyridoxine)
-troubles nerveux (engourdissement, perte de sensibilité)

Answer 79

A

faible quantité nécessaire
certains en très petites quantités --> oligoéléments
rôles:
-Ø source d'énergie
-renforcer des structures
 ex: Ca2+ qui renforce le squelette
-intégrer a/n de la composition de molécules
ex: fer a/n Hb pour fixer 02

Answer 80

A

oxydation des nutriments en plusieurs étapes
pourquoi? si une seule étape = libération bcp d’énergie
nutriments + O2 = kaboum
alors si plusieurs étapes de dégradation (oxydation)
–> libération graduelle d’énergie
nutriments + O2 = CO2 + H2O + ATP

oxydoréduction & coenzymes (accepteur d’électrons)
NAD+ ← → NADH+ + H+
↳perte d’é = oxydation ↳gain d’é = réduction
riche en énergie
FAD ← → FADH2
↳perte d’é = oxydation ↳gain d’é = réduction

Answer 81

A

oxydation glucose
C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O + 32 ATP

3 voies cataboliques dégradation glucose
1) glycolyse 
étape a/n cytoplasme
→ en présence ou absence d'O2
glucose (6C) → 2 pyruvates (3C)
bilan:
2 ATP
2 NADH + H+
AUCUN CO2
en présence O2
→ vers le cycle de krebs
→ oxydation (dégradation) du glucose se poursuit!
SI manque O2 (= fermentation)
→ rendement net: 2 ATP
→ utilisation réserve NADH + H+ pour transformation pyruvates
→ production déchet: lactate (acide lactique) 
= crampes musculaires
DETTE D'O2
c'est une respiration rapide et profonde après une acitivité rigoureuse
→ pour convertir acide lactique en pyruvate par cellule musculaire

Answer 82

A

étape a/n mitochondrie
présence O2 obligatoire
avant d’entrer a/n mitochondrie

phase de transition
pyruvate convertie: acétyl CoA (2C)

cycle
acétyl CoA  (2C) entre a/n cycle
\+ acide oxaloacétique (4C) 
----------------------------------------
acide citrique (6C)

dégradation de a. citrique jusqu’à acide oxaloacétique
(réaction citrique)

bilan énergétique
1 ATP
3 NADH + H+
1 FADH2

déchet: 2 CO2
↷
1 pyruvate x2 1 glucose
ATP 1 2
NADH + H+ 4 8
FADH2 1 2
CO2 3 6

Answer 83

A

étape a/n mitochondrie
rappel
membrane ext = lisse
membrane int = avec replis

présence O2 obligatoire

chaine de protéines transporteurs d'é a/n membrane int
coenzymes oxydés (perte é et ions H+)
NADH+ H+ → NAD+
FADH2 → FAD
transport des é, a/n chaine 
(état réduit à oxydé, gain et perte d'é)
jusqu'au dernier accepteur
(O2)

dernier accepteur
{O2 + é + 2H+ } H2O

passage des H+ a/n matrice mitochondriale, vers l’espace intermembranaire… par le transport des é
→ gradient électrochimique
pH ↘ a/n espace intermembranaire

gradient H+
-membrane interne imperméable aux H+ → incapable de la traverser
-ATP synthétase → perméable aux H+
→passage des H+
→formation ATP 
                  → ADP + Pi

Answer 84

A

C6H12O6 + O2 → CO2 + H2O + ATP
bilan: 28 ATP et Ø CO2

                       NADH + H+              FADH2 glycolyse                   2                            0 phase tr                     2                            0 cycle krebs               6                            2 total                          10                           2
                           x2.5 ATP                x1.5 ATP
                             25 ATP       +          3 ATP = 28 ATP

résumé:
glycolyse: 2 ATP (net)
cycle de krebs: 2 ATP (net)
chaine de transport: 28 ATP
coût: -2 ATP

transport NADH+ H+ a/n cytosol vers mitochondrie
_______________________________________
30-32 ATP = - 2ATP

Answer 85

A

poisons métaboliques

1) cyanure
bloquant la chaine de transport d’électrons
(a/n d’un complexe de protéines)
= Ø ATP
ex: présent a/n pépin pommes, abricots
ex: gaz Zyklon (chambre à gaz lors WW2 nazis)

2) agents découplants
rendre la membrane interne perméable aux H+
= Ø gradient H+
= Ø ATP
ex: dicoumarol (médicament)
ex: dinitrophenol

Answer 86

A

GLYCOGENÈSE
glucose en excès→ stockage sous forme glycogène
n(glucose) → glycogène (→ foie + muscle squelettique)
↷
ATP ADP + Pi

excès de glycogène?
convertie en lipides

GLYCOGÉNOLYSE
dégradation du glycogène, lorsque glycémie sanguine ↘
glycogène → n(glucose)
collé → décollé
sécrétion glucose a/n foie seulement
a/n muscles squelettiques?
1) glycogène → glucose → pyruvates
Øsang mol. libérés a/n sang
2) a/n foie→ pyruvate converti en glucose
→ puis libéré a/n sang

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