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Psychopharmacologie > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux ? Il existe un marqueur neurobiologique du TDAH (si vrai, lequel ?)

A

Faux

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2
Q

Qu’est-ce qui distingue les psychostimulants d’une même catégorie (p.ex. le Ritalin vs. le Concerta dans les méthylphénidates)

A

Leurs mécanismes de libération

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques du guanfacine quant à son mécanisme d’action ?

A
  • Agoniste des récepteurs post-synaptiques alpha2A-adrénergiques
  • Pas un psychostimulant
  • Peut être de courte (Tenex) ou longue (Intuniv) durée
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4
Q

Quel est le mécanisme d’action des amphétamines en cas d’abus ?

A
  1. Après avoir exercé son action inhibitrice sur les transporteurs de recapture de DA et de NA (action thérapeutique)…
  2. L’amphétamine agit comme pseudo-substrat sur les transporteurs de recapture NET et DAT et pénètre dans le neurone présynaptique
  3. Une fois dans la cellule, il devient un inhibiteur compétitif de la DA et de la NA sur le transporteur vésiculaire VMAT2.
  4. L’amphétamine pénètre dans le transporteur vésiculaire et projette la DA (et la NA) en dehors de celui-ci, causant un flux de DA (et de NA) dans le cytoplasme.
  5. L’excès de DA (et de NA) dans le cytoplasme cause un renversement du fonctionnement des transporteurs de recapture, qui vont donc libérer de la DA (et de NA) dans la fente synaptique.
  6. Les canaux présynaptiques s’ouvrent et libèrent encore plus de DA et de NA dans la fente.
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5
Q

Comment se différencient les amphétamines en usage thérapeutique vs. en contexte d’abus (démarrage, taux d’occupation, caractéristiques du produit, type de décharge de DA, etc.) ?

A

Thérapeutique : démarrage lent et faible taux d’occupation des transporteurs de recapture. Niveau de produit stable, obtenu par une hausse lente et régulière du produit. Cela entraîne un niveau de décharge de DA qui est tonique, régulier et indépendant des taux de DA.

Abus : Démarrage rapide et occupation saturante et de courte durée sur les transporteurs de recapture. Cause de l’euphorie et de la dépendance. Administration pulsatile (pics) entraîne une décharge intermittente de DA qui conduit à des effets de plaisir renforçateurs.

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6
Q

En quoi se différencient les mécanismes d’action de la cocaïne et des amphétamines ?

A

Tout comme les amphétamines, la cocaïne est un inhibiteur de transporteurs de recapture de DA et de NA et entraîne bcp de libération de DA en contexte d’abus. Cependant, la cocaïne est aussi inhibiteur du transporteur de recapture de la 5-HT.

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7
Q

En quoi l’administration de la cocaïne par voie nasale contribue à la dépendance ?

A

Entre par les vaisseaux sanguins nasaux et se rendent directement au cerveau. Ainsi…

  1. L’agent ne passe pas par le métabolisme hépatique
  2. L’effet est pratiquement instantané, ce qui renforce le conditionnement (augmentation du renforcement car se rend au cerveau très rapidement)
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8
Q

D’où origine l’impulsivité dans le circuit de la récompense et quel système neuronal cette structure enclenche-t-elle ?

A

Striatum ventral ; noyaux accumbens (bottom-up). Origine d’un système neuronal d’apprentissage de type action-récompense.

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9
Q

D’où origine la compulsion dans le circuit de la récompense et quel système neuronal cette structure enclenche-t-elle ?

A

Striatum dorsal (bottom-up). Origine d’un système neuronal de renforcement.

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10
Q

Quelles sont les structures impliquées dans le circuit “top-down” et quelles sont leurs rôles ?

A

Cortex préfrontal ventro-médian : inhibition de l’impulsivité par voies descendantes vers le striatum
Cortex préfrontal orbito-frontal : inhibition de la compulsion par voies descendantes vers le striatum

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11
Q

Comment se produit les effets addictogènes sur le système de la récompense ?

A
  1. Agents addictogènes libèrent de la DA dans le striatum ventral/noyaux accumbens (donc augmentation de l’impulsivité)
  2. Le striatum ventral reçoit les fibres de DA provenant de l’ATV et projette à son tour de la DA dans l’hippocampe (résulte en une augmentation des émotions positives, plaisir et récompense).
  3. L’hippocampe projette à son tour dans le cx préfrontal
    ventro-médian
  4. Résultat : la voie DA mésolimbique (1-2) et mésocorticale (3) sont surchargées de DA
  5. Induction d’une addiction : résultat d’une cascade neuroadaptative. À ce stade, les compulsions interviennent afin de retrouver le plaisir (striatum dorsal → PFC orbito-frontal)
  6. Voies top-down pas assez fortes pour inhiber les comportements addictifs.
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12
Q

Quelle voie est impliquée dans le circuit de la récompense ?

A

La voie dopaminergique mésocorticolimbique.

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13
Q

Quelles sont les 9 familles des effets aigus des abus de substances et donner un ou 2 sx par famille qui est observé autant dans la cocaïne que les amphétamines.

A
  1. Affectif (voie mésocorticale) : émoussement de l’affect, euphorie
  2. Psychotique (voie mésolimbique) : hallucinations, délires paranoïdes
  3. Cognitif : impulsivité, désinhibition
  4. Autres : Anxiété, tension/colère, hypervigilance
  5. SNC : somnolence, stupeur, coma, convulsions, dyskinésie
  6. CV : tachychardie, bradychardie, hypertension
  7. GI : nausées, vomissements, perte de poids
  8. Ophtalmique : dilatation de la pupille
  9. Physiques généraux : dyspnée, faiblesses musculaires,
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14
Q

Quels sont le symptômes de retrait des amphétamines et de la cocaïne (au moins 4) ?

A 
Augmentation de l'appétit
Dépression
Fatigue
Hypersomnie
Insomnie
Agitation psychomotrice
Ralentissement psychomoteur
Rêves déplaisants
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15
Q

Quel est le mécanisme d’action/rôle naturel de l’adénosine dans le cerveau ?

A

Les récepteurs d’adénosine (A1 et A2) sont couplés avec certains récepteurs DA post-synaptiques, comme le D2. Quand l’adénosine se lie à un de ses récepteurs (A1 ou A2), cela entraîne une diminution de la sensibilité des D2. Le rôle de l’adénosine est donc de réduire l’effet psychostimulant de la DA.

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action de la caféine sur l’adénosine et sur la DA ? Quel effet cela a-t-il lorsque la consommation de caféine devient chronique ?

A

Antagoniste des récepteurs d’adénosine A1 et A2. Il est donc un agoniste dopaminergique indirect → puisqu’il bloque A1 et A2, ils ne peuvent réduire la sensibilité de D2, l’effet psychostimulant de DA n’est donc pas diminué.

De manière chronique, le cerveau va augmenter la taux de A1 et A2 pour tenter de s’ajuster car la caféine les bloque tout le temps. Alors la journée où il n’y a pas de caféine, il y a un sentiment de manque car il y a trop de récepteurs A1 et A2 non-occupés.

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17
Q

Vrai ou faux ? La caféine ne traverse pas la BHE.

A

Faux

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18
Q

Quels sont les deux circuits cérébraux impliqués dans l’anxiété ?

A

Suractivation des circuits impliquant l’amygdale (peur) et circuit cortico (dlPFC)-striato-thalamo-cortical (inquiétude/détresse)

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19
Q

En quoi consiste le circuit de la peur ?

A

Intégration sensorielle et cognitive (réponse au stress d’ordre bcp plus PHYSIOLOGIQUE)

  1. Amygdale ←→ PFC (régulation des émotions)
  2. Amygdle ←→ Tronc cérébral (FFF)
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20
Q

En quoi consiste le circuit de l’inquiétude/détresse ?

A

Composante bcp plus psycho en plus du bio.

CSTC : réponse émotionnelle pour stimuli affectifs

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21
Q

En quoi le GABA joue-t-il un rôle dans l’anxiété ?

A

Le GABA a comme rôle de réduire/réguler les deux circuits impliqués dans l’anxiété. Ceux ayant une inhibition de la neurotransmission du GABA (pas assez) sont plus prédisposés à vivre de l’anxiété car les circuits suractivés ne peuvent être inhibés.

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22
Q

Quels sont les 2 systèmes impliqués dans la réponse de stress ?

A

SN sympathique et l’axe hypothalamo-hypophyso-cortico-surrénalien (HPA)

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23
Q

Quel est le rôle du SN sympathique dans la réponse de stress ?

A

Sécrétion d’adrénaline et de NA devant un stresseur via des connections entre l’amygdale et le locus coruleus. Augmente rythme cardiaque, transpiration, etc. Demande bcp d’énergie à l’organisme.

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24
Q

Quel est le rôle du HPA dans la réponse de stress ?

A

Support du SN sympathique lorsque la réaction au stress est prolongé (utilisation chronique).

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25
Q

Quel est le processus du HPA (étapes) et quel rôle joue le cortisol dans ce processus ?

A
  1. Stresseur détecté par l’amygdale
  2. Hypothalamus sécrète du CRH
  3. Hypophyse sécrète du ACTH
  4. Glandes corticosurrénales sécrètent du cortisol
  5. Système de rétroaction : cortisol se fixe sur l’hippocampe qui lui a comme rôle de faire cesser la cascade en freinant la sécrétion de CRH par l’hypothalamus.

***CORTISOL EN GRANDE QUANTITÉ EST TOXIQUE POUR L’HIPPOCAMPE. À la longue, s’il y en a bcp qui va sur l’hippocampe, cela le gruge et réduit ses habiletés à freiner l’hypothalamus.

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26
Q

Quel est le rôle du cortisol au repos (basal), comment varie-t-il et comment cette variation peut-elle être altérée chez qqun d’anxieux ?

A

Rôle : Métabolisme, système immunitaire, etc.
Varie en fonction du rythme circadien (en plus grande quantité le matin et réduit pendant la journée, plus bas taux pendant la nuit)
Chez une personne anxieuse : taux ne diminue pas, tjrs bcp de cortisol de sécrété (c’est pourquoi plusieurs personnes anxieuses font de l’insomnie)

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27
Q

Pourquoi les personnes anxieuses perdent-elles souvent du poids ?

A

Car devant un niveau de cortisol réactif (où l’axe HPA est activé), il faut que le corps trouve de l’énergie afin de fonctionner à combattre ce stress prolongé, alors il dégrade des protéines → perte de poids.

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28
Q

Quels effets sur la santé peuvent avoir l’effet toxique du cortisol sur l’hippocampe ?

A

Atrophie de l’hippocampe → augmentation du risque d’AVC, diabète de type 2, maladie coronariennes.

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29
Q

Comment fonctionne le cycle éveil-sommeil et quels NT sont sécrétés pendant le jour et la nuit ?

A

Le cycle éveil-sommeil varie en fonction de cycles noirceur/lumière.

  1. Informations reçues par les récepteurs de la rétine sont envoyées au noyau supra-chiasmatique (NSC) de l’hypothalamus
  2. L’hypothalamus envoie ensuite ces informations à l’hypophyse
  3. Cela enclenche la production + libération de 5-HT à partir du L-tryptophane (jour) ou la transformation de 5-HT en mélatonine et libération de mélatonine (nuit)
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30
Q

Quels sont les 3 facteurs coordonnés par l’axe HPA ?

A
  1. Cycle du sommeil (5-HT, mélatonine)
  2. Sécrétion de l’hormone de stress (cortisol)
  3. Température du corps
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31
Q

Par quoi le sommeil est-il coordonné ?

A

Par l’oscillateur moléculaire (horloge biologique) de l’hypothalamus, soit le noyau supra-chiasmatique (NSC)

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32
Q

Quelles sont les altérations cérébrales dans l’insomnie (4) ?

A

PFC, ACC, amygdale, hippocampe (suractivation)

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33
Q

Quelles sont les alétrations NT et hormonales dans l’insomnie (4) ?

A
  1. Augmentation de cortisol (HPA)
  2. ↓ Mélatonine (glande pinéale)
  3. ↓ GABA (hypothalamus, aire préoptipe médiane) → incapacité d’inhiber ce qui nous met en alerte
  4. Augmentation Orexine A et B (impliqué dans l’alerte) → renforce l’activation dans la troc cérébral → ↓ adénosine
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34
Q

Vrai ou faux ? L’insomnie est explicable par une hyperactivation physiologique.

A

Faux ! C’est aussi explicable par une hyperactivation cognitive-émotionnelle (rumination, pensées négatives)

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35
Q

En quoi sont reliés le stress et l’insomnie ?

A

Vulnérabilité au stress → Stress → Hyperactivation physio (HPA, SNA sympathique) et cognitive-émotionnelle (rumination, pensées négatives) → Insomnie
***Pas mal les mêmes structures qui sont impliquées.

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36
Q

Quels sont les recommandations de 1ere et 2e ligne pour le traitement de l’anxiété ?

A
  1. Pscyhothérapie (TCC + pleine conscience)
  2. Rx
    → 1ere ligne : Antidépresseurs (ISRS, IRSN, TCA)
    → 2e ligne : Benzodiazépines et azapirones
    ** Psycho+pharmaco = pas de preuves concluantes, pas recommandé comme traitement initial
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37
Q

Quelles sont les recommandations pour le traitement de l’insomnie primaire ?

A
  1. Conseils sur l’hygiène du sommeil. Si aucune amélioration 2-4 semaines →
  2. TCC. Si aucune amélioration, insomnie sévère, détresse extrême →
  3. Hypnotiques. Si échec 2-4 semaines →
  4. Répéter une autre fois.
    → Si aucune réponse, arrêter, revoir le dx
    → Si réponse partielle, continuer pour 2 semaines et revoir, répéter une autre fois
    → Considérer alterner Rx au long-terme avec des drogues Z 1 à 2x/sem
    1. et 2. = 1ere ligne
  • *2e ligne = pharmaco. 1er : Agents Z; 2e : benzo; 3e : Antihistaminiques, ISRS, mélatonine; Dernier recours : stabilisateurs de l’humeur (lithium, valproate, etc.), FGA’ antiépileptique
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38
Q

Vrai ou faux ? Tout comme le traitement de l’anxiété, une combinaison psycho-pharmaco est concluante pour traiter l’insomnie.

A

Faux. Dans le traitement de l’anxiété, ce n’est pas concluant. Pour l’insomnie, oui.

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39
Q

Où est localisé le GABA ?

A

Se trouve pas mal partout dans le cerveau (30% des synapses), mais plus présent dans…

  1. Cervelet (cellules de Purkinje)
  2. Système limbique (GABA-A → amygdale)
  3. GB (GABA-A → striatum)
  4. Néocx
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40
Q

Complétez la phrase : le récepteur GABA-A est un complexe ______________ à canal-dépendant de ______. Son rôle est _________ le neurone _____-sypatique.

A

Macromoléculaire ; Cl- ; d’inhiber ; post.

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41
Q

Quels sont les deux types de récepteurs GABA-A sensibles aux BDZ, où sont-ils situés et quels sont leus rôles ?

A 
Type 1 (cervelet) : endormissement et maintien du sommeil
Type 2 (limbique) : effets anxiolytiques et anticonvulsivants des BDZ.
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42
Q

Quel est le mécanisme d’action des BDZ ?

A

Modulateurs allostériques positifs. Ils se fixent sur des récepteurs allostériques (récepteurs sur le canal qui reçoivent autre chose que les NT) du GABA-A et augmente l’activité du complexe-récepteur GABA-A UNIQUEMENT lorsque le GABA se fixe à son propre récepteur du même complexe.

BDZ (1) amplifient l’effet du GABA et (2) modifient la perméabilité des canaux Cl-, ce qui augmente la fréquence d’ouverture de ces derniers.

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43
Q

Quels sont les effets désirables des BDZ (5) et spécifier le niveau de dosage auxquels ils sont observables.

A

Directement responsable des propriétés du BDZ (peu importe la dose) :

  1. Myorelaxantes (relaxation des muscles)
  2. Anticonvulsivanes

Inhibition exercée par le GABA sur les systèmes
monoaminergiques (NA, DA, 5-HT) au niveau limbique
serait à l’origine des propriétés (positives) des BDZ :
3. Sédatives (faible dose)
4. Anxiolytiques (dose modérée)
5. Hypnotiques (forte dose) **effets endormitoires (insomnie)

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44
Q

Quels sont les effets des BDZ sur le sommeil et spécifier si c’est positif ou négatif (5)

A
  1. Augmentation du temps total de sommeil (+)
  2. Diminution des éveils nocturnes (+)
  3. Chgt dans la structure du sommeil; moins d’ondes lentes (+/-)
  4. Moins de REM (+/-)
  5. Retrait = augmentation REM/cauchemars (-)
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45
Q

Quels sont les 5 principaux ES des BDZ et les expliquer.

A
  1. Sédation pendant toute le journée (BDZ reste dans le corps pendant la journée en fct de la demi-vie)
  2. Hyperexcitabilité (BDZ ne joue un rôle que sur le GABA, alors on a quand même bcp de cortisol. On se sent fatigué, mais quand même alerte, besoin de bouger)
  3. Altérations du cycle de sommeil
  4. Problèmes de mémoire (antérograde)
  5. Phénomène de sevrage (anxiété/insomnie encore plus fortes qu’au début du traitement → BDZ au long terme n’est donc pas bon)
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46
Q

Quels sont les ES des BDZ au niveau cognitif (4) ? Spécifier aussi ce qui est observable dans un usage chronique (3) et chez les personnes âgées (2).

A
  1. Amnésie antérograde (diminution apprentissage et rappel), diminution FE, vitesse psychomotrice, capacités perceptivo-motrices
  2. Chronique : diminution FE, altération mémoire épisodique, baisse de concentration
  3. Personnes âgées : désorientation et confusion (imitation trouble neurocognitif léger)
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47
Q

Quels sont les ES des BDZ au niveau moteur ? Préciser ces ES sont dûs à quelle structure et le ES qui est plus observé chez les personnes âgées.

A
  1. Dysarthrie → problèmes de locution/parole (ce que je pense n’est pas ce que je dis)
  2. Faiblesse musculaire
  3. Incoordination motrice (coordination de mvmts faciles, p.ex. marche)
  4. Ataxie (déficit dans la commande du mvmt)
  5. Nystagmus
  6. Chutes et fractures (personnes âgées)

En lien avec le CERVELET.

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48
Q

En quoi l’usage chronique des BDZ est-il dangereux ?

A

Il peut causer une dépendance physique et psychologie en lien avec l’augmentation de la tolérance. Un usage chronique fait que…

  1. Le BDZ gruge le site MAP du récepteur GABA-A.
  2. Cela réduit l’efficacité et le nombre de récepteurs.
  3. L’effet de l’agent est donc moins fort. Seul moyen de contrer cela → augmenter la dose, ce qui fait un cercle vicieux.
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49
Q

Vrai ou faux ? L’usage aigu d’un BDZ n’est pas problématique en soi.

A

Vrai

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50
Q

Vrai ou faux ? Un sevrage de BDZ est comparable à un sevrage d’alcool (consommation abusive). Il mène souvent à une hospitalisation.

A

Vrai.

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51
Q

Vrai ou faux ? Un sevrage de BDZ est comparable à un sevrage de narcotiques.

A

Faux. Il est plus long et plus déplaisant.

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52
Q

Quels sont les sx de sevrage de BDZ (au moins 4) ?

A
  1. Anxiété (pire qu’avant la prise de BDZ)
  2. Insomnie (idem)
  3. Maux de tête
  4. Étourdissements
  5. Perte d’appétit
  6. Tremblements, faiblesse, instabilité
  7. Cas plus sévères : fièvre, crises d’épilepsie, psychose
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53
Q

Quelles sont les indications générales des BDZ (7) ?

A
  1. Anxiété/agitation (pas plus de 6 mois)
  2. Traitement temporaire de l’insomnie
  3. Épilepsie
  4. Sevrage alcoolique
  5. Trouble panique
  6. Spasticité musculosquelettiques (effets myorelaxants)
  7. Médication pré-opératoire
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54
Q

Quelles sont les contre-indications des BDZ ?

A
  1. Hypersensibilité BDZ/caféine/acétaminophènes/myorelaxants
  2. Glaucome/myasthénie
  3. Problèmes de sommeil autre que l’insomnie (p.ex. apnée du sommeil)
  4. Haut risque suicidaire (BDZ peut être un moyen)
  5. Hypertension artérielle
  6. Problèmes au niveau pulmonaire, rénal, etc.
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55
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses des BDZ (3) ?

A
  1. Alcool et dépresseurs du SNC
  2. Inducteurs/inhibiteurs d’enzyme hépatiques
  3. Jus de pamplemousse
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56
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents Z ?

A

MAP des récepteurs GABA-A, mais sur des récepteurs légèrement différentes que pour les BDZ

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57
Q

Quelle est la différence entre les agents Z et les BDZ au niveau des ES ?

A

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58
Q

Par quoi est explicable les effets myorelaxants et anticonvulsivants des BDZ

A

Action des BDZ sur le complexe GABA-A

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59
Q

Par quoi est explicable les effets sédatifs, antianxyolitiques et hypnotiques des BDZ ?

A

Inhibition du GABA sur les systèmes monoaminergiques (5-HT, DA, NA) au niveau limbique

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60
Q

Quel est le mécanisme d’action des antihistaminiques ?

A

Antagoniste non-sélectif des récepteurs H1 (récepteurs couplés à la protéine G qui créent des effets d’éveil) et des récepteurs cholinergiques muscariniques

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61
Q

Quels sont les ES des antihistaminiques ?

A

Sédation, baisse de l’attention et de la mémoire, sx Anti-ACh

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62
Q

Quel est le mécanisme d’action des barbituriques ?

A

Modulateur allostérique positif du complexe GABA-A qui stimule son récepteur “barbiturique” ce qui a pour effet de stimuler l’ouverture du canal de Cl- même quand le GABA n’est pas fixé sur son récepteur

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63
Q

Quelles sont les indications pour les barbituriques ?

A

Sédation nocturne, traitement à court terme de l’insomnie, sédation pré-opératoire

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64
Q

Comment les barbituriques se comparent-ils des BDZ en ce qui concerne la dépendance et les ES ?

A

Les barbituriques causent encore plus de dépendance que les BDZ pcq ses récepteurs se désensibilisent plus rapidement que les récepteurs BDZ, il faut donc augmenter les doses plus rapidement.

ES : ressemble à ceux des BDZ, mais plus intenses

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65
Q

Quels sont les 2 agonistes de la mélatonine et lequel est le plus sélectif ?

A

Rameltéon (+ sélectif) et mélatonine

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66
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs sur lesquels agissent les agonistes de la mélatonine et quels sont leurs rôles ?

A

MT1 : régulation de la somnolence et facilitation de l’endormissement en inhibant l’effet d’alerte du noyau supra-chiasmatique et ainsi diminuer l’éveil

MT2 : rythme circadien et modifications de phase

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67
Q

Quels sont les effets recherchés de la mélatonine ?

A
  1. ↓ latence d’endormissement

2. Effets négligeables sur le temps total + maintien du sommeil

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68
Q

Quels sont les ES de la mélatonine ?

A

Nasopharyngite (ronflements, rhinite saisonnière), somnolence pendant la journée, maux de tête, gorge irritée

69
Q

Quels sont les indications de la mélatonine ?

A
  1. Insomnie AIGUË
  2. Trouble des rythmes circadiens
    * *Aussi les personnes aveugles
70
Q

Quelles sont les contre-indications de la mélatonine ?

A

Faiblesse hépatique (hépatopathie), troubles respiratoires

71
Q

Quelle sont les interactions médicamenteuses de la mélatonine ?

A

Produits causant de la somnolence

72
Q

Vrai ou faux ? Il faut éviter de donner un psychostimulant à qqun ayant un Hx d’automutilation, mais on peut donner un atomoxétine.

A

Faux. Risque atomoxétine aussi.

73
Q

Quels sont les médicaments de 2e intention pour le TDAH courte/moyenne durée ?

A

Ritalin et Dexédrine

74
Q

Qu’est-ce qu’un TB et comment se développe-t-il ?

A

À mi-chemin entre un trouble de l’humeur et psychotique, mais aussi trouble énergétique, du sommeil et des processus cognitifs.

Perturbation tôt dans le développement du SNC qui affecterait la matière blanche → manque de connectivité entre les régions frontales et limbiques du système émotionnel.

Donc, TB = dysfonctions de réseaux cérébreaux qui modulent le comportement émotionnel

75
Q

Comment est l’amygdale dans la TB ?

A

Amygdale atrophiée → fonctionnement anormalement suractivé (manie) en réponse à certains indices affectifs spécifiques

76
Q

Qu’est-ce que les déficits dans l’amygdale en TB provoque et qu’est-ce que cela induit ?

A
  1. Hypoactivation du PFC ventral → échec dans la modulation limbique, pas capable de réguler.
    Induit une hyperactivation des structures sous-corticales des circuits préfronto-striato-pallido-thalamiques (d’où l’agitation en manie).
  2. Hyperactivation du ACC (connecté à l’amygdale) en ce qui concerne ses aspects émotionnels, mais hypoactivation des aspecs cognitifs de l’ACC.
77
Q

Quels sont les 3 NT que l’on suppose ont un rôle dans le TB et quelles sont leurs dysfonctions ?

A
  1. Augmentation de DA pendant les phases de manie. À la longue, le cerveau va réguler les récepteurs D2 à la baisse afin de réduire la neurotransmission de DA. Quand la manie passe, on a une ↓ de DA (et de HVA, un métabolite) et cause un épisode dépressif. Pas bcp de récepteurs pour le peu de DA de libéré.
  2. Augmentation de GLU dans les phases de manie. Risque d’excitotoxicité glutamatergique.
  3. Neurotransmission de GABA réduite dans la phase de manie, qui a comme rôle de réguler la neurotransmission de DA et de GLU, donc pas capable de faire son rôle.
78
Q

Les _______ de DA (p.ex. ________) peuvent causer un épisode maniaque.

A

Agonistes; antidépresseurs

79
Q

Quelles sont les 3 hypothèses des mécanismes d’action dans le lithium et expliquer 1 et 2.

A
  1. Effets neuroprotecteurs sur structures cérébrales touchées par le TB.
    → Effets neuroprotecteurs/prolifératifs (conservation de la MG) afin d’arrêter l’atrophie de structures impliquées dans la TB (amygdale, cx paralimbique, PFCv, gyrus temporal supérieur). Ne GUÉRIT pas, mais empêche que ça s’atrophie encore plus.
  2. Modulation de la neurotransmission (DA, GLU, GABA)
    → DA : Réduction de la sensibilité des récepteurs D2 (en se fixant à sa protéine G), ce qui limite sa régulation à la baisse
    → GLU : Dans un premier temps, le lithium augmente la taux de GLU (but = cerveau détecte qu’il y en a trop et régulent les récepteurs de GLU (NMDA) à la baisse). Avec le temps (prise chronique), la neurotransmission glutamatergique va donc diminuer, ce qui diminue les risques d’excitotoxicité
    → GABA : Augmente la libération de GABA au niveau pré et régule à la hausse les récepteurs GABA-B post.
    → 5-HT : Augmentation de tryptophane (augmentation production 5-HT), Augmentation libération pré 5-HT, régulation à la hausse de certains récepteurs 5-HT.
  3. Chgts intracellulaires (activités, second messager, etc.)
80
Q

Quels sont les 7 systèmes affectés par le lithium à des doses THÉRAPEUTIQUES et nommer au moins 1 ES/système

A
  1. Neurologie (SNC) : tremblements, étourdissements…
  2. Hématologique : leucocytose (augmentation globules blancs)
  3. GI : nausées, gain de poids
  4. Dermatologique : acné
  5. Tératogène : maladie de Ebstein (malformation cardiaque)
  6. CV : oedème
  7. Divers(métaboliques/endocriniens) : polydipsie, augmentation d’excrétion d’urine
81
Q

Quels sont les 3 systèmes affectés par le lithium à des doses TOXIQUES et nommer au moins 2 ES/système

A
  1. Neurologique (SNC) : convulsions, coma
  2. CV : arythmie cardiaque, maladie du potassium (↓ K+)
  3. Divers (métaboliques/endocriniens) : dommages rénaux, diabète insipide, anurie
82
Q

Quelles sont les 2 indications du lithium ?

A
  1. Traitement de la manie en phase aiguë/traitement de maintien du TB-I.
  2. Prévention et traitement de maintien du TB-I. (prévenir les récidives)
83
Q

Quelles sont les contre-indications du lithium (au moins 3) ?

A
  1. Déshydratation
  2. Insuffisance rénale
  3. Cardiopathie
  4. Affaiblissement grave
  5. Déplétion sodée
84
Q

Quelles sont les 6 interactions médicamenteuses du lithium ?

A
  1. Antipsychotiques
  2. ISRS et IMAO
  3. TCA
  4. Iode (Rx hyperthyroïdisme)
  5. Antagonistes du calcium (Rx hypertension)
  6. Anticonvulsivants
85
Q

Quels sont les mécanismes d’action du CBZ (6) ?

A
  1. Agonistes de récepteurs GABAergiques (régulation à la hausse des récepteurs GABA-B dans l’hippocampe)
  2. Antagoniste des récepteurs GLU NMDA → ↓ libération GLU, blocage partiel de l’entrée du Ca2+ dans la cellule
  3. Augmentation de DA dans le PFC, ↓ HVA dans le liquide C-R, ↓ densité des récepteurs D2
  4. Antagoniste du transporteur de recapture de la 5-HT
  5. Diminution libération NA
  6. Réduction de l’ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants aka stabilisation de l’état inactif du canal sodique (moins de flux ionique de sodium dans la cellule, donc la cellule est moins excitable)
86
Q

Quels sont les 7 systèmes touchés par la CBZ et nommer au moins 1 ES/système

A
  1. Neurologique : étourdissements, ataxie
  2. Hématologique : anomalies hématologiques (suppression moelle osseuses), agranulocytose
  3. GI : nausées, vomissements
  4. Dermatologique : urticaire
  5. Tératogènes : anomalies cranio-faciales
  6. CV : bloc cardiaque (entraîne bradychardie)
  7. Divers : hyponatrémie, altération des fonctions thyroïdiennes
87
Q

Quelles sont les 3 indications de la CBZ ?

A
  1. Anticonvulsivant
  2. Soulagement symptomatiques de la névralgie du trijumeau
  3. Traitement de 2e ligne ou de 3e ligne de la manie aiguë ou prévention du TB (seul ou avec le Li+ chez les patients résistants au Li+)
88
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action du DVP et expliquer plus précisément celui du GABA ?

A
  1. Inhibition des canaux sodiques voltage dépendant → ↓ neurotransmission en ↓ libération de GLU
  2. Augmentation de l’action du NT GABA
    → Inhibition des enzymes cataboliques du GABA (GABA-T et SSAD). Plus grande concentration du GABA dans le milieu intacellulaire → plus de GABA libéré dans la fente → plus de Cl- qui entre dans la cellule → plus grande possibilité de PPSI
  3. Régulation les cascades de transduction du signal nerveux
89
Q

Quels sont les 5 systèmes affectés par le DVP et nommer au moins 1 ES/systèmes

A
  1. Neurologique : ataxie
  2. Hématologique : thrombocytopénie (↓ plaquettes circulantes)
  3. GI : nausées, vomissements
  4. Dermatologique : alopécie (chute poils/cheveux)
  5. Divers : gain de poids
90
Q

Quelles sont les indications du DVP ?

A
  1. Traitement de l’épilepsie (créé pour ça)

2. 1ere ligne monothérapie ou thérapie combinatoire de la phase aiguë de la manie, spécialement dans les épisodes mixtes

91
Q

Quelles sont les contre-indications du DVP (au moins 3) ?

A
  1. Moins de 18 ans
  2. 65 ans et +
  3. Hypersensibilité
  4. Maladie hépatique
  5. Grossesse
92
Q

Quelles sont les traitements de 1ere/2e/3e ligne de la manie ? (2 traitements/ligne)

A

1ere ligne : Li+, DVP
2e ligne : CBZ, Li+ avec DVP, Halopéridol, ECT
3e ligne : Li+ et CBZ, Li+ OU DVP avec Halopéridol. Chlorpromazine. Clozapine.

93
Q

Quelles sont les altérations cérébrales dans la MA ?

A

Perte neuronale dans le noyau basal de Meynert (ACh), cx entorhinal et hippocampe (système limbique), régions frontales, pariétales, temporales

Bref, à part les régions sensorielles primaires, tout est affecté

94
Q

Quelles sont les altérations neurochimiques dans la MA ?

A

Outre la perte de plrs NT…

  1. Perte massive d’ACh en raison de l’augmentation de l’activité d’AChE (enzyme de dégradation) dans la MA
  2. Augmentation de GLU, car la mort neuronale dans la MA libère du GLU. GLU en trop grande quantité = excitotoxicité et fait mourir d’autres neurones.
95
Q

Quels sont les deux types de récepteurs cholinergiques et où sont leur localisation ?

A
  1. Muscarinique (M1 à M5). Dans le cx et l’hippocampe

2. Nicotinique (3 types). SNC, SNA, muscles squelettiques

96
Q

Quelles sont les 2 enzymes de dégradation de l’ACh et comment leur activité est-elle modulée par la MA ?

A
  1. AChE. Interagit avec les plaques amyloïdes dans la MA, augmente sont activité et dégrade plus d’ACh.
  2. BChE (présentes chez le sujet sain dans les cellules gliales et SNP). ↑ des BChE cérébrales dans la MA.
97
Q

Quel est le mécanisme d’action du Donepezil ?

A

Inhibiteur de l’enzyme de dégradation AChE. Action réversible et de longue durée. Haute sélectivité dans le SNC, peu en périphérique.

98
Q

Quels sont les mécanismes d’action du Rivastigmine ?

A

**1. Inhibiteur de l’enzyme de dégradation AChE. Action pseudo-irréversible, de durée intermédiaire et non-compétitive.

  1. Inhibiteur de l’enzyme de dégradation Butyryl-Cholinestérase (BChE) au niveau des cellules gliales. Effet moins prévisible.
99
Q

Quel est le double mécanisme d’action du Galantamine ?

A
  1. Inhibiteur de l’enzyme de dégradation AChE. Action sélective, réversible et compétitive.
  2. Modulateur allostérique positif des récepteurs ACh nicotiniques au niveau pré et post. Amplifie la libération d’ACh au niveau pré (modification perméabilité → plus de Ca2+ entre → neurone plus excitable) et augmente la réponse au NT en post.
100
Q

Quels sont les effets secondaires des IAChE (1/système) ?

A

Général : fatigue
SNC : étourdissements, insomnie
Appareil locomoteur : crampes musculaires
GI : nausées

101
Q

Quelles sont les indications des IAChE ?

A
  1. Traitement des troubles cognitifs associés à la MA dans les stades légers/modérés
    → Stade sévère = seulement donepezil

Autres populations ayant des altérations cholinergiques corticales :

  1. Démence parkinsonienne
  2. Démence à corps de Lewy
102
Q

Quels sont les effets cognitifs des IAChE dans la MA ?

A
  1. Maintien des fonctions cognitives observées au début du traitement pendant 6 mois à 2 ans.
  2. Pas de retour à la normale.
  3. Ensuite, déclin cognitif mais plus lent que ceux non-traités.
  4. Améliorations modestes des fcts cognitives chez 30-40% des patients en essais cliniques.
103
Q

Quel est le mécanisme d’action du mémantine et l’expliquer.

A

Antagoniste des récepteurs glutamatergiques NMDA.

Habituellement, le Mg bloque les récepteurs (antagonistes naturels du GLU) et quand le GLU se fixe au récepteur, le Mg s’en va. Vu qu’en MA il y a trop de GLU, trop de canaux voltage dépendants sont ouverts (GLU enlèvent trop de Mg), ce qui fait qu’il y a un flux constant de Ca2+ dans la cellule, ce qui cause éventuellement sa dégénération pcq il est trop excité (d’où le terme excitotoxicité).

La mémantine resterait fixée au NMDA plus longtemps que le Mg. Ainsi, il va falloir plus de GLU pour faire ouvrir le canal que Mg. L’excès de GLU en encore là, mais le flux d’ions est réduit, donc l’excitotoxicité aussi.

104
Q

Nommer quelques ES plus courants et moins communes du mémantine.

A

Plus courant : douleur (surtout jambe), pleure anormal, augmentation de l’appétit, fièvre
→ Aversif : étourdissements, confusion, agitation, mal de tête, hallucinations

Moins communs : augmentation de la libido, anxiété, vomissements, hypertonie

105
Q

Quelle sont les indications de la mémantine ?

A

Traitement symptomatique de la MA de stade modéré ou sévère

106
Q

Quels sont les bénéfices de la bi-thérapie (IAChE + mémantine) ?

A

Meilleure performance sur des mesures cognitives et neuropsychiatriques que les patients prenant slmt un IAChE.
Moins d’ES.
→ Par contre, bénéfice nul ou incertain quant à la cognition et AVQ.

107
Q

Vrai ou faux ? L’administration d’un IAChE pour une personne ayant une démence parkinsonienne/corps de Lewy est une indication approuvée par l’APA.

A

Faux. Peut être bénéfique, mais pas encore une indication.

108
Q

Quelles sont les recommandations de l’APA quant au traitement de la MA ?

A
  1. Les 3 IAChE et la mémantine sont recommandés pour le traitement symptomatique de la MA
  2. Ces médics peuvent être bénéfique pour MP-D ou DCL, mais pas encore une indication pcq pas approuvé par FDA.
  3. Bi-thérapie : résultats mitigés mais recommandé malgré tout
  4. Stratégies alternatives : bonne santé générale, éviter les drogues sédatives, activité physique et mentale
109
Q

Quelles sont les dysfonctions dopaminergiques dans la MP ?

A
  1. Au début de la maladie : dégénération la voie nigrostriatale. Dépigmentation et mort cellulaire dans la SN (où les neurones produisent de la DA), alors moins de transmission de DA jusque dans les GB, surtout le striatum. La voie complète n’a donc pas assez de DA, ce qui cause les EPS. Premiers sx = ↓ 80% DA striatal
    → Au début, le cerveau tente de contre-carrer cela en régulants les récepteurs DA à la hausse.
    → Avec le temps, il arrête pcq ça demande de l’énergie et il y a un déficit de récepteurs
  2. Plus tard dans la maladie : dégénérations des voies DA mésolimbiques et mésocorticales (moins de DA dans le système limbique et régions frontales) → sx psy, cmpts et cognitifs.
110
Q

Outre la DA, quelles sont les autres altérations neurochimiques dans la MP ?

A
  1. ↓ NA (perte cellulaire dans locus coeruleus)
  2. ↓ 5-HT (perte cellulaire noyau du raphé)
    * *3. ↓ ACh (perte cellulaire dans le noyau basal de Meynert et présence de corps de Lewy), liés aux sx cognitifs → déblancement DA < ACh, taux inégaux.
  3. Dysfonctions (↓) GLU en raison de la déplétion de DA et d’ACh
111
Q

Comment se produit la synthèse de la DA ?

A

Tyrosine → (enzyme tyrosine hydroxylase) → DOPA → (enzyme DOPA décarboxylase → retire le dioxyde de carbone de la DOPA) → DA.

112
Q

Quelles sont les 2 enzymes qui dégradent la DA et où se trouvent-elles ?

A
  1. MAO (Monoamine Oxydase) → neurone pré

2. COMT (Cathéol-O-Méthyltransférase) → espace synaptique

113
Q

Quel est le mécanisme d’action du L-Dopa et pourquoi ne peut-on pas directement administrer de la DA à un patient ?

A
  1. Administration du L-Dopa, soit un précurseur synthétique de la DA qui remplace le DOPA, le précurseur naturel. Il traverse la barrière hémato-encéphalique (H-E)
  2. La L-Dopa est capté par le neurone pré et il peut la synthétiser en DA (via l’enzyme DOPA décarboxylase) lors d’un influx électrique
  3. Plus de DA synthétisée, donc plus de DA libérée ce qui augmente sa neurotransmission (surtout dans la voie nigro-striatale)

De la DA ne peut pas être admise directement car elle ne traverse pas la barrière H-E.

114
Q

Que vise le traitement par la L-Dopa ?

A

Une augmentation de la biodisponibilité de la DA.

115
Q

Pendant combien de temps perdure l’efficacité de la L-Dopa ?

A

Environ 5 ans après le dx, parfois plus. Ensuite, l’efficacité persiste, mais elle est moins importante et moins constante.

116
Q

Quel est le 1er traitement pour la MP et qui est considéré le plus efficace (golden standard) ?

A

L-Dopa

117
Q

Quel est le mécanisme d’action de la L-Dopa/Carbidopa ?

A

Carbidopa : Inhibiteur de la DOPA décarboxylase.
→ Permet de ralentir la synthèse de L-Dopa en DA. On veut que la synthèse de la DA soit plus lente et régulière pour que la DA soit libérée en quantité constante tout au long de la journée (vs. DA+++ quelques heures et ensuite plus rien)
→ Réduit les ES de L-Dopa seul (hypotension artérielle et nausée)

118
Q

Vrai ou faux ? La Carbidopa n’est jamais administrée seule.

A

Vrai

119
Q

Nommez au moins 3 ES normaux de la L-Dopa/Carbidopa

A

Nausées, vomissements, baisse appétit, tremblements de la main, contractions musculaires, insomnie, agitation, anxiété, confusion, cauchemars, constipation, bouche sèche, vision embrouillée…

120
Q

Nommez au moins 2 ES sévères de la L-Dopa/Carbidopa

A

Convulsions, dyskinésie, idéations suicidaires, hallucinations, nausée sévère, arythmie cardiaque, chgts inhabituels dans l’humeur

121
Q

Quelles sont les 2 indications de la L-Dopa/Carbidopa ?

A
  1. Traitement des sx moteurs de la MP idiopathique (pas induit par une substance)
  2. Traitements de ces mêmes sx parkinsoniens lorsque causés par une intoxication au monoxyde de carbone ou manganèse.
122
Q

Nommez 1 agoniste DA ergotés et 2 agonistes DA non-ergotés

A

Ergoté : bromocriptine

Non-ergoté : ropinirole, pramipexole, rotigotine

123
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes DA et spécifier la différence entre les ergotés et non-ergotés

A

Agonistes des récepteurs DA de la famille D2 (D2, D3, D4) → ergotés, non-ergotés; et de la famille D1 (D1, D5) → ergotés

124
Q

Nommez au moins 4 ES des agonistes DA

A

Nausées, étourdissements, hallucinations, hypertension, hypotension orthostatique, dyskinésie…

125
Q

Vrai ou faux ? Les ES des agonistes DA sont doses-dépendants.

A

Vrai

126
Q

Quelles sont les indications des agonistes DA ?

A
  1. Traitement des sx moteurs de la MP

2. Peut être administré en concomitance avec L-Dopa ou avec L-Dopa/Carbidopa

127
Q

Nommez les 2 IMAO-B

A

Selegiline et rasagiline

128
Q

Quel est le mécanisme d’action des IMAO-B ?

A

Inhibiteur sélectif et irréversible de l’enzyme de dégradation Monoamine Oxydase B (dégrade DA et dans une bien moindre mesure, NA et 5-HT → inhibition pas assez grande pour causer des effets anti-dépresseurs). Donc, augmente quantité de DA dans le neurone pré et plus de DA peut être libérée de nouveau.

129
Q

Nommez 5 ES des IMAO-B (au moins 3 SNC)

A

SNC : exacerbation des effets adverses de la L-Dopa, étourdissements, rêves vivants, maux de tête, confusion
Troubles du mvmt : Dyskinésie
GI : nausée
Autres : sx de grippe

130
Q

Quelles sont les 2 indications des IMAO-B ?

A
  1. Traitement des sx légers en début de la maladie de Parkinson
  2. Traitement des fluctuations motrices plus tard dans la MP
131
Q

Nommez les 2 Inhibiteurs de la COMT

A

Entacapone et Tolcapone

132
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la COMT et dans quel contexte ce Rx est administré ?

A

Inhibiteur sélectif et réversible de l’enzyme de dégradation Catéchol-O-Méthyltransférase, qui a comme rôle de dégrader la DA dans l’espace synaptique. Ainsi, DA reste plus longtemps dans l’espace synaptique.

But : allonger et optimiser l’efficacité de la L-Dopa/Carbidopa.

Le COMT n’a AUCUN effet anti-parkinsonien sans la présence du L-Dopa/Carbidopa. Il est administré quand la dose maximale de L-Dopa/Carbidopa n’est plus efficace.

133
Q

Quelles sont les indications des inhibiteurs de la COMT ?

A
  1. Traitement des fluctuations motrices dans la MP pendant les périodes on/off
  2. Ne peut être administré qu’avec la prise de L-Dopa/Carbidopa
134
Q

Nommez les 2 Anti-ACh

A

Benztropine et Trihexyphénidyle

135
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’action des Anti-ACh ?

A

Mécanisme primaire : antagonistes des récepteurs ACh muscariniques M1 (ou autre)
Mécanisme secondaire (benztropine) : inhibiteur du transporteur de recapture de la DA (DAT)

136
Q

Comment sont reliés la DA et l’ACh ?

A

Les neurones DA et ACh s’interinfluencent en fonction de la quantité des récepteurs DA stimulés sur l’interneurone au niveau striatal
(DA → Interneurone → ACh). Chgt dans la libération de DA modulent la libération d’ACh et vice versa. Alors quand le taux est inégal comme dans la MP, cela peut être problématique

137
Q

Quels sont les ES des Anti-ACh (au moins 4)

A

Bouche sèche, constipation, rétention urinaire, hallucinations, délirium, augmentation de la confusion, sédation

138
Q

Quelles sont les indications des Anti-ACh ?

A
  1. Traitement des sx moteurs de la MP

2. Plus efficace pour le traitement des tremblements que pour la rigidité

139
Q

Pourquoi les gens arrêtent-ils souvent le traitement des Anti-ACh

A

À cause des ES (et non pas son manque d’efficacité pour les problèmes liés à la motricité)

140
Q

Quelle est la seule indication approuvée par Santé Canada pour les IAChE dans le traitement de la MP ?

A

Rivastigmine : traitement des troubles cognitifs des patients ayant un dx de MP présent depuis au moins 2 ans

141
Q

Quels sont les ES des IAChE dans le traitement de la MP (1/système)

A

Global : fatigue
SNC : rêves vivants
Appareil locomoteur : crampes musculaires
GI : nausées

142
Q

Quel est le principal effet sur la cognition des IAChE dans le traitement de la MP ?

A

Ralentissement du déclin cognitif (comme dans la MA), mais plus de tremblements et plus d’effets adverses

143
Q

Quel est le principal effet sur la cognition de la mémantine dans le traitement de la MP ?

A

Amélioration du fonctionnement cognitif SUBJECTIF, mais pas d’amélioration dans le MMSE, ni dans les troubles psycho, cmpts et AVQ.

144
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’alcool à court terme ?

A

GABA

  1. Pré : Antagoniste (blocage) autorécepteurs GABA-B (↑ libération GABA)
  2. Post : MAP récepteurs GABA-A sous-type ð (récepteur neurostéroïde) → ↑ durée/fréquence ouverture des canaux Cl-. Bref, augmente l’effet du GABA

GLU

  1. Pré : Antagoniste des récepteurs voltage-dépendants Ca2+ → moins de Ca2+ qui entre dans la cellule → neurone moins excitable → ↓ libération GLU
  2. Post : Antagoniste des récepteurs NMDA et mGluR (récepteurs GLU métabotropes) → moins de GLU se fixe sur ses récepteurs → ↓ effet GLU
145
Q

Quels sont les effets immédiats de la consommation d’alcool (1 ou quelques verres) ?

A
  1. ↓ Attention
  2. ↓ Mémoire
  3. Chgts dans l’humeur
  4. Somnolence
  5. Incoordination motrice
146
Q

Quels sont les effets immédiats de la consommation d’alcool (plrs verres) ?

A
  1. Confusion
  2. Amnésie
  3. Léthargie (somnolence extrême)
  4. Coma et décès
  5. Ataxie & dysarthrie
  6. Perte de sensation
  7. Difficulté de respiration
147
Q

Par quoi sont explicables les effets immédiats de l’alcool ?

A

Surplus de GABA

148
Q

Comment peut-on expliquer l’effet de renforcement positif de l’alcool ?

A

**1. Alcool activent les récepteurs opiacés “mu” en se fixant directement sur ceux-ci (ou en augmentant la libération d’enképhaline) → libération DA dans le noyaux accumbens (donc plus de DA dans le système de la récompense) → plaisir, euphorie.

  1. ↓ Transmission GABA dans l’ATV et augmentation GLU dans l’ATV et noyau accumbens → somnolence, bien-être (automédication)
149
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’alcool au long terme ?

A

Avec une consommation chronique, l’alcool modifie la perméabilité de la membrane cellulaire du neurone (plus perméable aux substances hydrophiles). Cet modification cause des débalancements dans le cerveau, dont…

  1. Régulations à la hausse des récepteurs GLU NMDA (pcq on a peu de GLU avec l’alcool) → ↑ activité GLU → agitation
  2. Régulation à la baisse des récepteurs GABAergiques (pcq on a bcp de GABA avec l’alcool) → ↓ activité GABA → agitation
150
Q

Quel est le paradoxe dans les symptômes de retrait de l’alcool dans le cas d’une consommation chronique ?

A

Chez un consommateur chronique, quand celui-ci ne consomme pas de l’alcool, il ressent une excitation motrice/agitation, car il y a une trop grande activité de GLU et pas assez de GABA pour inhiber (débalancement dûs aux chgts neurochimiques de la consommation chronique). Ces effets ne peuvent être contre-carrés que par les effets à court terme de l’alcool.

151
Q

Nommez au moins 4 symptômes de retrait de l’alcool.

A
  1. Tremblements
  2. Hyperactivité autonome
  3. Photophobie
  4. Irritabilité
  5. Convulsions
  6. Psychose
  7. Maux de tête
    …
152
Q

Quels sont les effets directs de la consommation à risque d’alcool ?

A
  1. Trouble d’abus d’alcool
  2. Amnésie antérograde (p.ex. Syndrome de Korsakoff)
  3. Perte de mémoire/blackouts
  4. Délirium dû à un syndrome de retrait sévère
  5. Trouble du spectre de l’alcoolisation foetale
153
Q

Quels sont les deux traitements de la dépendance à l’alcool et quel est leur mécanisme d’action ?

A

Naloxone et Naltrexone

Antagonistes des récepteurs µ de l’ATV → ↓ DA dans le circuit de la récompense

154
Q

Quels sont les 3 opioïdes endogènes, d’où originent-ils, où projettent-ils et quel est leur rôle ?

A

Enképhaline, endorphine, dynorphine;
Proviennent du noyau arqué dans l’hypothalamus, dans des neurones opioïdes;
Projettent dans l’ATV et le NAc (origine circuit de la récompense);
Libérés lorsqu’on se blesse → “morphine naturelle”, rôle analgésiant

155
Q

Comment se nomment les récepteurs des opioïdes endogènes, quels sont ses sous-types et où sont-ils situés en plus grande majorité ?

A

Récepteurs opioïdes : µ, ĸ (kappa), ð (delta)

→ Système limbique et régions corticales

156
Q

Quel est le mécanisme d’action des drogues opiacées ?

A

Agoniste des récepteurs opioïdes ĸ, ð et surtout µ (mime l’action des opioïdes endogènes).

  1. Opioïde endo/exogène se fixe à un récepteur opioïde sur le neurone GABA
  2. Envoie comme message au neurone GABA de ↓ libération de GAB
  3. À la suite d’un potentiel d’action, moins de GABA libéré qu’à la normale
  4. Moins de GABA se couple aux récepteurs post-synaptiques du neurone DA → neurone DA moins inhibé qu’à la normale
  5. Augmentation de la transmission de DA dans le circuit de la récompense
    → Normalement, le neurone GABA libère du GABA sur le neurone DA pour réguler la neurotransmission DA dans le circuit de la récompense.
157
Q

Quelle est l’utilisation médicale des opiacés ?

A

Traitement de la douleur sévère/chronique

158
Q

Combien de temps faut-il avant de sentir l’effet d’un opiacé ?

A

Quelques minutes à environ 1h

159
Q

Pourquoi est-il difficile de prescrire des opiacés ?

A
  1. Difficile de mesurer la sévérité de la douleur

2. Potentiel d’abus

160
Q

Quels sont les traitements pour la dépendance des opiacés et les décrire

A
  1. Naloxone/Naltrexone : Antagoniste des récepteurs µ
    → Drastique, grand symptômes de manque
  2. Méthadone : Agoniste des opiacés
    → Réduction de la dose au fur et à mesure du traitement (transition vers la sobriété). Réduit le syndrome de sevrage. On donne qq chose qui substitue, mais qui a moins d’effets dangereux et plus contrôlé que p.ex. une drogue dure
  3. Buprénorphine : Agoniste partiel des récepteurs opioïdes µ
    → En combinaison avec le naloxone : substitut aux agonistes complets des opiacés (p.ex. méthadone) et est réduit graduellement. Permet de contrer les sensations de manque que si naloxone seul.
161
Q

Quel est le mode d’action du cannabis ?

A

Agoniste des récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2.
→ CB1 : présent dan le système limbique (régulation des émotions et interaction avec DA mésolimbique) et le thalamus (altérations sensorielles)
→ CB2 : cellules immunitaires
→ Cannabis endogène = neurotransmetteur anandamide
→ Principe actif du cannabis = Tétrahydrocannabinol (THC)

162
Q

Quels sont les effets du cannabis à des doses habituelles (au moins 4) ?

A
  1. Communion avec les pairs
  2. Sensation de bien-être
  3. Relaxation
  4. Altération de la temporalité
  5. ↓ VTI
163
Q

Quels sont les effets du cannabis à de fortes doses ?

A
  1. Panique (badtrip)
  2. Labilité
  3. Délires aigus
  4. Psychose, sz
164
Q

Nommez au moins 4 hallucinogènes.

A

Mescaline, kétamine, tryptamine, phencyclidine, LSD

165
Q

Quel est le mécanisme d’action des hallucinogènes ?

A

Action primaire : agoniste des récepteurs 5-HT2A

Actions secondaires : inhibiteur SERT, agoniste 5-HT1A et 2C.

166
Q

Quels sont les effets des hallucinogènes sur le SNC (au moins 4) ?

A
  1. Micro/macropsie
  2. Perception auditive accrue
  3. Illusions visuelles
  4. Mixage sensoriel
  5. Labilité
167
Q

Quels sont TOUS les agents de 1ère et 2e ligne dans le traitement du TDAH ?

A

1ère ligne (longue durée) : Concerta, Biphentin, Adderall, Vyvanse
2e ligne :
- Longue durée : Strattera
- Courte/moyene durée : Ritalin, Ritalin SR, Dexédrine, Dexédrine Spansule
- Médicaments généraux : PMS (ou Ratiométhylphénidate), Novo-MPH E-RC

168
Q

Quelle est l’action double des BDZ ?

A
  1. Amplifient l’effet du GABA et facilitant son activité sur son propre récepteur
  2. Modification de la perméabilité de la membrane des canaux Cl-, ce qui augmente sa fréquence/durée d’ouverture
    * *Ces deux actions se font grâce à sa modulation allostérique positive
169
Q

L’AChE et la BChE sont-ils présents dans le neurone pré ou dans l’espace synaptique ?

A

Espace synaptique

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