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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS > examen 2 > Flashcards

examen 2 Flashcards

1
Q

VALORES DE HIPOCALCEMIA

A

CA SUERO < 8.4 O CA IONIZADO <4.2

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2
Q

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

A

PTH BAJA, POSTIROIDECTOMIA, SX DIGEORGE, HIPCALCEMIA FAMILIAR, HIPOMAGNESEMIA <1, DEFICIT VIT D

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3
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIT CALCIO

A

AUMENTO DE EXCITABILIDAD DE NERVIOS Y MUSCULOS, PARESTESIS CIRCUMORAL ALREDEDOR DE BOCA O DISTAL Y TETANIA

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4
Q

SIGNO DE TROUSSEAU

A

ESPASMO DEL CARPO CUANDO INFLA MANGUITO DE P.A.

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5
Q

SIGNO DE CHVOSTEK

A

ESPASMOS DE LOS M FACIALES CUANDO SE GOLPEA EL N. FACIAL DELANTE DEL OIDO. ( TETANIA LATENTE)

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6
Q

DATOS CLINICOS DE HIPOCALCEMIA GRAVE

A

CONFUSION, CONVULSIONES, COLAPSO VASCULAR CON BRADICARDIA E IC DESCOMPENSADA

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7
Q

CAMBIOS EKG DE HIPOCALCEMIA

A

PROLONGACION QT
BRADICARDIA
ARRITMIAS VENTRICULARES

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8
Q

TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

A

1° CONTROLAR EL FOSFORO, SI HAY HIPERFOSFATEMIA LA ADM DE CALCIO PROVOCARA CALCIFICACIONES ECTOPICAS Y REQUERIR DIALISIS

SI HAY HIPOMAGNESEMIA TRATAR EN 1° LUGAR PARA DESPUES CORREGIR HIPOCALCEMIA

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9
Q

CUANDO SE PUEDE ADM CALCIO IV

A

HIPOCALCEMIA GRAVE O SINTOMATICA

CLORURO DE CALCIO O GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 A 2GR)
CONO DEXTROSA AL 5% PARA 20 MINS
ej mujer 70 kg postiroidectomia hipocalcemia despues de 1 ampula de gluconato de calcio se inicia infusion de calcio para 6 hrs

70 x 1mg calcio x 6hr = 420 mg para 6hrs usar via venosa central

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10
Q

VALORES DE HIPERCALCEMIA

A

CA SUERO |> 10.3 CON ALBUMINA NORMAL O CA IONIZADO >| 5.2

MAS DEL 90% SE DEBEN A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO O NEOPLASIA

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11
Q

ALTERACIONES EKG EN HIPERCALCEMIA

A

ACORTAMIENTO QT, PROLONGACION DE PR, APLANAMIENTO DE ONDA T, ARRITMIAS VENTRICULARES, BRADICARDIA, BLOQUEO DE RAMA

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12
Q

LABS A SOLICITAR EN HIPERCALCEMIA

A

SIEMPRE PEDIR ALBUMINA O CALCIO IONIZADO
SI SOSPECHA NEOPLASIA: PTH Y PTHrP
SI TRASTORNO GRANULOMATOSO, HIPERPARATIROIDISMO, SOBREDOSIS DE CALCITRIOL Y ACROMEGALIA: 1,25 OH 2D3
SI ES POR HIPERPARATIROIDISMO PEDIR FOSFORO SERICO QUE ESTARA BAJO. HAY FOSFATURIA
EN PAGET Y LA INTOXICACION POR VIT D EL FOSFORO ESTA AUMENTADO

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13
Q

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

A

1° CORREGIR DESHIDRATACION PARA EVITAR ALT ELECTRICAS AGREGADAS CON SS 0.9% DE 250-1000 EN 1 HR

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14
Q

FARMACOS QUE FAVORECEN LA EXCRECION DE CALCIO, REDUCEN LA REABSORCION PARACELULAR DE CALCIO EN ASA DE HENLE

A

DIURETICOS DE ASA

FUROSEMIDA 20 A 30MG IV CADA 4HR

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15
Q

EN QUE CONDICIONES SE USA BIFOSFONATOS

A

PARA DISMINUIR CALCIO DE LOS HUESOS EN HIPERCALCEMIA PERSISTENTE

PAMIDRONATO 60MG 2-4 HRS SI CA |>13.5

SE VE RESPUESTA EN 2 DIAS REPETIR A LOS 7 DIAS

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16
Q

QUE FUNCION TIENE LA CALCITONINA EN LA HIPERCALCEMIA

A

INHIBE LA REABSORCION OSEA AUMENTA LA EXCRECION RENAL
4-8UI IM O SC CADA 6-12 HRS
REDUCE DE 1 A 2 EN HRS
EFECTO ANALGESICO EN PX CON METS OSEAS

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17
Q

CUAL ES EL TX PARA PACIENTES CON HIPERCALCEMIA POR NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS Y PRODUCCION GRANULOMATOSA DE CALCITRIOL

A

GLUCOCORTICOIDES 20 A 60MG DIA

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18
Q

USO DE NITRATO DE GALIO EN HIPERCALCEMIA

A

INHIBE LA REABSORCION OSEA. LA ACCION INICIA A LOS 2 DIAS, NEFROTOXICO. NO DAR SI CR |>2.5

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19
Q

CLINICA DE HIPERPARATIROIDISMO HIPERCALCEMIA

A 
MUJERES ANCIANAS
ADENOMA DE UNICA GLANDULA 85%
HIPERPLASIA DE 4 GLANDULAS 15%
CA PARATIROIDES 1%
OSTEOPENIA Y FRX FRECUENTES POR LA RESORCION DESPROPORCIONADA
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20
Q

TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEO

A

CIRUGIA

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21
Q

METAS DE DIURESIS EN HIPERCALCEMIA SEVERA

A

100 A 150 POR HORA

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22
Q

1 GRAMO DE GLUCONATO DE CALCIO CUANTOS MILIGRAMOS DE CALCIO ELEMENTAL APORTA

A

90 MG

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23
Q

VALORES DE HIPOFOSFATEMIA

A

< 2.8MG/DL

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24
Q

A PARTIR DE CUANTO APARECEN SINTOMAS EN HIPOFOSFATEMIA

A

<1.
INCAPACIDAD DE FORMAR ATP. ALTERACION DE ADM OXIGENO TISULAR

DEBILIDAD MUSCULAR, DIAFRAGMATICA COMPROMISO VENTILATORIO,
RADOMIOLISIS, DISARTRIA, PARALISIS, CRISIS, ACIDOSIS METABOLICA Y LACTICA

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25
Q

ALTERACION HEMATOLOGICA EN HIPOFOSFATEMIA

A

REDUCCION DE 2-3 DIFOSFOGLICERATO
HEMOLISIS
DISF LEUCOCITARIA
PLAQUETARIA

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26
Q

LABS EN HIPOFOSFATEMIA

A

EXCRECION RENAL >100 EN ORINA 24HRS
EXCRECION |> 5% SON PERDIDAS EXCESIVAS
SI 25 OH 2D3 ES BAJA SIGNIFICA MALABSORCION DE VIT D EN DIETA

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27
Q

TRATAMIENTO DE HIPOFOSFATEMIA MODERADA AGUDA (1-2.5)

A

1° TRATAR CAUSA SUBYACENTE

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28
Q

TX HIPOFOSFATEMIA GRAVE AGUDA <1

A

FOSFATO IV SI ASOCIA MANIFESTACIONES CLINICAS GRAVES

0.08 A 0.16 MMOL/KG EN 500ML DE SS AL 0.45% POR 6HRS

EVITAR HIPERFOSFATEMIA PORQUE HARA HIPOCALCEMIA
SI HACE HIPOTENSION SIG HIPOCALCEMIA AGUDA
DETENER INFUSION

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29
Q

SI ES HIPOFOSFATEMIA CRONICA CUAL SERA EL TX

A

TRATAR 1 DEFICIT DE VIT D, TRATAR PRIMERO CALCIO HIPOCALCEMIA Y DESPUES FOSFORO
0.5 A 1GR DE FOSFORO 2-3 VECES POR DIA

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30
Q

VALORES Y CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA

A

> 4.5

RABDOMIOLISIS, SX LISIS TUMORAL, HEMOLISIS MASIVA EL FOSFORO SE SALE DE LA CELULA AL LEC.
HIPOINSULINEMIA, PX CON ERC

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31
Q

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERFOSFATEMIA

A

COMO UNA HIPOCALCEMIA TETANIA
CALCIFICACION METS DE TEJIDOS BLANDOS
PRURITO GRAVE EN LOS DEPOSITOS
CALCIFILAXIA

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32
Q

CONSECUENCIAS DE HIPERFOSFATEMIA CRONICA

A

OSTEODISTROFIA RENAL

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33
Q

TRATAMIENTO DE 1 ELECCION EN HIPERFOSFATEMIA

A

HIDRATACION IV
EXCRECION RENAL 12HRS CORRIGE

SS O ACETAZOLAMIDA 15MG CADA 4HRS PARA POTENCIAR LA FOSFATURIA
SI HAY LESION RENAL O HIPOCALCEMIA HACER HEMODIALISIS

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34
Q

DIURETICO INDICADO EN HIPERFOSFATEMIA

A

ACETAZOLAMIDA

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35
Q

A CUANTO EQUIVALE 1MMOL DE FOSFATO

A

31MG DE FOSFORO

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36
Q

2° CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE QUE SE HA ASOCIADO A MAS 300 PROCESOS ENZIMATICOS Y LA MAYOR PARTE SE ENCUENTRA EN TEJIDO OSEO

A

MAGNESIO

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37
Q

NIVELES NORMALES DE MAGNESIO

A

1.5 A 2.5

38
Q

LUGAR DE REABSORCION RENAL DE MAGNESIO

A

TUBULO PROXIMAL

39
Q

PRINCIPAL HORMONA REGULADORA EN EL METABOLISMO DEL MAGNESIO

A

PARATOHORMONA

40
Q

ALTERACION HIDROELECTROLITICA QUE SE PUEDE PRESENTAR COMO CONSECUENCIA DE HIPERMAGNESEMIA

A

HIPOCALCEMIA

41
Q

CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA

A

ALT. ABSORCION INTESTINAL, MALNUTRICION, ALCOHOLISMO CRONICO, SX MALABSORCION, AUMENTO EXCRECION RENAL, ALT FUNCION TUBULAR

42
Q

FARMACOS QUE PRODUCEN HIPOMAGNESEMIA

A

AMINOGLUCOSIDOS, ANFOTERICINA B, CISPLATINO, PENTAMIDINA, CICLOSPORINA

43
Q

CAMBIOS EKG DE HIPOMAGNESEMIA

A 
TP, 
PR Y QT PROLONGADO
ENSANCHAMIENTO QRS
DEPRESION DE ST
INVERSION DE T
44
Q

EN HIPOMAGNESEMIA QUE OTROS ELECTROLITOS ESTAN ALTERADOS

A

DEFICIT DE POTASIO Y FOSFORO

HIPOCALCEMIA

45
Q

ESTUDIO DE LABORATORIO SOLICITADO EN HIPOMAGNESEMIA

A

ELECTROLITOS SERICOS
FRACCION DE EXCRECION DE MG URINARIO
>2 O > 24 SIG AUMENTO DE LA EXCRECION RENAL

46
Q

FORMULA DE EXCRECION FRACCIONAL DE MG

A

( MG EN ORINA / CR EN ORINA ) / ( MG SERICO X 0.7 / CR SERICA) X100

47
Q

TRATAMIENTO DE ELECCION DE HIPOMAGNESEMIA

A

SULFATO DE MAGNESIO

48
Q

COMPLICACION DE TX CON SULFATO DE MAGNESIO EN HIPOMAGNESEMIA

A

HIPORREFLEXIA POR HIPERMAGNESEMIA

49
Q

VALORES DE HIPERMAGNESEMIA

A

|> 2.2

50
Q

CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA

A

PX CON DOSIS GRANDES DE ANTIACIDOS Y LAXANTES
TX DE PRECLAMPSIA POR SULFATO DE MG
ERC
INTOXICACION CON TEOFILINA, CAD, LISIS TUMORAL

51
Q

A PARTIR DE CUANTO SE OBSERVAN SIGNOS DE HIPERMG

A

MG AYOR A 4

52
Q

ANOMALIAS CLINICAS DE HIPER MG

A

HIPORREFLEXIA 1° SIGNO
LETARGO DEBILIDAD, SOMNOLENCIA, PARALISIS, AFECTACION DIAFRAGMA, INSF RESPIRATORIA
HIPOTENSION BRADICARDIA Y PARO

53
Q

TX PARA HIPERMG

A

VENTILACION MECANICA
MARCAPASOS EN CASO DE BRADIARRITMIA
GLUCONATO DE CALCIO 10% 1-2GR POR 10MIN
SS PARA EXCRETARLO SI ERC HEMODIALISIS

54
Q

ALT EKG DE HIPERMAGNESEMIA

A

BRADICARDIA
PROLONGACION DE PR,QRS, QT SI MG 5-10
BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ASISTOLIA SI >15

55
Q

RANGO NORMAL DE PH ARTERIAL

A

7.35 A 7.45

56
Q

VALORES DE ALCALEMIA

A

PH ARTERIAL CON |> 7.45

57
Q

ACIDEMIA CON PH

A

< 7.35

58
Q

ANTE UN DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE DE CUANTO ES EL TIEMPO RESPUESTA DEL SISTEMA DE AMORTIGUACION DEL CENTRO RESPIRATORIO

A

3 A 12 MIN

59
Q

AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH

A

AMONIO

59
Q

AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH

A

AMONIO

60
Q

CUAL ES EL RANGO DE PH COMPATIBLE CON LA VIDA

A

6.8 A 7.8

61
Q

SE CONSIDERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A UN NIVEL DE PaO2

A

<60

62
Q

SE CONSIDERA HIPERCAPNIA CUANDO LOS NIVELES DE PaCO2 SON

A

MAS DE 45

63
Q

CUAL ES EL RANGO NORMAL DE PaCO2

A

35-45

64
Q

CUAL ES CONSIDERADO EL SISTEMA DE AMORTIGUACION MAS EFECTIO

A

RENAL

65
Q

ANION GAP FORMULA

A

AG = NA - CL - HCO3

NORMAL 12+ -

66
Q

FORMULA DE WINTER PARA COMPENSACION EN ACIDOSIS METABOLICA

A

PCO2= 1.5 x HCO3 + 8 + -

67
Q

PENSAR EN UN AG ELEVADO CON ACIDOSIS METABOLICA EN:

A

SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO

68
Q

EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO

A

DISMINUCION DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS

69
Q

DEFINICION DE HIPOXEMIA ARTERIAL

A 
PaCO2 MENOR DE 80
LEVE 71-80
MODERADA 61-70
SEVERA MENOR DE 60
ISF RESPIRATORIA <60
70
Q

QUE ALTERACION ELECTROLITICA SE ASOCIA A ACIDOSIS METABOLICA:

A

HIPERPOTASEMIA

71
Q

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA:

A

SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO

72
Q

EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO

A

DEPRESION DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
ACIDOSIS LACTICA

73
Q

ACIDOSIS RESPIRATORIA SIMPLE:

A

ELEVACION DE LA CONCENTRACION DE H+
PCO AUMENTADA
HCO3 ELEVADA COMPENSADA

74
Q

DEFINICION DE HIPOXEMIA

A 
PaO2 <80MMHG
LEVE 71 -80
MODERADA 61-70
SEVERA <60
INSUFICIENCIA Pa02 <60
75
Q

MANEJO BASICO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

A

AUMENTAR APORTE DE OXIGENO

76
Q

ALTERACION ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA

A

HIPERPOTASEMIA

77
Q

ALCALOSIS RESPIRATORIA

A

DISMINUCION DE H+
PCO2 DISMINUIDA
HCO3POR EXCRECION RENAL Y EVITA QUE SE REABSORBA
BAJA EL FLUJO CEREBRAL

78
Q

COMO DISMINUYE LA PaCO2 EN UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA

A

70% A PaCO2 DE 30

50% A PaCO2 DE 20

79
Q

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA

A

NEUMONIA, ASMA, NEUMOTORAX, HEMOTORAX, TORAX INESTABLE, SX INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, EMBOLIA PULMONAR, DERRAME PLEURAL

80
Q

ALCALOSIS METABOLICA SIMPLE

A

PH ELEVADO POR DISMINUCION DE H+
HCO3 AUMENTADA
PCO2 AUMENTADA POR DISMINUCION DE FR COMPENSADA

81
Q

QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MENOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA:

A

PERDIDAS DE ACIDOS, RENAL O DIGESTIVA

82
Q

QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MAYOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA

A

EXCESO DE ACT MINERALOCORTICOIDE O HIPOPOTASEMIA SEVERA

POTASIO, CALCIO IONIZADO Y CA PLASMATICO ESTAN MAS RELACIONADO

83
Q

CONSECUENCIA MAS TEMIDA DE ALCALOSIS Y LA HIPOCAPNIA

A

ALTERACIONES CARDIACAS

ARRITMIAS VENTRICULARES Y ATRIALES

84
Q

EN ALCALOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO SE INCREMENTARA LA PaCO2 POR CADA 7 MEQ7L DE HCO3

A

10 MMHG

85
Q

EN ACIDOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO DISMINUIRA EL HCO3 AL DISMINUIR LA PaCO2 EN 1MMHG

A

1 MEQ/L

86
Q

DEFICIT DE HCO3 CALCULO

A

HCO3= EB X 0.3 X KG

EJ
-12 x 0.3 x 70 = -252

87
Q

LEY DE COMPENSACION ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA

A

AGUDA MENOS DE 24HRS : POR CADA 10 QUE AUMENTA LA PCO2 EL HCO3 AUMENTA 1

CRONICA +48HRS : AUMENTARA 3.5MEQ/L

88
Q

PARA QUE SIRVE EL DELTA GAP

A

VER SI EXISTEN TRASTORNOS ADICIONALES CUANDO LA BA ESTA ELEVADA

89
Q

EN QUE CIRCUNSTANCIA SE ENCUENTRA INDICADO EL USO DE BICARBONATO DE SODIO

A

ANTE ACIDOSIS METABOLICA Y PH <6.9

90
Q

PARAMETROS NECESARIOS PARA ANION GAP

A

AG = NA - ( CL + HCO3)

NL 12+/-

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