examen 2 Flashcards
VALORES DE HIPOCALCEMIA
CA SUERO < 8.4 O CA IONIZADO <4.2
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
PTH BAJA, POSTIROIDECTOMIA, SX DIGEORGE, HIPCALCEMIA FAMILIAR, HIPOMAGNESEMIA <1, DEFICIT VIT D
MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIT CALCIO
AUMENTO DE EXCITABILIDAD DE NERVIOS Y MUSCULOS, PARESTESIS CIRCUMORAL ALREDEDOR DE BOCA O DISTAL Y TETANIA
SIGNO DE TROUSSEAU
ESPASMO DEL CARPO CUANDO INFLA MANGUITO DE P.A.
SIGNO DE CHVOSTEK
ESPASMOS DE LOS M FACIALES CUANDO SE GOLPEA EL N. FACIAL DELANTE DEL OIDO. ( TETANIA LATENTE)
DATOS CLINICOS DE HIPOCALCEMIA GRAVE
CONFUSION, CONVULSIONES, COLAPSO VASCULAR CON BRADICARDIA E IC DESCOMPENSADA
CAMBIOS EKG DE HIPOCALCEMIA
PROLONGACION QT
BRADICARDIA
ARRITMIAS VENTRICULARES
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
1° CONTROLAR EL FOSFORO, SI HAY HIPERFOSFATEMIA LA ADM DE CALCIO PROVOCARA CALCIFICACIONES ECTOPICAS Y REQUERIR DIALISIS
SI HAY HIPOMAGNESEMIA TRATAR EN 1° LUGAR PARA DESPUES CORREGIR HIPOCALCEMIA
CUANDO SE PUEDE ADM CALCIO IV
HIPOCALCEMIA GRAVE O SINTOMATICA
CLORURO DE CALCIO O GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 A 2GR)
CONO DEXTROSA AL 5% PARA 20 MINS
ej mujer 70 kg postiroidectomia hipocalcemia despues de 1 ampula de gluconato de calcio se inicia infusion de calcio para 6 hrs
70 x 1mg calcio x 6hr = 420 mg para 6hrs usar via venosa central
VALORES DE HIPERCALCEMIA
CA SUERO |> 10.3 CON ALBUMINA NORMAL O CA IONIZADO >| 5.2
MAS DEL 90% SE DEBEN A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO O NEOPLASIA
ALTERACIONES EKG EN HIPERCALCEMIA
ACORTAMIENTO QT, PROLONGACION DE PR, APLANAMIENTO DE ONDA T, ARRITMIAS VENTRICULARES, BRADICARDIA, BLOQUEO DE RAMA
LABS A SOLICITAR EN HIPERCALCEMIA
SIEMPRE PEDIR ALBUMINA O CALCIO IONIZADO
SI SOSPECHA NEOPLASIA: PTH Y PTHrP
SI TRASTORNO GRANULOMATOSO, HIPERPARATIROIDISMO, SOBREDOSIS DE CALCITRIOL Y ACROMEGALIA: 1,25 OH 2D3
SI ES POR HIPERPARATIROIDISMO PEDIR FOSFORO SERICO QUE ESTARA BAJO. HAY FOSFATURIA
EN PAGET Y LA INTOXICACION POR VIT D EL FOSFORO ESTA AUMENTADO
TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA
1° CORREGIR DESHIDRATACION PARA EVITAR ALT ELECTRICAS AGREGADAS CON SS 0.9% DE 250-1000 EN 1 HR
FARMACOS QUE FAVORECEN LA EXCRECION DE CALCIO, REDUCEN LA REABSORCION PARACELULAR DE CALCIO EN ASA DE HENLE
DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA 20 A 30MG IV CADA 4HR
EN QUE CONDICIONES SE USA BIFOSFONATOS
PARA DISMINUIR CALCIO DE LOS HUESOS EN HIPERCALCEMIA PERSISTENTE
PAMIDRONATO 60MG 2-4 HRS SI CA |>13.5
SE VE RESPUESTA EN 2 DIAS REPETIR A LOS 7 DIAS
QUE FUNCION TIENE LA CALCITONINA EN LA HIPERCALCEMIA
INHIBE LA REABSORCION OSEA AUMENTA LA EXCRECION RENAL
4-8UI IM O SC CADA 6-12 HRS
REDUCE DE 1 A 2 EN HRS
EFECTO ANALGESICO EN PX CON METS OSEAS
CUAL ES EL TX PARA PACIENTES CON HIPERCALCEMIA POR NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS Y PRODUCCION GRANULOMATOSA DE CALCITRIOL
GLUCOCORTICOIDES 20 A 60MG DIA
USO DE NITRATO DE GALIO EN HIPERCALCEMIA
INHIBE LA REABSORCION OSEA. LA ACCION INICIA A LOS 2 DIAS, NEFROTOXICO. NO DAR SI CR |>2.5
CLINICA DE HIPERPARATIROIDISMO HIPERCALCEMIA
MUJERES ANCIANAS ADENOMA DE UNICA GLANDULA 85% HIPERPLASIA DE 4 GLANDULAS 15% CA PARATIROIDES 1% OSTEOPENIA Y FRX FRECUENTES POR LA RESORCION DESPROPORCIONADA
TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEO
CIRUGIA
METAS DE DIURESIS EN HIPERCALCEMIA SEVERA
100 A 150 POR HORA
1 GRAMO DE GLUCONATO DE CALCIO CUANTOS MILIGRAMOS DE CALCIO ELEMENTAL APORTA
90 MG
VALORES DE HIPOFOSFATEMIA
< 2.8MG/DL
A PARTIR DE CUANTO APARECEN SINTOMAS EN HIPOFOSFATEMIA
<1.
INCAPACIDAD DE FORMAR ATP. ALTERACION DE ADM OXIGENO TISULAR
DEBILIDAD MUSCULAR, DIAFRAGMATICA COMPROMISO VENTILATORIO,
RADOMIOLISIS, DISARTRIA, PARALISIS, CRISIS, ACIDOSIS METABOLICA Y LACTICA
ALTERACION HEMATOLOGICA EN HIPOFOSFATEMIA
REDUCCION DE 2-3 DIFOSFOGLICERATO
HEMOLISIS
DISF LEUCOCITARIA
PLAQUETARIA
LABS EN HIPOFOSFATEMIA
EXCRECION RENAL >100 EN ORINA 24HRS
EXCRECION |> 5% SON PERDIDAS EXCESIVAS
SI 25 OH 2D3 ES BAJA SIGNIFICA MALABSORCION DE VIT D EN DIETA
TRATAMIENTO DE HIPOFOSFATEMIA MODERADA AGUDA (1-2.5)
1° TRATAR CAUSA SUBYACENTE
TX HIPOFOSFATEMIA GRAVE AGUDA <1
FOSFATO IV SI ASOCIA MANIFESTACIONES CLINICAS GRAVES
0.08 A 0.16 MMOL/KG EN 500ML DE SS AL 0.45% POR 6HRS
EVITAR HIPERFOSFATEMIA PORQUE HARA HIPOCALCEMIA
SI HACE HIPOTENSION SIG HIPOCALCEMIA AGUDA
DETENER INFUSION
SI ES HIPOFOSFATEMIA CRONICA CUAL SERA EL TX
TRATAR 1 DEFICIT DE VIT D, TRATAR PRIMERO CALCIO HIPOCALCEMIA Y DESPUES FOSFORO
0.5 A 1GR DE FOSFORO 2-3 VECES POR DIA
VALORES Y CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA
> 4.5
RABDOMIOLISIS, SX LISIS TUMORAL, HEMOLISIS MASIVA EL FOSFORO SE SALE DE LA CELULA AL LEC.
HIPOINSULINEMIA, PX CON ERC
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERFOSFATEMIA
COMO UNA HIPOCALCEMIA TETANIA
CALCIFICACION METS DE TEJIDOS BLANDOS
PRURITO GRAVE EN LOS DEPOSITOS
CALCIFILAXIA
CONSECUENCIAS DE HIPERFOSFATEMIA CRONICA
OSTEODISTROFIA RENAL
TRATAMIENTO DE 1 ELECCION EN HIPERFOSFATEMIA
HIDRATACION IV
EXCRECION RENAL 12HRS CORRIGE
SS O ACETAZOLAMIDA 15MG CADA 4HRS PARA POTENCIAR LA FOSFATURIA
SI HAY LESION RENAL O HIPOCALCEMIA HACER HEMODIALISIS
DIURETICO INDICADO EN HIPERFOSFATEMIA
ACETAZOLAMIDA
A CUANTO EQUIVALE 1MMOL DE FOSFATO
31MG DE FOSFORO
2° CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE QUE SE HA ASOCIADO A MAS 300 PROCESOS ENZIMATICOS Y LA MAYOR PARTE SE ENCUENTRA EN TEJIDO OSEO
MAGNESIO
NIVELES NORMALES DE MAGNESIO
1.5 A 2.5
LUGAR DE REABSORCION RENAL DE MAGNESIO
TUBULO PROXIMAL
PRINCIPAL HORMONA REGULADORA EN EL METABOLISMO DEL MAGNESIO
PARATOHORMONA
ALTERACION HIDROELECTROLITICA QUE SE PUEDE PRESENTAR COMO CONSECUENCIA DE HIPERMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA
CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
ALT. ABSORCION INTESTINAL, MALNUTRICION, ALCOHOLISMO CRONICO, SX MALABSORCION, AUMENTO EXCRECION RENAL, ALT FUNCION TUBULAR
FARMACOS QUE PRODUCEN HIPOMAGNESEMIA
AMINOGLUCOSIDOS, ANFOTERICINA B, CISPLATINO, PENTAMIDINA, CICLOSPORINA
CAMBIOS EKG DE HIPOMAGNESEMIA
TP, PR Y QT PROLONGADO ENSANCHAMIENTO QRS DEPRESION DE ST INVERSION DE T
EN HIPOMAGNESEMIA QUE OTROS ELECTROLITOS ESTAN ALTERADOS
DEFICIT DE POTASIO Y FOSFORO
HIPOCALCEMIA
ESTUDIO DE LABORATORIO SOLICITADO EN HIPOMAGNESEMIA
ELECTROLITOS SERICOS
FRACCION DE EXCRECION DE MG URINARIO
>2 O > 24 SIG AUMENTO DE LA EXCRECION RENAL
FORMULA DE EXCRECION FRACCIONAL DE MG
( MG EN ORINA / CR EN ORINA ) / ( MG SERICO X 0.7 / CR SERICA) X100
TRATAMIENTO DE ELECCION DE HIPOMAGNESEMIA
SULFATO DE MAGNESIO
COMPLICACION DE TX CON SULFATO DE MAGNESIO EN HIPOMAGNESEMIA
HIPORREFLEXIA POR HIPERMAGNESEMIA
VALORES DE HIPERMAGNESEMIA
|> 2.2
CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
PX CON DOSIS GRANDES DE ANTIACIDOS Y LAXANTES
TX DE PRECLAMPSIA POR SULFATO DE MG
ERC
INTOXICACION CON TEOFILINA, CAD, LISIS TUMORAL
A PARTIR DE CUANTO SE OBSERVAN SIGNOS DE HIPERMG
MG AYOR A 4
ANOMALIAS CLINICAS DE HIPER MG
HIPORREFLEXIA 1° SIGNO
LETARGO DEBILIDAD, SOMNOLENCIA, PARALISIS, AFECTACION DIAFRAGMA, INSF RESPIRATORIA
HIPOTENSION BRADICARDIA Y PARO
TX PARA HIPERMG
VENTILACION MECANICA
MARCAPASOS EN CASO DE BRADIARRITMIA
GLUCONATO DE CALCIO 10% 1-2GR POR 10MIN
SS PARA EXCRETARLO SI ERC HEMODIALISIS
ALT EKG DE HIPERMAGNESEMIA
BRADICARDIA
PROLONGACION DE PR,QRS, QT SI MG 5-10
BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ASISTOLIA SI >15
RANGO NORMAL DE PH ARTERIAL
7.35 A 7.45
VALORES DE ALCALEMIA
PH ARTERIAL CON |> 7.45
ACIDEMIA CON PH
< 7.35
ANTE UN DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE DE CUANTO ES EL TIEMPO RESPUESTA DEL SISTEMA DE AMORTIGUACION DEL CENTRO RESPIRATORIO
3 A 12 MIN
AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH
AMONIO
AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH
AMONIO
CUAL ES EL RANGO DE PH COMPATIBLE CON LA VIDA
6.8 A 7.8
SE CONSIDERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A UN NIVEL DE PaO2
<60
SE CONSIDERA HIPERCAPNIA CUANDO LOS NIVELES DE PaCO2 SON
MAS DE 45
CUAL ES EL RANGO NORMAL DE PaCO2
35-45
CUAL ES CONSIDERADO EL SISTEMA DE AMORTIGUACION MAS EFECTIO
RENAL
ANION GAP FORMULA
AG = NA - CL - HCO3
NORMAL 12+ -
FORMULA DE WINTER PARA COMPENSACION EN ACIDOSIS METABOLICA
PCO2= 1.5 x HCO3 + 8 + -
PENSAR EN UN AG ELEVADO CON ACIDOSIS METABOLICA EN:
SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO
EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO
DISMINUCION DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS
DEFINICION DE HIPOXEMIA ARTERIAL
PaCO2 MENOR DE 80 LEVE 71-80 MODERADA 61-70 SEVERA MENOR DE 60 ISF RESPIRATORIA <60
QUE ALTERACION ELECTROLITICA SE ASOCIA A ACIDOSIS METABOLICA:
HIPERPOTASEMIA
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA:
SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO
EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO
DEPRESION DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA SIMPLE:
ELEVACION DE LA CONCENTRACION DE H+
PCO AUMENTADA
HCO3 ELEVADA COMPENSADA
DEFINICION DE HIPOXEMIA
PaO2 <80MMHG LEVE 71 -80 MODERADA 61-70 SEVERA <60 INSUFICIENCIA Pa02 <60
MANEJO BASICO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
AUMENTAR APORTE DE OXIGENO
ALTERACION ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA
HIPERPOTASEMIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DISMINUCION DE H+
PCO2 DISMINUIDA
HCO3POR EXCRECION RENAL Y EVITA QUE SE REABSORBA
BAJA EL FLUJO CEREBRAL
COMO DISMINUYE LA PaCO2 EN UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA
70% A PaCO2 DE 30
50% A PaCO2 DE 20
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
NEUMONIA, ASMA, NEUMOTORAX, HEMOTORAX, TORAX INESTABLE, SX INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, EMBOLIA PULMONAR, DERRAME PLEURAL
ALCALOSIS METABOLICA SIMPLE
PH ELEVADO POR DISMINUCION DE H+
HCO3 AUMENTADA
PCO2 AUMENTADA POR DISMINUCION DE FR COMPENSADA
QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MENOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA:
PERDIDAS DE ACIDOS, RENAL O DIGESTIVA
QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MAYOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA
EXCESO DE ACT MINERALOCORTICOIDE O HIPOPOTASEMIA SEVERA
POTASIO, CALCIO IONIZADO Y CA PLASMATICO ESTAN MAS RELACIONADO
CONSECUENCIA MAS TEMIDA DE ALCALOSIS Y LA HIPOCAPNIA
ALTERACIONES CARDIACAS
ARRITMIAS VENTRICULARES Y ATRIALES
EN ALCALOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO SE INCREMENTARA LA PaCO2 POR CADA 7 MEQ7L DE HCO3
10 MMHG
EN ACIDOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO DISMINUIRA EL HCO3 AL DISMINUIR LA PaCO2 EN 1MMHG
1 MEQ/L
DEFICIT DE HCO3 CALCULO
HCO3= EB X 0.3 X KG
EJ
-12 x 0.3 x 70 = -252
LEY DE COMPENSACION ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA
AGUDA MENOS DE 24HRS : POR CADA 10 QUE AUMENTA LA PCO2 EL HCO3 AUMENTA 1
CRONICA +48HRS : AUMENTARA 3.5MEQ/L
PARA QUE SIRVE EL DELTA GAP
VER SI EXISTEN TRASTORNOS ADICIONALES CUANDO LA BA ESTA ELEVADA
EN QUE CIRCUNSTANCIA SE ENCUENTRA INDICADO EL USO DE BICARBONATO DE SODIO
ANTE ACIDOSIS METABOLICA Y PH <6.9
PARAMETROS NECESARIOS PARA ANION GAP
AG = NA - ( CL + HCO3)
NL 12+/-
