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pratique inf 2 > EXAMEN FINAL > Flashcards

EXAMEN FINAL Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de dégénérances maculaire

A
  • la dégénérance maculaire sèche
  • la dégénérance maculaire humide
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2
Q

c’est quoi la dégénérance maculaire sèche

A
  • amas de dépots extracellulaires jaunatres appelés DRUSEN, dans l’éphithélium pigmentaire rétinien. cause atropohie et dégénérance des cellules maculaires. la personne aura de la difficulté à voir de près et une perte de vision lente indolore.
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3
Q

dégénérace maculaire humide

A
  • développement de vaisseaux sanguins dans le tissus rétinien qui entraine la fuite de ces vaisseaux et la formation de tissu cicatriciel. cause perte de vision aigue.
  • les symptomes apparaissenet plus tot.
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4
Q

que cause la dégénérance maculaire

A
  • viellissement, exposition à ultra violet, tabagisme, couleur pale des yeux
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5
Q

enseignement à faire pour dégénérance maculaire

A
  • prendre vitamine C et E (carottes, épinards), prendre zinc
  • cesser de fumer
  • légumes vers foncés
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6
Q

symptômes généraux de la dégénérance maculaire

A
  • vision flou
  • métamorphosie (distorsion)
  • scotomes (taches aveugles)
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7
Q

comment diagnostiquer dégénérance maculaire

A
  • angiographie intraveineuse du fond de l’oeil
  • test de l’acuité visuelle
  • on va remarquer (hyper ou dépigmentation ainsi qu’une vascularisation du fond de l’oeil
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8
Q

dégénérescence maculaire traitements

A
  • pas vraiment de traitement
  • injection de médicament dans l’humeur vitré pour diminuer vascularisation (avastin, macugen)
  • traitements photodynamique (vertéporfine IV, détruit les vaisseaux sanguins anormaux sans causer de dommages à l’éphithélium pigmentaire) doit éviter soleil pendant 5 jours
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9
Q

cEst quoi la cataracte

A

opacité du cristallin qui cause une vision flou et meme une opacité

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10
Q

que cause la cataracte

A
  • liés au viellissement, les personnes atteintes de diabète sont plus souvent atteints
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11
Q

manifestations cliniques de la cataracte

A
  • vision réfuite
  • déclin de la vision graduel
  • mauvaise perception des couleurs
  • éblouissement durant la nuit causé par pupille dilatée
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12
Q

comment diagnostiquer cataracte

A
  • test de l’accuité visuelle
  • otoscope pour voir présence d’opacité de l’oeil
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13
Q

traitement chirurgical de la cataracte

A
  • retrait du cristallin par chirurgie et installation d’une lentille intraoculaire.
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14
Q

quel médicaments donner avant chirurgie de cataracte

A
  • des mydriatique et cycloplégique comme le mydfrin qui va dilater la pupille et empêcher l’accomodation, contre-indiqué si glaucome
  • peut causer irritation, photophobie, vision trouble, tachycardie, hausse pression artérielle
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15
Q

quels sont les médicaments cycloplégiques

A
  • atropine
  • cyclogyl
  • mydriacyl
  • homatropine
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16
Q

quel médicament donner après opération catarcte

A
  • antibiotique pour éviter infection
  • corticostéroides pour éviter inflammation
  • éviter certaines acitvités comme se pencher tousser.
  • éviter contamination des médicaments
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17
Q

c’Est quoi un glaucome

A
  • dommages au nerf optique causé par une hausse de la pression intraocculaire et une diminution de la circulation sanguine.
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18
Q

comment se manifeste la perte de la vue lors d’un glaucome

A
  • vision tunnel causé par une perte de la vision périphérique
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19
Q

quel est la plus grande source de cécité au canada

A
  • glaucome
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20
Q

que cause le glaucome

A
  • facteurs génétiques
  • diminution de l’évacuation de l’humeur aqueuse qui cause une hausse de la pression intraocculaire
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21
Q

quels sont les deux types de glaucome

A
  • glaucome primaire à angle ouvert ou glaucome chronique
  • glaucome primaire à angle fermé ou glaucome aigu
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22
Q

comment se fait l’évacuation de l’humeur aqueuse dans le GPAO

A
  • l’écoullement de l’humeur aquesue à travers le trabéculum cornéoscléral est réduit ce qui bouche le trabéculum et cause la hausse de la PIO et atrophie du nerf optique
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23
Q

manifestattion de du glaucome primaire angle ouvert

A
  • asymptomatique
  • vision tunnel
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24
Q

comment est causé le GPAF

A
  • diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse causé par une fermetture de l’angle par le bombement du cristallin (viellissement). peut aussi être un pupille dilatée chez une personne anatomiquement disposé à avoir un angle étroits qui cause le bombement de l’iris périphérique qui couvrira le trabéculum cornéoscléral
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25
Q

manifestations clinique gpaf, glaucome aigue

A
  • douleur intense soudaine
  • nausée
  • vision d’un halo
  • céphalée
  • rougeur occulire
  • vision flou
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26
Q

que cause l’apparence givrée de la cornée

A
  • la haute pression intra occulaire
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27
Q

quelques traitements de la GPAO

A
  • trabéculectomie
  • agent cholinergique
  • beta bloquants
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28
Q

quelques traitements pour GPAF

A
  • cholinergique
  • iridectomie
  • agent hyperosmotique
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29
Q

PSTI lié à un patient atteint de Glaucome

A
  • prévenir perte de vision
  • fonctionner en sécurité (aviser qu’il luii très peu recommandé de conduire)
  • administrer médicaments en cas de douleur
  • respecter médication/traitement
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30
Q

étiologie de l’alzheimer

A
  • niveau socio-économique inférieur
  • bas niveau d’éducation
  • mauvais accès à des services de santé
  • age
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31
Q

physiopathologie de l’alzheimer

A
  • présence de plaques amyloïdes
  • dégénérances neurofibrillaires
  • perte de connexions entre les cellules
  • mort cellulaires
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32
Q

où se forme les plaques amyloides

A
  • ces plaques de protéines insolubles forment dans les tissus cerebraux en particulier dans l’hippocampe (mémoire, souvenirs) et le cortex cérébral (language)
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33
Q

dégénérances neurofibrillaires

A
  • agrégation anormales de filamtes de protéines à l’intérieur des cellules nerveuse (protéine Tau). il y’a donc dégénérance neurofibrillaires
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34
Q

que cause la perte de connexion entre les cellules

A
  • dommages structuraux causés par la dégénérances neurofibrillaires et les plaques amyloïdes.
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35
Q

écouter vidés maison carpe diem

A

diapo 17

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36
Q

lien entre alimentation et alzheimer

A
  • puisque l’inflamamtion augmente la mort cellullaire
  • les maladies cardiovasculaires pourraient avoir un lien avec l’alzheimer
  • donc important de bien manger (faible gras et beaucoup de fruits et légumes), aussi important de faire de l’exercice
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37
Q

manifestations clinique de l’alzheimer leger

A
  • perte de mémoire
  • difficulté à retenir nouvelle connaissances
  • perte d’initiative
  • perte d’interet
  • perte de la significance des nombres
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38
Q

manifestations cliniques modérées de l’alzheimer

A
  • apraxie
  • difficultés à reconaitre proches
  • agitation
  • hallucination
  • oublie de faire tâche simple
  • agitation
  • errance
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39
Q

manifestations cliniques grave de l’alzheimer

A
  • mémoire très défaillante
  • dysphagie
  • mots ou sons répétitifs
  • incapacité à effectuer autosoins
  • incontinence
  • incapacité d’assimiler de nouvelles informations
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40
Q

quel est le meilleur traitement de l’alzheimer

A
  • adaptation de l’environnement
  • approche humaine
  • participation dans les tâches
  • rigeur et équité dans les tâches par tout les client (aucune mise à part des individus)
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41
Q

y’a t’il des examens paraclinique qui peuvent diagnostiquer l’alzheimer et quel est le rôle de l’équipe interdisciplinaire

A
  • non
  • maitrise du déclin et amélioration de l’état cognitif
  • limiter et maitriser les comportemants indésirables
  • soutien aux proches aidants
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42
Q

quelle classe de médicaments peut on donner pour réguler l’humeur d’un patient atteint d’alzheimer

A
  • antipshychotique
  • antidépresseurs
  • anticonvulsivants
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43
Q

donner un exemple d’antipsychotique

A
  • quétiapine:
  • traitement: dépression majeur, diminue manifestations des troubles de dépression et psychose
  • mode d’action: antagoniste dopaminergique et serotoninergique
  • effets secondaire: convulsions, symptomes extrapyramidaux, dyspnée, palpitation. pancréatite, hypertriglycéridémie
  • soins infirmiers: rester à l’affut des sauts d’humeur , tendances suicidaire en particulier début de traitement. Rester à l’affut des symptômes de dyskinésie tardive: mouvements involontaires de la bouche membres et visage
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44
Q

donner un exemple d’antidépresseur

A
  • Paxil
  • antidepresseur
  • traitemnt des troubles dépressifs majeur,
  • mode d’Action: inhibition selective du recaptage dela serotonine par les neurones présynaptique du SNC, ces neurotransmetteurs reste plus longtemps dans la fent synaptique
  • effets secondaire: xerosotmie, anxiété, étroudissement, somnolence, céphalée, insomnie, faiblesse.
  • soins inf.: rester à l’affut d’idée suicidaire. rester à l’affut d’un syndrome sérotoninergique se manifestant par un changement dans l’état mental, confusion hallucination et coma. surveiller signe d’hyponatrémie se manifestatnt par céphalée difficultée de concentration troubles de mémoires manque d’équilibre syncope et convulsionsé surveiller changement d’humeur. ne pas arreter le médicament avant sa fin.
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45
Q

donner exemple d’un anticonculsivants

A
  • dilantin
  • anticonvulsivant
  • effets: diminution de l’activité convulsivante
  • mode d’action: inhibe la propagation de la crise convulsive par midification dans le transport de sodium particulièrement dans le cortex cérébral
  • E2: agitation, pensées suicidaires, somnolence, oedème cerébral, hypotension, tachycardie)
  • soins infirmiers: (aggravation pensée suicidaires, convulsions évaluer siège, durée et caractéristique des crise de convulsions.
  • eseignemnt : port d’une pièce d’identité qui avertit son traitement au anticonvulsivant, prévenir proches des risques d’idées suicidaires, mesurer glycémei si diabétique.
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46
Q

quel médicament donner pour améliorer capacité cognitive

A
  • inhibiteur de la cholinésétérase (Reminyl, exelon)
  • antagoniste des récépteurs NMDA (mémantine) qui inhibe l’Activité du glutamate qui participe dans la destruction cellulaire
  • inhibiteurs du recaptage de la sérotonine (paxil). diminue dépression et améliore capacitées cognitives
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47
Q

Médiament pour trouble du sommeil

A
  • antidépresseurs (paxil)
  • benzodiazépine (ativan et serax)
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48
Q

médicaments pour comportements perturbateurs

A
  • benzo (serax, ativan)
  • anticonvulsivants (dilantin)
  • antipshychotique (quétapine)
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49
Q

troubles de la mémoire alzheimer PSTI

A
  • donner une consigne à la fois pour éviter frustration du client
  • recourrir à la distraction plutôt que la confrontation quand client a des comportements perturbateurs
  • limiter les choix que doit faire le client pour éviter anxiété du client
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50
Q

risques de blessures PSTI alzheimer

A
  • repérer éléments suceptibles de constituer un danger dans les alentours du patient
  • mettre en place dispotif d’alerte près du lit du patient pour savoir quand il se lève
  • mettre lunettes à proximité du client et l’encourager à les mettre avant de se lever
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51
Q

Errance alzheimer PSTI

A
  • offrir milieu sécuritaire pour se mouvoir et éviter que le client ne se blesse
  • Limiter déplacement du client dans les zones sécuritaires pour évtier les fugue
  • Doter le client d’un bracelet d’identité
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52
Q

Perte de capacité AVQ PSTI (alzheimer)

A
  • Aider le client à accepter de l’aide pour éffectuer l’ensemble de ses soins.
  • expliquer aux proches aidants de n’intevenir dans ses soins que lorsque le client en nécessite pour préserver l’autonomie du patient.
  • Aider le client à s’essuyer après son passage à la toilette pour éviter atteinte à la peau
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53
Q

c’est quoi la méningite

A
  • c’est une inflammation de la membrane enveloppant le cerveau et moelle épinière
  • survient peandnt l’automne hiver printemps
  • survient aussi beaucoup chez les personnes agées affaiblies et enfants
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54
Q

que cause la ménigite bactérienne

A
  • augmentation du LCS et du LCR
  • augmentation de la pression intra-cranienne
  • sécretions purulentes se propagent rapidement dans d’autre parties du cerveau via le LCS
  • oedème cérébral et hypertension cranienne
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55
Q

manifestations clinique de la méningite

A
  • fièvre
  • convulsion
  • altréation de l’état de conscience
  • nausées/vomissements
  • raideur de la nuque
  • céphalée intense
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56
Q

quel examen paraclinique pour dépister méningite bactérienne

A
  • FSC
  • analyse de LCS
  • IRM
  • tomodensitométrie
  • ponction lombaire
  • hémocultures
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57
Q

particuliarité du LCS entre méningite virale et bactérienne

A
  • haut taux de glucides si virale et bas si bactérienne
  • taux de protéines normaux (5 à 50g/dL) si virale, au dessus de la normal si virale
  • apparence du LCS: claire à trouble si virale et trouble/turpide et purulente si bactérienne
  • concentration en globules blancs si 25 à 500gl. Bcs/mm3 si virale et au dessus de 1000gl. bcs/mm3 si bactérinne.
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58
Q

traitement pour méningite

A
  • repos
  • bonne hydratation (IV)
  • antibiotique IV
  • codéine pour céphalée
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59
Q

quels médicaments donner lors de méningite pour (fièvre, inflammation, convulsion, hypertension intracranienne)

A
  • acétaminophène pour la fièvre
  • décardron (corticostéroide) pour l’inflammation)
  • Dilantin IV pour convulsions
  • osmitrol (diurétique osmotique)
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60
Q

quels antibiotique pour méningite

A
  • ampiciline
  • céfalospirine de deuxième et troisième génération
  • pour les céfalospirine important de prendre une culture avant administration. avertir patient de potentiel phlébite et douleur au point d’injection et finalement éviter de prendre prélèvement sanguin pendant 2 heures après administration car taux de créatinine seront haut
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61
Q

c’est quoi l’épilepsie

A
  • maladie cérébrale qui où est présent l’un de ces critères:
  • 2 crise épileptique non provoquée avec 24heures ou plus d’intervalle
  • une crise non provoquée
  • un diagnostique de syndrome épileptique
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62
Q

quels sont les causes de l’epilepsie

A
  • épilepsie idiopathique: sont de nature inconnu (épilpesie primaire)
  • épilepie secondaire: causer par trouble de développement, lésion cérébrale ou structurelle ou métabolique
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63
Q

quel type d’épilepsie se l’âge

A
  • épilepsie avant 2 ans alors épilepsie causé par trouble de développement
  • épilepsie entre 2 et 4 ans: cause idiopathique
  • adulte: si trauma alors lésion structurelle ou tumeur ou maladie vasculaire ou idiopathique
  • personne agée: AVC tumeur
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64
Q

comment se fait une épilepsie

A
  • c’est une décharge éléctrique paroxystique des neurones qui interrompt le fonctionnement normal cérébral et qui provoque des manifestations motrices sensitives et autonomique.
  • les crises sont prévisible si présence de sons répétitifs, lumière clignotantes, contact avec eau chaude.
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65
Q

quels sont les phases de l’épilepsie

A
  • phase prodormique : durant laquelle se produit des signes avants-coureurs
  • aura/alerte sensorielle
  • phase critique
  • phase résolutive ou période de rétablissement qui succède la crise
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66
Q

examen paraclinique pour dépister épilepsie

A
  • electroencéphalograme
  • hémogramme et des analyses biochimique (ALT, AST, créatinine, éléctrolytes, calcium, glucose) afin d’écarter des troubles métaboliques
  • tomodensitométrie et IRM pour dépister lésion structurelle
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67
Q

pharmacothérapie épilepsie tonico-cloniques ou focales

A
  • neurontin (anticonvulsivant)
  • phénobarbital (anticonvulsivant)
  • Dilantin (anticonvulsivant)
  • Lyrica (anticonvulsivant)
  • mysoline (anticonvulsivant)
  • depakene (anticonvulsivant)
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68
Q

Rivotril c’est quoi

A
  • anticonvulivant, benzodiazépine
  • traitement des crises convulsives
  • effets secondaire: hypotonie, ataxie, modificaton du comportement, somnolence, fatigue
  • soins infirmiers : noter l’instensité et la durée des convulsions, rester à l’affut des gestes maladroit et de la somnolence. s’assurer du respect de la posologie
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69
Q

pharmacothérapie pour abscences, crise akinétique et myoclonique

A
  • rivotril anticonvulsivant
  • lamictal anticonvulsivant
  • depakene anticonvulsivant
  • ativan IV
  • versed IV
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70
Q

médication antiépileptique IV soins infirmiers

A
  • action brève et doit toujours etre suivi par un anticonvulsivant à longue durée comme le phénobarbital
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71
Q

épilepsie et traitements autre que pharmaco

A
  • chrirugie de resection du lobe temporal antérieur qui peut supprimer les crises chez 60% des clients
  • stimulation vagale: électrode implantée dans le cou et transmet des impulsions au nerf vagale, le client l’active avec un aimant quand la sensation d’une crise est imminente. (toux, dyspnée, fourmillement dans le cou et enrouement
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72
Q

paralysie de Todd

A
  • suite à crise focale, un déficit neurologique transitoire résiduel apparait, il laissera une faiblesse localisée qui disparaîtra après un certains temps
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73
Q

complication liées à l’état de mal épileptique

A
  • lorse que la crise épileptique dure longtemps ou que plusieurs épisode se succède sans reprise de conscience.
  • le cerveau est surchargée et utulise plus d’énergie que les ressources disponible
  • les neurones arrêtent alors de fonctionner et il y’a apparition de lésion cérébrale permanente
  • l’état de mal tonico-clonique peut provoquer une insuff ventilatoire, hypoxéie, acidose métabolique, hyperthérmie, arhytmies cardiaque
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74
Q

quels personnes sont le plus à risque à l’état de mal épileptique

A
  • les personnes qui s’évanouissent
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75
Q

3 éléments du PSTI pour problème de respiration (épilepsie)

A
  • positionner en décubitus latéral
  • ne rien insérer dans la bouche pendant la crise épuleptique
  • procéder à l’aspiration trachéat et nasotrachéale
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76
Q

3 éléments du PSTI pour les risques de blessures (épilepsie)

A
  • évaluer risques pour le patient d’effectuer certaines acitivtés
  • démeurer avec le client durant la crise pour éviter qu’il ne se blesse
  • ne pas bouger le clien durant la crise
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77
Q

3 éléments du PSTI pour l’adaptation de la pris en charge de la santé (épilepsie)

A
  • favoriser l’autonomie du patient en fournissant de l’information juste
  • décrire les complication chronique potentielles
  • évaluer niveau de connaissance du client à propos de sa maladie
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78
Q

comment arrive un AVC

A

quand des cellules nerveuse sont privés d’oxygènne à cause d’une hémorragie ou entrave à la circulation sanguine.

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79
Q

comment se fait la circulation cérébrale

A
  • artères carotides droite et gauche pour la circulation antérieur
  • artères vertébrales droit et gauche pour la circulation postérieur et ensemble forme l’artère basilaire
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80
Q

quel facteur affecte le débit sanguin dans le cerveau

A
  • PA systémique
  • débit carrdiaque
  • viscosité du sang
  • PIC
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81
Q

comment se fait l’athérosclérose

A
  • durcissement des artères causé par des plaques de lipides qui se forment dans les régions à forte turbulences
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82
Q

physiopathologie de l’avc

A
  • athérosclérose
  • thrombose
  • AVC ischémique
  • Zone de pénombre
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83
Q

c’Est quoi la zone de pénombre

A
  • zone où la circulation sanguine est grandement affecté et réduite.
  • peut être réversible si le débit redeviens adéquat
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84
Q

facteurs irréversibles de l’avc

A
  • age
  • sexe
  • facteurs génétique (antcd familiaux et ethnicité et hérédité)
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85
Q

facteurs réversibles

A
  • hypertension
  • maladies cardiaque (infarctus, FA, insuff cardiaque)
  • tabagisme
  • consommation excessive d’alcool
  • obésité abdominale
  • sédentarité
  • apnée du sommeil
  • stress
  • toxicomanie
  • mauvaise alimentation
  • syndrome métabolique
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86
Q

quel sont les deux types d’avc

A
  • ischémique
  • hémorragique
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87
Q

gravité de l’avc ischémique dépend de quoi

A
  • étendue de la lésion
  • partie du cerveau affecté
  • présence de circulation sanguine collatérale
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88
Q

3 sortes d’AVC ischémique

A
  • thrombotique
  • lacunaire
  • embolique
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89
Q

quand apparaissent les symtpômes d’un AVC

A
  • asymptomatique durant les 24 premières heures sauf si problème sous-jacent
  • symtpomes évoluent dans les 72h qui suivent
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90
Q

c’Est quoi avc ischémique thrombotique

A
  • plus courante cause d’AVC
  • formation d’un caillot à cause d’un thrombose ou rétrécissement du vaisseau sanguin
  • associé au diabète, hta
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91
Q

C’est quoi un AVC lacunaire

A
  • provoqué par une oculusion dans une petite artère perforante qui à pour origine une plus grosse artère
  • elle survient au niveau des noyaux gris centrau, thalamus, capsule interne et pont
  • laisse cavité dans le tissu
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92
Q

manifestation clinique AVC ischémique lacunaire

A
  • asymptomatique souvent
  • mais peut hémiparésie, hémiplégie, faiblesse, ataxie
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93
Q

comment se déroule un AVC ischémique embolique

A
  • survient quant il y’à une embolie dans une artère cérébrale
  • entraine infarctus ou oedème dans la région irrigué
  • majorité des embolie proviennent de plaques présente dans l’endocarde
  • les symptomes arrivent rapidement: céphalée, déficit neurologique qui peut être transitoire si caillot se désagrège
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94
Q

c’est quoi un AIT

A
  • accident ischémique transitoire
  • souvent précursseur d’un AVC ischémique
  • épisode de dysfonctionnement neurologique qui dure majoritairement moins de 24 heures, causé par perturbation dans irriguation sanguine d’une partie du cerveau (arhytmies, embolie, baisse d’iriguation)
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95
Q

manifestation cliniques de l’AIT

A
  • Dure moins de 24 heures
  • dépend de la partie du cerveau atteinte
  • cécité monoculaire transitoire
  • hémiparésie
  • engourdissement
  • incapacité à parler
  • acouphène
  • diplopie, ptosis
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96
Q

AVC hémorragique

A
  • causé par hémorragie intracérébrale ou intraparenchymateuse ou sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire
  • ischémie des tissus non perfusés
97
Q

hémorragie intracérébrale

A

saignement dans l’encéphale, le sang qui sécoule forme un caillot et comprime les tissus cérébraux. se produira une ischémie et infarctus

98
Q

cause d’une hémorragie intracérébrale

A
  • rupture d’anévrisme
  • HTA
  • trauma
  • tumeurs cérébrales
  • médicaments anticoagulants
99
Q

manifestation clinique hémorragie intracérébrale

A
  • symtpomes s’installent rapidement
  • varie selon localisation et qnté et durée du saignement
  • décits neuro
  • céphalée 1er symtpomes
  • HTA
  • AEC
  • lors d’hémorragie intense, patient aura hémiplégie, AEC, pupilles fixes et en mydriase, dim de la respiration et pulsation
100
Q

c’est quoi une hémorragie sous-arachnoidienne

A
  • saignement entre arachnoïdienne et pie-mère ou se trouve le liquide CS
101
Q

quels sont les cause d’une hémorragie sous-arachnoïdienne

A
  • rupture d’anévrisme a/n du polygone de willis
  • traumas
  • abus de drogues
102
Q

quels sont les manifestation d’un AVC aigu

A
  • les symptômes sont causé par la destruction des tissus cérébral
  • difficulté de la parole
  • faiblesse
  • engourdissement du visage
  • trouble de la vision
  • céphalée
  • étourdissement
103
Q

déficit en cas d’atteinte à l’artère cérébrale antérieur

A
  • déficit moteur et sensoriel, reflexe de succion ou points cardinaux, perte de sensibilité tactile
104
Q

déficit en cas d’atteinte à l’artère cérébrale moyenne

A
  • aphase
  • hémianopsie
  • déficit sensoriel
105
Q

déficit en cas d’atteinte à l’artère cérébral postérieur

A
  • hémianopsie
  • hallucination visuelle
  • douleur spontanée
  • déficit moteur
106
Q

déficit en cas d’atteinte à l’artère vertébrale

A
  • déficits des nerfs craniens
  • diplopie
  • nausée
  • dyshpagie
107
Q

lésion cérébrale droite manifestations clinique

A
  • paralysie coté gauche
  • altération perception spatiale
  • mouvement rapide
  • impulsivité
  • altération jugement
108
Q

lésion cérébrale gauche manifestations clinique

A
  • paralysie cote droit
  • troubles élocution
  • mouvements lents et prudence
  • conscience de pertes de fonction
    -altération compréhension du language
109
Q

quels fonctions de l’organisme peuvent être atteints par un AVC

A
  • fonction motrice
  • communication
  • fonction cognitive
  • affection
  • fonction d’élimination
  • altérations de la proprioception
110
Q

comment est affecté la fonction motrice avc

A
  • détérioration de la mobilité
  • détérioration fonction respi
  • détérioration réflexe pharyngé
  • détérioration de la capacité à prendre soin de soi-même
  • akinésie= incapacité d’effectuer des mouvements
  • dim tonus musculaire et reflexes
111
Q

comment s’explique l’atteinte motrice des avc

A
  • destruction des neurones de la voie pyramidale (fibres nerveuse naissant dans l’encéphale descendant dans la moelle épinière jusqu’aux cellules motrices
112
Q

comment est affecté la fonction de la communication AVC

A
  • aphasie (perte totale de la compréhension et usage du language
  • dysphasie, capacité réduite de communiquer
  • dysarthrie : mauvaise maitrise des muscles de la parole
113
Q

aphasie de broca

A
  • bonne compréhension des paroles d’autrui
  • emploi d’expressions courtes avec bcp d’effort
  • omnission des petits mots comme et si le
  • conscience des limites donc frustration
114
Q

aphasie de wernicke

A
  • emploi de longues phrases sans aucun sens
  • phrases désordonnées
  • mauvaise expression de la pensée
  • diffi à comprendre autrui
  • inconscience des erreurs faites
115
Q

comment un avc atteint la fonction affecctive

A
  • diff à controler émotions
  • bcp de frustration
  • dépression
116
Q

comment l’avc peut atteindre la fonction cognitive

A
  • mémoire altéré (coté gauche)
  • jugement altéré
117
Q

comment peut affecteur un avc la fonction de proprioception

A
  • perception spatiale altéré
  • mauvaise perception de soi meme et de la maladie
  • apraxie : incapacité à effectuer mouvement
  • agnosie: difficulté à reconnaitre un objet
118
Q

comment un avc affecte la fonction d’élimination

A
  • souvent transitoire
  • constipation (immobilité)
  • incontinence (personne peut pas exprimer ses besoins)
119
Q

examens paraclinique pour AVC

A
  • doppler cerico-encéphalique (AIT)
  • angiographie carotidienne
  • angiographie par Tomodensitométrie
  • IRM
  • échographie doppler transcarnienne
  • angiographie par Résonnance magnétique
  • analyse lcs par ponction lombaire
120
Q

à quoi sert angiographie par tomodentitométrie pour AVC

A
  • visulation des vaisseaux sanguins, determiner quel type d’avc, évaluer fonctionnement du traitement
121
Q

à quoi sert IRM pour AVC

A

determiner étendue des lésions

122
Q

à quoi sert angiographie doppler transcranienne

A

non invasive calcule mesure du flux sanguin dans artères cérébrales

123
Q

à quoi sert angiographie par résonnance magnétique AVC

A
  • détécter lésions et occlusions
  • attentions car peut déolger thrombus
124
Q

à quoi sert analyse LCS par ponction lombaire dans AVC

A
  • présence de globules rouges pour confirmer hémorragie sous-arachnoidienne
  • pas faire si PIC haute
125
Q

promotion et prévention de la santé

A
  • éliminer facteur de risques chez personnes à risque
  • s’assurer du respect plan de traitement
  • enseignement sur la maladie
126
Q

nommez des antiplaquettaires

A
  • apsirine
  • plavix
  • aggrenox : acide acetylsalicylique et dipyridamole
127
Q

nommez un anticoagulant oral

A
  • coumadin
  • pradaxa
128
Q

médicament : plavix

A
  • pris en concomtance avec l’Aspirine
  • préviens les AVC ischémique et complications athérothrombotique
  • inhibition de l’agrégation plaquettaire par inhibition irréversible de la liaison adénosine-diphosphate aux recepteurs des plaquttes
  • contre indication: hémorragie active, ulcère gastroduodénal, hémorragie intracranienne
  • effets sec: épistaxis, hémorragie digestive, gastrite, saignement
  • risque d’hémorragie augmente si pris avec aspirine, warfarine, AINS, ails, ginsenf, gungembre
  • examens paraclinique: temps de saignement, numérotation globulaire/plaquttaire, formule leucocytaire
  • soins inf: signaler imédatement saignement ou ecchymoses
129
Q

traitement chirurgical AIT

A
  • Endartérectomie carotidienne
  • angioplastie transluminale
  • endoprothèse vasculaire
  • pontage extra-intracrânien
130
Q

comment se fait l’endartérectomie carotidienne

A
  • retirer la lésion athéromateuse de l”Artère carotidienne pour améiorer flux sanguin
131
Q

comment se fait l’angioplastie transluminale pour L’AIT

A
  • insertion d’un ballonet à travers l’artère fémorale vers la carotide afin d’ouvrir l’Artère et rétablir un bon débit sanguin
132
Q

comment se fais l’endoprothèse vasculaire

A
  • pour personne ne pouvant pas supporter l’endartériectomie, on peut poser une prothèse qui va assurer la perméabilité du vaisseau
133
Q

comment se fais le pontage extra-intracranien

A
  • anastomose faisant communiquer une branche d’une artère extracranienne avec une artère intracranienne en aval d’une région obstruée (dernier recours)
134
Q

quels sont les buts des interventions chez cliens après un AVC (PHASE AIGUË)

A
  • retenir la personne en vie
  • maintenir voie resp ouverte
  • prévenir d’autres lésion cérébrales (éviter hémodilution avec trop de NaCl, pas donner de dextrose car isotonique qui augmente PIC, éviter hyperglycémie pour éviter nouvelle lésions)
  • température (éviter hyperthérmie, une hausse de 1 degrès augmente métabolisme et utilisation d’oxygène)
  • élever tête de 30degrès pour favoriser drainage et aligner tete et cou (en cas d’Avc hémorragique)
  • éviter vasodilatation (chaleur), constipation, donner diurétique pour diminuer oedème
  • réduire invalidité: débuter soins de réadaptation le plus tot possible (12 à 24 heures après stabilisation)
135
Q

comment évaluer état du patient avant traitement thrombolytique (avc ischémique)

A
  • TDM sans contraste
  • analyse sangunes
  • atcds de saignements gastro intestinaux, hémature dans 21 derniers jours
  • AVC ou trauma cranien dans 3 derniers mois
  • chirurgie 14 derniers jours
  • hémorragie intracranienne: 6 derniers mois
  • ponction endroit non compressible/lombaire 7 derniers jours
136
Q

pharmacothérapie AVC ischémique

A
  • thrombolyse IV (acitvateur tissulaire de plasminogène: activas t-PA)
  • héparine (peu recommandée risque hémorragique)
  • aspirin (débuter rapidement si aucun throbolytique)
137
Q

comment fonctionne l’activateur tissulaire de plasminogène (T-PA)

A
  • enzyme protéolytique qui initie la fibrinolyse, rétablit la circulation.
  • fibrinolyse localisée en se fixant au thrombus, le plasminogène est converti en plasmine. le plasmine digère la fibrine et fibrinogène.
138
Q

le T-PA activateur tissulaire de plasminogène peut aussi être administré d’une autre manière que IV

A
  • Md insère cathéter via artère fémorale ad caillot at à l’aide d’une agiographie, le t-PA est injecté directement sut le caillot.
  • nécessite moins de mx que les autres techniques donc dim du liquide et pression
  • débuter avant 4.5h le début des sx
  • pas dans cas d’avc hémorragique
139
Q

quel médicament donner une fois que l’avc ischémique est stablisé

A
  • aspirin
  • plavix
  • aggrenox
  • coumadin
140
Q

pharmacothérapie avc hémorragique

A
  • beta-bloquants, pour diminuer PAs et maintenir entre 120 et 160
  • action rapide
  • éviter anticoagulant et antiplaquettaire
141
Q

traitement chirurgical avc hémorragique

A
  • évacuation immédiate des hématomes
  • aggrave pour prévenir nouveau saignement
  • endoprothèse vasculaire en spirale de guglielmi
142
Q

comment se fait la chirurgie d’endoprothèse vasculaire en spirale de guglielmi

A
  • endoprothèse insérée dans la lumière de l’anevrisme
  • protège contre hémorragie et réduisant pulsation sanguine dans l’anevrisme
143
Q

pharmacothérapie pour (fièvre, anticonvulsivant, inflamation, dim de la pression

A
  • acétaminophène et ibuprofène
  • dilantin, ativan, épival
  • décadron, diminue réaction inflammatoire dans la zone atteinte et traite l’oedème cérébral
  • diurétique (lasix, mannitol), diminue oedème cérébral
  • soulager douleur et constipation qui peuvent provoquer hausse pression intracranienne
144
Q

soins de réadaptation quand offir

A
  • doivent être offrir 72 heures après le triage soit dès que l’état du patient soit stabilisé
145
Q

que vise la réadaptation (thérapeutique interdisciplinaire

A
  • réduire invalidité
  • atteindre un état fonctionnel optimal
146
Q

soins et traitement infirmiers liés à l’avc

A
  • collecte de données auprès de client/famille (condition cardiaque, respiratoire et neurologique)
  • quand condition est stable:
  • description des maladies actuelles, symptômes, heure d’apparition, durée, évolution
  • médication actuelle, atcd de facteurs de risque
  • atncd familiaux
  • examen neuro complet
147
Q

examen infirmier du système nerveux AVC

A
  • vise à determiner si AVC est encore en évolution et vérifier son étendu
  • surveiller PIC
  • maintenir alignement de la tête
  • maintenir tête du lit à 30degrès
  • échelle de glasgow
  • signes neuro complet
148
Q

évaluation du système respiratoire AVC

A
  • prévenir obstruction, pneumonie, aspiration et atélectasie
  • évaluer fréquente de perméabilité voies respi
  • administrer oxygène
  • aspirer sécrétions
  • guédelle ou bardex
  • mobiliser q2h
  • positionner pour prévenir aspiration
  • exercices respi
  • auscultation
149
Q

évaluation système locomoteur AVC

A
  • but de maintenir fonction optimale du corps
  • rouleau au niveau de la hanche
  • cône pour les mains
  • exercices passifs dès premier jour
  • exercices actifs plus tôt que possible
  • bouger doigt et orteilles une fois par heure min
150
Q

système cardiovasculaire soins inf AVC

A
  • but maintenir homéostasie pour éviter TVP, et hausse de la TA
  • prendre signes vitaux régulièrement
  • surveiller perfusion IV et approt liquidien
  • mesurer ingesta/excreta
  • auscultation cardiaque
151
Q

surveillance et soins infirmiers liés au système cardiovasculaire après AVC

A
  • but de maintenir homéostasie, prévenir tvp éviter hausse pA
  • Surveiller arhytmies
  • donner trandate ou nipride si pression au dessus de 130
  • bas antiembolique
  • bas à compression intermittente
  • mesurer circonférence des mollets et cuisses die
152
Q

surveillance et soins infirmiers liés au système tégumentaire après AVC

A
  • but de prévenir rupture, escarre de décubitus, cisaillement et friction
  • surveiller temp
  • matela réfrigérant
  • alterner position q2h
  • matelas de prévention des plaies
  • nettoyer et assécher la peau
  • crème émolliente pour peau sèche
  • mobiliser le plus rapidement possible
153
Q

surveillance et soins infirmiers liés au système urinaire et nutrition après AVC

A
  • urinaire:
  • but: promouvoir fonctionnement normal de la vessie
  • cédule urinaire
  • offrir urinal
  • surveiller diurèse car possiblité de SIADH
  • nutrition:
  • nutrition adaptée et adéquate
154
Q

surveillance et soins infirmiers liés au système communication après AVC

A
  • but maintenir communication avec équipe inter
  • accorder suffisamment de temps pour que le patient comprenne et réponde
  • se placer face de lui ou du coté sans problème visuelle ou auditif
  • réduire stimuli de l’environnement
  • poser questions fermées
155
Q

urveillance et soins infirmiers liés aux altérations sensorielles et perceptuelles après AVC

A
  • but compenser l’hémianopsie homonyme
  • placer objets dans champ de vision
  • prévoir risques: ridelles levées, abaissement du niveau du lit, tapis de chut, contention
156
Q

c’est quoi le syndrome de l’immobilisation

A
  • dégénérance physiologique résultant d,une inactivité musculosquelettique
  • mortalité accrue, réhospitalisation et l’institutionnalisation
  • conséquences touchent tous les systèmes
  • changements rapides qui affectent masse et force musculaire
  • contracture apparaissent après 3 à 7 jours
  • destruction osseuse, fait grimper calcium serique, augmente la coagulabilité du sang, avec la stas circulatoire augmente les chances de thrombus et stase urinaire et formation de caillot
157
Q

quelle aspect affecte le syndrome d’immobilité

A
  • qualité de vie
  • concept de soi
  • mode de vie
  • systèmes et organismes du corps
  • santé pshycologiqueint
158
Q

intervention inf syndrome immobilité

A
  • recher facteurs d’unfluence, douleurs, fatigue, depression
  • favoriser bien etre
  • atténuer l’ennui
  • donner personne possiblité de prendre ses décisionsa
159
Q

approche adaptée à la personne agée (AAPA)

A
  • un muscle perd 3% de sa force chaque jour d’immobilisation
  • une journée au lit pour un ainé = 3 jours de récup
  • une semaine = 3 semianes
160
Q

c’est quoi le parkinson

A
  • maladie du système nerveux qui atteint le mouvement, causé par mort lente et progressive de neurones d’une partie du cerveau appelée substance noire
161
Q

ou est situé la substance noire et que fait elle

A
  • situé dans le mésencéphale au centre du cerveau
  • but de produire de la dompamine qui permet contrôle du mouvement
162
Q

comment agit la dopamine

A
  • les neurones responsables du mouvement communiquent entre eux avec de la dopamine (neurotransmetteur)
  • la mort des cellules de la substance noire cause une défaillance dans la communication cellulaires des neurones
163
Q

physiopathologie parkinson

A
  • destruction/perte des neurones moteurs
  • perte d’équilibre entre acéthylcholine (effet stimulant) et dopamine (effet inhibiteur)
  • l’excitation des neurones par l’acéthylcholine ne peut être inhibé par la dopamine (en déficit)
164
Q

quand apparaissent les symptômes du parkinson

A
  • lorsque 80% des neurones du Locus Niger sont détruits
165
Q

à quoi sert la dopamine

A
  • neurotransmetteur essentiel au fonctionnement normal du système de posture, équilibre, mouvements volontaires
166
Q

manifestation clinique du parkinson

A
  • bradykinésie (mouvements lents)
  • tremblements
  • haut tonus musculaire (hypertonie)
  • perturbation de la marche
167
Q

c’est quoi un syndrome parkinsoniens

A
  • c’est quand une personne est atteinte de symtpômes liés au parkinson mais causé par une autre pathologie
168
Q

à quoi est lié le syndrome parkinsonien atypique

A
  • chutes précoce
  • mauvaise réponse au levodopa
  • installation rapide
  • symétrie au début de la maladie
  • abscence de tremblement
  • dysautonomie proéminente
169
Q

quels sont les causes possible du syndrome parkinsonien atypique

A
  • intoxication à des substances chimiques (cuivre, monoxyde de carbone)
  • exposition précoce ou prolongée à des pesticides ou polluants chimiques
  • médicaments (lithium, méthyldopa, halopéridol et chlorpromazine)
  • infections (encéphalite)
  • drogues illicites psychostimulantes (meth, amphét, héroine)
  • avc, tumeurs
170
Q

expliquer médicament lithium

A
  • stablisateur de l’humeur pour troubles bipolaires
  • notez signes d’intoxication mineur : vomissements diarhée, troubles d’élocution, perte de coordination, somnolence, faiblesse musculaire
  • notez signes d’intoxications majeur: soif intense, tremblements, acouphène.
  • évaluez état neuro si signe de intoxication
171
Q

expliquer médicament méthyldopa

A
  • antihypertenseur
  • quand pris avec lithium va augmtenter les signes de toxicité
172
Q

expliquer médicament halopéridol

A
  • antipshychotique
  • modifie les effets de la dopamine
  • diminue l’effet du lévodopa
  • effets sec: symptomes extrapyramidaux, akathisie (impossiblité à rester immobile) dyskinésie, pseudoparksonisme (hypertonie, tremblements, mouvements involontaire)
173
Q

chlorpromazine expliuquer médicament

A
  • antiémétique, antipsychotique
  • patient peut développer syndrome extrapyramidaux et parkinsonien
174
Q

différence entre parkinson et syndrome parkinsonien

A
  • parkinson: tremblements au repos, troubles neurdégénératif, cause inconnu
  • syndrome parkinsonien: cause connue:
  • encéphalite
  • intoxication, médicaments, drogues, avc, tumeur
175
Q

c’est quoi la triade pour diagnostiquer le parkinson

A
  • tremblements
  • bradykinésie
  • rigidité

perturbation de la marche peut aussi etre rajouté

176
Q

comment se manifeste les tremblements chez une personne atteinte de parkinson

A
  • plus visible au repos
  • plus important avec le stress
  • mouvements d’émiétement avec les mains
  • à l’écriture
177
Q

c’est quoi le trembelemnt essentiel

A
  • c’est un tremblement qui est plus rapide que le tremblement parkinsonien au repos qui apparait lors de mouvements volontaire
178
Q

comment se manifeste la rigidité dans le parkinson

A
  • résistance au mouvements passif (hypertonicité) dans l’apmlitude du mouvement
  • saccadés, signe de la roue dentée lors d’un mouvement passif
  • contraction musculaire souteue va causer une douleur musculaire, sensation de fatigue, courbature, douleur à la tête, thorax, jambes et colonne vertébrale
  • mouvement ralentit
179
Q

comment se manifeste la bradykinésie chez les personnes atteins de parkinson

A
  • disparition des mouvements automatiques: clignement des paupières, balance des bras à la marche, déglutition de la salive, expression gestuelle du visage et mains, adaptation de la posture
  • posture voutée et visage sans expression: posutre d’un vieil homme au ralentit
  • démarche festinante (trainante), personne avance à petits pas rapides, penché vers l’avant.
180
Q

complications du parkinson

A
  • dyskinésie (mouvements involontaires)
  • akinésie (perte de mouvement totale)
  • faiblesse qui peut mener à pneumonie, infection urinaire, lésion de pression
  • prob neurologique comme démence
  • prob neuropsychiatrique: dépression hallucination, psychose
  • hypotension orthostatique
  • prédisposition aux chutes
  • dysphagie
  • troubles sommeil
181
Q

comment le parkinson atteint la qualité de vie d’une personne

A
  • probléamtique de l’humeur
  • besoin de soutien pour AVD, AVQ
  • limitation fonctionelles
  • difficicultés dans les relation
  • relocalisation
  • placement
182
Q

manifestation cliniques non motrice du parkinson

A
  • sommeil fragmenté
  • cauchemars
  • grincement des dents
  • raideur des membres, cramepes
  • depressions trouble de l’humeur
  • anxiété
  • démence
  • dysfonction du SNA (odorat, vision, TA, température)
  • constipation
  • pollakiurie
  • nycture
  • dysfonction éréctile
  • sialorrhée
183
Q

manifestation cliniques motrices importantes parkinson

A
  • akinésie
  • bradykinésie
  • rigidité
  • tremblements. hypomimie (dim des mouvements expressifs)
  • micrographie (écriture petite et serré)
  • ralentissement des mouvements
  • posture penchée
  • hypophonie
  • dysphagie
184
Q

mainfestations cognitives du parkinson

A
  • mémoire atteinte
  • raisonnement atteint
  • atteinte du traitement de l’information
  • temps de réaciton
  • ceoncentration
  • attention
  • orientation visuelle
  • résolution de problèmes
  • désorientation
185
Q

manifestation clinique du parkinson dans l’humeur

A
  • expression faciale figée
  • difficulté à communiquer
  • lenteur à répondre
  • retrrait ou isolement
  • dim de l’appétit
186
Q

coment diagnostiquer parkinson

A
  • bonne réponse à un antiparkinsonien
  • IRM
  • 2/3 symptomes de la triade (bradykinésie, rigidité, tremblements)
187
Q

c’est quoi l’épuisement de fin de dose

A
  • la durée de l’effet d’un médicament pour le parkinson diminue avec chaque prise
  • il y’aura des intervalles de périodes ON et périodes OFF
  • périodes ON quand le médicament est éfficace et OFF quand il ne l’est pas (apparition des symtpomes
  • quand les médicaments sont pris depuis longtemps, le patient peut développer une dyskinésie qui va provoquer des mouvement involontaire et exagéré
188
Q

c’est quoi l’hypomimie

A
  • perte de geste et mimiques émotives
189
Q
  • c’est quoi la pollkiurie
A
  • fréquence excéssive des mictions
190
Q

C’est quoi le nystagmus

A
  • mouvements inctontroloables des yeux
191
Q

c’est quoi la sialotthée

A
  • écoulement de salive par la bouche
192
Q

c’Est quoi l’akinésie

A
  • immobilité ou lenteur dans les mouvements
193
Q

quels sont les trois types de sclérose en plaque

A
  • chronique
  • dégébérative
  • évolutive
194
Q

c’est quoi la sclérose en plaque

A
  • c’est la démylinisation disséminée des fibres nerveuse du cerveau et moelle épinière ce qui ralentit le déplacement de linflix nerveux
195
Q

physiopathologie sclérose en plaque

A
  • touche uniquement snc
  • plaques de démyélanisation dans cerveau et moelle épinière
  • destruction des oligodendrocytes, inflammation périvasculaire, lésions aux axones
  • formation de gliose nerveuse
  • faisceaux atteints sont ceux du mésencéphale, protubérance et cervelt
  • lymphocytes T qui détruisent la myéline
196
Q

comment se déroule la destruction de la myéline

A
  • lymphoctes t activés par SNC
  • réaction antigène-anticorps
  • démyélinsation
  • regénéresecence myéline
  • rmission temporraire
  • dégénérescence: la myéline deviens une cicatrice gliale et ensuite une plaque
  • destruction axone
  • deffaillance perm
197
Q

quels fonctions sont affectés par la sclérose en plaque

A
  • motrice
  • sensorielle
  • cérébelleuse
  • émotionnelles
  • moelle épinière
198
Q

manifestations cliniques sensorielles de la SEP

A
  • paresthésie: sensation de fourmillement, picotement, brulures)
  • hypoesthésie: diminution de la sensation de toucher
  • signe de l’hermite: douleur comme un choc éléctrique qui descends dans les MI à la felxion du cou
199
Q

manifestation cliniques motrices SEC

A
  • asthénie : manque de force surtout dans les membres inférieurs (bilatérale)
  • hémiparésie: déficience motrice qui touche un des deux cotés du corps (droit ou gauche)
  • paraparésie: paralysie légère des membres inf
  • mobilité réduite
200
Q

manifestation cérébelleuses SEC

A
  • ataxie cérébelleuse (trouble du mouvement, involontaire ou difficle à maitriser)
  • dysarthrie: parole scandée (prononciation lente avec hésitation en début de phrase
  • triade de charcot:
  • tremblement
  • parole saccadée
  • nystagmus (mouvements d’oscillation involontaire du globe occulaire
201
Q

manifestation émotionnelles de la SEC

A
  • humeur labile/instable
  • dépression
  • incapacité à controler ses émotions
  • apathie incapacité d’être ému
202
Q

manifestation cliniques de la SEC liés au dysfonctionnement du tronc cérébral

A
  • constipation
  • trouble de l’érection
  • insensibilité génitale chez la femme
  • incontinence
  • dysfonctionnement vésicaux (rétention urinaire, urgenturie)
203
Q

quels sont les 4 formes de SEC

A
  • forme rémittente récurente
  • forme progressive primaire
  • forme progressive secondaire
  • forme récidivante progressive
204
Q

c’est quoi la forme rémittente-récurrente SEC

A
  • présence de rémissions qui peuvent durer des mois ou années ainsi que des rechutes où les symptomes vont s’aggraver. rechutes peuvent être causées par infection ou spontanée
205
Q

forme progressive primaire SEC

A
  • évolutive sans rechute ni rémission mais il peut avoir des périodes de plateau
206
Q

forme progressive secondaire SEC

A
  • débute par rechute entrecoupée par rémission, ensuite apparait la maladie qui évolue progressivement
207
Q

forme récidivante progressive SEC

A
  • elle évolue progressivement mais présence de rechutes soudaines (rare)
208
Q

examens clinique pour SEC

A
  • bilan sanguin pour exclure autre cause
  • IRM
  • ponction céphalo-rachidien
  • étude eds potentiels évoqués
209
Q

examen liquide céphalorachidien si personne attiente du SEP Résultats

A
  • protéines <27%
  • immunoglobines en hausse par rapport à la normale
  • leucocytes en hausse
210
Q

c’est quoi l’étude de potentiel évoqués

A
  • examen diagnostic qui sert à
  • évaluer et mesurer la voie sensitive d’un organe jusqu’au cortex
  • surveiller progression de la maladie
  • surveiller traitement
211
Q

quel résultat de l’étude des potentiels évoqués est mauvais

A
  • plus le temps de latence est long plus le dommage est sévère
  • lantence temps écoulés entre stimulis et réaction
212
Q

étude potentiel évoqués test visuel

A
  • stroboscope (stimulis visuel
  • temps de latence est en hausse chez 90% des clients avec SEC
213
Q

étude des potentiels évoqués auditif

A
  • cliquetis pour provoquer stimulis
  • décèle élsion du tronc cérébral sans affection à l’ouie
214
Q

étude des potentiels évoqués somesthésique

A
  • stimulis douloureux utilisé
  • sert à évaluer lésion de la moelle épinière
    -permet localisation des zones de dysfonctionnement
215
Q

soins infirmiers liés au SEP

A
  • cerner facteurs déclencheurs
  • anxiété, deuil
  • éviter malnutrition
  • éviter complication liés à l’immoiblité comme infection urinaire et respiratoire ainsique que les lésions
216
Q

c’est quoi un traumatisme craniocérébral

A
  • blessure à le tete avec une lésion à l’intérieur de la boîte cranienne
217
Q

quand surviens le décès causé par un traumatisme cranien

A
  • directement après le trauma
  • 2 heures qui suivent le trauma
  • 3 semaines plus tard
218
Q

quels facteurs peuvent agraver le pronostic de TTC

A
  • hématome intracranien
  • age
  • hypotension précoce soutenue
  • hypoxémie et hypercapnie
  • pic augmente de 20mmhg
  • réponses motrices anorma
  • diminution des reflexes photomoteurs
219
Q

comment prévenir décès causé par TCC

A
  • reconaitre et réagir lors de changement de l’état neurologique
  • chirurgie rapide
220
Q

quels sont les différentes blessurs à la tete

A
  • traumatisme cranio cérébral
  • lacération du cuir chevelu
  • fractures du crâne
221
Q

caractéristiques d’une lacération du cuir chevelu

A
  • présence de plusieurs vaisseaux sanguins (saignement important)
  • besoins de points de suture ou colle stérile
  • complications sont les infections et d’autres liées à la quantité de sang perdu
222
Q

c’est quoi une fracture de la base du crane

A
  • c’est une fracture linéaire
  • symptomes peuvent varier selon endroit de la lésion, défaut dans nerfs craniens, ecchymoses péri-orbitaires et rétroauriculaire (signe de battle)
223
Q

l’otorhée associée avec les échymoses retroaurbitaire ainsi que les ecchymoses périorbitaires associés à de la rhinorhée sont des manifestation de quoi

A
  • manifestation d’une déchirure de la dure-mere et un écoulement du LCS
224
Q

de quelle manière peut se manifeste la rhinorhée lors de la déchirure de la dure-mere

A
  • rhinorhée peut etre rétronasal au niveau des sinus
  • l’écoulement du LCS,accentue le risque de méningite il faut donc donner des antibiotiques en prophylaxie
225
Q

comment identifier du LCS

A
  • tester le liquide avec bandelette réactive (dextrostix) pour établir présence de glucose
  • attentions résultat peut etre faussement positif si il y’a présence de sang
226
Q

comment faire le signe de Halo

A
  • avec uen serviette blanche ou compresse, regarder l’écoulement du liquide drainé. le sang devrait converger en quelques vers le milieu de la tache encerclé d’un anneau jaunatre. notez couleur, quantité apparence du liquide.
227
Q

quels sont les conséquences majeures d’une fracture du crane

A
  • infection intracranienne
  • hématome
  • lésion méningées
  • dommage au tissu cérébral
228
Q

quels sont les différentes lésions d’un TCC

A
  • lésions diffuses: dommages ne sont pas localisés à un région particulière
  • lésions focales: contusion ou hématome localisé à une région du cerveau
229
Q

lésion diffuse c’Est quoi

A
  • commotion, TCC soudain et transitoire où la personne peut perdre connaissance ou non
  • il y’a perturbation de l’Activité nerveuse et AEC
230
Q

quels sont les manifestations d’une commotion

A

manifestations généralement de courte durée
- brève perturbation de l’état d’état de conscience
- amnésie de l’évènement
- céphalée
- photophobie

231
Q

lors d’une lésion axonal diffuse quelle posture peut prendre le patient

A
  • lésion de décortication: bras en flexion et flexion des mains et flexion plantaire
  • lésion de décérébration: bras dépliés sur le long du corps avec flexion des poignet et flexion plantaire des pieds
  • posture opisthotonique: en cas d’irritation méningée, tete arquée vers l’Arrière, dos arqué membres en extension
232
Q

hémorragies intracérébrales

A
  • manifeste sous forme de lésions qui occupe l’espace
  • manifestations: inconscience, hémiplegie dilatation de la pupulle ipsilatérale
  • plus l’hématome s’étend plus PIC augmente
233
Q

c’est quoi un hématome sous-dural

A
  • hématome causé par saignement entre dure-mere et couche arachnoidienne
234
Q

manifestations cliniques de l’hématome sous dural

A
  • AEC
  • céphalée
  • somnolence
  • confusion
  • pupille ipsilatérale dilater et fixe
  • augmentation de la PIC à cause de l’oedème cérébral
235
Q

observation respiratoire TCC syst respiratoire

A
  • bradypnée
  • hyperpnée
  • hyperventillation neurogénique
  • respiratoire cheyne-stokes
236
Q

observations TCC syst nerveux central

A
  • pupilles inégales
  • asymétrie mouvement visage
  • confusion
  • incohérence
  • aggrésivité
  • ARC
  • convulsions
237
Q

c’est quoi la manifestation clinique de la triade de cushing

A
  • braduchardie
  • bradypnée
  • respiration irrégulière
  • HTA
238
Q
A

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