Examen final Flashcards

1
Q

En quoi consiste un système de monitorage hémodynamique invasif? (canule artérielle)

A

Un cathéter et une tubulure à haute pression (jusqu’au transducteur);
Un transducteur;
Un système de rincage (liquide physiologique) qui maintien la perméabilité;
Un moniteur qui contient l’amplificateur.

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2
Q

Pourquoi doit-on utiliser une tubulure à haute pression afin de relier le cathéter au transducteur? (et pas n’importe quelle tubulure IV)

A

Pour éviter l’amortissement de la courbe perçue par le transducteur.

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3
Q

À quelle fréquence soit-on changer les solutions de rincage, les sondes, les robinet d’arrêt et les transducteurs jetables?

A

Toutes les 96 heures.

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4
Q

Que doit-on faire afin de s’assurer de la validité des résultats affichés par le système de monitorage hémodynamique invasif?

A

S’assurer que le moniteur soit dans l’axe phlébostatique ET
Faire le calibrage (mise à zéro du sytème) et test avec cochonnet permettra de vérifier la fonction du transducteur.

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5
Q

Quand l’infirmière doit-elle procéder à la mise à niveau du transducteur?

A

À tous les changements de position.

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6
Q

Quelle application (informatique) peut-on utiliser afin de pouvoir procéder à tous les calculs comportant des formules (PAM, sodium corrigé, risque de thrombose, etc)?

A

MDCalc

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7
Q

Quel paramètre le cathéter veineux central peut-il mesurer?

A

La pression veineuse centrale (estimation de la précharge cardiaque).

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8
Q

Quels sont les sites d’insertion des CVC?

A

Jugulaires, sub-clavières, fémorales.

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9
Q

Comment le mécanisme pour mesurer la PVC fonctionne-t-il?

A

Même fonctionnement qu’une canule artérielle (tubulure reliée à un transducteur, NS pour flush dans un sac à pression à 300mmHg).

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10
Q

Valeurs normale et indications PVC?

A

2-6mmHg; Évaluer la fonction cardiaque et le retour veineux, Ajuster les volumes perfusés.

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11
Q

Swan Ganz?

A

Cathéter le plus invasif; Tronc pulmonaire.

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12
Q

Qu’est-ce qui influence le volume d’éjection systolique?

A

Précharge, postcharge et contractilité.

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13
Q

Qu’est-ce qui influence la fréquence cardiaque?

A

La stimulation sympathique et les médicaments.

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14
Q

En quoi consiste le syndrome de choc?

A

Hypoxie tissulaire (entrainant des perturbations cellulaires, métaboliques et hémodynamiques); Déséquilibre entre l’apport d’O2 et le besoin en O2.

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15
Q

Quels sont les 3 types de choc?

A

Hypovolémique, cardiogénique, distributifs.

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16
Q

Quels sont les sous-types de choc distributifs?

A

Choc septique, choc anaphylactique, choc neurogénique

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17
Q

Quelle peut être l’issue du choc s’il n’est pas traité?

A

Collapsus circulatoire et hypoxémie tissulaire; SDMO; Décès.

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18
Q

Pourquoi les gens en choc septique peuvent-ils développer une acidose métabolique?

A

Diminution de la perfusion tissulaire en O2; Métabolisme anaérobique; Libération d’acide lactique; Acidose métabolique.

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19
Q

Quelles sont les 4 phases du choc (la phase dans laquelle on doit intervenir et celle qui est irréversible)?

A

Phase initiale; Phase compensatoire (PEC); Phase évolutive; Phase réfractaire (irréversible).

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20
Q

Quelques symptômes du choc septique.

A

-Fièvre (sup. 39,0);
-Tachycardie (pouls faible et filant);
-Hypotension;
-AEM;
-Hypoperfusion des extrémités/tissus;
-Augmentation tropos, AST/ALT, créatinine;
-Acidose;
-Diminution diurèse.

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21
Q

Dans quels cas pourrait-on observer de la bradycardie dans le cadre d’un choc?

A

État de choc avancé; Patients bétabloqués (considérer choc neurogénique si pertinent).

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22
Q

Quelle est la cause de l’hypotension dans un choc septique?

A

Hyperréaction du système immunitaire : Vasodilatation excessive et augmentation de la perméabilité capillaire (diminuant encore plus la quantité de liquide intravasculaire).

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23
Q

Différence entre sepsie et choc septique?

A

Réaction du corps à une infection (symptômes de dysfonctionnement/défaillance des organes) vs Complication d’hyperréaction aux pathogènes en entrainant des mécanismes compensatoires exagérés (définitivement hémodynamiquement instable dans le cadre d’un choc septique).

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24
Q

Quels sont les foyers les plus fréquents de sepsie?

A

Système respiratoire, urinaire et digestif.

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25
Q

Critères diagnostiques du choc septique?

A

-Hypotension réfractaire à la réanimation liquidienne (moins de 65 mmHg);
-Lactates sup à 2 après une réanimation liquidienne adéquate.

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26
Q

Quels outils peut-on rapidement utiliser afin de déterminer le risque de sepsie chez un patient?

A

qSOFA, NEWS.

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27
Q

Analyses de laboratoire choc septique?

A

Gaz, lactates, FSC, hémoc, prélèvements, biochimie (enzymes AST/ALT), PTT-INR, procalcitonine.

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28
Q

Quels sont les principaux traitements associés au choc septique?

A

Réanimation liquidienne, vasopresseurs, antibio à large spectre, ventilation mécanique PRN.

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29
Q

Quantité réanimation liquidienne?

A

30 ml/kg dans les 3 premières heures.

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30
Q

À quoi sert la levée passive des jambes?

A

Test de remplissage du compartiment (veine cave inférieur et coeur). Permet de prédire la réponse à la réanimation liquidienne.

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31
Q

Médicament de première intention?

A

Noradrénaline (Levophed)

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32
Q

Classe/indication/mode d’action noradrénaline?

A

Sympathomimétique (vasopresseur), hypoTA, choc, après un remplacement liquidien adéquat. Vasoconstriction périphérique.

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33
Q

Mode d’administration noradrénaline?

A

Perfusion continue (partir à 8mcg/min)

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34
Q

Monitorage noradré?

A

TA q3-5 min jusqu’à stabilité, monitorage en continu, débit urinaire, site de perfusion q1h (idéalement dans une voie centrale), Phentolamine (antidote).

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35
Q

Vrai ou faux : Il n’est pas nécessaire de procéder à un sevrage graduel lors de l’arrêt de la perfusion de noradré.

A

FAUX! (Risque d’hypotension sévère; hypotension rebond)

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36
Q

Délais dans lesquels on doit administrer les antibio dans le cas d’une sepsie possible/confirmée?

A

1 heure!

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37
Q

Quel type d’antibios pour sepsie?

A

Antibios à large spectre.

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38
Q

Interventions à la prise en charge (sepsie)?

A

-Lactate;
-Hémoc (x2);
-Antibios;
-Cristalloides 30ml/kg;
-Vasopresseur si toujours hypoTA.

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39
Q

Physiopatho choc anaphylactique?

A

Reconnaissance d’un antigène, recrutement des basopĥiles, hyperlibération d’histamines entraînant une augmentation de la vasodilatation et de la perméabilité des capillaires.

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40
Q

Jusqu’à quel pourcentage du volume sanguin peut passer du compartiment intravasc. aux tissus interstitiels lors du choc anaphylactique?

A

Jusqu’à 30%

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41
Q

Manifestations choc anaphylactique?

A

Symptômes GI, bouffées vasomotrices, prurit, urticaire, oedème, hypoTA, syncope/présyncope, angiooedème, altération de l’état de conscience.

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42
Q

Quel est le médicament de première intention pour le choc anaphylactique et pourquoi?

A

Épinépĥrine (0,3-0,5mg IM); vasocontriction périphérique, augmente la fréquence/contractilité cardiaque, bronchodilatation et diminution de la libération de facteurs inflammatoires des mastocytes et basophiles.

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43
Q

Que peut-on faire pour un patient en choc anaphylactique réfractaire?

A

Perfusion d’épinéphrine (2-10mcg/min).

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44
Q

Quels sont (tous) les médicaments à administrer dans le cas d’un choc anaphylactique?

A

Épinéphrine, diphenhydramine, salbutamol, corticostéroides.

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45
Q

Effets secondaires épinéphrine?

A

DRS, tachycardie, hyperTA, agitation, céphalées.

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46
Q

Choc neuro fait partie de quelle catégorie de choc? Physiopatho?

A

Choc distributif; Perte du tonus sympathique (diminution de la fréquence cardiaque et vasodilatation périphérique).

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47
Q

Étiologie choc neuro?

A

Lésion médullaire, neuropathie, Guillain-Barré.

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48
Q

Manifestations cliniques choc neuro?

A

HypoTA, bradycardie (relative), peau chaude/sèche aux extrémités, hypothermie, altération de l’état de conscience, tachypnée.

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49
Q

PEC choc neuro?

A

Immobilisation, réanimation liquidienne, vasopresseur, atropine/pacer, protection des voies respi, réchauffement, diurèse, thromboprophylaxie.

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50
Q

Choc hypovolémique: Physiopatho, symptômes?

A

Perte de volume intravasculaire (hémorragie, déshydratation sévère) qui entraîne une hypoTA, tachycardie, altération de l’état de conscience, augmentation du retour capillaire, extrémités froides et pâles, diminution du débit urinaire.

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51
Q

Quel est souvent le premier symptôme à apparaitre au commencement du choc?

A

Tachycardie.

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52
Q

Traitement choc hypovolémique?

A

Cause sous-jacente (hémorragie) et remplissage vasculaire (cristalloides, colloides, produits sanguins).

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53
Q

Qu’est-ce que l’acide tranexamique (Cyklokapron)?

A

Antifibrinolytique; bolus 1g en 10 min + perfusion 1g sur 8h.

54
Q

Soins infirmiers pour choc hypovolémique?

A

Évaluations rapprochées, au moins 2 accès IV de gros calibre, ingérés/excrétés, diurèse horaire, bilans sanguins, réchauffer produits sanguins et fluides.

55
Q

Bilans sanguins choc hypovolémique?

A

Code 50, FSC, PTT/INR, électrolytes, créatinine, urée, ALT/AST, gaz, lactates.

56
Q

Moyens réchauffer choc hypovolémie?

A

Retirer vêtements mouillés, couvetures chaudes/chauffantes, minimiser exposition, produits sanguins + fluides réchauffés, réchauffer la température de la pièce, lampe radiante.

57
Q

Étiologie + physiopath choc cardiogénique?

A

Infarctus, IC aigue et décompensée, dysfonctionnement valvulaire, Takotsubo ; entraine une diminution du volume d’éjection systolique, diminuant le débit cardiaque et entraînant une perfusion tissulaire inadéquate.

58
Q

Symptômes choc cardiogénique?

A

HypoTA, peau froide/pâle/moite, altération niveau de conscience, diminution débit urinaire, tachycardie, DRS, pouls faible/filant, arythmies, tachypnée, distension jugulaire, augmentation temps retour capillaire.

59
Q

Qu’est-ce que peut entraîner une diminution de la contractilité du ventricule gauche?

A

Oedème pulmonaire (crépitants), râles, désaturation, acidose respiratoire c hypoxémie.

60
Q

Traitement choc cardiogénique?

A

Traitement de la cause sous-jacente, inotropes, ballon intraaortique, O2 (d’appoint/intub), analyses sanguines.

61
Q

Qu’est-ce que le syndrome de défaillance multiorganique?

A

Défaillance progressive de 2 organes ou plus; Entraîne IC, SDRA, insuffisance hépatique, iléus/translocation bactérienne, insuffisance rénale, thrombocytopénie, anomalies de la coagulation/anémie.

62
Q

Vrai ou faux : La majorité des AVC sont ischémiques.

A

Vrai (environ 80%).

63
Q

AVC thrombotique vs embolique?

A

Thrombotique : Thrombose du vaisseau (athérosclérose).
Embolique : Embole provenant d’ailleurs (coeur dans la fa, par exemple).

64
Q

Symptômes AVC ischémique vs hémorragiques?

A

Ischémique : hémiparesie/hémiplégie, aphasie, hémianopsie, céphalées, asymétrie faciale, altération état de conscience.
Hémorragique : dlr à la tête (très intense, coup de tonerre), perte de conscience, N/V, raideur de la nuque, photo/phonophobie, déficits neuro focaux, altération de l’état neurologique.

65
Q

En quoi consiste l’échelle de Cincinnati?

A

Dépistage rapide à risque (85% sensible lorsque Cincinnati = 2/3); Afaissement du visage, afaissement bras, trouble du langage (Le ciel est bleu à Chicoutimi).

66
Q

Jusqu’à combien de temps après l’apparition des symptômes le patient est-il admissible à la thrombolyse ou thrombectomie mécanique?

A

4,5h après l’apparition des symptômes, thrombectomie jusqu’à 24h après l’apparition des symptômes.

67
Q

Quel paramètre devrait-on toujours contrôler dans les cas de déficits neuro, convulsions?

A

Glycémie capillaire.

68
Q

Diagnostic AVC hémorragique?

A

Tableau clinique, CT, ponction lombaire (présence de globules rouges, xanthochromie).

69
Q

PEC AVC hémorragique?

A

Consultation neurochirurgie, surveillance accrue (prêt pour convulsions), renverser effets des anticoagulants si applicable, traiter la douleur et l’anxiété (sédation minimale afin de permettre des suivis neuros optimaux), voies respi (intub PRN), PAS inférieure à 140mmHg.

70
Q

Timeline de quelqu’un qui se présente à l’urgence avec suspicion d’AVC ischémique?

A

10 min = évaluation médicale
20 min = CT
45 min = interprétation du scan
60 min = thrombolyse si éligible

71
Q

Critères (3) d’admissibilité au tPA pour AVC ischémique?

A

Apparition des symptômes 4,5h max; TA moins de 185/110; Glycémie supérieure à 2,7 mM.

72
Q

Comment dose-t-on le TPA?

A

Avec le poids (kg) du patient.

73
Q

Mode d’administration Alteplase?

A

10% de la dose en bolus (1min) et le reste perfusion en 60 min.E

74
Q

Effets secondaires/surveillance Alteplase?

A

Hémorragies spontanées, angiooedème (augmentation perméabilité capillaire).
Donc surveiller état de conscience, picotements gorge, oedème des lèvres, mydriase, céphalées, vomissements, dlr abdo (dépendemment du site hémorragique).
Monitorage cardiaque, eval neuro q15min durant la perfusion, éviter procédures invasives dans les 4 heures post-perfusion, repos au lit 12-24 heures, tête de lit 30 degrés.

75
Q

Que doit-on faire dans le cas d’effets secondaires lors de l’administration de l’Alteplase?

A

Arrêter la perfusion et contacter le médecin.

76
Q

Avantages/désavantages Ténectéplase? (comparé à Alteplase)

A

Meilleur taux de revascularisation, réduction de l’incidence hémorragique systémique, 1 dose bolus (donc on ne peut pas arrêter la perfusion si effets secondaires), meilleure affinité avec la fibrine cérébrale.

77
Q

À quelle TA peut-on envisager un traitement antihypertenseur dans le cas d’un AVC ischémique? (et pourquoi)

A

220/120 mmHg; mécanisme de compensation afin de favoriser la perfusion cérébrale.

78
Q

Vrai ou faux : Il est raisonnable d’utiliser un antihypertenseur oral pour diminuer la pression dans le cas d’un AVC (ischémique ou hémorragique).

A

Faux; on veut utiliser un hypertenseur IV.

79
Q

Quel pourcentage des patients souffrant d’un AVC sont éligibles au traitement endovasculaire cérébral?

A

3-10% des patients.

80
Q

Quel est la caractéristique des vaisseaux qui sont bouchés lorsque la personne est admissible à la thrombectomie mécanique?

A

Ce sont des vaisseaux de gros calibre.

81
Q

Quelles sont les complications de l’AVC?

A

Déficits neurologiques permanents, HIC, convulsions, pneumonie d’aspiration, thrombose veineuse profonde, hémorragie secondaire au site de l’AVC.

82
Q

Quelles sont les causes d’une hémorragie intraparenchymale (intracérébrale)?

A

HTA chronique, anticoagulation/fibrinolytique, troubles de coagulation, tumeur cérébrale.

83
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique d’un AVC hémorragique intracérébral?

A

Détérioration neurologique rapide.

84
Q

Comment peut-on diminuer la PIC?

A

Mannitol, sérum physio hypertonique (3%), sédation (diminution demande métabolique), drainage LCS.

85
Q

Quel est le sédatif idéal dans le cas d’un AVC hémorragique intubé?

A

Propofol (car courte durée d’action; rapidement titrable).

86
Q

Quelles sont les 3 composantes intracraniennes et leur pourcentage?

A

Parenchyme (80%);
LCS (10%);
Sang (10%).

87
Q

PIC normale et définition HIC?

A

5-15 mmHg ; Lorsque PIC est supérieure à 20 mmHg durant plus de 5 min.

88
Q

Causes d’HIC?

A

AVC, TCC, néoplasme, hydrocéphalie, encéphalopathie hypertensive, méningite.

89
Q

Qu’est-ce qui peut influencer la PIC?

A

Température, niveaux CO2/O2, positionnement, TA, augmenter de la pression intraabdo ou intrathoracique.

90
Q

Signes d’HIC?

A

PERRLA altéré, céphalées, vomissements en jet, changements respi, décérébration/décortication.

91
Q

Dans quel stade de l’HIC peut-on détecter les premiers signes et quels sont-ils?

A

Stade 2 : Confusion, agitation, léthargie.

92
Q

Comment monitore-t-on la PPC et comment la calcule-t-on? (+PPC visée)

A

Dispositifs (sondes) inséré dans différentes parties de la boite cranienne. PPC=PAM-PIC, on vise 60mmHg.

93
Q

Interventions pour prévenir/traiter l’HIC?

A

Élévation tête de lit, limiter certaines activités de soins, prévenir hyperthermie, diminuer besoin métaboliques (douleur/sédation), solutés isotoniques/hypertoniques, correction Na, maitriser la TA, controler les convulsions (prophylaxie), mannitol, hyperventilation temporaire (2h), drainage LCS, chirurgie décompressive.

94
Q

Début/pic/durée mannitol?

A

début : 30-60min; pic : 1h; durée : 6-8h.

95
Q

Effets secondaires mannitol?

A

Déshydratation, surcharge volémique, osmolalité sérique accrue, déséquilibres E+.

96
Q

Soins infirmiers mannitol?

A

Évaluations neuro + SV rapprochés, signes de déshydratation, surcharge liquidienne, ingérés/excrétés, osmolalité sérique.

97
Q

Indications ventilation mécanique?

A

Hypoxémie réfractaire, acidose respi, fatigue des muscles respi, apnée secondaire à un trouble neuro (Glasgow inférieur à 8), inconscience avec incapacité à protéger ses voies respi, instabilité hémodynamique, obstruction progressive des voies respi.

98
Q

Comment calcule-t-on la ventilation-minute?

A

Fréquence respi x volume courant

99
Q

Quels sont les paramètre ajustables au respirateur?

A

FiO2, volume courant, fréquence respiratoire, PEEP, AI, rapport insi/expi.

100
Q

Comment calcule-t-on le volume courant idéal pour un patient?

A

Avec le poids idéal prédit (avec la taille et non le poids).

101
Q

Quels sont les 3 modes ventilatoires appris en classe?

A

Ventilation assistée-contrôlée (VAC); Ventilation assistée-contrôlée intermittente avec ou sans aide inspiratoire (VACI + AI); Ventilation supportée avec ou sans aide inspiratoire (VS + AI).

102
Q

Respiration contrôlée vs assistée vs spontanée?

A

Contrôlée : Respirations initiées;
Assistée : Respirations initiées par le patient, mais travail inspi assumé par respirateur;
Spontanée : Respirations initiées et travail inspi par le patient.

103
Q

Caractéristiques VAC?

A

-Ventilation volumétrique (volume) ou barométrique (pression);
-Travail respiratoire est assuré principalement par le respirateur;
-Insufflation d’un volume courant préréglé ou d’une pression prédéterminée à une FR imposée;
-Possibilité pour le patient de déclencher des cycles respiratoires par une respiration spontanée, mais avec un volume courant identique ou une pression identique;
-Le patient peut augmenter la FR, mais le volume/pression insufflé est imposé;
-Phase inspiratoire déclenchée par le patient ou le temps.

104
Q

Avantages/désavantages VAC?

A

Avantages: ↓ travail respiratoire du patient et adapté aux besoins du patient.

Désavantages:
-Inconfortable pour le patient → Surveiller signe d’agitation et administrer sédation au besoin.
-Peut mener à une ventilation excessive (surtout lorsque le patient est tachypnéique pour une raison non respiratoire [p.ex. fébrile]).

105
Q

Caractéristiques VACI (+/- AI)?

A

-Ventilation volumétrique (volume) ou barométrique (pression);
-Insufflation d’un volume courant préréglé ou d’une pression prédéterminée à une FR minimum imposée;
-Possibilité pour le patient d’intercaler des cycles respiratoires spontanés entre les cycles imposés par le respirateur;
-Phases inspiratoires mécaniques minimales et ventilations spontanées permises entre les phases;
-Possibilité d’ajouter une aide inspiratoire (AI) (VACI+AI) = Consiste à exercer une pression positive au moment de l’effort inspiratoire du client lorsqu’il est en respiration spontanée.

106
Q

Avantages/désavantages VACI?

A

Avantages: ↓ travail respiratoire avec peu d’effets indésirables sur la fonction cardiovasculaire et moins de résistance de la part du patient.

Désavantages: Peut accentuer l’effort respiratoire et la fatigue des muscles respiratoires.

107
Q

Caractéristiques VS (+/- AI)?

A

Respiration spontanée;

Travail respiratoire partagé entre le patient et le respirateur;

Une pression positive prédéterminée (aide inspiratoire (AI) sert à soutenir les efforts inspiratoires du client;

Le patient contrôle sa FR, son volume courant et le débit inspiratoire.

108
Q

Avantages/désavantages VS?

A

Avantages: ↓ sédation possible, amélioration du synchronisme respirateur/patient et prévention de l’atrophie des muscles respiratoires.

Désavantages: Possibilité d’hypoventilation (hypercapnie) ou d’hyperventilation (hypocapnie).

109
Q

Qu’ont en commun les patients chez qui le mode VS est utilisé?

A

Patients uniquement en mesure de faire des efforts respiratoires.

110
Q

Quelles sont les 4 différentes alarmes du respirateur? (et interventions? mais je les ai pas écrites lol)

A

Apnée, haute pression, volume-minute bas, volume-minute haut.

111
Q

Complications ventilation mécanique?

A

Compromis hémodynamiques (augmentation de la pression intrathoracique), troubles GI (ulcères), brotraumatismes/volutraumatismes/atélectraumatisme (pneumothorax, emphysème SC, SDRA), pneumonie acquise sous ventilateur, retrait accidentel du TET.

112
Q

Quels sont les soins infirmiers pour un patient sous ventilation mécanique?

A
113
Q

Quels sont les causes possibles d’agitation lorsque sous ventilateur?

A

Anxiété, douleur, délirium, hypoxie, lésion neuro, position inconfortable, sevrage d’alcool.

114
Q

Comment s’appelle l’outil de détection de la douleur? Quel score indique la présence de douleur?

A

CPOT (critical care pain observation tool); Score supérieur à 2.

115
Q

Quel est l’outil de dépistage du délirium? Quel pourcentage des patients hospitalisés en soins critiques vont développer un délirium?

A

CAM-ICU; 45-75% des patients.

116
Q

Quels sont les critères de sevrage ventilatoire?

A

1) Oxygénation adéquate (SpO2 ≥ 90% avec FiO2 ≤ 40% et PEEP ≤ 5 cmH20)

2) Statut ventilatoire (FR ˂ 35 resp./min, pH > 7,25)

3) Stabilité hémodynamique (pas ou peu de vasopresseurs en cours)

4) Sédation (patient éveillé, calme et non curarisé)

117
Q

Quels sont quelques-uns des critères d’intolérance au sevrage respiratoire?

A

Altération de l’état de conscience, anxiété/agitation, diaphorèse, dyspnée/fatigue/dlr, FR non appropriée, augmentation de la FR de 10/min, volume courant de moins de 250 ml, PaCO2 augmente, SpO2 inf à 90%, utilisation muscles accessoires/tirage, mouvement paradoxal de la cage thoracique ou asynchronie thoracoabdo, variation TAS de 20mmHg, TAD supérieure à 100, plus de 6 extrasystoles ventriculaires/min, bigéminisme/TV, modifications du segment ST (sus-décalage généralement).

118
Q

Comment l’infirmière peut-elle assister le médecin lors de l’extubation?

A

Expliquer, positionner, aspirer, hyperoxygéner, dégonfler le ballonet/retirer le tube, encourager le client à tousser/expulser sécrétions, évaluer détresse respi/signes d’obstruction, évaluer SV, capacité à déglutir/parler, encourager le client à reposer sa voix pendant 4-8h.

119
Q

2 types d’insuffisance respiratoire?

A

Type 1: Hypoxémique
Type 2: Hypoxémique + hypercapnéique

120
Q

Dans quels cas pourrait-on utiliser le CPAP?

A

Pour un client qui a une respiration spontanée.**

121
Q

Quels sont les soins infirmiers à prodiguer pour un patient sous VNI?

A

Évaluation complète fonction respiratoire (amplitude, tirage, utilisation des muscles accessoires, fréquence, rythme), saturométrie + volume courant expiré.
Masque bien placé sur le visage du patient afin de prévenir les fuites, position semi-fowler 45 degrés, client à jeûn, s’assurer d’un état de conscience approprié (retirer le masque si N/V).

122
Q

Quelles sont les 2 différentes pressions du BiPAP (Bipositive airway pressure)?

A

Pression à l’inspiration, PEEP à l’expiration.

123
Q

Qu’est-ce l’aide inspiratoire permet?

A

Recrutement alvéolaire, diminution PaCO2, soulagement dyspnée, diminution de l’utilisation des muscles accessoires.

124
Q

Quels sont les caractéristiques d’une insuffisance respiratoire aigue?

A

Sp02 ≤ 90 %;
Hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg);
pH < 7,35;
Tachypnée - FR ≥ 25/min;
Détresse respiratoire avec dyspnée, tirage et fatigue musculaire;
Diagnostic qui répond bien à la VNI.

125
Q

Quelle est la clientèle-type candidate à la VNI?

A

MPOC exacerbé, OAP, post-extubation.

126
Q

Pourquoi dit-on que la VNI (et la ventilation mécanique) diminue la précharge?

A

Puisque ces interventions augmentent la pression intrathoracique et donc empêchent le retour du sang vers le coeur (donc TA doit être surveillée étroitement aux15-30 min selon état clinique).

127
Q

Pourquoi devrait-on obtenir un RX des poumons avant de débuter la VNI?

A

Afin de détecter certaines contre-indications (pneumothorax, etc).

128
Q

Quelles sont les contre-indications pour la VNI?

A

-Instabilité hémodynamique (p.ex., PAS < 90 mmHg)
-Diminution de l’état de conscience (Glasgow < 10)
-Apnée
-Patient non coopératif, agité, s’opposant à la technique ou à l’appareil
-Incapacité à maintenir les voies respiratoires ouvertes ou àéliminer les sécrétions (p.ex., convulsions)
-Vomissements non contrôlés
-Hémorragie digestive haute
-Traumatisme crânio-facial.

129
Q

Facteurs sevrage VNI?

A

-Fréquence respiratoire ≤ 25par minute;
-SpO2 ≥ 90% avec FiO2 ≤ 60%;
-pH > 7,25;
-Amélioration de l’hypercapnie (↓PCO2);
-Patient afébrile, alerte ou facilement éveillable;
-Paramètres minimaux sur la VNI (IPAP ≤ 10 cmH2O / EPAP ≤ 5 cmH2O).

130
Q
A