examen 2 Flashcards

1
Q

VALORES DE HIPOCALCEMIA

A

CA SUERO < 8.4 O CA IONIZADO <4.2

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2
Q

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

A

PTH BAJA, POSTIROIDECTOMIA, SX DIGEORGE, HIPCALCEMIA FAMILIAR, HIPOMAGNESEMIA <1, DEFICIT VIT D

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3
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS DE DEFICIT CALCIO

A

AUMENTO DE EXCITABILIDAD DE NERVIOS Y MUSCULOS, PARESTESIS CIRCUMORAL ALREDEDOR DE BOCA O DISTAL Y TETANIA

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4
Q

SIGNO DE TROUSSEAU

A

ESPASMO DEL CARPO CUANDO INFLA MANGUITO DE P.A.

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5
Q

SIGNO DE CHVOSTEK

A

ESPASMOS DE LOS M FACIALES CUANDO SE GOLPEA EL N. FACIAL DELANTE DEL OIDO. ( TETANIA LATENTE)

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6
Q

DATOS CLINICOS DE HIPOCALCEMIA GRAVE

A

CONFUSION, CONVULSIONES, COLAPSO VASCULAR CON BRADICARDIA E IC DESCOMPENSADA

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7
Q

CAMBIOS EKG DE HIPOCALCEMIA

A

PROLONGACION QT
BRADICARDIA
ARRITMIAS VENTRICULARES

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8
Q

TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

A

1° CONTROLAR EL FOSFORO, SI HAY HIPERFOSFATEMIA LA ADM DE CALCIO PROVOCARA CALCIFICACIONES ECTOPICAS Y REQUERIR DIALISIS

SI HAY HIPOMAGNESEMIA TRATAR EN 1° LUGAR PARA DESPUES CORREGIR HIPOCALCEMIA

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9
Q

CUANDO SE PUEDE ADM CALCIO IV

A

HIPOCALCEMIA GRAVE O SINTOMATICA

CLORURO DE CALCIO O GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 A 2GR)
CONO DEXTROSA AL 5% PARA 20 MINS
ej mujer 70 kg postiroidectomia hipocalcemia despues de 1 ampula de gluconato de calcio se inicia infusion de calcio para 6 hrs

70 x 1mg calcio x 6hr = 420 mg para 6hrs usar via venosa central

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10
Q

VALORES DE HIPERCALCEMIA

A

CA SUERO |> 10.3 CON ALBUMINA NORMAL O CA IONIZADO >| 5.2

MAS DEL 90% SE DEBEN A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO O NEOPLASIA

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11
Q

ALTERACIONES EKG EN HIPERCALCEMIA

A

ACORTAMIENTO QT, PROLONGACION DE PR, APLANAMIENTO DE ONDA T, ARRITMIAS VENTRICULARES, BRADICARDIA, BLOQUEO DE RAMA

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12
Q

LABS A SOLICITAR EN HIPERCALCEMIA

A

SIEMPRE PEDIR ALBUMINA O CALCIO IONIZADO
SI SOSPECHA NEOPLASIA: PTH Y PTHrP
SI TRASTORNO GRANULOMATOSO, HIPERPARATIROIDISMO, SOBREDOSIS DE CALCITRIOL Y ACROMEGALIA: 1,25 OH 2D3
SI ES POR HIPERPARATIROIDISMO PEDIR FOSFORO SERICO QUE ESTARA BAJO. HAY FOSFATURIA
EN PAGET Y LA INTOXICACION POR VIT D EL FOSFORO ESTA AUMENTADO

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13
Q

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

A

1° CORREGIR DESHIDRATACION PARA EVITAR ALT ELECTRICAS AGREGADAS CON SS 0.9% DE 250-1000 EN 1 HR

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14
Q

FARMACOS QUE FAVORECEN LA EXCRECION DE CALCIO, REDUCEN LA REABSORCION PARACELULAR DE CALCIO EN ASA DE HENLE

A

DIURETICOS DE ASA

FUROSEMIDA 20 A 30MG IV CADA 4HR

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15
Q

EN QUE CONDICIONES SE USA BIFOSFONATOS

A

PARA DISMINUIR CALCIO DE LOS HUESOS EN HIPERCALCEMIA PERSISTENTE

PAMIDRONATO 60MG 2-4 HRS SI CA |>13.5

SE VE RESPUESTA EN 2 DIAS REPETIR A LOS 7 DIAS

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16
Q

QUE FUNCION TIENE LA CALCITONINA EN LA HIPERCALCEMIA

A

INHIBE LA REABSORCION OSEA AUMENTA LA EXCRECION RENAL
4-8UI IM O SC CADA 6-12 HRS
REDUCE DE 1 A 2 EN HRS
EFECTO ANALGESICO EN PX CON METS OSEAS

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17
Q

CUAL ES EL TX PARA PACIENTES CON HIPERCALCEMIA POR NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS Y PRODUCCION GRANULOMATOSA DE CALCITRIOL

A

GLUCOCORTICOIDES 20 A 60MG DIA

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18
Q

USO DE NITRATO DE GALIO EN HIPERCALCEMIA

A

INHIBE LA REABSORCION OSEA. LA ACCION INICIA A LOS 2 DIAS, NEFROTOXICO. NO DAR SI CR |>2.5

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19
Q

CLINICA DE HIPERPARATIROIDISMO HIPERCALCEMIA

A
MUJERES ANCIANAS
ADENOMA DE UNICA GLANDULA 85%
HIPERPLASIA DE 4 GLANDULAS 15%
CA PARATIROIDES 1%
OSTEOPENIA Y FRX FRECUENTES POR LA RESORCION DESPROPORCIONADA
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20
Q

TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA PARATIROIDEO

A

CIRUGIA

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21
Q

METAS DE DIURESIS EN HIPERCALCEMIA SEVERA

A

100 A 150 POR HORA

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22
Q

1 GRAMO DE GLUCONATO DE CALCIO CUANTOS MILIGRAMOS DE CALCIO ELEMENTAL APORTA

A

90 MG

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23
Q

VALORES DE HIPOFOSFATEMIA

A

< 2.8MG/DL

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24
Q

A PARTIR DE CUANTO APARECEN SINTOMAS EN HIPOFOSFATEMIA

A

<1.
INCAPACIDAD DE FORMAR ATP. ALTERACION DE ADM OXIGENO TISULAR

DEBILIDAD MUSCULAR, DIAFRAGMATICA COMPROMISO VENTILATORIO,
RADOMIOLISIS, DISARTRIA, PARALISIS, CRISIS, ACIDOSIS METABOLICA Y LACTICA

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25
ALTERACION HEMATOLOGICA EN HIPOFOSFATEMIA
REDUCCION DE 2-3 DIFOSFOGLICERATO HEMOLISIS DISF LEUCOCITARIA PLAQUETARIA
26
LABS EN HIPOFOSFATEMIA
EXCRECION RENAL >100 EN ORINA 24HRS EXCRECION |> 5% SON PERDIDAS EXCESIVAS SI 25 OH 2D3 ES BAJA SIGNIFICA MALABSORCION DE VIT D EN DIETA
27
TRATAMIENTO DE HIPOFOSFATEMIA MODERADA AGUDA (1-2.5)
1° TRATAR CAUSA SUBYACENTE
28
TX HIPOFOSFATEMIA GRAVE AGUDA <1
FOSFATO IV SI ASOCIA MANIFESTACIONES CLINICAS GRAVES 0.08 A 0.16 MMOL/KG EN 500ML DE SS AL 0.45% POR 6HRS EVITAR HIPERFOSFATEMIA PORQUE HARA HIPOCALCEMIA SI HACE HIPOTENSION SIG HIPOCALCEMIA AGUDA DETENER INFUSION
29
SI ES HIPOFOSFATEMIA CRONICA CUAL SERA EL TX
TRATAR 1 DEFICIT DE VIT D, TRATAR PRIMERO CALCIO HIPOCALCEMIA Y DESPUES FOSFORO 0.5 A 1GR DE FOSFORO 2-3 VECES POR DIA
30
VALORES Y CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA
>4.5 RABDOMIOLISIS, SX LISIS TUMORAL, HEMOLISIS MASIVA EL FOSFORO SE SALE DE LA CELULA AL LEC. HIPOINSULINEMIA, PX CON ERC
31
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERFOSFATEMIA
COMO UNA HIPOCALCEMIA TETANIA CALCIFICACION METS DE TEJIDOS BLANDOS PRURITO GRAVE EN LOS DEPOSITOS CALCIFILAXIA
32
CONSECUENCIAS DE HIPERFOSFATEMIA CRONICA
OSTEODISTROFIA RENAL
33
TRATAMIENTO DE 1 ELECCION EN HIPERFOSFATEMIA
HIDRATACION IV EXCRECION RENAL 12HRS CORRIGE SS O ACETAZOLAMIDA 15MG CADA 4HRS PARA POTENCIAR LA FOSFATURIA SI HAY LESION RENAL O HIPOCALCEMIA HACER HEMODIALISIS
34
DIURETICO INDICADO EN HIPERFOSFATEMIA
ACETAZOLAMIDA
35
A CUANTO EQUIVALE 1MMOL DE FOSFATO
31MG DE FOSFORO
36
2° CATION INTRACELULAR MAS ABUNDANTE QUE SE HA ASOCIADO A MAS 300 PROCESOS ENZIMATICOS Y LA MAYOR PARTE SE ENCUENTRA EN TEJIDO OSEO
MAGNESIO
37
NIVELES NORMALES DE MAGNESIO
1.5 A 2.5
38
LUGAR DE REABSORCION RENAL DE MAGNESIO
TUBULO PROXIMAL
39
PRINCIPAL HORMONA REGULADORA EN EL METABOLISMO DEL MAGNESIO
PARATOHORMONA
40
ALTERACION HIDROELECTROLITICA QUE SE PUEDE PRESENTAR COMO CONSECUENCIA DE HIPERMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA
41
CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
ALT. ABSORCION INTESTINAL, MALNUTRICION, ALCOHOLISMO CRONICO, SX MALABSORCION, AUMENTO EXCRECION RENAL, ALT FUNCION TUBULAR
42
FARMACOS QUE PRODUCEN HIPOMAGNESEMIA
AMINOGLUCOSIDOS, ANFOTERICINA B, CISPLATINO, PENTAMIDINA, CICLOSPORINA
43
CAMBIOS EKG DE HIPOMAGNESEMIA
``` TP, PR Y QT PROLONGADO ENSANCHAMIENTO QRS DEPRESION DE ST INVERSION DE T ```
44
EN HIPOMAGNESEMIA QUE OTROS ELECTROLITOS ESTAN ALTERADOS
DEFICIT DE POTASIO Y FOSFORO | HIPOCALCEMIA
45
ESTUDIO DE LABORATORIO SOLICITADO EN HIPOMAGNESEMIA
ELECTROLITOS SERICOS FRACCION DE EXCRECION DE MG URINARIO >2 O > 24 SIG AUMENTO DE LA EXCRECION RENAL
46
FORMULA DE EXCRECION FRACCIONAL DE MG
( MG EN ORINA / CR EN ORINA ) / ( MG SERICO X 0.7 / CR SERICA) X100
47
TRATAMIENTO DE ELECCION DE HIPOMAGNESEMIA
SULFATO DE MAGNESIO
48
COMPLICACION DE TX CON SULFATO DE MAGNESIO EN HIPOMAGNESEMIA
HIPORREFLEXIA POR HIPERMAGNESEMIA
49
VALORES DE HIPERMAGNESEMIA
|> 2.2
50
CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
PX CON DOSIS GRANDES DE ANTIACIDOS Y LAXANTES TX DE PRECLAMPSIA POR SULFATO DE MG ERC INTOXICACION CON TEOFILINA, CAD, LISIS TUMORAL
51
A PARTIR DE CUANTO SE OBSERVAN SIGNOS DE HIPERMG
MG AYOR A 4
52
ANOMALIAS CLINICAS DE HIPER MG
HIPORREFLEXIA 1° SIGNO LETARGO DEBILIDAD, SOMNOLENCIA, PARALISIS, AFECTACION DIAFRAGMA, INSF RESPIRATORIA HIPOTENSION BRADICARDIA Y PARO
53
TX PARA HIPERMG
VENTILACION MECANICA MARCAPASOS EN CASO DE BRADIARRITMIA GLUCONATO DE CALCIO 10% 1-2GR POR 10MIN SS PARA EXCRETARLO SI ERC HEMODIALISIS
54
ALT EKG DE HIPERMAGNESEMIA
BRADICARDIA PROLONGACION DE PR,QRS, QT SI MG 5-10 BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ASISTOLIA SI >15
55
RANGO NORMAL DE PH ARTERIAL
7.35 A 7.45
56
VALORES DE ALCALEMIA
PH ARTERIAL CON |> 7.45
57
ACIDEMIA CON PH
< 7.35
58
ANTE UN DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE DE CUANTO ES EL TIEMPO RESPUESTA DEL SISTEMA DE AMORTIGUACION DEL CENTRO RESPIRATORIO
3 A 12 MIN
59
AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH
AMONIO
59
AMORTIGUADOR IMPORTANTE DEL PH
AMONIO
60
CUAL ES EL RANGO DE PH COMPATIBLE CON LA VIDA
6.8 A 7.8
61
SE CONSIDERA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A UN NIVEL DE PaO2
<60
62
SE CONSIDERA HIPERCAPNIA CUANDO LOS NIVELES DE PaCO2 SON
MAS DE 45
63
CUAL ES EL RANGO NORMAL DE PaCO2
35-45
64
CUAL ES CONSIDERADO EL SISTEMA DE AMORTIGUACION MAS EFECTIO
RENAL
65
ANION GAP FORMULA
AG = NA - CL - HCO3 | NORMAL 12+ -
66
FORMULA DE WINTER PARA COMPENSACION EN ACIDOSIS METABOLICA
PCO2= 1.5 x HCO3 + 8 + -
67
PENSAR EN UN AG ELEVADO CON ACIDOSIS METABOLICA EN:
SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO
68
EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO
DISMINUCION DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS
69
DEFINICION DE HIPOXEMIA ARTERIAL
``` PaCO2 MENOR DE 80 LEVE 71-80 MODERADA 61-70 SEVERA MENOR DE 60 ISF RESPIRATORIA <60 ```
70
QUE ALTERACION ELECTROLITICA SE ASOCIA A ACIDOSIS METABOLICA:
HIPERPOTASEMIA
71
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA:
SEPSIS GRAVE, CHOQUE HIPOVOLEMICO, CHOQUE CARDIOGENICO, CHOQUE DISTRIBUTIVO O CHOQUE OBSTRUCTIVO
72
EFECTO DE LA DISMINUCION DE PH SANGUINEO
DEPRESION DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA ACIDOSIS LACTICA
73
ACIDOSIS RESPIRATORIA SIMPLE:
ELEVACION DE LA CONCENTRACION DE H+ PCO AUMENTADA HCO3 ELEVADA COMPENSADA
74
DEFINICION DE HIPOXEMIA
``` PaO2 <80MMHG LEVE 71 -80 MODERADA 61-70 SEVERA <60 INSUFICIENCIA Pa02 <60 ```
75
MANEJO BASICO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
AUMENTAR APORTE DE OXIGENO
76
ALTERACION ASOCIADA A ACIDOSIS METABOLICA
HIPERPOTASEMIA
77
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DISMINUCION DE H+ PCO2 DISMINUIDA HCO3POR EXCRECION RENAL Y EVITA QUE SE REABSORBA BAJA EL FLUJO CEREBRAL
78
COMO DISMINUYE LA PaCO2 EN UNA ALCALOSIS RESPIRATORIA
70% A PaCO2 DE 30 | 50% A PaCO2 DE 20
79
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA
NEUMONIA, ASMA, NEUMOTORAX, HEMOTORAX, TORAX INESTABLE, SX INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, EMBOLIA PULMONAR, DERRAME PLEURAL
80
ALCALOSIS METABOLICA SIMPLE
PH ELEVADO POR DISMINUCION DE H+ HCO3 AUMENTADA PCO2 AUMENTADA POR DISMINUCION DE FR COMPENSADA
81
QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MENOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA:
PERDIDAS DE ACIDOS, RENAL O DIGESTIVA
82
QUE DETERMINA EL CLORO URINARIO MAYOR DE 15 EN ALCALOSIS METABOLICA
EXCESO DE ACT MINERALOCORTICOIDE O HIPOPOTASEMIA SEVERA POTASIO, CALCIO IONIZADO Y CA PLASMATICO ESTAN MAS RELACIONADO
83
CONSECUENCIA MAS TEMIDA DE ALCALOSIS Y LA HIPOCAPNIA
ALTERACIONES CARDIACAS | ARRITMIAS VENTRICULARES Y ATRIALES
84
EN ALCALOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO SE INCREMENTARA LA PaCO2 POR CADA 7 MEQ7L DE HCO3
10 MMHG
85
EN ACIDOSIS METABOLICA PARA ESTIMAR LA COMPENSACION CUANTO DISMINUIRA EL HCO3 AL DISMINUIR LA PaCO2 EN 1MMHG
1 MEQ/L
86
DEFICIT DE HCO3 CALCULO
HCO3= EB X 0.3 X KG EJ -12 x 0.3 x 70 = -252
87
LEY DE COMPENSACION ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA
AGUDA MENOS DE 24HRS : POR CADA 10 QUE AUMENTA LA PCO2 EL HCO3 AUMENTA 1 CRONICA +48HRS : AUMENTARA 3.5MEQ/L
88
PARA QUE SIRVE EL DELTA GAP
VER SI EXISTEN TRASTORNOS ADICIONALES CUANDO LA BA ESTA ELEVADA
89
EN QUE CIRCUNSTANCIA SE ENCUENTRA INDICADO EL USO DE BICARBONATO DE SODIO
ANTE ACIDOSIS METABOLICA Y PH <6.9
90
PARAMETROS NECESARIOS PARA ANION GAP
AG = NA - ( CL + HCO3) NL 12+/-