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Anatomo > Examen 2 - Système cardiaque 2 > Flashcards

Examen 2 - Système cardiaque 2 Flashcards

1
Q

Nomme l’une des causes principales de mortalité au Canada

A

Maladie coronarienne

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Q

La maladie coronarienne résulte de quel phénomène?

A

Elle résulte de l’athérosclérose des artères coronaires

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Q

Cliniquement, comment se traduit la maladie coronarienne?

A

Angine de poitrine stable ou instable

Infarctus du myocarde

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4
Q

Quels sont les facteurs de risques non modifiables de la maladie coronarienne?

A
  • Âge
  • Sexe
  • Hérédité
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Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables par habitudes de vie ou médication de la maladie coronarienne?

A
  • Tabagisme
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Dyslipidémie
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6
Q

Quelle est la conséquence de la maladie coronarienne sur les artères?

A
  • Angine stable : Possibilité de rétrécissement de la lumière de l’artère
  • Angine instable ou infarctus : Possibilité de rupture de plaque et thrombose de l’artère
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7
Q

Que se passe-t-il si les sténonses sont < 50% de la lumière de l’artère?
Et 50-70%?

A

< 50% : Pas de symptômes

50-70% : Angine d’effort commence à apparaître

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8
Q

L’angine d’effort fait partie de quelle sorte d’angine?

A

Angine stable

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9
Q

Qu’est-ce que l’angine d’effort?

Qu’est-ce que l’autorégulation coronarienne?

A
  • Au repos, la circulation cardiaque s’adapte à la sténose d’une artère par autorégulation coronarienne
  • Les capillaires en aval de la sténose vont se dilater pour normaliser l’apport sanguin au myocarde (voir diapo 10)
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10
Q

En cas d’angine d’effort, que ce passe-t-il lors de l’effort (3)? Quel est le résultat de cela?

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la contractilité
  • Augmentation de la pression artérielle

–> Tout cela cause une demande d’oxygène et d’énergie plus grande
(voir diapo 12)

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11
Q

Que se passe-t-il si effort pendant la sténose dans le cas d’angine d’effort?

A
  • Vaisseaux déjà en mode adaptation pour compenser la sténose
  • Débit sanguin ne peut plus augmenter davantage
  • Manque relatif d’oxygène : ischémie
  • Zone affectée perd sa fonction contractile
  • «Ça fait mal» : le patient cesse l’effort et tout rentre dans l’ordre
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12
Q

Explique la cascade ischémique.

A
  1. Hypoperfusion d’un territoire (territoire qui manque d’oxygène)
  2. Dysfonction mécanique (hypocontractilité)
  3. Changements à l’ECG (dans la repolarisation électrique)
  4. Douleur reétrosternale + Essouflement
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13
Q

Quels sont les tests pour investiguer l’angine d’effort?

A
  • Tapis roulant : On regarde les changements à l’ECG d’effort (Sous-décalage du segment ST)
  • Écho d’effort
  • Scintigraphie d’effort
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14
Q

Est-ce que les tests pour détecter l’angine d’effort sont parfaits?

A

Non, aucun test n’est parfait :
-Tapis roulant : Possibilité de faux positif (changement d’ECG sans sténose) ou de faux négatif (sténose sans changement dans l’ECG)

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15
Q

L’echo d’effort, utilisé pour l’angine d’effort, regarde quoi?

A

On regarde en plus la contractilité du myocarde à l’effort

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16
Q

Qu’est-ce qu’on regarde avec la scintigraphie d’effort (aussi utilisé pour l’angine d’effort)?
Explique le fonctionnement.

A

On regarde la perfusion myocardique à l’effort

  1. Traceur radioactif va se concentrer dans le myocarde
  2. Distribution va se faire en fonction de la perfusion des différentes régions du cœur
  3. On compare le repos avec le stress
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17
Q

Quels tests fait-on pour l’angine d’effort si une personne ne peut pas marcher?

A
  • Écho dobutamine: On accélère et augmente la contractilité du cœur avec une perfusion de dobutamine
  • Scintigraphie au persantin : On vasodilate tous les vaisseaux pour simuler la perfusion de stress
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18
Q

Associe les tests physiologiques aux éléments de la cascade ischémique.

A
  1. Hypofusion d’un territoire : Scintigraphie
  2. Dysfonction mécanique : Échographie
  3. Changements à l’ECG : ECG d’effort
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19
Q

Nomme et explique 1 moyen invasif de vérifier la présence d’angine d’effort

A

Coronarographie :

  • Injection de colorant iodé directement dans les artères coronariennes
  • Visualisation directe des vaisseaux
  • Possibilité de faire une angioplastie (dilatation d’une sténose) lors de la même procédure.
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20
Q

Quel est le but du traitement de l’angine stable?

A

Éviter que ça progresse vers de l’angine instable

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21
Q

Quels sont les traitements de l’angine stable?

A
  • Traitement et optimisation des facteurs de risques
  • Aspirine
  • Inhibiteur de l’HMG-Coa réductase (statines)
  • Alimentation/exercice
  • Diète : Noix et huile d’olive
  • Antiangineux (Chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
  • Revascularisation (Stents et Pontages) (voir diapo 30)
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22
Q

Pourquoi on recommande l’aspirine dans le traitement de l’angine stable?

A

C’est un anti-plaquettaire
-Les caillots sont entre autres formés de plaquettes, donc l’aspirine va en quelque sorte dissoudre les débuts de caillots

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23
Q

Qu’est-ce que l’angine instable? Quand apparaissent les symptômes?

A
  • Plaque d’athérome brisée. Formation de caillot de stabilité variable.
  • Symptômes peuvent survenir soudainement, pas nécessairement à l’effort
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24
Q

Que peut donner une sténose sévère et subite?

A

Changements à l’ECG au repos

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25
Q

Que signifie STEMI?

A

ST-Elevation Myocardial Infarction

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26
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A
  • Secondaire à une sténose très sévère ou une occlusion de l’artère
  • Myocytes manquant d’oxygène meurent
  • Perte de fonction contractile
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27
Q

Pourquoi l’infarctus est une course contre la montre? (3)

A
  • Occlusion de courte dure ne donnera pas nécessairement des séquelles sur la contractilité du myocarde
  • Plus on attend de rouvrir l’artère, plus la perte de myocytes sera grande, et plus grandes seront les séquelles
  • Après 6-12 heures de souffrance: perte définitive de contractilité dans la zone ischémique. Les douleurs cessent. Il devient trop tard pour faire quoi que ce soit.
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28
Q

Pourquoi infarctus = danger?

A
  • Si gros territoire ischémique : grosse portion du cœur cesse de fonctionner tout d’un coup : baisse de la pression artérielle, œdème pulmonaire, décès
  • Myocarde ischémique peut causer des arythmies : tachycardie/fibrillation ventriculaire : décès
  • Plus rarement, rupture du myocarde ischémique : décès
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29
Q

Sur quoi est basé le traitement de l’angine instable/infarctus?

A

Revascularisation rapide

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30
Q

Quels sont les traitements de l’angine instable/infarctus?

A
  • Hospitalisation
  • Antiplaquettaire et anticoagulants
  • Coronarographie pour voir les sténoses (angine instable = dans les 48h)
  • Si STEMI : coronarographie urgente (si non disponible : thrombolyse)
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31
Q

Est-ce que les extrasystoles sont fréquentes?

A

Oui, 100% des gens en ont

-Source très fréquente de consultation

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32
Q

Quel est le symptôme d’une extrasystole?

A

Palpitations variables d’un individu à l’autre

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33
Q

Est-ce que les extrasystoles sont habituellement graves?

A

Non, bénin la très grande majorité du temps

  • Ne fait pas mourir
  • Ne fait pas perdre connaissance
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34
Q

Quand faut-il traiter les extrasystoles?

A

On traite parfois (rarement) si les symptômes sont insupportables

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35
Q

Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire?

A
  • Implique les oreillettes

- Réentrée dans les voies de conductions qui provoque une boucle sans fin (voir diapos 49-50-51)

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36
Q

Explique plus précisément la réentrée de conduction de la tachycardie supraventriculaire

A

Normalement, le seul point de passage entre les oreillettes et ventricules est le nœud AV
- Si la dépolarisation passe par le faisceau de His, QRS sera fin

S’il y a une petite conduction entre oreillette/ventricule (faisceau accessoire), parfois il ne peut rien se passer, mais parfois il peut y avoir une boucle, car le courant remonte trop rapidement.

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37
Q

Est-ce qu’une tachycardie supraventriculaire peut aussi se manifester par un QRS large? Explique.

A

Oui, si le courant ne passe pas par le faisceau de His car le courant se transmet de cellules à cellules plus lentement au lieu que ça soit tout en même temps
- Car faisceau de His permet à l’influx de se répandre et permet une contraction presque simultanée de toutes les cellules cardiaques

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38
Q

Par où peut se produire une réentrée lors de tachycardie supraventriculaire?

A

Oreillettes
Nœud AV
Voie accessoire

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39
Q

Est-ce que la tachycardie supraventriculaire est fréquente? Peut-elle survenir chez les jeunes gens? Est-elle dangereuse?

A

Régulière
Peut survenir chez les jeunes gens
Incommodant, mais pas dangereux pour la vie.

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40
Q

Quels sont les traitements pour la tachycardie supraventriculaire si épisode isolé?

A

Casse la boucle :

  1. Manoeuvres vagales (Valsalva, massage carotidien)
  2. Rx qui bloquent le nœud AV
  3. Cardioversion si instable
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41
Q

Quel est le traitement pour la tachycardie supraventriculaire si épisodes fréquents ou très incommodants?

A

Ablation des voies de conductions fautives

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42
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A
  • Impulsions auriculaires rapides et irrégulières qui varient en forme et en grosseur
  • Fréquence 350 à 600 par minute
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43
Q

En cas de fibrillation auriculaire, comment agit le nœud AV?

A
  • Comme un gardien de but qui bloque une partie des impulsions (ce qui empêche le cœur de battre réellement à 600 par minute, mais en laisse passer quelques-unes, ce qui donne une fréquence irrégulière)
  • Réponse ventriculaire typiquement irrégulière
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44
Q

Quelle est la fréquence de la fibrillation auriculaire (FA)?

A
  • Arythmie cardiaque soutenue la plus fréquente
  • Incidence augmente à chaque décade de la vie adulte (0,2-0,3%/année entre 55 et 64 ans et 3,5% par année entre 85 et 94 ans)
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45
Q

Quand la FA peut-elle survenir?

A
  • Coeur par ailleurs sain : Isolée

- Associée à d’autres maladies, cardiaques ou non

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46
Q

Quels sont les facteurs précipitants de la FA?

A
  • Effort intense
  • Embolie pulmonaire
  • Émotion
  • Hyperthermie
  • Hyperthyroïdie
  • Hypoxie; hypercapnie
  • Intoxication alcool aiguë
  • Post-opératoire
  • Troubles métaboliques ou hémodynamiques
  • Vaso-vagal
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47
Q

Quelle est la morbidité secondaire à la FA?

A

Altération de la fonction auriculaire :

  • Rythme auriculaire trop rapide pour une contraction efficace
  • Stase sanguine
  • Risque de développer des caillots et embolies
  • -> RISQUE D’AVC
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48
Q

Quels sont les facteurs de risques d’embolie (morbidité secondaire à la FA)?

A
  • Âge
  • Déjà eu un ACV
  • Diabète
  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque
  • Maladie valvulaire mitrale
  • Sexe féminin
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49
Q

Quelle est la prise en charge de la FA?

A
  1. Anticoagulants pour les patients à risque d’embolie
  2. Décision sur stratégie thérapeutique:
    - Cardioversion pour «casser» l’épisode
    - Laisser en FA et contrôler la fréquence cardiaque avec médication qui bloque le nœud AV
    - Dans certains cas : procédure d’ablation
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50
Q

Explique la procédure d’ablation en cas de FA.

A

Isolation de l’entrée des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche, site d’origine habituel de la FA

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51
Q

Pourquoi le QRS sera plus large si le nœud AV est brisé ou si le faisceau de His est débranché du nœud?

A

L’influx ne passe pas par le faisceau de His, donc les cellules du ventricule induisent la conduction

52
Q

Quelles sont les causes du bloc AV?

A
  • Fibrose idiopathique
  • Ischémie aiguë
  • Médication
  • Mx infiltrative, inflammatoire ou infection
  • Traumatisme, post procédure cardiaque
  • Valvulopathie calcifiée

(souvent âge)

53
Q

Quelles sont les causes de la bradycardie sinusale?

A
  • Dysfonctionnement sinusal (souvent chez personnes âgées)
  • Médicaments
  • Maladies infiltratives ou infectieuses
  • Troubles métaboliques
54
Q

Qu’est-ce que la maladie du sinus?

A

Secondaire à dysfonctionnement sinusal

Peut être associée à tachyarythmies auriculaires (syndrome tachy-bradicardie)

55
Q

Quels sont les symptômes de la maladie du sinus?

A

Confusion
Étourdissements
Insuffisance cardiaque
Syncope

56
Q

Quelle est la prise en charge de la bradycardie?

A
  • Corriger facteur précipitant
  • Ajuster médication au besoin
  • Selon la cause : cardiostimulateur peut être indiqué
57
Q

Qu’est-ce qu’un cardiostimulateur?

A

Ordinateur implanté sous la peau avec sonde dans l’oreillette droite et le ventricule droit qui stimule au besoin la contraction
(pace maker)

58
Q

Comment se présente une tachycardie ventriculaire (TV)?

A
  • Régulière à complexes larges (le nœud n’est plus là pour empêcher le ventricule d’aller trop vite, car provient du ventricule)
  • Au moins 3 battements > 100 bpm
59
Q

Qu’est-ce qu’une TV soutenue?

A
  • 30 secondes et plus

- Symptomatique

60
Q

Quelles sont les causes de la TV?

A
  • Cardiomyopathies non ischémiques
  • Cicatrice d’infarctus
  • Génétique
  • Idiopathique (on ne connaît pas la cause)
  • Intoxication médicamenteuse
  • Ischémie aiguë
  • Troubles métaboliques
61
Q

Quels sont les symptômes d’une TV soutenue?

A

Étourdissements
Perte de conscience
Mort subite

62
Q

Comment est-ce qu’on investigue dans le cas d’une TV?

A

Selon le contexte:

  • Bilan électrolytique (hypokaliémie et hypomagnésémie)
  • Revue de la médication
  • Éliminer ischémie (tapis, écho stress, scintigraphie, coronarographie)
  • Évaluer fonction ventriculaire (échocardiographie, IRM)
  • Étude électrophysiologique
63
Q

Quel est le traitement d’une TV aiguë?

A
  • Si instabilité : cardioversion/ défibrillation
  • Traiter la cause
  • Anti-arythmique IV : amiodarone, xylocaïne, etc.
  • Si QT long et torsades de pointes : magnésium IV et accélérer la fréquence
64
Q

Quels sont les traitements d’un TV selon la maladie sous-jacente?

A
  • Anti-arythmique long terme
  • Défibrillateur implantable
  • Ablation TV
65
Q

Quelles sont les 4 valves?

A
  • Tricuspide
  • Pulmonaire
  • Mitrale
  • Aortique
66
Q

Quelles valves donnent plus de problèmes cliniquement significatifs?

A

Valves gauches

67
Q

Quels problèmes peuvent avoir les valves?

A

Être sténosées (n’ouvent pas bien) et/ou régurgiter (fermeture non-étanche)

68
Q

Peut-on avoir une sténose/insuffisance à n’importe quelle valve?
En pratique, quels sont les problèmes de valves les plus fréquents?

A
  • Oui

- Sténose aortique et insuffisance mitrale

69
Q

Quelle est la méthode d’investigation pour les maladies valvulaires?

A

Échocardiographie

70
Q

Que permet l’échocardiographie dans l’investigation des maladies valvulaires?

A
  • Permet de faire des images du cœur à partir d’ultrasons
  • Très bonne visualisation des valves
  • Estimer vitesse et direction du flot sanguin avec le Doppler
71
Q

Qu’est-ce que la régurgitation mitrale?

A

En systole, une partie du sang retourne dans l’oreillette plutôt que d’aller dans l’aorte

  • Ce même volume sanguin revient au ventricule lors du cycle cardiaque suivant, en plus du sang qui provient des poumons
  • Le ventricule gauche a donc plus de sang à pomper à chaque cycle cardiaque
  • On dit qu’il y a une surcharge de volume
72
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance mitrale?

A
  1. Surcharge de volume

2. Augmentation de la pression dans l’oreillette gauche

73
Q

Explique la surcharge de volume causée par l’insuffisance mitrale.

A
  • Donc le VG va se dilater progressivement

- Long terme : VG perdra sa fonction contractile

74
Q

Explique l’augmentation de la pression artérielle dans l’oreillette gauche causée par l’insuffisance mitrale

A
  • Reflux de sang dans l’oreillette avec effet domino dans les veines et la circulation pulmonaire
  • Hypertension pulmonaire
  • Essoufflement
75
Q

Est-ce que l’insuffisance mitrale est fréquente?

A

Oui

76
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance mitrale?

A
  • Maladie myxomateuse (valve trop grande)
  • Endocardite (infection de la valve)
  • «Fonctionnelle»
  • Maladie rhumatismale
77
Q

Explique la maladie myxomateuse en lien avec l’insuffisance mitrale.

A
  • Peu fréquent (2% de la population)
  • Valve redondante et épaissie, feuillets allongés
  • La valve «prolapse» dans l’oreillette
  • Causes génétiques mal connues (pas nécessairement génétique à la naissance, mais peut se détériorer au cours de la vie)
78
Q

Explique l’endocardite en lien avec l’insuffisance mitrale

A
  • Infection de 1 ou + valves cardiaques par des bactéries
  • Bactéries proviennent souvent de la bouche
  • Valve est détruite
79
Q

Explique la maladie rhumatismale en lien avec l’insuffisance mitrale et sa fréquence.

A
  • Réaction immunitaire suite à une infection à streptocoque
  • Rare dans les pays développés
  • Commun dans les pays où les antibiotiques ne sont pas donnés pour les pharyngites à streptocoque
80
Q

Quelle est la conséquence sur les valves de la maladie rhumatismale?

A
  • Épaississement et calcification du tissu valvulaire

- Donne typiquement des sténoses, avec ou sans régurgitation associée

81
Q

Quand survient une insuffisance mitrale fonctionnelle? Comment est-elle aussi appelée?

A
  • Survient comme complication à une maladie cardiaque

- IM ischémique (lorsque secondaire à un infarctus)

82
Q

Explique le cercle vicieux de l’IM fonctionnelle

A
  1. Distortion de l’appareil mitral
  2. Insuffisance mitrale
  3. Surcharge de volume
  4. Dilatation VG
83
Q

Quelles sont les conséquences de l’IM ischémique?

A

Double la mortalité et l’insuffisance cardiaque après un infarctus

84
Q

En général, en cas d’insuffisance mitrale, quand doit-on réparer ou changer la valve?

A
  • Ça cause des symptômes
  • Ventricule gauche se dilate
  • Ventricule gauche contracte moins bien
85
Q

Quelle est la fréquence de sténose aortique et comment varie la prévalence?

A
  • Très fréquent

- Prévalence augmente avec l’âge

86
Q

Quelles sont les causes principales de la sténose aortique?

A
  • Anomalie congénitale de la valve (bicuspide)

- Maladie dégénérative calcifiante (arrive avec âge avancé)

87
Q

Qu’est-ce qu’une sténose aortique? Quelle est la conséquence?

A

-Obstruction au flot sortant du VG
-Augmentation de la pression dans le VG en systole
Exemple:
-Si pression systolique normale = 120 mmHg
-Sténose aortique avec gradient (résistance aortique de 50 mmHg) –> la pression dans le VG est de 170 mmHg
(On dit alors qu’il y a une surcharge de pression dans le VG)

88
Q

Pour le myocarde, quelles sont les conséquences d’une sténose aortique?

A 
Hypertrophie concentrique (se muscle) 
\+ Ultimement, diminution de la taille de la cavité VG et dysfonction diastolique
  • Ventricule plus épais = plus de muscle à perfuser
  • Volume de sang éjecté + petit à chaque battement
  • VG difficile à distendre et remplir par le sang qui provient de l’oreillette
  • Pression dans oreillettes augmente
  • Essoufflement
89
Q

Quand doit-on opérer la valve en cas de sténose aortique?

A
  • Présence de symptômes (essoufflement, angine, pertes de conscience)
  • Fonction du VG diminue
90
Q

Une insuffisance aortique donnera quoi?

A
  • Surcharge de volume ET de pression

- VG sera dilaté

91
Q

Compare l’insuffisance mitrale (IM) à l’insuffisance aortique (IA)

A

-Dans l’IM, l’excès de volume est pompé dans l’oreillette, une cavité à basse pression
-Dans l’IA, l’excès de volume est pompé dans l’aorte (forte pression)
Cet excès de volume peut entraîner une hypertension systolique et donc une surcharge de pression dans le VG

92
Q

Conséquence d’une insuffisance mitrale?
Sténose aortique?
Insuffisance aortique?

A

-VG dilaté
-VG hypertrophié
-VG dilaté ET hypertrophié
(même raisonnement du côté droit)

93
Q

Qu’est-ce qu’une maladie congénitale? Quelle fréquence? Sont-elles tjrs associées à des anomalies non-cardiaques?

A
  • Maladie que l’on a à la naissance, problème génétique
  • Environ 1% des nouveaux-nés
  • Associé ou non à des anomalies non cardiauqes
94
Q

Quelles peuvent être les causes des maladies congénitales

A
  • Médicaments
  • Virus
  • Toxiques
95
Q

Nomme des exemples de maladies congénitales

A
  • Sténoses de valves ou d’artère
  • Shunt (passage anormal du sang d’une cavité droite à gauche ou l’inverse)
  • Vaisseaux branchés au mauvais endroit
  • Inversion des ventricules
  • 1 seul ventricule
  • ETC (tout est possible)
96
Q

Que se passe-t-il en cas de communication interauriculaire?

A
  • Passage du sang de l’oreillette gauche à l’oreillette droite (car tout ce qui est à gauche a une pression plus élevée)
  • Surcharge de voume des cavités droites et des artères pulmonaires (entraîne une dilatation)
97
Q

Que se passe-t-il lors d’une surcharge interventriculaire?

A

En systole, pression plus élevée dans le ventricule gauche que dans le droit, donc SHUNT gauche-droit

98
Q

Qu’est-ce qu’un canal artériel perméable?

Conséquence?

A
  • Communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire

- Hyperperfusion pulmonaire

99
Q

Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot?

A
  1. Communication intercentriculaire
  2. Aorte «à cheval» (déplacée)
  3. Sténose pulmonaire
  4. Hypertrophie du ventricule droit (conséquence de 1,2,3)
100
Q

Quelle est la conséquence de la tétralogie de Fallot?

A

Pression plus élevée à droite qu’à gauche : SHUNT droit-gauche
-Cardiopathie cyanogène (car du sang désoxygéné (bleu) va dans la circulation systémique –> gens vont être bleutés)

101
Q

Qu’est-ce que la transposition des gros vaisseaux?

A
  • Aorte branchée sur l ventricule droit et artère pulmonaire sur le gauche
  • Sang veineux retourne à l’oreillette droite n’est pas dirigé vers les poumons mais rééjecté dans la circulation gauche sans avoir été oxygéné
    -Sang artériel venant des poumons au ventricule gauche retourne aux poumons
    Résultat : le bébé est «bleu» (cardiopathie cyanogène)
102
Q

Que peut-on faire en cas de transposition des gros vaisseaux?

A

Peuvent survivre s’il y a d’autres «trous» à d’autres endroits

  • Shunts qui permettent d’oxygéner le sang systémique
  • Foramen ovale perméable (détruire le septum pour faire une communication
  • Canal artériel (donner des Rx pour conserver le trou dans le canal artériel)
103
Q

Est-ce que les maladies congénitales sont tjrs détectées à la naissance?

A

Non

  • Certaines formes sont détectées dès la naissance et nécessitent une correction immédiate
  • D’autres formes peuvent être détectées à l’âge adulte
104
Q

Comment peuvent être les corrections chirurgicales des maladies congénitales?

A

Complètes ou partielles

105
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Le cœur doit fournir un débit sanguin adéquat pour la fonction normale des autres organes
-Insuffisance cardiaque survient quand cette capacité est compromise

106
Q

L’insuffisance cardiaque peut résulter de quoi?

A

Plusieurs causes différentes:

  1. Ischémique
  2. Valvulaire
    - Sténose ou insuffisance valvulaire qui a causé des séquelles sur la fonction contractile du cœur
  3. Toxique
    • Alcool
    • Chimiothérapie
  4. Causes génétiques
  5. Surcharge de pression systémique
  6. Arythmique
  7. Cardiopathie de stress
  8. Cardiopathies non ischémiques
107
Q

Quelles sont les causes génétiques de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Cardiopathie hypertrophique (gènes qui font en sorte que le cœur s’épaissit)
  • Cardiopathie dilatée ou restrictive
108
Q

Quelles sont les 2 causes de surcharge de pression systémique pouvant causer l’insuffisance cardiaque?

A

Hypertensive : maladie du cœur gauche

Maladie pulmonaire : maladie du cœur droit

109
Q

Quelles sont les cardiopathies non ischémiques pouvant causer l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Myocardittes
  2. Maladies infiltratives et de surcharge
    - Hémochromatose (surcharge en fer)
    - Sarcoïdose
    - Ayloïdose
110
Q

Comment fait-on pour évaluer la force du cœur?

A

Fonction systolique : fraction d’éjection

  • % du sang qui est éjecté à chaque battement
  • Peut être calculé avec échographie, IRM cardiaque, scintigraphie
  • Normale > 55-60%
111
Q

Quelle est la formule du FEVG?

A

FEVG = (VTD-VTS)/VTD = % du sang dans la cavité cardiaque qui est éjecté suite à la contraction du cœur

  • VTD = volume télédiastolique (fin de diastole)
  • VTS = volume télésystolique (fin de systole)
112
Q

Que va donner une baisse de la fraction d’éjection?

A

Insuffisance cardiaque systolique (incapacité du cœur à se contracter suffisamment)

113
Q

Est-il possible d’avoir une insuffisance cardiaque diastolique?

A

Oui (incapacité du cœur à se relaxer suffisamment)

114
Q

Par rapport à l’insuffisance cardiaque, que peuvent causer certaines maladies?

A
  • Baisse de la fraction d’éjection + insuffisance systolique
  • Affecter en 1er la fonction diastolique (capacité du cœur à accueillir du sang en diastole)
  • Les 2 cas résultent en une baisse du débit cardiaque
115
Q

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance cardiaque gauche?

A
  • Baisse de débit
  • Congestion de sang dans les poumons (oedème pulmonaire)
  • Essoufflement, intolérance à l’effort
116
Q

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance cardiaque droite?

A
  • Baisse de débit
  • Congestion de sang dans les membres inférieurs
  • Jambes, abdomen enflés
117
Q

La baisse de débit cardiaque provoquée par l’insuffisance cardiaque est perçu par quel organe en particulier?

A

Rein

118
Q

Quelles réactions peuvent augmenter le débit cardiaque?

A
  • Système adrénergique

- Système rénine-angiotensine aldostérone

119
Q

Quel est l’effet à long terme du système rénine-angiotensine aldostérone

A

Détérioration de la fonction cardiaque

120
Q

Explique le système rénine-angiotensine aldostérone

A 
1. Insuffisance cardiaque
2A. Activation sympathique
  * + contractilité
  * + fréquence cardiaque
  * + vasoconstriction
2B. Baisse de débit rénal
3. Rénine (par 2A et 2B)
4. Rénine va aider à la transformation de l'angiotensinogène en Angiotensine I
5. Enzyme de conversion de l'angiotensine va la transformer en Angiotensine II
6A. Angiotensine II active le SN sympathique
6B. Angiotensine II :
  * Augmente le volume circulant
  * Vasoconstriction
121
Q

Quels sont les 3 bénéfices et l’inconvénient de l’adaptation de l’organisme à l’insuffisance cardiaque?

A

Bénéfices :

  • Augmentation du débit cardiaque
  • Vasoconstriction périphérique : la pression monte
  • Rétention hydrosodée par les reins

Inconvénient : Mauvais à long terme

122
Q

Explique pourquoi l’adaptation de l’organisme à l’insuffisance cardiaque est mauvaise à long terme.

A
  • Cœur devient insensible aux catécholamines
  • Activation chronique des systèmes de compensation cause du dommage et de la fibrose dans le muscle cardiaque
  • Bien qu’utile à court terme, les mécanismes vont ultimement aggraver la dysfonction cardiaque
123
Q

Comment contrer les mécanismes d’adaptation?

A
  1. Distension cardiaque, angiotensine II et stimulation sympathique (adaptation)
  2. Peptides natriurétiques
    • Diurèse
    • Baisse de pression/ vasodilatation
    • Inhibition de la fibrose et de l’hypertrophie
    • Baisse de la rénine
    • Baisse de l’activation sympathique
124
Q

Que faut-il donc viser lors d’insuffisance cardiaque et pourquoi?

A

Équilibre entre le bien et le mal : Plusieurs mécanismes de compensation s’activent simultanément:

  • Certains visent à préserver un débit sanguin adéquat aux organes importants
  • D’autres visent à protéger ce qu’il reste de fonction cardiaque
125
Q

Quels sont les principes de traitement de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Traiter la cause si possible
  • Bloquer les mécanismes de compensation qui peuvent être ultimement délétères (Beta-bloquant et inhibiteurs système rénine-angiotensine aldostérone)
  • Appareils/pacemaker/ défibrillateurs
  • Ultimement et pour certains cas seulement : cœurs mécaniques, greffe

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