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Psychopharmacologie > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Un psychotrope peut avoir une action ________ ou _______

A

Locale (fente synaptique/à proximité) ou diffuse (transmission par diffusion)

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Q

Comment nomme-t-on le phénomène que la décharge électrique du neurone pré-synaptique se converti en signal chimique entre le 1er et 2e neurone ?

A

Couplage excitation-sécrétion

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3
Q

Que retrouve-t-on au bout des terminaisons axonales ?

A

Les boutons synaptiques

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4
Q

Qu’est-ce qui explique la majorité des effets secondaires que l’on retrouve dans le cerveau ?

A

Le manque de spécificité des récepteurs (lié à la transmission par diffusion)

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5
Q

Quels sont les deux types de transporteurs que nous pouvons retrouver dans l’espace synaptique ?

A

Transporteurs présynaptiques (pompe à recapture) et transporteurs de recapture présynaptiques des monoamines (sélectif)

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6
Q

Quels sont les trois types de transporteurs de recapture présynaptiques des monoamines et quel monoamine transportent-ils ?

A

SERT (sérotonine), DAT (dopamine), NET (noradrénaline)

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7
Q

Comment se nomme le transporteur que nous pouvons retrouver à l’intérieur du neurone présynaptique et quels sont ses deux sous-types ?

A

Transporteurs vésiculaires des monoamines ; VMAT1 et VMAT2

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8
Q

Quelles sont les deux voies du système noradrénergique ?

A
  1. Locus coruleus → partout dans le SNC
  2. Aire tegmentale latérale → amygdale, hypothalamus et autres régions du système limbique (cx entorhinal et bulbe olfactif)
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9
Q

Vrai ou faux ? Le neurotransmetteur n’est pas toujours agoniste de son récepteur.

A

Faux

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10
Q

Quelles sont les structures cérébrales (6) retrouvées dans le système limbique ?

A

Amygdale, système hippocampique, gyrus cingulaire antérieur, corps mamillaires (hypothalamus), noyaux septaux (septum), cortex rétrosplénial

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11
Q

Qu’est-ce que les ganglions de la base ?

A

Un ensemble de noyaux de neurones au niveau du télencéphale antérieur, du diencéphale et de la mésencéphale

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12
Q

Quels sont les noyaux que nous retrouvons au niveau du diencéphale ?

A

Noyaux sous-thalamiques

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13
Q

Qu’est-ce que le système extrapyramidal ?

A

Consiste en plusieurs circuits neuronaux cortico-striato-thalamo-corticales dont certains sont impliqués dans la motricité et d’autres dans la cognition.

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14
Q

Le système moteur extrapyramidal est constitué de fibres reliant les ganglions de la base et l’_________

A

Aire motrice supplémentaire

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15
Q

Quels sont les symptômes extrapyramidaux ?

A

Tremblements, dyskinésie, rigidité, mouvement choréiques

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16
Q

Vrai ou faux ? La biodisponibilité est la fraction de la dose du médicament administré qui atteint la circulation sanguine générale et la vitesse à laquelle elle l’atteint.

A

Vrai

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17
Q

Un psychotrope qui, à travers le processus de métabolisme, devient une forme inerte est appelé _________

A

Métabolite inactif

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18
Q

Quel est l’avantage de métaboliser le psychotrope en métabolite inactif ?

A

Il est plus facilement éliminable.

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19
Q

Complétez la phrase : certains médicaments, dits __________, ne deviennent actifs qu’après leur biotransformation où ils deviennent des ______________.

A

Précurseurs ; métabolites actifs

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20
Q

Quels sont les tailles des échantillons pour les différentes phases d’essais cliniques ?

A

Phase I : pas plus que 100
Phase 2 : 100-500
Phase 3 : 1000-5000

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21
Q

Quels sont les cinq buts de la phase III des essais cliniques ?

A
  1. Assurer la sécurité
  2. Évaluer l’efficacité
  3. Évaluer l’efficience
  4. Monitorer les effets secondaires
  5. Comparer l’effet du médicament à d’autres déjà connus
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22
Q

Une combinaison d’une baisse de DA et de NA dans la dépression de manifeste de quelles façons (2) ?

A

Baisse de l’attention et de l’intérêt

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23
Q

Quels sont les mécanismes d’action (3) des TCA ?

A
  1. Ajout de monoamines : Inhibition de la recapture de la NA, 5-HT et DA
  2. Diminuent l’action de certains NT : Effet antagoniste sur les récepteurs adrénergiques alpha1, histaminiques H1 et muscariniques de type 1
  3. Action modulatrice : Blocage récepteurs 5-HT 2A → augmentation de DA (surtout au niveau striatal)
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24
Q

Quels sont les effets secondaires CV des TCA (4) ?

A

Hypotension posturale, tachycardie, arythmie et hypertension artérielle

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25
Q

Quels diagnostics psycho/neuro (3) peuvent mener à une contre-indication de l’usage de TCA ?

A

Sz, trouble bipolaire et épilepsie

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26
Q

Comment se nomme les médicaments traitement les ulcères ?

A

Cimétédine

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27
Q

Une personne prenant un IMAO doit éviter de prendre des aliments contenant de la __________

A

Tyramine

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28
Q

Qu’est-ce qui (2), dans les TCA, entraînent des effets sur la cognition ?

A
  1. Effets amnésiants → effets anticholinergiques (blocage récepteurs muscariniques)
  2. Effets sédatifs → blocage massif des récepteurs H1
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29
Q

Quels sont les effets secondaires des ISRS au niveau du SNC ?

A

Maux de tête, agitation/insomnie, faibles tremblements (sauf pour citalopram et escitalopram)

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30
Q

Quels sont les 4 catégories d’effets secondaires du NRDI (bupropion) ?

A

SNC, CV, Derm, Anti-ACh (rare)

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31
Q

Quels sont les effets secondaires du NRDI (bupropion) au niveau CV ?

A

Hypertension (-) et hypotension orthostatique

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32
Q

Quels sont les effets secondaires du NRDI (bupropion) au niveau dermatologique ?

A

Urticaire et prurit

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33
Q

Vrai ou faux ? Le trazodone (SARI) a beaucoup d’effets anticholinergiques.

A

Faux, ils sont plutôt rares

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34
Q

Quels sont les trois mécanismes d’action des ISRS ?

A
  1. Ajout de monoamines : inhibition de la recapture de la 5-HT, un peu de NA et un tout petit peu de DA
  2. Blocage plus faible que les TCA des récepteurs AChm, adrénergiques, H1, 5-HT1A et 5-HT2C
  3. Agonisme du récepteur sigma1.
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35
Q

Vrai ou faux ? Les ISRS ont un effet sédatif.

A

Faux

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36
Q

Quels sont les mécanismes d’action du trazodone (SARI) ?

A
  1. Antagoniste du récepteur 5-HT2

2. Inhibition de la recapture de la 5-HT

37
Q

Quel est le mécanisme d’action du mirtazapine ?

A

Blocage des récepteurs adrénergiques alpha2 et 5-HT2C

38
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’agomélatine (2) ?

A
  1. Agonisme des récepteurs de mélatonine 1 et 2

2. Blocage des récepteurs 5-HT2C

39
Q

Quels sont les effets secondaires des nouveaux ISRS ?

A

ACh : bouche sèche, transpiration, constipation
SNC : **maux de tête, étourdissement, somnolence, insomnie
**GI : nausée, diarrhée, gain de poids
Sex : impotence

40
Q

Quels sont les effets secondaires du mirtazapine ?

A

ACh : constipation, bouche sèche
SNC : somnolence
GI : gain de poids

41
Q

Quels sont les effets secondaires de l’agomélatine ?

A

ACh : constipation, transpiration
SNC : maux de tête, étourdissement, somnolence, insomnie, anxiété
GI : nausée, diarrhée

42
Q

Qu’est-ce qui démarque les nouveaux antidépresseurs au niveau des ES ?

A

Ils sont plus faibles et transitoires

43
Q

Quels sont les symptômes du syndrome sérétoninergique ? (au moins 5)

A

Agitation, tremblements, baisse de la coordination, hyperthermie, hyperréflexie, myoclonus, transpiration, confusion

44
Q

Qui sont les gens à risque de développer un syndrome sérotoninergique ?

A

Les adultes prenant deux Rx ou plus augmentant les taux de 5-HT

45
Q

Quel est le mécanisme derrière le syndrome sérotoninergique ?

A

Hyperstimulation des récepteurs 1A et 2A

46
Q

Quels sont les symptôme résiduels les plus fréquents dans la dépression ?

A

Insomnie, fatigue, douleurs somatiques, baisse de la concentration et de l’intérêt

47
Q

Quels sont les effets secondaires des phénothiazines (en savoir au moins 7-8) ?

A

Anti-ACh : peu
SNC : EPS, akathisie, dystonie, augmentation des sx négatifs, insomnie/agitation, sédation
CV : hypotension orthostatique, tachycardie
GI : gain de poids, augmentation des enzymes dans le foie
Derm : dermatite allergique et photosensibilité
Autres : dysfonctions sexuelles, anomalies (augmentation des globules blancs), hyperprolactinémie

48
Q

Quels sont les noms des 4 phénothiazines

A

Chlorpromazine, perphénazine, fluphénazine, trifluoperazine

49
Q

Quelle interaction médicamenteuse démarque les thioxanthènes ?

A

Possible sensibilité croisée entre les thioxanthènes et les phénothiazines

50
Q

Qu’est-ce qui différencie les neuroleptiques classiques variés des autres FGA en terme d’ES ?

A

Photosensibilité moins présente

51
Q

Parmi les FGA, lequel n’interagit pas bien avec certains médicaments jouant sur certains enzymes ?

A

Le pimozide

52
Q

Quelles sont les deux explications pouvant justifier le fait que les femmes ont des plus petites doses de FGA que les hommes ?

A
  1. Les femmes ont plus de tissus adipeux que les hommes (augmente la demie-vie)
  2. L’oestrogène modulerait la sensibilité des récepteurs DA
53
Q

Quels sont les symptômes de la dyskinésie tardive ?

A

Mouvements choréo-athétosiques (brusques et involontaires) des lèvres, de la langue, des muscles de la face, de ceux des membres et du tronc.

54
Q

Parmi les EPS, la dyskinésie tardive et l’hyperprolactinémie, quel effet secondaire est aussi observé chez les schizophrènes non-traités ?

A

La dyskinésie tardive

55
Q

Parmi les EPS, la dyskinésie tardive et l’hyperprolactinémie, quel effet secondaire est observable chez un patient prenant la dose d’un FGA en-déça du seuil thérapeutique ?

A

L’hyperprolactinémie

56
Q

Vrai ou faux ? L’hyperprolactinémie due aux FGA perturbe grandement le fonctionnement de la personne à cause de ses forts effets secondaires.

A

Faux. C’est souvent asymptomatique ou très léger.

57
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperprolactinémie ?

A

Diminution de la libido, galactorrhée (perturbation des cycles hormonaux), infertilité, impotence

58
Q

Parmi les EPS, la dyskinésie tardive et l’hyperprolactinémie, lesquels sont directement causés par le blocage des récepteurs D2 du FGA ?

A

EPS et hyperprolactinémie

59
Q

Quels sont quelques symptômes négatifs dans la sz ?

A

Manque d’énergie, d’intérêt, de motivation, retrait social, symptômes cognitifs (attention/concentration, abstraction, fonctions exécutives)

60
Q

Quels sont les effets positifs des SGA vs les FGA sur les effets secondaires ?

A
  1. Moins d’effets secondaires

2. Meilleure réponse pour le traitement des sx négatifs

61
Q

Quel est le pourcentage minimal de blocage des récepteurs D2 nécessaire pour obtenir les effets antipsychotiques ?

A

50-60%

62
Q

Quel est le rôle de la DA dans la production de la prolactine ?

A

La DA a comme rôle d’inhiber la production de prolactine via la stimulation des récepteurs D2

63
Q

Quel est le rôle de la 5-HT dans la production de la prolactine ?

A

La 5-HT stimule la production de prolactine via la stimulation des récepteurs 5-HT 2A

64
Q

Quel(s) effet(s) ont l’action antagoniste des récepteurs 5-HT2A dans la voie nigro-striatale ?

A

Réduction des EPS et dyskinésie tardive

65
Q

Quel(s) effet(s) ont l’action antagoniste des récepteurs 5-HT2A sur les neurones corticaux glutamatergiques ?

A

Réduction des EPS

66
Q

Quels sont les mécanismes d’action des SGA ?

A
  1. Antagoniste des récepteurs 5-HT 2A
  2. Antagoniste des récepteurs D2
  3. Agoniste des récepteurs 5-HT 1A → Augmentation DA et NA dans le PFC
67
Q

Qu’est-ce qui démarque l’aripiprazole des autres SGA en ce qui concerne les mécanismes d’action ?

A

Il a un rôle de stabilisateur du système dopaminergique. En plus d’être antagoniste 5-HT 2A et agoniste 5-HT 1A, il est…

  1. Antagoniste des récepteurs D2 dans la voie mésolimbique
  2. Agoniste partiel de la DA (récepteurs D2) → augmentation DA dans la voie mésocorticale
68
Q

Quels sont les effets secondaires des SGA au niveau CV ?

A

Hypotension orthstatique, tachycardie, anomalies ECG

69
Q

Les SGA sont des agents de 1ere ligne pour

a) 1er épisode SZ (sx +)
b) 1er épisode SZ (sx -)
c) Les 2
d) Aucun, c’est les FGA

A

C

70
Q

Quels SGA sont approuvés pour les adolescents et quelle est la tranche d’âge ?

A

Aripiprazole et lurasidone ; 15-17 ans

71
Q

Quelles sont les indications les moins recommandées pour les SGA ?

A
  1. 2 FGA
  2. Dose élevée
  3. Avec un FGA avec une bonne efficacité et ES minimaux
72
Q

Le clozapine ne devrait pas être administré auprès de personnes ayant des atteintes au niveau ________.

A

Immunitaire

73
Q

Quels sont les symptômes (9) du syndrome malin des neuroleptiques ?

A

Transpiration abondante, fièvre/hyperthermie, tachycardie, rigidité musculaire, incontinence/rétention urinaire, agitation/confusion, augmentation élevée des globules blancs, augmentation CK, hypertension

74
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome malin des neuroleptiques ?

A

Maladie Parkinson/démence de Lewy, dx psychiatrique, histoire de catatonie, augmentation récente dosage neuroleptique, affection cérébrale, problèmes hypermétaboliques, dose élevée antipsychotique, agitation, déshydration

75
Q

Le SARI est-il de 1ere, 2e ou 3e ligne ?

A

2e

76
Q

Les IRSN sont-ils de 1ere, 2e ou 3e ligne ?

A

1ere (sauf levomilnacipran)

77
Q

Le NDRI est-il de 1ere, 2e ou 3e ligne ?

A

1ere

78
Q

Vrai ou faux ? Les changements de DA causent la SZ.

A

Faux. Ils ont un rôle central mais ne la causent pas.

79
Q

Vrai ou faux ? L’augmentation de DA a un lien causal avec les sx positifs en SZ.

A

Vrai

80
Q

Il y a une possible sensibilité croisée entre les _________ et les __________ (FGA)

A

Phénothiazines ; thioxanthènes

81
Q

Quel SGA a plus d’ES Anti-ACh que les autres ?

A

Clozapine

82
Q

La clozapine comporte un grand risque de problèmes de ___________

A

Chute des globules blancs (granulocypoténie et agranulocytose)

83
Q

Vrai ou faux ? Les doses maximales des médicaments sont les mêmes pour les adultes et les personnes âgées.

A

Faux. Personnes âgées plus faible.

84
Q

Vrai ou faux ? Il n’est pas recommandé d’avoir deux SGA ensemble

A

Vrai

85
Q

Quelles sont les interaction dangereuses avec des SGA ?

A
  1. IMAO
  2. Rx épilepsie, bipolaire, Parkinson
  3. Adrénaline
86
Q

Quelles sont les contre-indications de l’aripiprazole (2) ?

A
  1. Problèmes CV

2. Hypotension

87
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses de l’aripiprazole (7) ?

A
  1. Antiarrythmiques
  2. Antibiotiques
  3. Anticonvulsivants
  4. Antidépresseurs (ISRS)
  5. Antifongiques
  6. Anthistaminiques
  7. Dépresseurs du SNC
88
Q

Que peut-on faire pour tenter de prévenir la dyskinésie tardive (2) ?

A
  1. Garder des doses peu élevées

2. Éviter la polypharmacopée

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