examen 4 Flashcards
qu’est ce qui cause le diabète gestationnel?
Utilisation et sécrétion du glucose fragilisé par le fœtus, car le taux de glucose est le principal carburant du fœtus, il est directement proportionnel à celui de la mère. Le glucose traverse le placenta, non l’insuline.
explique le processus physiopathologique du diabète gestationnel (1ère moitié grossesse)
Augmentation [ ] œstrogènes + progestérone + autres hormones, cela va provoquer une stimulation des cellules bêta du pancréas pour augmenter la production d’insuline et pour augmenter les réserves de glycogène. Cela va faire diminuer la glycémie à jeun, ce qui va entraîner une tendance à l’hypoglycémie.
nomme les risques d’hypoglycémie (diabète gestationnel)
-no/vo qui entraîne fluctuations alimentaires
-transfert du glucose au fœtus
-plus fréquente durant sommeil car jeun prolongé
explique le processus physiopathologique du diabète gestationnel (2e moitié de la grossesse)
Augmentation des hormones entre 18e - 24e semaines + augmentation des besoins en nutriments du fœtus. Cela provoque une augmentation de l’insulinorésistance qui, elle, contribue à maintenir un taux de glucose assez élevé pour les besoins du fœtus.
explique l’accouchement (diabète gestationnel)
-expulsion d’un placenta provoque chute des taux d’hormones (placentaires, cortisol, insulinase…)
-tissus maternels retrouvent sensibilité à l’insuline
-90% retrouvent glycémie normale après l’accouchement (svt le jour même)
nommes les risques pour la mère avec diabète gestationnel
-fausse couche (si mère déjà db + mal contrôlé)
-hydramnios (résultant diurèse fœtale excessive due à hyperglycémie fœtale - entraîne parfois RPM et déclenchement du travail)
-prééclampsie + éclampsie (si atteinte néphropathie et HTA en plus du db)
-césarienne ou accouchement instrumenté (forceps/ventouses r/a macrosomie)
-acidocétose (accumulation corps cétoniques dans sang r/a hyperglycémie entraînant acidocétose métabolique, si bb subit stress de la maladie/infection = décès foetal)
-vulvovaginite candidosique + infection urinaire (glycosurie offre terrain favorable pour prolifération bactérienne)
-risque plus élevé de développer db type 2 par la suite
nomme les risques pour le foetus et n-né par diabète gestationnel
-malformations congénitales (cardiaque, SNC, squelette = cause + importante de décès)
-dystocie des épaules + autres traumas (r/a macrosomie)
-hypoglycémie (r/a hyperinsulinisme et diminution apport glucose maternel)
-RCIU (lésions vasculaires de mère diminue efficacité de l’irrigation placentaire et le foetus ne reçoit pas suffisamment éléments nutritifs)
-détresse respiratoire du n-né (résulte de l’inhibition certaines enzymes fœtales nécessaires à la sécrétion surfactant)
-polyglobulie (hb glyquée maternelle ne libère pas assez d’O2)
explique le dépistage diabète gestationnel
-fait entre la 24e - 28e semaine de gestation
-consiste à ingérer 50g de glucose po et mesurer la glycémie 1h plus tard
-si la glycémie dépasse entre 7,8 mmol/l et 11,0 mmol/l, la mère devra faire une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) à jeun de 2h après une nuit à jeun et au moins 3 jours de régime alimentaire sans restriction (au moins 150g de glucides) et d’activité physique
-lors de l’épreuve HGPO, la glycémie à jeun est prise, ensuite la mère ingère 75g de glucose, on reprend la glycémie 1h et 2h plus tard, le dx est prononcé si une des deux valeurs est atteinte ou dépassée
nomme les traitements diabète gestationnel
-alimentation
-exercices
-surveillance glycémie et insuline
-surveillance foetales par échographie
-pendant accouchement (perfu d’insuline IV + protocole prise de glycémie)
-après accouchement (prise de glycémie à jeun + 2h PC)
décris causes du travail prématuré
-rupture prématurée des membranes pré terme (30-40%)
-travail prématuré spontané avec membranes intactes (40-50%)
-accouchement indiqué sur plan médical (20-30%)
nomme les facteurs de risque du travail prématuré
-infection voies génitales
-grossesse multiple
-faible poids avant naissance
-atcd accouchement prématuré spontané
-polyhydramnios
-incompétence du col
-prééclampsie/éclampsie
-RCIU
-décollement placentaire
-chorioamnionite
-souffrance foetale
nomme les manifestations cliniques du travail prématuré
Activité utérine:
-contractions fréquentes, espacées < 10 minutes durant au moins 1h
-CU douloureuses ou indolores
Malaises:
-crampes bas de l’abdomen
-lombalgie
-crampes douloureuses ressemblant à crampes menstruelles
-douleur/tension sus-pubienne
-pollakiurie
Écoulement vaginal:
-écoulement plus épais (mucoïde) ou plus liquide (aqueux), sanguinolent, brun ou incolore, en grande qté et odorante
-rupture des membranes amniotiques
nomme les conséquences du travail prématuré (mère)
Stress psychologique et physiologique
nomme les conséquences du travail prématuré (foetus)
-augmentation risque mortalité + morbidité (détresse respiratoire du n-né)
-trauma durant accouchement
-carences développementales (peu ou pas graisses, thermorégulation, immaturité syst. et appareils)
nomme les traitements lors d’un travail prématuré (mère)
-allonger sur côté G
-installer perfu IV (tocolytique):
Adalat (relaxe muscles lisses, incluant utérus par blocage de l’entrée du calcium)
MgSo4 (réduction contractilité du myomètre)
nomme les traitements lors d’un travail prématuré (foetus)
-suivre FCF et mvts foetaux r/a impacts mx sur le foetus
-administration ATB à la mère (prévenir/couvrir infections par strepto B au fœtus)
-administration glucocorticoïde / Célestone à la mère (favorise production surfactant chez foetus, ce qui diminue risque de mortalité néonatale = syndrome détresse respiratoire, injections IM x2 à 24h d’intervalles)
nomme les enseignements (mère) lors travail prématuré
-au moment où ressens symptômes, boire 2-3 verres d’eau ou de jus (sauf si DGI) et uriner
-étendre sur côté G durant 1h
-mettre une main sur haut du ventre pour sentir CU
décris définition rupture prématurée des membranes
Rupture avant début du travail et quand s’écoule au moins 1h entre rupture des membranes et début des CU
que signifie RPMPT
Rupture prématurée des membranes préterme ( avant 37 sem)
nomme les facteurs de risque associés à la RPM
-infection
-atcd RPM
-hydramnios
-grossesse multiple
-trauma
-amniocentèse
explique les conséquences de RPM (mère)
-chorioamnionite **
-endométrite
-DPPNI
-septicémie
explique les conséquences de RPM (foetus)
-détresse respiratoire
-septicémie fœtale
-procidence du cordon
-morbidité
-mortalité
nomme le test diagnostique permettant détecter LA dans le vagin
Test rupture des membranes (papier de Nitrazine, bandelettes qui testent le pH du liquide vaginal)
pourquoi doit-on faire un TV avec spéculum et gants stériles lors de RPM?
Pour éviter invasion bactérienne, car la rupture des membranes rend cavité utérine vulnérable
nomme les critères qui dictent thérapeutique médicale lors de RPM
âge gestationnel + mère présente une infection = accouchement
**dès signe infection, peut importe âge gesta, on provoque accouchement
nomme les soins infirmiers chez mère hospitalisée pour RPM
-repos au lit
-surveillance SV (T ++)
-bonne hygiène
-analyses sang + urinaire
-enseigner signes d’un travail prématuré
-monitoring coeur foetal
-ERF (examen réactivité foetal)
-pas de TV
-admin. de glucocorticostéroide (Célestone) pour maturité pulmonaire foetale
décris la définition d’une chorioamnionite
infection intraamniotique causée par infection bactérienne ou des voies génitales inférieures. Complication plus courante de la RPM avant terme
nomme les surveillances + interventions infirmières d’une chorioamnionite
-température basale maternelle
-évaluation écoulement vaginal q.2h
-admin. ATB prescrits
-suivre FSC (GB ++)
décris la définition prolapsus (procidence) du cordon + quand peut se produire
-lorsque le cordon ombilical vient se placer sous la présentation foetale ou de façon adjacente à celui-ci
-peut se produire à la rupture des membranes ou n’importe quand pendant travail (rare)
nomme les conséquences (maternelles) d’un prolapsus
-stress
-césarienne
nomme les conséquences (foetales) d’un prolapsus
-souffrance foetale diminue circulation sanguine, car contractions compriment et met pression sur le cordon
-mort foetale
nomme les manifestations cliniques + interventions nécessaires d’un prolapsus
-ralentissement variable ou prolongé de la FCF durant les contractions
-cliente sent la présence du cordon après la rupture des membranes
-cordon est visible ou sort du vagin ou s’y fait sentir
-demande aide
-informer médecin traitant stat
-se ganter la main et insérer deux doigts dans le vagin jusqu’au col (doigts de chaque côté du cordon ou du même côté du cordon), repousser la présentation vers le haut pour soulager la compression du cordon, ne pas bouger la main
-mettre femme en position soit, Trendelenburg ou de Sims modifiée
-si cordon sort du vagin, ne pas tenter de replacer, envelopper le lâchement dans serviette eau chaude stérile imbibée de solution physiologique
pourquoi prévalence accrue d’IVU chez les filles > 1 année de vie et par après? (physiopathologie)
r/a structure des voies urinaires inférieures (IVUI)
-urètre court (2cm fille, 4cm femme)
-voie accès facile pour microorganismes
-fermeture de l’urètre à la fin de la miction peut renvoyer bactéries contaminées dans la vessie
pourquoi moins prévalence IVU chez garçons?
-urètre plus long
-propriétés antibactériennes des sécrétions prostatiques (inhibent entrée et croissance des agents pathogènes)
nomme le facteur de risque plus important lors d’une IVU
Stase urinaire (urine demeure dans la vessie, offre milieu propice à prolifération bactérienne)
décris les structures des voies urinaires inférieures
-urètre
-vessie
décris les structures des voies urinaires supérieures
-uretères
-bassinets
-calices
-parenchyme rénal
nomme les mécanismes des VU pour maintenir stérilité normale
-acidité urinaire
-libre écoulement de l’urine
-normalité des mécanismes de vidange
-intégrité des valves urétérales et urétrales
-défenses immunologiques
-barrières muqueuses
nomme les facteurs de risque aux IVU
-dysfonction élimination incluant constipation
-dysfonctions mictionnelles (neurogènes ou immature)
-absence circoncision (>6 mois)
-malformations et obstruction des VU
-reflux vésico-urétéral
-longueur de l’urètre
-prématurité
-cathéters urinaires à demeure
-diabète, traumatismes, fille, rapports sexuels (enfants plus âgés)
nomme les propriétés de l’urine
-normalement stérile, mais à 37 offre un excellent milieu culture
-pH moyen 6,0, pH 5,0 entrave multiplication bactérienne, mais ne l’empêche pas
-augmenter ingestion liquide favorise élimination vésicale + réduit concentration organismes dans vessie infectée
nomme les examens diagnostiques IVU
Test par bandelettes:
-moins invasif
-détectent leucocytes (esterase leucocytaire), sang, nitrites
-résultat + est prédictif infection urinaire
-dx doit être confirmé avec au moins une culture d’urine
Échantillon d’urine:
-réfrigéré ou ensemencé rapidement
-prendre première urine du matin (composante urine uniforme)
-éviter trop grande qté de liquide pour ne pas diluer urine (sinon entraîne taux faussement bas)
-valider si fille à menstruations présentement
*contamination par microorganismes = raison + fréquente de faux positifs
Dosage créatinémie:
-en cas de suspicion PNA
-en cas d’aminosides rx pour tx infection urinaire
Ionogramme:
-chez jeunes enfants et plus âgés quand signes systémiques importants
Hémoculture:
-enfant < 6mois ayant fièvre (après cet âge = rarement +)
FSC:
-VS
-pcr
explique les traitements IVU chez < 3mois
-initialement par iv (ampi et genta) ou cefotaxime autre option (mais inefficace sur entérocoque)
-dosages sériques de genta si IR ou tx sur plus de 3-4 jours
-relais par voie orale si fièvre disparu depuis 48h (amoxicilline/acide clavunalique, cephalexine, thrimethoprime), ATB au spectre plus étroit possible, durée tx 10-14 jours.
explique les traitements IVU chez 3-6 mois
-si fièvre, altération état général, déshydratation, vomissements soutenus ou atteinte fct rénale, enfant sera hospitalisé et tx initial par voie iv (ampi + genta ou ampi + tobra ou cefotaxime seul)
-si traité avec ampi-genta/tobra, cesser un des 2 ATB aussitôt que antibiogramme est connu
-dosages sériques genta nécessaires
-relais po DÈS que n’a plus de fièvre
-si fiévreux mais pas déshydraté et fct rénale demeure normale et état général bon, tx en mode ambulatoire (enfant revient a l’hôpital pour recevoir dose unique de genta + ampi ajouté en début de tx), relais par voie orale quand plus de fièvre depuis 24h)
-si pas de fièvre, pas de vomissements, de déshydratation et d’altération de l’état général = atb par voie orale 10-14 jours.
explique les traitements IVU chez > 6 ans
-si altération état général, vo ou IR = tx idem à enfant 3-6mois
-tx par voie orale 10-14 jours chez 6-14 ans (amoxicilline)
-tx par voie orale 10-14 jours chez 15-18 ans (ciprofloxacine)
*prendre atb sur l’heure du dodo permet à atb de rester dans la vessie toute la nuit et encourager ingestion abondante de liquide (1,5-2 L/jour)
décris la définition reflux vésico-urétral
Retour anormal de l’urine provenant de la vessie dans les uretères
*pronostic est excellent si dx rapide, augmentation du risque de lésions rénales si infection touche jeunes enfants
décris la physiopathologie reflux vésico-urétral
*En cas de reflux, urine vésicale infectée par bactéries peut se rendre aux reins et causer PNA. Il est davantage mis en cause dans infections rénales récurrentes plutôt qu’une cystite.
Deux types de reflux:
-primaire (dû à anomalie de l’insertion des uretères dans la vessie = anomalie congénitale)
-secondaire (dû à une affection acquise)
décris les traitements du reflux vésico-urétral
-empêcher bactéries d’atteindre reins (admin. faible dose quotidienne d’atb)
-endoscopie peu invasive peut remplacer atb ou chirurgie
-culture d’urine q. 2-3mois ou dès fièvre chez enfant
-vérifier couche q.30min
décris la définition pyélonéphrite (PNA)
Causée par urine provenant vessie qui se rend aux reins et cause infection rénale, peut détruire le rein et complications comme septicémie et cicatrices rénales (pouvant altérer fonctionnement du rein).
*si infection à répétition = peut causer cicatrises rénales, si multiples + étendues + bilatérales = fct rénale compromise à long terme et HTA.
nomme les manifestations cliniques PNA (chez n-né)
-fièvre isolée et inexpliquée (T 39-40)
-urines de couleur et/ou odeur différente
-sang dans urine
-pleurs pendant miction
-perte d’appétit ou de poids
-vo/no, diarrhée dlr abdo…
-plus grande fatigue
-ne tète pas suffisamment
-irritabilité
-pâleur
-chez enfant plus âgé: dlr à l’angle costo-vertebral du côté atteint par punch rénal
nomme les causes PNA
-IVU basse non diagnostiquée ou mal traitée
-RVU r/a immaturité du clapet
-syndrome jonction pyélo-urétérale (rétrécissement de l’uretère à la jonction du rein, cela perturbe le passage des urines vers la vessie)
nomme les examens diagnostiques PNA
-analyse d’urine
-culture d’urine et antibiogramme
-hémoculture prn
-examen radiologique
nomme l’approche thérapeutique + surveillance inf
-atb par iv chez < 3 mois, donc hospitalisation de qq jours
-atb iv initialement et ensuite po pour > 3mois
-atb en prophylaxie à faible dose prn
-hydratation po et iv prn
-analgésie prn
-surveillance accrue bilan in/out
décris la définition anémie +types
-diminution capacité du sang à transporter l’O2 en qté suffisante vers tissus et le rendant moins disponible pour les cellules (hb < 95-195 g/l chez 0-18 ans),
-types:
1) ferriprive (selon causs ou physiopatho)
2) falciforme (forme hb inadéquate)
explique les conséquences de l’anémie
-apparaît lentement, donc enfant s’adapte à la baisse du taux d’hb
-hémodilution causée par anémie grave diminue résistance périphérique augmentant donc qté de sang retournant vers le coeur = provoque circulation et turbulence accrue vers le coeur pouvant produire un souffle = cette surcharge imposée pendant une infection, un effort ou stress émotionnel peut entraîner insuff. cardiaque.
*résumé = + grande qté sang au coeur -> turbulence + surcharge -> souffle au coeur -> insuff. cardiaque
-cyanose par présence d’hb désosoxygéné dans sang
-retard de croissance (courant) + retard maturation sexuelle, car métabolisme cellulaire plus lent et anorexie concomitante
-plus sujets infection. car hypoxie tissulaire entraîne dysfonctionnement cellulaire = affaiblit défenses du corps
nomme les manifestations cliniques anémie
-tachycardie
-tachypnée/dyspnée
-essoufflement
-fatigue (posture affaissée, mvts lents et forcés, incapacité tolérer activité additionnelle, difficulté à tèter)
-hyperpnée
-étoudissement
-diaphorèse ou T
-décoloration peau
nomme les soins infirmiers anémie
-hygiène mains par personnel
-isolement préventif et visites limitées
-être alerte aux signes infections (augmentation T et leucocytose)
-réduire demande O2 et favoriser périodes de repos
-SV
-oxygénothérapie prn
-surveillance perfu iv (remplacement volume intravasculaire)
-vaccins recommandés pour défense immunitaire
décris la définition anémie ferriprive
- enfants > 6 à 36 mois augmentation anémie ferriprive, car réserves de fer maternelle s’épuisent vers 4-5 mois + prématurés vers 2-3mois.
-à 36mois, risque plus élevé, car lait de vache devient base alimentation (pauvre en fer et mal absorbé).
-plus présente chez asiatiques, d’ascendance africaine ou méditerranéenne (déficit génétique de lactase), chez prématuré r/a approvisionnement moindre + croissance rapide et adolescents r/a taux croissance rapide associé mauvaises habitudes alimentaires, obésité, menstruations et exercices physiques intenses…
nomme l’approche thérapeutique anémie ferriprive (suppléments fer)
Suppléments de fer po:
-x2 doses fractionnées entre repas car mieux absorbés dans milieu acide du tractus GI supérieur, conso d’agrume favorise absorption.
-selles noires-verdâtres, goudronneuses, constipation
-si vo, prendre au moment du repas.
-pas admin. avec produits laitiers, car diminue absorption.
-si taux d’hb n’augmente pas après 1 mois, recherche saignement persistant, malabsorption fer, non-adhésion tx…
Suppléments de fer iv:
-alternative très coûteuse
-seulement chez enfants avec malabsorption fer ou hémoglobinurie chronique ou intolérance po
nomme l’approche thérapeutique anémie ferriprive (conseils alimentaires)
-suppléments acide ascorbique (vit. c)
-formule lait commerciale + céréales nourrissons enrichies de fer
-pas donner lait de vache chez moins de 12 mois car augmente risque pertes sanguines GI r/a allergie aux protéines du lait
décris la définition anémie falciforme (déprarrocytose)
-emplacement partiel ou complet de hb normal (HbA) par hémoglobine falciforme qui est anormale (HbS)
-trouble récessif autosomique (25% enfants nés de 2 parents porteurs)
-anomalie survient souvent > 1 année de vie, car Hbf s’amoindrit
*Hbf = hémoglobine foetale
-parfois dx suite à crise consécutive à infection aigue des VR ou GI
explique la physiopathologie anémie falciforme
1) obstruction causée par GR falciformes (adhérence, enchevêtrement et emprisonnement des hématies falciformes entre elles bloquent microcirculation par intermittence et provoquent vaso-occlusion)
2) inflammation vasculaire
3) destruction accrue des GR (entraîne destruction hématies qui entraîne état anémique supplémentaire)
4) absence écoulement sanguin vers tissus (ischémie) = hypoxie locale
5) mort cellulaire (infarctus cellulaire)
6) remplacement par tissus fibreux (cicatrisation)
nomme les manifestations cliniques anémie falciforme
-crise vaso-occlusive : ischémie + dlr distale pendant qq minutes à qq jours
-crise séquestration: accumulation sang dans foie + rate avec diminution volume sanguin, puis choc
-crise aplasique: diminution production GR provoquée par infection virale = anémie importante
-crise hyperhémolytique: vitesse accélérée de destruction GR par anémie, ictère, réticulocytose
-**syndrome thoracique aigu: occlusion capillaires pulmonaire = 1ère cause mortalité
-AVC
nomme l’approche thérapeutique anémie falciforme
-contrôle de la dlr (analgésiques, opiacés, chaleur sur zone affectée avec accord médicale)
-favoriser exercices passifs amplitude mvts, car favorise circulation
-repos pour réduire au minimum dépenses énergétiques et utilisation O2
-assurer hydratation po et iv
-bilan in/out
-surveiller signes hypokaliémie, car diurèse peut causer pertes électrolytes
-surveillance/contrôle gaz sanguins (hypoxie cause acidose métabolique qui contribue à falciformation)
-transfusion sanguine
-oxygénothérapie à court terme si diff. respi.
-pénicilline en prophylaxie quand dx se fait post IVRS aigue ou gastro-entérite
-vaccination r/a asplénie
-spirométrie + clapping
décris la définition thrombocytopénie immune (purpura thrombocytopénique idiopathique)
Trouble hémorragie acquis caractérisé par:
-taux anormalement faible plaquettes dans sang qui résulte processus Ac plaquettaires (IgG) provoquent destruction plaquettes dans système)
-absence ou légers signes de saignement (ecchymoses faciles, pétéchies sc, saignements muqueuses)
-moelle osseuse normale avec nbre normal plaquettes immatures et éosinophiles (destruction plus rapide que formation)
*chez enfant < 10 ans, pic entre 1 et 5 ans, svt après infection voie respi. ou maladie infantile (RRO,varicelle, parvovirus, B19), forme chronique plus de 12 mois.
nomme les complications thrombocytopénie immune
-hémorragiques (fond oeil, épistaxis, gingivales ou digestives, ménorragies, hématurie)
-passage chronicité
nomme l’approche thérapeutique + soins infirmiers thrombocytopénie immune
-éviter sports de contact
-prednisone
-immunoglobulines iv
-Ac anti-D (surveillance accrue r/a anémie hémolytique transitoire)
-splénectomie en dernier recours (si dure plus d’an et ne répond pas aux autres tx, pas avant âge 5 ans)
-pas de sports de contact ou haut risque
-acétaminophène pour contrôle de la dlr
explique la définition maladie de Kawasaki
vasculite systémique aigue (groupe de maladies caractérisées par inflammation et nécrose des parois vasculaires des artères et veines), serait r/a causes infectieuses avec prédispositions génétiques (cas svt signalés hiver et début printemps)
*fréquence plus élevée chez trottineurs
( ! anévrisme artères coronaires ! )
*nourrissons < 1 an, plus gravement affectés
( ! sujets lésions cardiaques ! )
explique la physiopathologie maladie de Kawasaki
-inflammation importante artérioles, veinules et capillaires
-lésions segmentaires artères musculaires (surtout coronaires), entraînant formation anévrismes coronaires, infarctus myocarde chez certains enfants…
-maladie envisagée chez tout nourrissons ayant augmentation prolongée de la T > 5jours qui ne répond pas aux atb, non attribuables à autres causes et qui présente 4-5 manif. cliniques.
nomme les manifestations cliniques Kawasaki (3 phases)
Phase aigue:
-apparition brusque fièvre
-extrême irritabilité
-oedème + érythème peau des mains et plante des pieds
Phase subaigue:
*souvent hospit.
-desquamation autour ongles mains et pieds (surtout autour 2e-3e semaine)
-débute à la tombée de la fièvre
-risque élevé anévrisme de l’artère coronaire
Phase convalescence:
-résolutions signes cliniques, mais persistance anomalies dans résultats de lab
-irritabilité ad 2 mois après apparition symptômes
-fin phase quand lab deviennent normaux (ad 6-8 semaines après début fièvre)
nomme les complications Kawasaki
-anévrisme artère coronaire
-perturbation débit sanguin
-infarctus du myocarde (si occlusion thrombotique d’un anévrisme coro)
-ischémie du myocarde (r/a lésion vaisseau)
nomme l’approche thérapeutique Kawasaki
-gammaglobulines iv (diminue risque anomalies coronariennes)
-tx salicylé (AAS): début en dose anti-inflammatoire= 80-100mg x4doses q.6h pour maîtriser fièvre et manifestations cliniques d’inflammation, quand fièvre disparaît, AAS en dose antiplaquettaire = 3-5mg/kg/jour ad numération plaquettaire se normalise (6-8 semaines)
-tx anticoagulant (Coumadin, Plavix, Lovenox)
nomme les soins infirmiers Kawasaki
-surveillance étroite état cardiaque (attention aux signes d’insuffisance cardiaque congestive = tachycardie, détresse respi.)
-bilan in/out
-prise quotidienne poids
-surveillance signes déshydratation
-surveillance étroite SV lors admin. des gammaglobulines
-application lotions non parfumées
-soins buccaux, onguent lubrifiant sur lèvres
-diète molle et liquide
-environnement calme (irritabilité)
-exercices de mobilité passive dans bain
-reporter administration de tous les vaccins vivants (RRO,varicelle) ad 11 mois après admin. des gammaglobulines car corps pas en mesure de produire qté suffisantes d’Ac
nomme le rôle de l’infirmière en lien avec vaccination
Promouvoir vaccination chez les enfants pour maintenir et augmenter la couverture vaccinale et les protéger efficacement
nomme les rôles de l’infirmière lors de la vaccination
1) écoute active de la perspective de vaccination (répondre aux craintes exprimées afin de cibler besoins d’informations
2) enseignements (défaire mythes, soins à prodiguer en cas manif. cliniques, la raison pourquoi vaccin…)
3) soutien et renforcement positif
4) tenir à jour ses connaissances
5) application du Protocole d’immunisation du Québec en respectant règles de l’établissement de travail (PIQ) = référence vaccinateur!
6) promouvoir vaccination en tout temps
explique la physiopathologie vaccination
vaccins stimulent système immunitaire à fabriquer Ac et lymphocytes T qui protègent organisme contre infections.
nome les règles vaccinateur
-bien connaître produits immunisants
-pas vaccin totalement efficace/sûr
-pas utiliser muscle fessier pour l’admin. d’un vaccin
-tjrs donner doses complètes
-délai attente 15 min.
-documentations
-savoir quand contre-indiqué (rx anaphylactique à un composant du vaccin, immunosuppresseur importante et grossesse)
explique la documentation vaccination
Note au dossier:
-date/heure
-nom commercial produit
-numéro lot produit
-qté produit admin
-site/voie injection
-signature et titre professionnel
-effets indésirables survenus prn
Carnet de santé:
-date/heure
-nom commercial produit
-qté produit admin
-site/voie injection
-signature et titre professionnel
**obtenir consentement libre et éclairé du patient (cette info doit être consignée au dossier)
Coqueluche
-par contact direct ou gouttelettes
-phase catarrhale: s/s IVRS qui persistes 1 à 2 semaines, ensuite phase des quintes: quinte de toux 4 à 6 semaines, surtout la nuit
-incidence élevée chez nourrissons + enfants
-hospit + décès surtout chez nourrissons < 3 mois
-complications: pneumonie, atélectasie, otite moyenne, convulsions, hémorragie (sclère, conjonctive, épitaxis…)
Diphtérie
-par contact direct ou porteur ou objets contaminés
-nez: signes cliniques simple rhume, écoulement nasal sérosanguin, épitaxis franche
-amygdale et pharynx: malaise, anorexie, état subfébrile, mal de gorge
-larynx: fièvre, enrouement et toux, rétractions dyspnéiques, cyanose
-complications: myocardiopathie toxique, neuropathie périphérique
Hib
-par contact direct et projection gouttelettes
-méningite (Hib = présentation clinique plus grave): raideur nuque, céphalées importantes, no/vo
-bactériémie: fièvre
-épiglottite: difficulté à avaler, hypersalivation, difficulté respiratoire survenant rapidement
-cellulite: rougeur, douleur, chaleur tissus s/c
-arthrite septique: rougeur, douleur, chaleur et gonflement articulation
-pneumonie: toux et douleur thoracique
-complications: méningite à Hib dont séquelle neuro comme surdité et déficit intellectuelle
Maladie à méningocoque
-directement, contact avec sécrétions respiratoires
-méningite, méningococcémie = plus fréquentes, pneumonie et arthrite septique = plus rares
-complications: méningococcémie dont atteintes neurologiques et amputation, méningite dont atteinte/déficit neuro
Maladie à pneumocoques
-directement, contact avec sécrétions respiratoires
-fièvre
-pneumonie
-méningite
-bactériémie
-cellulite
-arthrite septique
-complications: implant cochléaire, système immunitaire affaibli, néphropathie
Poliomyélite
-par contact direct avec personnes atteintes d’une infection active, apparente ou non
*trois phases
-abortive/inapparente: fièvre, malaise, céphalées, dlrs abdos…
-non paralytique: plus grave accompagnée de dlr ou raideur a/n cou, dos et jambes
-paralytique: ensuite par signes de paralysie du SNC
-complications: paralysie permanente, arrêt respi, HTA, calculs rénaux r/a déminéralisation des os durant immobilité prolongée
Rotavirus
-selles très contagieuses pendant 10 jours, vo, fièvre, déshydratation chez < 2 ans
-importance lavage des mains après changement couche
Rubéole
-infection congénitale qui résulte de la rubéole contractée par une femme enceinte au cours des 20 premières semaines de grossesse
-provoquer chez le bébé le syndrome de rubéole congénitale = surdité, des cataractes, des malformations cardiaques ou un retard mental
Tétanos
-maladie neurologique
-contractions spasmodiques douloureuses du muscle masséter (trismus) et des muscles du cou et de la langue = causent grimace persistante (rictus sardonique) et s’étendent aux muscles de l’abdomen, des membres et du dos = causant l’aspect arc-en-ciel ou opisthotonos.
Oreillons
-par contact avec la salive
-complications sont fréquentes, mais séquelles sont rares. Dont une méningite clinique, adolescents et hommes présentent orchite, puis femme ovarite, entraîne rarement stérilité, encéphalite et surdité = rare
VPH
vaccination comme prévention en 4e année primaire gars + fille
