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Neuro Avancé > Examen Final > Flashcards

Examen Final Flashcards

1
Q

Quels sont les atteintes motrice post AVC

A

faiblesse
Hypotonie, spasticité
Hypo-hyperréflexie
Incoordination
Apraxie

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2
Q

Qu’est-ce que l’apraxie

A

Difficulté à réaliser des mvts appris malgré une capacité motrice et volonté préservée

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3
Q

Quelles sont les atteintes sensitive post AVC

A

Hypoesthésies
Dlr
Proprioception

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4
Q

Quelles sont les atteintes perceptuelles suite a un AVC

A

 Hémianopsie: atteinte visuelle dans
la moitié du champs visuel
 Héminégligence: incapacité à tenir
compte de stimulus dans
l hémiespace contralésionnel
 Anosognosie: inconscience de sa
condition/maladie

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5
Q

Quelles sont les atteintes cognitives suite a un AVC

A
  • orientation
  • trouble mnésique (mémoire)
  • attention
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6
Q

Quelles sont les atteintes de la communication post AVC possible

A

 Dysarthrie (élocution)
 Aphasie d’expression (Broca) et de compréhension
(wernicke)

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7
Q

Quelles sont les atteintes psychoaffectifs possible post AVC

A
  • labilité
  • syndrome dépressif
  • apathie
  • désinhibition
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8
Q

Que contient nos traitements post AVC

A

 Atteinte motrice (MS, MI)
 Spasticité
 Douleur et sensibilité
 Contrôle postural
 Déplacement
 Mobilité au lit et transferts

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9
Q

Parésie vs Plegie

A

Parésie = faiblesse
Plegie = paralysie

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10
Q

La spasticité n’est pas

A
  • augmenté par le renforcement musculaire
  • un bon indicateur de la fonction motrice
  • le probleme principale d’incapacité motrice suite a un AVC
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11
Q

Quelles sont les cotes de l’échelle d’Ashworth

A

0: pas d’augmentation du tonus
1: légere augmentation du tonus avec sensation
d’accrochage en fin de course
1+: légere augmentation du tonus avec sensation
d’accrochage en début de course
2: augmentation du tonus importante tout au long de la course mais segement facilement mobilisable
3: augmentation importante durant toute la course, segment difficilement mobilisable
4:rigidité segmentaire, mouvement passif impossible

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12
Q

Types d’Ataxie

A

 Dysmétrie: diminution de la capacité à juger des distances et de l amplitude des mouvements nécessaires pour atteindre une cible
 Dysdiadococinésie : difficulté avec les mouvements rapides alternés.
 Dyssynergie : décomposition de mouvement
 Phénomène de rebond: difficulté de contrôler la position d un membre lorsque l’on enlève subitement la résistance opposée à ce dernier
 Dysarthrie: difficulté d articuler les sons

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13
Q

Qu’est-ce que l’hypokinésie, l’akinésie et la bradykinésie

A

hypokinésie: diminution de la quantité de mvt

akynésie: incapacité a initier un mvt volontaire

bradykinésie: lenteur dans l’initiation et l’exécution du mvt

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14
Q

Apraxie vs dyspraxie

A

apraxie: difficulté à réaliser des tâches motrices
apprises et demandant un certain niveau de
compétence gestuelle et ce malgré la préservation
des systèmes moteurs, sensoriels, de coordination, de
compréhension et de coopération. Suite à une atteinte
cérébrale … peut etre idéatoire (idée du mvt), idéomotrice (sait pas comment), motrice (déconnexion des centres sensori-moteurs)

dyspraxie: trouble du développement et de
l’apprentissage gestuel. Difficulté à produire une tâche
motrice non reliée à un manque de compréhension, à
une faiblesse ou une perte sensorielle

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15
Q

Role du cortex sensorimoteur pendant la marche

A

 Préparation et exécution du mouvement
 Maintient de l équilibre pendant la locomotion
 Coordination de la locomotion

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16
Q

Role des noyaux gris centraux lors de la marche

A

 Planification du mouvement
 Rythme locomoteur

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17
Q

Role du cervelet lors de la marche

A
  • coordination et équilibre
  • rythme locomoteur
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18
Q

rôle de la moelle épinière lors de la marche

A
  • rythme locomoteur de base (sheme de mvt)
  • afférence et efferences sensitivomotrice
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19
Q

lors de la marche les muscles extenseurs sont utiliser pour ______. Les muscles fléchisseurs __________.

A

extenseurs pour luter contre la gravité
fléchisseurs pour la phase d’oscillation

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20
Q

3 hypothèse de suivi médicale immédiat post AVC hémoragique

A
  • CT scan
  • MRI
  • NIHSS
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21
Q

Selon les recommandations canadiennes, quels seraient les pré-requis à l’utilisation de la thérapie par contrainte?

A
  • amplitude d’extension du poignet d’au moins 20 degrés
  • amplitude d’extension des doigts d’au moins 10 degrés
  • déficits sensoriels minimaux
  • déficits cognitifs minimaux
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22
Q

Quelles sont, selon vous, les meilleures modalités de prévention de la douleur à l’épaule parétique recommandées comme pratiques optimales ?

A
  • enseignement au personnel et a la famille sur comment positionner et manipuler le bras atteint
  • stratégies de protection des articulations pendant les stades précoces et de flaccidité
  • éviter les systeme de poulies suspendu
  • le bras ne devrait pas etre déplacé passivement au dela de 90 degré de flexion sans mobilisation de la scapula
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23
Q

Vrai ou faux: L’utilisation d’attelles est envisagée pour la majorité des patients afin d’améliorer la gestion de la spasticité au MS parétique?

A

faux

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24
Q

vrai ou faux: L’utilisation de la stimulation électrique fonctionnelle (SEF) devrait être envisagée pour le poignet et les muscles de l’avant-bras afin de réduire le déficit de la fonction motrice et de favoriser son rétablissement

A

vrai

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25
Q

Facteurs de risques non modifiable a un AVC

A
  • Âge avancé (>55 ans)
  • Sexe (H>F)
  • Petit poids à la naissance
  • Race/ethnie (Noirs, hispanique/latino-américains
    ont + d’AVC et + de mortalité secondaire à l’AVC
    que les blancs)
  • Prédisposition génétique (histoire familiale
    positive)
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26
Q

Facteurs de risque modifiable a un AVC

A
  • HTA (haute tension artérielle)
  • Maladie cardiaque athérosclérotique
  • Diabète type 2
  • Exposition à la fumée de cigarette
  • Fibrillation auriculaire
  • DLP (dyslipidémie)
  • Sténose de l’artère carotide
  • Anémie à cellules falciformes
  • Thérapie hormonale post-ménopause
  • Diète pauvre
  • Inactivité physique
  • Obésité
  • Distribution de la matière adipeuse
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27
Q

Signes précurseurs d’un AVC

A
  • faiblesse
  • trouble de la parole
  • trouble de vission
  • mal de tete
  • étourdissement
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28
Q

Post AVC une atteinte unilat résulte d’une atteinte de l’artère _________

A

carotide

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29
Q

Post AVC, une atteinte bilat résulte d’une atteinte de l’artère_________

A

basilaire

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30
Q

Hémiasomatognosie vs anosognosie

A

Hémiasomatognosie :Perte de la capacité de
reconnaître le côté hémiparétique.

Anosognosie: Manque de reconnaissance de la maladie et des trouble associés

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31
Q

Traitement médicale et pharmaco pour AVC thrombotique et ICT

A

prévenir posture debout quelque jours
maintien de la pression sanguine
corriger l’Anémie

-anticoagulants (aigu Héparine et chronique coumadin)
- antiplaquettaires (aspirine, persantine, anturane)
- chx (thromboendartérectomie avec stent, greffe si ICT suite a plaques artérielles)

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32
Q

traitement médicale pour infractus embolie, hypertensive et anévrisme

A

embolie: emphase sur anticoagulants a long terme
hypertensive: antihypertenseurs
anévrisme: chx, dim pression sanguine, 4-6 semaine sans effort et antifibrinolysine

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33
Q

selon le stade (ou est le pt) que visera notre traitement

A

aigu: assurer la survie, prévenir complications on va faire du positionnement, verticalisation et transferts
réadapt: transferts, marche, escaliers, endurance, avd avq
réinsertion: endurance, dexterité, capacité générale
maintien a domicile: environnement physique, support social
prévention: habitudes de vie et facteurs de risques

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34
Q

Quels sont les facteurs a considérer lors de l’évaluation subjective suite a un AVC

A

État d’éveil
Comportement
Troubles psycho-affectifs
Atteintes cognitives
Troubles perceptuels
Troubles de communication

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35
Q

Qu’évalue le mini-mental

A
  • Orientation
  • Mémoire
  • Attention/Calcul
  • Langage
  • Praxies
    score de moins de 24 = probabilité d’atteinte cognitive… 24-25-26 = faire MoCA..27 et plus = bon
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36
Q

Qu’évalue le MoCA

A

atteinte plus légère d’atteinte neurocognitive

mémoire court terme
habiletés visuospatiales
fonctions executives
attention
concentration
mémoire de travail
langage
orientation dans le temps et l’espace

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37
Q

Qu’évalue le PECPA

A

orientation temporelle
orientation spatiale
attention-concentration et calcul
rappel immédiat
langage
mémoire ancienne
jugement, flexibilité cognitive et abstraction
gnosie
praxies
mémoire récente
norme pour les groupes d’âge

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38
Q

nomme un test pour tester l’héminégligence

A

test des cloches
si oubli 6 cloche ou plus d’un coté

reproduire un dessin

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39
Q

Quelles sont les structures du système vestibulaire périphériques et leurs rôle

A
  • 3 canaux semi-circulaire (sup, inf, horizontal) qui contient du liquide endolymphatique et des cils: détecte mvt de rotation
  • 2 organes otolithique (utricule et saccule): contiennent cils avec otoconie et détecte les mouvements linéaires
    utricule = mvt horizontale, saccules = mvt verticale (gravité)
  • 8e nerf cranien (branche vestibulaire): envoie des signaux au cerveau, innerve saccule et utricule
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40
Q

Quelles sont les structures du système vestibulaire centrale et leurs rôle

A

Ganglion de scarpa: prend l’information des cils et les donnent aux noyaux vestibulaire, occulaire, cervelet,etc.

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41
Q

Quels sont les rôles du système vestibulaire

A

1- contrôle occulaire avec le réflexe vestibulo occulaire: il maintient l’image sur la rétine pour quelle reste sur la fovéa quand la tête bouge… produit un mvt des yeux pour qu’il suit selui de la tête… peut être inhibé si veut regarder un objet qui bouge pendant qu’on bouge ..RVO=1 veut dire que yeux vont a la même vitesse que la tête

2- Contrôle de l’équilibre avec le réflexe vestibulo-spinal: transmet l’info sur l’accélération linéaire et la gravité aux muscles pour qu’ils s’ajustent…. se sert aussi de l’intégration des informations visuelles, vestibulaires, sensorielles et proprioceptives

3- Sensation subjective de mouvement et d’orientation spatiale de la tête

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42
Q

Quelles sont les pathologies associés au système vestibulaire périphérique

A
  • VPPB : vont avoir vertiges, peut avoir perte d’équilibre, cause inconnu dans la majorité des cas, peut etre suite a trauma ou infection, surtout femme ménopose
  • Labyrinthite, neuronite: infection svt virale, va avoir perte d’audition et acouphène avec labyr. mais pas neuronite
  • Maladie de ménière: dilatation, distortion probable, fluctuation de crise entre lesquels peut avoir des déficit, perte d’audition peut devenir permanente basse fréquence au début
  • Neurinome acoustique: progressif, + ou - perte auditive
  • antibiotiques ototoxiques
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43
Q

Comment fonctionne l’hypofonction vestibulaire

A

les maladies périphériques cause une hypofonction vestibulaire ce qui fait qu’il y a moins de signal d’un côté qui se rend aux noyaux vestibulaire et une fois au niveau du SNC il y a une mauvaise interprétation de mvt

quand on tourne la tête on active le côté où on tourne et inhibe le côté opposé = cerveau perçoit la même chose

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44
Q

Pathologies associé au système vestibulaire centrale

A
  • TCC
  • AVC
  • DMC
  • SEP
  • Tumeurs
  • Migraines
  • Épilepsie
  • Malformation d’Arnold- Chiari
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45
Q

Diagnostics différentiels des cas vestibulaires

A
  • HTO
  • arythmie
  • hypoxie, MPOC, asthme
  • anxiété, dépression
  • hypo ou hyperglycémie ou thyroïdie
  • Médication
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46
Q

L’éval en physio pour le système vestibulaire sont:

A
  • vertiges et nystagmus
  • RVO
  • Équilibre
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47
Q

Vertige vs étourdissement

A

Vertige : interne = sensation érronée de mvt que la personne ressent par rapport à l’environnement, externe = de l’environnement par rapport à la personne

Étourdissement = plus flou, pourrait inclure les vertiges

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48
Q

Évaluation subjective des vertiges

A
  • Descritpion des sy : sensation de tête qui tourne, nausée, vomissement, vision embrouillé
  • Progression des symptômes: depuis quand, améliore, empire
  • intensité avec EVA
  • durée des symptômes: seccondes = VPPB, minutes-heures = hypofonction aigu ou sub-aigu
  • Quest-ce qui provoque les sy : mvt, stimulis visuelles
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49
Q

3 composantes des nystagmus

A

verticale, horixontale et rotatoire

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50
Q

Qu’est-ce que l’oscillopsie

A

Vision instable, perception que les objets bougent lors de mvts de la tête

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51
Q

4 grandes catégories de problèmes vestibulaire

A

◦ VPPB
◦ Hypofonction vestibulaire périphérique (unilatéral, bilatéral)
◦ Lésion centrale
◦ Mixtes

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52
Q

Quels sont les 3 signes et symptomes principaux d’un problème vestibulaire

A

◦ Vertiges
◦ Oscillopsie et ê RVO
◦ Pertes d’équilibre

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53
Q

Évaluation pour VPPB

A
  • si et sy
  • mobilité extraoculaire
  • manoeuvre de provocations: dix halpike, manoeuvre de retournement et manoeuvre d’inclinaison latérale
  • dizziness handicap inventory
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54
Q

Quelle est l’évaluation si on suspecte une lésion périphérique ou centrale

A
  • sensibilité au mvt
  • RVO: acuité visuelle dynamique
  • équilibre
  • dizziness handicap inventory
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55
Q

différence dans les si et sy d’un VPPB canal post ou horizontal

A

POST
se retourne dans la lit, lever coucher, penche vers l’avant , regarde en l’air
manoevre provocatrice = dix et inclinaison lat
nystagmus de moins de 30 sec avec latence de 3-15 secondes et est fatigable

HORIZONTAL
se retourne dans le lit, regarder gauche droite
manoeuvre provocatrice = retournement
nystagmus d’une minute sans latence et non fatigable
symptomes neurovégétatifs

56
Q

nystagmus géotropique vs agéotropique

A

géotropique: tourne vers le sol

agéotropique : tourne vers le haut

57
Q

Contre indications du dix halpike

A
  • myélopathie cervicale
  • malformation d’Arnold-Chiari
  • dissection vasculaire récente
  • syncope carotidienne
58
Q

Névrome

A

bourgeon de croissance du nerf sous forme de nodule fibreux apres la lésion d’un nerf périphérique svt traumatique
peut causer un déclenchement spontané ou provoqué de dlr neuropathique

59
Q

Anesthésie

A

absence d’une ou plusieurs sensibilité

60
Q

Hypoesthésie

A

perte partielle d’une ou plusieurs sensibilité

61
Q

Paresthésie

A

sensation anormale mais non- déplaisante (fourmillement, picotement)

62
Q

Dysesthésie

A

sensation anormale déplaisante provoqué ou spontané

63
Q

Hyperesthésie

A

augmentation de la sensibilité a un stimuli déjà douloureux

64
Q

Allodynie

A

sensation douloureuse a un stimuli non douloureux

65
Q

Névralgie

A

douleur dans la distribution d’un ou plusieurs nerfs

66
Q

Douleur neuropathique

A

dlr initié ou causé par une lésion ou dysfonction du système nerveux

67
Q

Lésion nerveuse périphérique focale

A

affecte seulement une branche

68
Q

Quest-ce que l’hyperexcitabilité centrale

A

il peut y avoir une inibition présynaptique qui ne fonctionne pas bien, donc hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs= amplification des dlr (plus étendu) et maintient (chronique)

69
Q

Raisons de l’ésions nerveuses périphériques

A

trauma : chute, contusion, chx
compression: kyste, herni, tunnel carpien
infection
métabolique
ischémie
toxicité
héréditaire
immunitaire

70
Q

Quest-ce qu’on va évaluer chez un pt avec lésion nerveuse périphérique

A

dlr
bilan muscu
bilan articulaire
proprioception
sensibilité

71
Q

suite a une lésion nerveuse périphérique, le patient va rapporter quelle 5 symptomes

A
  • engourdissements
  • fourmillements
  • irradiation
  • aucun picotement
  • aucune décharge électrique
72
Q

différents mécanisme physiopatho de la douleur

A
  • hyperexcitabilité des nocicepteurs
  • fibres de gros calibre se comportent comme des nocicepteurs
  • remaniements centraux : inhibition présynaptique déficiente qui ne fonctionne pas= hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs
  • sommation temporelle ( plus tu stimule plus ca fait mal)
  • alteration des contrôles modulateurs descendants
73
Q

explique l’allodynie (fonctionnement)

A

quand on stimule une fibre de gros calibre Abéta il y a déviation vers les fibre de nociception dans la corne dorsale

74
Q

Quelles sont les types de dlr spontané

A

décharge électrique
irradiation
brûlure

75
Q

Facteurs qui peuvent aggraver les symptômes de lésion NP

A
  • fin de journée
  • stimulation direct de la zone
  • mise en tension neurale agressive, posture, effort
  • anxiété
76
Q

Facteurs qui peuvent soulager les symptomes de lésion nerveuse périphérique

A
  • repos
  • éviter les stimulations directes
  • activités sociales
  • froid dans la zone voisine
  • mobilisation neurales
  • tens
  • médication
77
Q

Procédure d’examen clinique pour lésion nerveuse périphérique

A

questionner symptomes: engourdissements, picotements, fourmillements … QDSA, DN4, LANSS

localisation des symptomes neuropathiques

évale sensitives et comparer G D
- seuil touché-pression, localisation,
durée de vibration, discrimination 2
points statique vs dynamique,
thermique, pique touche, sens de
position

si trouble sensitif faire Esthésiographie et poursuive avec les modalité de traitement pour trouble sensitif

évaluer : troubles vasomoteurs, anomalie sudorales, trouble poils ongle, déficit moteur

78
Q

Quest-ce que le signe de tinel

A

signe de régénérescence du nerf doit avoir une dlr en distale de la lésion

79
Q

5 stades de dlr neuropathique

A

1- hypoesthésie sans dlr
2- hypoesthésie et allodynie
3- névralgie intermittente avec ou sans allodynie
4- névralgie incessante avec ou sans allodynie
5- SDRC

80
Q

Éval de névralgie, allodynie et hyperalgésie

A

névralgie: meme que hypoesthésie + éval dlr

allodynie mécanique statique: monofilament, allodynographie

Allodynie mécanique dynamique: pinceau

hyperalgésie: pique-touche et monofilament

allodynie ou hyperalgésie chaud froid avec les tubes

81
Q

quelle monofilament pour l’esthésiographie vs l’allodynographie

A

esthésio: 0.4g

allodyno: 15 g

82
Q

l’arc en ciel des couleurs sert a coter quoi?

A

l’allodynie

chaque couleur est un g de miofilament qui détermine la sévérité de l’allodynie

violet = 15g = moins grave
rouge = 0.003g = le plus grave

on commence par le plus gros et on descend pour voir on donne quoi sur 7 ou quelle couleur

83
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’imagerie motrice graduée

A

1- imagerie motrice implicite (différenciation G D)

2- imagerie motrice explicite

3- miroir

3-4 fois par jours 5-6 minutes (6-8 fois par jour 10 min)

84
Q

paramètre stimulation pour rééducation sensitive hypoesthésie névralgie et allodynie

A

hypoesthésie et névralgie: stimulation directe 5min 4x par jour

allodynie: stimulation indirecte une minute 8 fois par jours

85
Q

paramètre désensibilisation allodynie

A

stimulation directe entre une et 10 x par jour entre une et 30 minutes

86
Q

Quelle exercice aide bcp pour la dlr neuropathique

A

équilibre

87
Q

Dommage primaire vs secondaire post TCC

A

Primaire:
- fracture cranienne
- dommage cérébrale localisé
- dommage cérébrale diffuse

Seccondaire:
- oedeme cérébrale
- hernie cérébrale
- hypoxie ou ischémie cérébrale

88
Q

Quels sont les dommages cérébrales localisé TCC

A
  • contusion cérébrale: lésion micro hémorragique cause une perte de conscience brève suivi d’une période de confusion
  • hématome épidurale: accumulation de liquide sérique entre le périoste et la dure-mère, plus les chutes, svt associé a une fx du crâne retour de conscience 1-24h post TCC svt temporale
  • hématome sous dural : accumulation de liquide sérique dans l’espace sous-dural, causé par rupture veine ou expension d’une contusion. svt pariétale au site de contre coup

les 2 dernier peuvent causer des effets de masse mais surtout HSD

89
Q

suite a un TCC si on voit une déterioration du pt il pourrait

A

etre en train de reseigner

90
Q

Quels sont les dommages cérébrales diffus TCC

A

lésion axonales diffuses:
pendant stress en accélération ou décérélation aggravé par torsion… il va avoir un dommage des axone surtout de la substance blanches

associé a un HSA ou oedème cérébrale
24-48h post

signes: perte immédiate de conscience, inconscient plus de 6h, présent a l’IRM,

signes cliniques:
tronc cérébrale: pauvre concentration, attention, dysarthrie, dysphagie

voies corticospinales: hémiparésie, ralentissement pensée et fatigue

pédoncule cérébelleux: ataxie

-Hémmoragie sous arachnoïdienne qui pourrait mener a de l’hydrocéphalie

91
Q

Quels sont les dommages secondaires TCC

A
  • oedeme cérébrale: augmentation de volume par augmentation de sang ou de liquide, signe d’atteinte diffuse, peut être locale ou hémisphérique… cause augmentation de la PIC qui peut causer des ésions ischémiques pcq dim de la circulation cérébrale
    la PIC est exercé par le LCR plus que 40 mm Hg = déficit neuro, plus de 60 mmHG = décès
  • Herni cérébrale: tissu cérébrale va passer a travers la dure-mère ou ouverture du cranepeut causer lésions par ischémie
  • ischémie ou hypoxie cérébrale
92
Q

Comment on décide la sévérité du TCC

A

durée de l’inconscience: commotion = 0-10, léger = max 30 min, modéré = max 24h, sévère = plus de 24h

GCS: commotion= 15, léger = 13-15, modéré = 9-12, sévère = 8 a 3

Amnésie (période de confusion, agitation): commotion = 0-10 min, léger = moins de 24h, mdéré = max 2 semaines, sévère = plusieurs semaines

93
Q

Qu’est-ce qui est évalué avec l’échelle de coma de glasgow

A
  • ouverture des yeux: 1 = aucune, 2= dlr, 3= demande, 4= spontané
  • meilleure réponse motrice: 1= aucune, 6= obéit aux ordres simple
  • meilleure réponse verbale: 1= aucune réponse a la dlr, 2= sons, 3= mot isolé, 4= confuse, 5= orienté
94
Q

Qu’est-ce que le syndrome post commotionnel

A

persistance de 3 symptomes ou plus : physique, cognitif, comportementaux ou émotionnels 1 a 3 mois post TCC

peut etre causé pcq pas premiere commotion, atcd de consommation, retour trop tot aux activités intellectuelles et physiques

95
Q

incapacités possible selon les lésions cérébrales si dommage localisé (contusion ou hématome)

  • Temporal:
  • Fronto-pariétal:
  • Pariétal:
  • Frontal:
  • Occipital:
A
  • Temporal: atteinte vestibulaire, étourdissement, diminution de l’équilibre
  • Fronto-pariétal: faiblesse, tonus anormal, trouble de la sensibilité
  • Pariétal: atteinte sensitives, dlr et T conservé mais non localisable, atteinte sens de position, stéréognosie et héminégligence
  • Frontal: défiti initiation et planification des mvt, persévération motrice, diminution de l’orientation du corps dans l’espace
  • Occipital: déficits visuels
96
Q

Incapacités possibles si dommage diffu (LAD)

  • Tronc cérébral:
  • Voies cérébelleuses:
  • Voies pyramidales:
  • Voies extra-pyramidales:
  • Voies vestibulaires:
A
  • Tronc cérébral: posture décortiqué, état végétatif, difficulté d’intégration des informations proprio, vestibulaire ou visuelles
  • Voies cérébelleuses: syndrome ataxique, incoordination, dim équilibre, lenteur, hypotonie, dysfonction oculomotrice
  • Voies pyramidales: Syndrome pyramidal, faiblesse, tonus, troubles sensibilité
  • Voies extra-pyramidales: tonus, rigidité, lenteur
  • Voies vestibulaires: vertige, diminution de l’équilibre, dim intégration sensorielle
97
Q

incapacité possible si fracture de la base du crane

A

atteinte des nerf craniens

98
Q

incapacités possibles suite a une hypoxie ou ischémie cérébrale

A

tonus anormale, incoordination, déficit du mvt, lenteur

99
Q

incapacités possibles si hernie cérébrale

A

faiblesse, tonus anormal, trouble sensibilité

100
Q

altération du tonus TCC vs AVC

A

TCC n’aura pas de flaccidité va direct avoir hypertonicité ou rigidité

101
Q

Amyotrophie spinale

A

maladie ou il y a dégénérescence des cellules motrice dans la moelle = atrophie musculaire surtout proximale et bilat et hypotonie aréflexique.. MI plus atteints que MS

4 sorte
1: avant 6 mois va pas se tenir assis
2: entre 7 et 18 mois vont tenir assis
3: apres 18 mois, vont marcher et finir par le perdre
4: début de la 20 ene vont ressembler a 3

vont avoir des contractures sévère, déformation rachis et cage thoracique, luxation hanche, pied plano-vagus

intellectuel pas touché
2 parents ont le gène mais ne sont pas touché

102
Q

sclérose latérale amyotrophique

A

perte des motoneurone de la corne antérieure de la moelle et cerveau: dégénérescence myéline et atrophie muscle = atteinte bilat mais peut être asymétrique au début

premiers symptomes: difficulté mineur a la marche, manipulation, faiblesse diffuse, crampe

faiblesse: progresse distale a proximal.. parole et déglutition affecté

hyperéflexie
troubles respi progressif
pas d’atteinte intellectuelles ni sensitives

103
Q

Charcot-marie-tooth

A

touche les nerf moteur et sensitifs
apparait entre la première et 3e décade, si arrive plus tôt peut affecter le développement moteur

faiblesse: surtout distale, MI, surtout péroniers, tibial ant = pied tombant et steppage

muscles: atrophie variable, pieds creux, orteils marteau, mains en griffe, scoliose, cyphoses, instabilité hanche

sensitif: hypoesthésie générale

fonction cardiaque, pulmonaire et intellectuel normale

104
Q

myasthénie grave

A

maladie auto-immune qui entraîne un dysfonctionnement des récepteurs de l’acétylcholine de la jonction neuromuscu

hypotonie et atteinte motrice qui régresse en quelques semaines

105
Q

DMD

A

maladie dégénérative
vers 3 ans, avant 5 , max 7 ans

signe de Gowers +
peudo hypertrophie des mollets
faiblesse à la marche
difficulté a monter les escaliers, va s’aider de sens MS
chutes et crampes fréquentes

distribution des faiblesses et posture:
prox +, MI atteints en premier, faiblesse précoce des fléchisseurs du cou
hyperlordose e épaules vers l’arrière, base de sustentation a la marcheélargie
trendelenburg, équinisme aux chevilles

perdent la marche vers 10-112 ans

106
Q

DMS (dystrophie myotonique de streinert)

A

maladie multi systémique
3 formes: adulte, juvénile et congénitale

juvénil: lenteur developpement moteur et retard intellectuel .. probème contracture et scoliose

congénitale: hypotonie diffuse et sévère + contracture muscu

107
Q

Brève description de la maladie de parkinson

A

maladie neurodégénérative des noyaux gris centraux caractérisée par:
T remblement
R igidité
A kinésie ou bradykinésie
P instabilité posturale

108
Q

Rôle des noyaux gris centraux dans le contrôle moteur

A
  • initiation mvt
  • régulation des patrons moteurs automatiques (synchronisme, mvt simultané.. inhibe mvt antagonistes et superflu)
  • apprentissage moteur
  • transmission de l’info du shéma moteur au cortex
109
Q

Quelle est l’incidence de la maladie de parkinson

A

vers 50-79 ans .. quelques un avant 40 ans

surtout les hommes

majorité ont 65 ou plus

110
Q

Signe que ce n’est pas le parkinson

A
  • chute première année
  • symétrique
  • repond pas au levodopa
111
Q

syndrome parkinsonien

A

symétrique au début
déficit cognitif précoce
chute au début
évolution rapide
répond mal a la médication
dystonie prédominante

112
Q

diagnostic différentiel du parkinson

A
  • Syndrome parkinsonien secondaire (iatrogène)
  • Tremblement essentiel bénin
  • PSP (paralysie supranucléaire progressive)
  • Atrophie multisystémique
  • Démence a corps de Lewy
  • Syndrome des jambes sans repos
113
Q

tremblement lors de parkinson

A
  • tremblement au repos, augmenté par le stress et fatigue, habituellement unilat
  • svt MS peut aussi MI, tete, cou , machoire
114
Q

quest-ce qu’on peu observer lors d’akinésie ou bradykinésie

A

va etre en lien avec l’environnement et l’activité
interfère avec le balancement des bras, micrographie, volume de la voix, clignement des yeux
vont avoir peu d’expression faciale

115
Q

la rigidité chez les parkinsoniens va créer…

A

posture anormale en flexion du cou, tronc, coudes et genoux

diminution compliance de la cage thoracique

phrases plus courtes

faiblesse muelces expiratoires

116
Q

les chutes chez les parkinsoniens sont associées à:

A
  • blocage a la marhce
  • HTO
  • dim hauteur des pas
  • bradykinésie
  • postude
  • meds
  • incontinence urinaire
117
Q

la marche chez le parkinsonien

A

stade précoce:
- dim vitesse légère
- dim balancement des bras unilat
- dim rot tronc
- blocage a la marche occasionnel

stade avancé
- dim vitesse et amplitude pas
- dim balancement bras bilat
- dim rot tronc
- dim cadence
- augmentation longueur des pas
- posture en flexion
- blocage

dim attaque talon et poussé plantair, démarer et changer de direction, double tache

118
Q

longueur de la période lune de miel du parkinson

A

5-7 ans

119
Q

différence des stades d’évolution du parkinson

A

1: unilat
2: bilat
1-2 sont la lune de miel il va avoir : lenteur, rigidité, difficulté à écrire, tremblement, posture en flexion et modification du patron de marche

3: début des troubles axiaux = équilibre, chutes, blocage, fluctuation en ON et off

4: n’est plus indépendant mais peut marcher

5: dépression, hallucinations, troubles sommeil, troubles cognitifs, confiné au lit, pneumonie d’aspiration

120
Q

effets secondaire du levodopa

A
  • nausée et vomissement
  • confusion
  • hallucinations
  • rêves intenses
  • fatigue, somnolence
  • dyskinésies
121
Q

Nommez au moins une incapacité physique en lien avec une atteinte des pédoncules cérébelleux suite à des LAD grade 3 et une modalité pour l’évaluer

A

Ataxie
Test de coordination

122
Q

En plus des incapacités physiques, quelles autres types d’incapacité retrouvés ton chez un pt TCC

A

Comportementale, cognitif et émotionnel

123
Q

Quels éléments sont améliorés par l’ajout d’exercices aerobiques qui dont travailler les grands groupes muscu chez les avc

A

Endurance et fonction cognitive

124
Q

Nomme 2 modalités de traitement pour améliorer la perception visuelle causé par la négligence AVC

A

Technique de balayage
Réalité virtuelle ou mesures d’intervention informatisées

125
Q

Vrai ou faux

L’utilisation de botox pour denervation chimique et réduire la spasticité est utile et efficace peu importe le stade de récupération post AVC

A

Faux

126
Q

Est-ce que la SEP est une maladie neuro muscu

A

Non

SEP = maladie demyelinisante du SNC
MNM= affectent une partie du nerf et muscle

127
Q

Différence entre DMB et DMD

A

DMB moins grave, il y a une certaine production de dystrophine

128
Q

2 signes de début de dysphagie

A

Toux fréquente et voix rauque après avoir avalé des liquides

129
Q

Pt avec MNM lentement dégénérative pk on ne fait pas d’exercice à résistance élevé mais plutôt modéré

A

Résistance élevé peut créer des faiblesses de surmenage

130
Q

2 facteurs à prendre en compte quand prescrit orthese

A

Pesanteur et volonté du pt

131
Q

Quelles sont les 4 modalités de Tx pour Parkinson

A

1- éducation et information
2- exercices
3- apprentissage moteur
4- rééducation par stratégie de mvt

132
Q

AVC G si et sy

A

Aphasie
Apraxie

133
Q

Types d’apraxie

A

Motrice = sait pas comment enchaîner
Idéomotrice= geste vie quotidienne
Ideatoire= idée de l’objet
Habillage
Marche
Construction = voit gens sur une ligne
Bucco-faciale

134
Q

AVC droit

A

Heminegligence
Anosognosie
Asomatognosie
Persévération
Orientation
Impulsivité
Apathie
Attention et concentration
Prosodie = avez vous l’heure = oui

135
Q

Pk tests de provocation cause des nystagmus

A

Otoconies dans les canaux causent un bouchon et donc une pression dans le liquide qui fait bouger les cils comme si on tourne

136
Q

Objectifs en réadaptation vestibulaire hypofonction

A
  • améliorer l’équilibre
  • diminuer oscillopsies
  • améliorer condition physique générale
  • facilité retour aux activités quotidiennes
  • réduire isolement sociale

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