Examen 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’alcoolisation fœtale, comment ce fait-il et de quoi dépend-t-il?

A

Le SAF représente un regroupement de signes et symptômes rattachés aux anomalies dues aux effets de la consommation d’alcool par la mère durant la grossesse chez l’enfant.

Alcool traverse la barrière placentaire pour atteindre le fœtus. Alcool : facteur tératogènes = qui peut causer des malformations. Peut atteindre le cerveau, malformations qui se dév au moment de la consommation d’alcool - squelette, organes vitaux, traits physiques… Selon les études; - de 15ml par jour = niveau sécuritaire d’alcool et dépend du type d’alcool, cuillère à soupe
DÉPEND DE : quantité, moment de consommation, métabolisme de la mère. Pas besoin de la confirmation d’alcool de la mère

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2
Q

Quelles sont les anomalies caractérisant le SAF?

A

syndrome d’alcoolisation fœtale :
• anomalies faciales
o Exemples :
 Aplatissement du sillon naso-labial (l’espace entre la lèvre supérieure et le nez – les 2 bosses)
 Amincissement du vermillon (la partie rouge exposée à la vue de la lèvre supérieure, bec-de-lièvre)
 le raccourcissement des fentes palpébrales : (ouverture des yeux)
• retards de croissance prénataux, postnataux ou les deux
o Exemples : Petit poids à la naissance, taille, Perte de poids après la naissance
• Troubles du système nerveux central et du comportement neurologique
o Exemples : Anomalies structurales (agénésie du corps calleux -absence = rien ne rejoint les 2 hémisphères, effacement des sillons/ circonvolutions – parties su cerveau sans pli et lisse, petite taille du cerveau)
o Troubles neurologiques : (motricité fine déficiente, surdité)

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3
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables du SAF?

A

En général, ces enfants présentent
• Difficultés d’attention (70%) et d’apprentissage (17X + de chance de TDA & couleurs, chiffres, etc. + diff à apprendre & probablement bcp de SAS en mileiu carcéral)
• Fonctionnement intellectuel : à la baisse, mais pas nécessairement DI (‘inférieur à la norme, sans diagnostic’)
• Diminution des fonctions exécutives (- de flexibilité, contrôle de soi, auto-critique, compréhension de mon cpt sur l’autre… Donc plan social et adaptatif = très pénible)
• Anxiété lorsque la routine n’est pas respectée
• Personnalité : asociaux, perturbateurs, centrés sur eux-mêmes, cpts autistiques, problèmes de communication

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4
Q

Nomme quelques aide et ressources du SAF.

A
  • Très peu de ressources existent pour répondre spécifiquement aux besoins des enfants SAF (donc très entrecoupé et peu concerté ensemble)
  • Chaque professionnel évaluera et interviendra selon les besoins présentés (Médecin de famille, pédiatre, pédopsychiatre, psychologue, neuropsychologue, ergothérapeute, psychoéducateur, éducateur spécialisé, enseignante, etc)
  • Familles de répit
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5
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles du SAF?

A
  • Très peu d’études ont eu lieu (encore aux premiers balbutiements)
  • Prévention primaire (facteurs de risque-protection, avant que le trouble apparaisse) auprès de tous, la société
  • Prévention secondaire : dépister (détecter les signes) les enfants SAF et les référer aux ressources (médecin de famille, CIUSS)
  • Préventions tertiaires : Utiliser des listes de choses à faire pour l’enfant, des pictogrammes, consignes claires et constances
  • Former et informer les familles d’accueil aux besoins présentés par les enfants SAF
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6
Q

Nomme quelques stratégies à appliquer auprès de l’enfant avec un SAF et sa famille.

A
  • Éviter les stimulations (éclairage fort, bruit ambiant, mouvements brusques en leur présence)
  • Routine, encadrement et constance
  • Lien d’attachement sécurisant avec un adulte stable (émotionnellement), 0-2 ans adulte qui répond à ses besoins
  • Demandes simples et claires à l’enfant
  • Demeurer vigilant aux comportements sexuels inadéquats à l’adolescence
  • Informer et sensibiliser la famille (Risque d’irritabilité et d’agressivité envers l’enfant si les besoins sont interprétés difficilement)
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7
Q

Quels sont les aides et ressources et les interventions psychoéducatives possibles du SBS?

A

• Centre hospitalier CH, police, centre jeunesse, CPE (bleus nombreux)

Interventions :
• Éducation +++
• Offrir un encadrement et des stratégies éducatives adéquates
• Approfondir les ressources de la famille lorsque l’épuisement devient important, avant de déraper
• Offrir soutien pour les procédures judiciaires s’il y a lieu

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8
Q

Quels sont les lésions associés au SBS?

A

Syndrome du bébé secoué :
• Intracrâniennes (avec Scan ou IRM)
• Oculaires (blanc des yeux sera rouge)
• Fractures (Costales – côtes, Os longs – fémur, tibia, bras, pcq dépose sec, Crâne)
• Dommages à la colonne vertébrale (peut casser ou micro fracture à moelle épinière)
• Lésions viscérales (plus rares) -intestin, vessie, …
• Lésions intra-thoraciques

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9
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables du SBS?

A

Fonctionnement intellectuel généralement plus faible, hyperactivité, trouble d’apprentissage, atteintes des fonctions exécutives et des fonctions visuelles

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10
Q

Qu’est-ce que le SBS?

A

Le SBS découle d’un acte de secouage d’une violence indue et démesurée de la part d’un adulte vis-à-vis un enfant. Il est le résultat d’une perte de contrôle face à un enfant, généralement âgé de moins de 12 mois (0-1 an). Il est souvent le dernier acte d’une série jusqu’alors sans conséquence apparente face aux comportements répétés et incessants (pleurs et cris) de l’enfant.

Par le mouvement de va-et-vient, le cerveau de l’enfant n’étant pas très myélinisé et étant plus gélatineux subit des lésions en se heurtant sur les parois du crâne. Parfois, il s’agira de la réaction secondaire qui entraînera le plus de conséquences, c’est-à-dire l’inflammation du cerveau aux lésions subies. (Veines ponts entre cerveau et méninges vont éclater et le sang sur le cerveau va ‘tué ou abimé’ le cerveau, l’enfant tombe inconscient ce qui explique pourquoi il cesse de pleurer = prob de mémoire, vision et fonctions exécutives)

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11
Q

Qu’est-ce que le Trouble déficitaire de l’attention (TDA)?

A

Il s’agit d’un trouble neuropsychiatrique (cerveau et psychique) dont les principales manifestations sont : (Prévalence : 3 à 5% qui ont le diagnostic complet. Avant l’enfant énervé = cesse l’école et travail donc – problématique, Ajd = principaux loisirs sont immobiles) (Facile de diagnostic, pcq l’attention est la 1ère chose qui débarque – avec fatigue, stress, faim…)
• L’inattention : Oublis, lunatique, inattention aux détails, non-écoute (absent psychologiquement/mentalement), évitement des tâches qui demandent un effort cognitif (ou physique, toutes tâches = semblent lâche/paresseuse), vulnérabilité aux distracteurs (qui nuit dans concentration, ex. si stimuli dans l’enviro, va être facile déconcentré)
• L’hyperactivité-impulsivité : Fébrilité (ex. tjr qqchose qui bouge!, ‘’montez sur des ressorts’’, près à réagir à n’importe quoi), impatience, irritabilité, bouge constamment, Parle beaucoup, difficulté à attendre son tour, coupe la parole,

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12
Q

Quels sont les 3 types de TDA?

A

(pas ‘exclusif’ donc exclus pas les symptômes de l’autre, même si prédominance)
• Type Prédominance inattention (lenteur, + dans lune, + d’oubli, voit pas ses fautes)
• Type Prédominance hyperactivité-impulsivité
• Type Mixte (autant de symptômes dans les 2)

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13
Q

Quel est l’étiologie du TDA?

A

Il existe différentes hypothèses dont :
• Au plan neurobiologique : Lacunes structurales (quand cerveau a dév. les réseaux neuronaux, connexions = communique mal) et interactionnelles des régions préfrontales (prob d’influx nerveux qui communiquent)
• Au plan neurochimique : Déficience en dopamine et noradrénaline (d’où l’efficacité des psychostimulants) (neurotransmetteurs souvent utiliser dans lobe préfrontal)
• Au plan génétique : Ensemble de gènes impliqués (ce qui pourrait expliquer la vulnérabilité des profils) (24X + de chance d’être TDA si les 2 parents le sont)

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14
Q

Quels sont les facteurs de risque du TDA?

A
  • Durant la grossesse : Exposition à l’alcool/drogue/cigarette, carence nutritionnelle.
  • Environnement psychosocial difficile, bébé prématuré ou à petit poids.
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15
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables au TDA?

A
  • Inattention : sélection et maintien
  • Inhibition : un mauvais contrôle des impulsions
  • Mémoire de travail affaiblie
  • Planification et organisation faibles
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16
Q

Quel est l’aide et les ressources du TDA?

A
  • Dépistage : Parents, CPE, École, Médecin MD,
  • Diagnostic : Évaluation neuropsychologique (et psychologique), médicale, pédiatrique ou pédopsychiatrique
  • Interventions : médication, adaptation de l’environnement, rééducation cognitive (sensibilise aux particularités qu’il présente, lui-même identifie les symptômes, en individuel, travaille les différents symptômes)
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17
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles du TDA?

A
  • Expliquer et refléter que le TDAH ne constitue pas une déficience intellectuelle, ni un trait de caractère (sont perçus comme lâches)
  • Introduire routine dans le fonctionnement (diminue les erreurs)
  • Organisation de l’horaire et des tâches (école et maison, tâches tampon)
  • Utiliser dès le début un agenda et des listes de tâches pour que l’enfant soit plus autonome et pense à s’y référer (prépare au passage du primaire au secondaire et à l’âge adulte)
  • Approche comportementale : déterminer le type prédominant et intervenir en ce sens : Sensibiliser, Conscientiser, Offrir des alternatives, Compenser.
  • Approche pharmacologique : efficace au plan de la mémoire de travail, mais certaines études stipulent qu’elle entraîne à long terme une vulnérabilité à la toxicomanie (diminue dopamine donc à cause du TDA ou médication ? – Hyperactif préfère alcool, inattention préfère stimulants)
  • Approche systémique : Travailler sur les relations familiales
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18
Q

Qu’est-ce que le trouble spécifique des apprentissages?

A

Regroupent l’ensemble des troubles associés aux exigences scolaires en regard des habiletés de lecture, d’écriture et de calcul.

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19
Q

Qu’est ce que le trouble spécifique des apprentissage de type dyslexie-dysorthographie?

A

Trouble de l’apprentissage de la lecture et de l’écriture
Se définit par des compétences en lecture et en écriture qui se trouvent en deçà des compétences attendues pour l’âge de l’enfant en dépit d’une intelligence normale. (Prévalence 5 à 15% de la population, variabilité selon la langue – Consistance (selon variabilité entre la façon d’écrire et dire une langue, son vs écrit) : langue transparente (espagnol ; son =écrit, pas de variabilité), intermédiaire (français ; varie – ex. f ou ph, son ‘O’), opaque (Danois, bcp de variabilité), Donc consistance ajoute de la complexité dans l’apprentissage de l’écriture et la lecture)
(Doit voir que la performance différente de 18 mois = diagnostic vers fin 1ère année, début 2ème)

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20
Q

Qu’est ce que le trouble spécifique des apprentissage de type dyscalculie?

A

Trouble de l’apprentissage des mathématiques
3 symptômes :
• Difficultés de transcodage :
Difficulté de reconnaissance des chiffres, passer de l’oral à l’écrit, chiffres romains vs arabes vs lettres = vrm difficile
• Stratégies de dénombrement déficientes :
Mémoire des tables mathématiques, calcul mental, (résolution de problème, gestion monétaire)
• Pauvre estimation des quantités :
Pas de lien entre le nombre et ce qu’il représente, (ex. ‘2X + de fille que de garçons’ avec 3 graphiques et dire lequel, fractions, comparé + petit, + grand, égal),

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21
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables du trouble spécifique des apprentissage et l’étiologie?

A

Majoritairement : Perception (traitement visuel), mémoire (apprentissage), langage (1ers mots, faire phrase simple ou complexe)

Étiologie possible : dysorthographie-dyslexie = zone du cerveau qui n’est pas asymétrique – côté gauche, le planum temporal est censé être + grand/volumineux, mais pas nécessaire, pcq certain lecteurs normaux l’ont aussi, Si en + ectopies (regroupement de neurones dans le cortex qui n’ont pas à faire là, devrait être ailleurs ou inexistant) et dysplasies (neurones déformés, car mal développé) présents dans le cortex, lien encore inconnu, mais la présence des 3 = ++ chances

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22
Q

Quel est l’Aide et les ressources du trouble spécifique des apprentissage?

A

Services en orthopédagogie (attention à l’acharnement)
Diagnostic : Neuropsychologie (dyslexie et dyscalculie) et orthophonie (dyslexie)
Adaptation de l’enseignement et de l’évaluation (éviter de le faire redoubler, plus lui donner accès à des outils/services)

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23
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles du trouble spécifique des apprentissage?

A

Favoriser la consultation de livres (même imagés) (ne pas dévalorisé si lit juste revues ou BD)
Cibler l’estime de soi, la confiance en soi, les attentes personnelles de l’enfant, viser de petits succès, développer d’autres domaines de compétences

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24
Q

Quel est le modèle de Stanké sur la dyslexie-dysorthographie?

A

Lecture + Habiletés de base : Identification de mots (conscience phonologique), Traitement visuel (mvt oculaire p/r à l’attention)
Lecture + Habiletés de haut niveau : Compréhension de textes

Écriture + Habiletés de base : Orthographe de mots, Calligraphie
Écriture + Habiletés de haut niveau : Production de textes (planifier, rédiger et réviser le texte)

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25
Q

Quels sont les 2 types de DD (dyslexie, dysorthographie)?

A

(peut voir les 2 en même temps)
DD phonologique : (souvent vitesse de lecture approprié)
Voie de décodage :
– Décode trop (ex. va prendre le 1er mot venu en tête à partir des 1ères lettres = modifie les mots, si décode 3 à 8 fois correctement, sera bon pour la vie)
– Omission de lettres,
– Confusion dans les lettres miroirs (d/b, p/q) ou à sonorité semblable (d/t),
– Saute les mots de liaison

DD lexicale : (bcp de diff de vitesse de lecture)
Voie d’adressage : (retrouver rapidement le mot dans notre tête; l’adresse)
– Lecture très lente, syllabe par syllabe
– Écrit au son (donc langues opaques et intermédiaire très difficile)
– Pas de reconnaissance rapide des mots

Toutefois, une nouvelle classification proposée par Stanké (2016) pourrait remplacer la classification antérieure : DD phonologique, DD par trouble de l’empan visuo-attentionnel et DD mnésique.

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26
Q

Qu’est-ce que le trouble primaire du langage?

A

• Aussi appelée «Trouble du développement du langage, Dysphasie, Audimutité, Aphasie congénitale»
• Altération du développement des fonctions langagières entraînant l’échec d’une acquisition normale du langage expressif et/ou réceptif
- Trouble inné
(dév pas les fonctions langagières normales. Ex. Normale : 10/11 mois dév le langage, puis jumèle des mots VS. 1ers mots apparaissent + tard ou traine longtemps, diff de compréhension du langage de l’autre, Évaluation à partir de 2 ans, mais diagnostic + vers 5 ans, ORAL ET ÉCRIT affecté)

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27
Q

Pour faire le diagnostic du trouble primaire de langage, les difficultés a/n du langage expressif/réceptif ne doivent pas résulter de :

A
  • Malformation oromotrice
  • Négligence ou Hypostimulation
  • Di, TSA qui expliquerais (donc, doit consulter si a les 2, pcq langage a amené DI ou l’inverse ?)
  • Déficience auditive (entend – bien ou pas du tout)
  • Désordre affectif (ex. enfant vivant dans un enviro très traumatisant, stressant. Ex. parents qui se tappent dessus)
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28
Q

Quels sont les 2 types de trouble primaire du langage?

A

Expressif : Absence ou limitation importante du langage expressif reliée à une incapacité à organiser et à produire les mouvements oro-moteurs et les mots. (Enfant a de la diff à prononcer et conserve des diff, diff à composer ses phrases S-V-C)

Réceptif-expressif : Absence ou limitation importante du langage expressif accompagnée de difficultés de compréhension. Discours intelligible mais accès lexical limité. Bonne compréhension des mots, mais compréhension des phrases plus difficiles. Difficultés avec les situations nouvelles. (S’exprime assez bien, mais répond mal aux questions ouvertes, pcq comprend mal le sens de la question)

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29
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables du Trouble primaire de langage?

A

• Langage expressif et réceptif : Les sons et leur organisation à l’intérieur des mots, Le vocabulaire, marques grammaticales modifiant les mots (cheval-chevaux), l’organisation de mots dans la phrase, la signification des mots, l’utilisation du langage comme moyen de communication (donc, elle peut avoir développer un système de pensée propre à lui – ex. sous-sur, fds prochaine (2 semaines, pas 1)…)
• Généralisation (ce qu’il apprend dans X contexte, le reproduit pas nécessairement dans un autre contexte - ex. si change d’école va oublier sa routine)
• L’abstraction (proverbes, expressions diff pour lui)
• La notion du temps (ex. ce matin, cet pm, hier, en fds – peut confondre…)
• L’organisation
• La planification
• Se repérer dans l’espace
(Relations interpersonnelles très diff., comprend pas ce que l’autre lui dit et diff à se mettre à la place de l’Autre, empathie… - ex. ado : doit porter attention à cpts sexuels, pcq peut - être accusé ou victime de cpts)

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30
Q

Quels sont l’aide et les ressources pour le Trouble primaire de langage?

A
  • Association des personnes dysphasiques
  • Orthophonie : école(évalue, mais intervient +), CRDP, CRDI (si DI aussi), privé (donc si peu de $, + diff au quotidien)
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31
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles pour le Trouble primaire du langage?

A

Accompagnement personnalisé en fonction des besoins et des capacités
Adapter le suivi (ex : tableau de communication – faire dessin/schéma pour mieux comprendre & pour soutenir les interventions)
Théorie du petit pas : se fixer de petits objectifs, peu de contenu est abordé par rencontre (répéter plein de choses, phrases courtes et mots simples)
Expliquer et sensibiliser (personne concernée, les proches et éventuellement l’employeur) (en vieillissant, doit savoir que l’enfant est comme sa)
Cibler le développement d’un réseau social et l’intégration sociale (le + diff, pcq souvent isoler socialement enfant et encore + quand adulte)

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32
Q

Qu’est-ce que le traumatisme craniocérébral (TCC)?

A

«Le TCC représente une atteinte cérébrale, excluant toute étiologie dégénérative ou congénitale (cause qui dégrade ou inné), causée par une force physique extérieure susceptible de déclencher une diminution ou une altération de l’état de conscience avec la perturbation des fonctions cognitives (symptômes) associées ou non (microlésions sont presque imperceptibles, donc pense qu’il n’y en a pas) à une dysfonction physique ainsi que des modifications du comportement et de l’état émotionnel. Les incapacités qui résultent du traumatisme sont soit temporaires (surtout 0-6 mois), soit permanentes.» (Peut survenir à tous les âges, acquis)

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33
Q

Comment se produit le TCC?

A

Deux composantes mécaniques de production du TCC :
• Force du mouvement (ex. cogner sur un bureau vs. face à face en auto. Détermine si lésions imp ou minimes, l’ampleur)
• Direction du mouvement (détermine le lieu des lésions, ex. qqun qui fait des tonneaux en auto=lésions partout. Plusieurs TCC légers peut mener à TCC grave)

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34
Q

Quels sont les niveaux de sévérité en fonction de 4 critères dans la TCC?

A

voir notes (p.9-10)

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35
Q

Qu’est-ce que le pronostic du TCC?

A

Avis des professionnels sur le niveau de récupération à long terme de la personne TCC (physio, ergo, psychoéd, TS… progression peut être lente et moins perceptible, vois aussi que certaines choses auront un impact toute sa vie, processus de deuil)

36
Q

Chez l’adulte, le pronostic de la TCC dépend de quoi?

A
  • Ampleur des lésions cérébrales (sévérité du TCC)
  • Lieu des lésions cérébrales (endroit du cerveau ayant le + de lésions si pré-frontal = bcp de diff par la suite)
  • La personnalité Pré-accidentelle (ex. qqun qui aimait les choses bien peut devenir TOC)
  • Les séquelles cognitives, psychologiques et comportementales (difficultés qui reste, si avant prof au primaire et devient impatient, impulsif, devra changer d’emploi p-t)
  • Soutien de l’entourage et à l’entourage (soutien la victime de TCC et son entourage surtout TCC grave, pcq doivent tout gérer autour)
37
Q

Quels sont les atteintes probables de TCC?
1- En quoi le TCC léger présente-il une évolution différente du TCC modéré et grave?
2- Pourquoi nomme-t-on le TCC l’«épidémie silencieuse»?

A

1- En quoi le TCC léger présente-il une évolution différente du TCC modéré et grave?
85% des TCC-L récupèrent dans un délai de 6 mois, 15% d’entre eux pour qui les séquelles persistent (et parfois augmentent) : syndrome post-commotionnel, TCC-M/G vivent avec des séquelles parfois invalidantes et permanentes (empêche de fonctionner correctement et de reprendre leur rôle de parent/emploi correctement)
2- Pourquoi nomme-t-on le TCC l’«épidémie silencieuse»?
Épidémie : pcq il y a bcp de gens qui en ont subi au moins 1 et qui ne le savent pas
Silencieux : pcq ça ne paraît pas nécessairement (aucun signe physique = préjugés sociaux)

38
Q

Quels sont les particularités en fonction de l’âge de la personne du TCC?
1- contexte le + avantageux selon l’âge.
a- 2 principes expliquant la récupération du TCC

A

Quel contexte est plus avantageux : Subir un TCC en bas âge ou à l’âge adulte? Ça dépend!

Deux principes expliquant la récupération du TCC :
1- Le principe de Kennard (1936):
Plus le TCC survient à un jeune âge, plus la récupération sera facilitée par la plasticité cérébrale.
2- Anderson et Moore (1995) :
Si une lésion survient avant le développement fonctionnel de la région atteinte, elle aura beaucoup moins de chance de devenir fonctionnelle suite au TCC. (Quand on récupère d’une lésion au cerveau = force à refaire le chemin de la lésion, ex. exercices, mais si a pas encore appris + diff à apprendre/impossible, ex enfant se dév bien, mais à l’ado 12-15 ans fonctions exécutives se dév peu à cause du TCC en enfance donc + diff)

39
Q

Quels sont l’aide et les ressources du TCC?

A
  • CH, Centre de réadaptation en déficience physique (CRDP, IRDPQ)
  • Associations TCC, CSSS (diff sur le moral en TCC, pcq client en détresse, progresse pas, pcq il a des limites selon ses séquelles, sentiment d’incompétence facile)
  • Services externes de main d’œuvre (ex. aide à l’emploi pour les gens avec difficultés, …)
40
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles en TCC?

A
  • Éduquer, informer, sensibiliser (personne TCC, proches, employeurs, collègues)
  • Miser sur les HDV est très favorable
  • Développement du sens donné à l’accident
  • Viser de petits succès et développer une estime de soi
  • Reconnaissance des limites et des capacités
41
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives possibles en TCC?

A
  • Éduquer, informer, sensibiliser (personne TCC, proches, employeurs, collègues)
  • Miser sur les HDV est très favorable (prend conscience de X, fil conducteur p/r à l’ensemble de la vie de la personne, ex. cesse alcool, + de temps avec enfants)
  • Développement du sens donné à l’accident
  • Viser de petits succès et développer une estime de soi
  • Reconnaissance des limites et des capacités (ex. lui proposer comme but, pour ‘servir’ du bénévolat)
42
Q

Qu’est-ce que l’AVC?

A

L’accident vasculaire cérébral résulte d’une interruption de l’irrigation sanguine d’une région du cerveau (défaut de l’irrigation : Ischémie). Il peut entraîner une lésion anatomique (quand vaisseau éclate) d’un ou de plusieurs vaisseaux cérébraux. (à partir de 40-45 ans, dépend si hémisphère droit ou gauche = impacts différents, 20-25 ans si AVC- souvent vaisseau sanguin avec parroi tellement mince que va éclater, mais très rare) (Diff. vs ICT/ACT : Incident/Accident cérébral transitoire = doit faire attention, mais pas grave)

43
Q

Comment peuvent être les lésions de l’AVC?

A

Voir dessin p.12
• l’occlusion : Vaisseau sanguin (a plein de chose dedans ; vitamine, oxygène…) et le sang circule constamment et il y a de petits dépôts de gras sur les côtés, et s’amasse tranquillement jusqu’à ce qu’un jour un morceau bouche complétement OU Parfois un morceau des paroi se détache et arrive à un endroit plus petit et bouche le trou
• la rupture : Vaisseau sanguin qui éclate. Parfois un endroit la parroi est plus étroite et la pression crée une ‘bulle’ sur le côté et sa gonfle de + en plus jusqu’à ce que ça éclate. (Anévrysme)

44
Q

Quel est le processus de production de l’AVC?

A

orsque les neurones du cerveau n’ont plus leur apport en oxygène et nutriments nécessaire à leur fonctionnement, les cellules laissent entrer une quantité importante de calcium, jusqu’à un niveau toxique. Il s’en suit une inflammation du tissu cérébral, laquelle peut s’étendre à l’ensemble du cerveau (de la zone affectée vers sa périphérie). Donc, même les autres zones peuvent démontrer un effondrement cérébral jusqu’à l’ensemble du cerveau. Cela peut entraîner un dommage temporaire, récupérable ou permanent. (Quand une région manque d’oxygène et de nutriment : les canaux s’ouvre pour en faire entrer le plus, mais tellement de calcium entre que s’est toxique et ça s’inflamme

*Voir dessin p.12

45
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’AVC?

A

Hérédité, Stress (fait augmenter tension artériel), HTA (Haute tension artérielle), Exercice physique (inactivité), Malnutrition – Gras +++ (saturés ; friture, graisse, tout transformé de matière grasse), Fumeurs, Abus d’alcool, Diabète (sang + épais pcq sucre non absorbé par cellule reste dans le sang, peut boucher) (AVC AUGMENTE CHEZ LES FEMMES, MAIS + ÉLEVÉ CHEZ LES HOMMES. FEMME EN COUPLE + DE CHANCES D’AVC, MAIS HOMME CÉLIBATAIRE + DE CHANCE)

46
Q

Quel est le pronostic de l’AVC?

A

1/3 des personnes ayant subi un AVC En meurent
1/3 des personnes ayant subi un AVC Survivent avec des séquelles
1/3 des personnes ayant subi un AVC Survivent sans séquelles

47
Q

Quelles sont les atteintes cognitives probables de l’AVC?

A

Les séquelles peuvent être différentes tout dépendant si l’AVC survient dans l’HD ou dans l’HG :
• AVC Gauche (a tendance à paraître):
Trouble du langage expressif, Prob de Rationnalisation, Pro d’Abstraction et de Mémoire
• AVC Droit (ne paraît généralement pas):
Prob avec Notion du Temps, Analyse visuo-spatiale (ex. qqun qui peint avant vs après – beau), Héminégligence, Égocentrisme

Les symptômes et séquelles peuvent être variés
o	Physiques (ex : diminution contrôle moteur, trouble sensitif)
o	Psychologiques/Comportementaux : déni, humeur anxio-dépressive, labilité émotionnelle, apathie (réagit pas)
o	Cognitifs (si à gauche) : trouble de communication, difficultés d’attention, de mémoire et des fonctions exécutives, héminégligence, etc. (dépend de quel vaisseau sanguin à quelle place a été touché)

Les besoins sont également rapportés par les proches :
o inquiétudes face à la récidive, préoccupations $, risque d’épuisement-conflits-séparation, obstacles architecturaux, support inadéquat ou manquant, risque d’isolement social (plusieurs ne savent pas comment réagir)

48
Q

Quels sont l’aide et les ressources de l’AVC?

A
  • CH, CRDP, CHSLD (si séquelles très importantes et ne peut vivre chez elle de façon sécuritaire)
  • CSSS, Groupe de médecine familiale et clinique médicale (suivi et chgmt d’alimentation)
  • Associations existantes dans certaines régions
  • Peu de ressources pour les proches (financier, soutien, répit)
49
Q

Quelles sont les interventions psychoéducatives possibles?

A
  • Éduquer, informer, sensibiliser (personne AVC, proches)
  • Travail sur l’adaptation de la personne et de son environnement (comment adapter le cpt et les façons de faire pour en faciliter son fonctionnement personnel, professionnel et interpersonnel)
  • • Principales cibles d’intervention : Nutrition +++ (changement de régime) (change pas du jour au lendemain, mais par étape et avec le client), condition corporelle (sommeil, pblms physiques), relations interpersonnelles (qui autour lui fait du bien), loisirs et occupations (surtout si qqun qui travaillait bcp et ne l’est plus)
50
Q

Qu’est-ce que l’Aphasie de Broca?

A

Trouble acquis du langage d’origine neurologique qui s’Exprime par une perte partielle ou complète de la capacité à s’exprimer oralement (existe plusieurs aphasie, mais celle de Broca est la + fréquente et surviendra souvent après AVC) (diff : dysphasie = inné)

51
Q

Quelles sont les atteintes cognitives probables de l’aphasie de Broca?

A

Langage expressif (oral et/ou par écrit) et autres composantes dépendant du langage (surtout : abstraction verbale, raisonnement abstrait) (au début juste de ‘Ta-Ta’ ou aucun mot ne sort) (Images et picto peuvent aider & logiciels avec catégorie et déterminant pour faire une phrase, LSQ pourrait compenser – ex. appui pour enfant dysphasique surtout pour voir les lèvres)

52
Q

Quels sont l’aide et les ressources de l’aphasie de Broca?

A

Association des personnes aphasiques, CR, CH, CSSS, psychologue, psychoéducateur (pour aider à trouver moyens pour conserver liens sociaux – si s’isole = dépression inévitable Le plus dangereux pour la personne aphasique/dysphasique, commence subtilement et imp de l’encourager à garder contact, ex. le chant va bien parfois)

53
Q

Quelles sont les interventions psychoéducatives possibles de l’aphasie de Broca?

A
  • Attitude empreinte d’empathie, de patience et d’ouverture
  • Adapter le suivi (petit pas, petit objectifs, phrase courte et simple)
  • Sensibiliser, Éduquer et informer p/r aux facteurs de risque (isolement, dépression)
  • Introduire des façons de faire compensatoires (ex : tableau de communication, technologies mobiles)
  • Accompagner la personne dans les situations familiales et sociales. Interventions sur le terrain, conjointes avec l’orthophoniste
54
Q

Qu’est-ce que les 3 vieillissements possibles?

A

1-Processus de vieillissement normal

2-Trouble cognitif léger (TCL)

3-Syndrome démentiel

55
Q

Pourquoi le vieillissement cognitif et les démences sont si difficiles à départager?

A
  • Les différences interindividuelles augmentent avec l’âge ; avec le vieillissement la courbe normale a pas une grosse différence, donc diff de dire si se démarque (durant début et fin de la vie normalité – bien différenciable),
  • Atrophie cérébrale dans les 2 cas (neurones perdent de la densité, rapetissent, mais fonctionnent encore)
  • Plaques séniles dans les 2 cas (amas de protéines dans le cerveau qui détruit les neurones ou y crée un dysfonctionnement)
  • Impact de la lenteur (lenteur normale générale, donc se chevauchent)
  • Études n’utilisent pas les mêmes termes (Fcts cognitives, utilise même mot pour parler de choses diff ou utilise mot différent pour parler de la même chose)
  • *1ère fois que l’humain vit aussi longtemps (Serait-ce normale cette perte?)
    (Et industrie pharmacologique = rapporte le + et finance recherches)
56
Q

Quelles sont les différences entre le vieillissement normal, le TCL et la maladie d’Alzheimer?

A

Voir p.16
Vieillissement normal : Encodage & Emmagasinage + limités
Moins de stratégie d’association (contexte pour se rappeler)
Plaintes p/r à la mémoire
Plus de difficultés de récupération (attention pcq doit le savoir et le retrouver, à 12 ans : capacité de récupération la + optimale)
Plus de faux souvenirs (rêvé, raconté, photos)
Diminution de la vitesse du traitement (tx) de l’info, Connaissance et raisonnement maintenu

TCL : Mémoire déclarative (direct, voulu) affaiblie
Plaintes p/r à la mémoire
Mémoire des événement récents est + affectée

Alzheimer : Mémoires court/long terme et de travail affectée
Pas de plaintes p/r à la mémoire
Apraxie, Agnosie, Anomie 
Fonctions exécutives affectées
Mémoire procédurale conservée
57
Q

Quels sont les facteurs liés au bon vieillissement?

A
  • Stables émotionnellement (+ fort indicateur de bon vieillissement) (arrive à gérer ce qui se passe émotionnellement, résilient, donne un sens aux expériences et tire des conclusions)
  • Activité physique, intellectuelle et sociale
  • Bonne alimentation (régime méditerranéen (BCP fruit, légume, poisson, pas de viande rouge, gras convenable, huile pressée à froid), végé (sans lacune de protéine = ++), végétalien (commence les études) Pcq – d’intolérance alimentaire = pas d’inflammation intestinale) 1 verre d’alcool/jour max
  • Radicaux libres ( tout ce qui vient changer la structure de la cellule ; ondes, pesticides, soleil = ajoute 1 électrons = pu un nb pairs de la cellule chargé +/-)
58
Q

Quels sont l’aide et les ressources au vieillissement?

A

Groupe de médecine familiale GMF, CHSLD, Maisons d’hébergement spécialisées, proches, psychologues, psychoéd (pour les proches et les personnes atteintes)
Ambivalence de l’effet de la médication (logique, mais pas 100% sur qu’elle a un effet, logique)

59
Q

Quelles sont les interventions psychoéducatives possible au vieillissement?

A

Auprès de la personne : expliquer, diriger vers les ressources médicales et spécialisées, soutien et accompagnement, deuil des capacités, des projets et de l’avenir.

Auprès des proches : expliquer, recadrer pertes cognitives versus la personnalité de la personne, processus de deuil commence avant même le décès, travail sur la culpabilité au moment du transfert en maison spécialisée.

60
Q

Quel est le processus de vieillissement normal?

A

Ensemble des processus physiologiques et psychologiques modifiant la structure et les fonctions de l’organisme, et ce, à partir de l’âge mûr établi à 65 ans.

Le vieillissement se veut le résultat de facteurs génétiques et environnementaux auxquels est soumis le corps humain toute sa vie durant. Il s’agit d’un processus lent et progressif qui doit être distingué des effets subséquents à diverses maladies. (avec le vieillissement, les pertes sensorielles sont normales et s’effritent, ex. retenir le pipi est – efficace, modifie cognitif et physiologique) (Si constate que tes parents dév une démence ou autre prob cognitif = dû aux facteurs environnementaux aussi, ex. HDV, pesticides…) Multifactoriel
À partir de 30 ans on perd environ 2 neurone par décennie – pas bcp, paraît peu et peut continuer de fonctionner

61
Q

Quel est le trouble cognitif léger (TCL) dans le vieillissement?

A

Changement dans le fonctionnement cognitif d’une personne âgée (PA) avec préservation des capacités fonctionnelles (Donc capable de faire ses tâches habituelles, mais difficultés avec tucs + compliqués ex. impôts, peut garder sa maison et est fonctionnelle) (Créé pour voir si des symptômes s’en viennent **Pas un diagnostic*, Progresse pas systématiquement vers un syndrome démentiel, va pas aller jusque-là et sais pas en combien de temps)

62
Q

Quel est le syndrome démentiel lors du vieillissement?

A

Perturbation acquise et d’évolution progressive des fonctions mnésiques accompagnés d’autres troubles cognitifs provenant d’une dysfonction cérébrale. Cette perturbation affecte le fonctionnement psychologique, social ou professionnel de la personne. (Prob de mémoire. Ex. Alzheimer, Parkinson – à reclasser pcq prob de mémoire arrive + tard, Syndrome de Korsakoff, Démence dégénérative…) (Diagnostic de démence lorsqu’elle est en vie pour avoir des soins, mais peut le savoir juste par Biopsie (analyse du tissus cérébral) et par autopsie. Donc souvent, en aura pas nécessairement, pcq elle est morte)

63
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie?

A
Condition chronique (se répète) associée à la survenue d’une décharge synchronisée excessive de neurones cérébraux entraînant la plupart du temps une modification du comportement. (Altération/Perte de la conscience) Les crises doivent être récurrentes et spontanées. (Prévalence de 1% , 16 types d’épilepsie au total, région surchargé de courant électrique sans raison, prob dans le cerveau même si symptômes ailleurs dans le corps. Peut être très discret, peut même avoir un autre diagnostic si léger – choc vagal) (Souvent chez les gens ayant une DI, pas tjr facile de repérer la crise)
(Syndrome*, pas une maladie, pas contagieux!)
64
Q

Quel est le processus de production de l’épilepsie?

A

Décharge anormale, soudaine et excessive due à une dysfonction du système nerveux central (SNC), La crise peut être Symptomatique = due à une lésion acquise connue (ex. AVC, TCC…). Peut être Cryptogénique = due à une lésion suspectée, mais inconnu (ex. accident sans aller à l’hôpital – ex. TCC léger).

65
Q

Quelles sont les origines (étiologie) de l’épilepsie?

A

Origine traumatique : Conséquemment à une lésion (ex. TCC, chirurgie au cerveau)
Origine virale : Conséquemment à une infection (ex. Méningite, Encéphalite)
Origine idiopathique : Cause inconnue, Généralement des crises qui apparaissent en enfance et qui disparaissent toutes seules vers la puberté et l’adolescence.

66
Q

Quels sont les types d’épilepsie?

A

Crises partielles :
Proviennent d’une région Focale (précis, un endroit en particulier) du cerveau. Crises partielles simples : sans altération de conscience (reste éveillé, mais n’aura p-t pas de réponse), Crises partielles complexes : Avec altération de la conscience.
Crises généralisées :
Impliquent tout le cerveau. (Tout devient électrifié sans qu’on le veut, tous les symptômes peuvent survenir)
Aura : Signes précurseur d’une crise (autant chez les crises généralisées et partielles) (ex. chiens qui sentent venir la crise. Nausées, se sent +/- bien) Avec Aura : Peut garder son permis de conduire, s’arrête sur accotement et repars après.
*Peut en mourir, ex. si dors jamais peut déclencher crises et en mourir

67
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables de l’épilepsie?

A

3 types d’effets :

  • Effets de l’épilepsie (fatigue bcp, - concentré)
  • Dysfonction au foyer épileptique (Commence qqpart qui ne fonctionne pas bien (ex. prob de vision/mémoire… selon le lieu) et se généralise ensuite) (80% foyer temporal = prob mémoire, affecte de + en + avec crises, 20% restant – extra-temporal = + difficile d’identifier le foyer épileptique, pcq se propagent rapidement, vite généralisé)
  • Effets de la médication (Effets sur Fonctions cognitives : anxiété, prob de mémoire, insomnie, fatigue, dépend bcp de effets selon l’individu)

(Manque de GABA = bloque, médoc empêche médication, cannabis = inhibiteur)

68
Q

Quelles sont les interventions psychoéducatives possibles?

A
  • Donner des infos p/r à l’épilepsie (qqun de peu scolarisé = peut prendre une ampleur considérable, avant : isolé/sorcellerie/posséder, prob, mais pas un tr.)
  • Documenter l’aura (signes précurseurs, temps) – Pour établir un protocole d’intervention (école, auto, travail et entourage au courant)
  • Dépression : 10 à 60% dév des traits ou un trouble dépressif, Anxiété : 10 à 50%
  • Chirurgie (pour crises partielles, pcq le foyer est connu) (si réagi mal à la médication ou ne fonctionne pas)
  • Médication : 70% répondent bien
69
Q

Qu’est-ce que le trouble dépressif majeur?

A

Le diagnostic de dépression repose sur :
• La présence d’une humeur dépressive
• Une diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir (p/r aux act. Qu’il aimait avant)
• Un ralentissement psychomoteur
• Une diminution des capacités de pensée et de concentration (très amorphe)
• Une perte d’énergie
• Sentiment de dévalorisation, culpabilité et des pensées de mort (Agonie psychique, idées suicidaires pouvant mené au suicide)
(12 à 16% des gens vivront un DM au cours de leur vie, 80% d’entre eux auront une récidive dans les 5 ans qui suivent →lié aux événements de vie & traitement ; médoc + thérapie) *tr mental des sociétés occidentales avec salaire + élevé, société + en mode survie = aucune dépression. Selon sentiment de contrôle, attachement à l’enfance, personnalité. (Certains sont médicamentés toute leur vie)

70
Q

Quel est l’étiologie du trouble dépressif majeur?

A
Dysfonctionnement endocrinien (glandes & hormones) qui altère le fonctionnement du système limbique (gère émotions). (Sait pas si le dysfoncmt endocrinien entraine les symptômes dépressif ou l’inverse) (aura souvent prises de sang, pcq peut être ménopause, tr. Hormonal, prob de thyroïde…)
Hippocampes sont + petits que la population en général : (même prob de l’œuf ou la poule)
71
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables du trouble dépressif majeur?

A

• Déficit attentionnels (sélective, partagée et soutenue)
• Mémoire déclarative (transite par hippocampes pour retenir qqchose intentionnellement) (Mémoire implicite passe pas tjr pas hippocampes et réagissent bcp par les émotions – amygdales)
• Problèmes exécutifs majeurs
• Ralentissement psychomoteur qui affecte le langage, la motricité, la réactivité et l’initiation, prise de décision difficile
• La cognition du patient dépressif est caractérisée par des schèmes négatifs qui altèrent la perception du monde en favorisant la prise en compte des événements négatifs au détriment des événements positifs (voit le verre à moitié vide)
(le rythme de vie peut changer, attirance naturelle pour ce qui est noir et confiné, dors le jour et vit la nuit = + difficile de renverser le cycle, emploi de nuit ou non-routinier = + de dépression)

72
Q

Quels sont les aides et les ressources du trouble dépressif majeur?

A

• Médecin de famille (s’informe sur le moral)
• Soutien familial (- la famille reconnait, + sa accentue les traits, pcq processus naturel, normal et automatique : quand on ne reçoit pas le soutien et la reconnaissance dont on a besoin, on augmente nos difficultés =Demande d’aide)
• Psychothérapeute = Qqun qui fait une demande de permis à un ordre et doit démontrer qu’on a la compétence et formation, pas accompagnement (peut être TS, TES… ou qqun random ayant des formations) (psychologue = membre de l’Ordre et fait psychothérapie, psychoéducateur)
• Médication : Antidépresseurs (habituellement 6 à 12 mois de traitement), doivent être accompagnés d’un suivi psychothérapeutique (pour que la personne modifie ses pensées/cpts qui ont contribué à dév la dépression ou la maintenir) *En psychothérapie sans médoc : va rester avec son agonie, va peu s’activer, ne progresse pas,
• Ligne Prévention Suicide
*Contrat de non passage à l’acte (importe à tjr l’avoir sur soi, Avec ressources à joindre qu’il s’engage à garder sur soi en tout temps – hôpital, proches, lignes, moi,…)

73
Q

Quels sont les interventions psychoéducatives probables?

A

• Médication et psychothérapie combinée favorise
• Exercice physique (augmente neurotransmetteurs associés au bien-être, mais la personne est fatigué et manque d’initiative, dans certains cas équivaut à médoc)
• Luminothérapie (le matin 10-20 min, pour dépression saisonnière)
• Électrochocs (par le neurologue/psychiatre, Stimulations intracrâniennes, en dernier recours si médoc ne fonctionne pas, ni lésions au cerveau connu, voltage très faible)
*Auront souvent un haut niveau d’exigence envers soi, objectif trop haut

74
Q

Qu’est-ce que la schizophrénie?

A

Problématique qui affecte le contact avec la réalité et qui affecte le fonctionnement de l’individu (personnel, social et professionnel). Trouble psychotique (= tous les troubles affectant le contact avec la réalité)

75
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la schizophrénie?

A
  • Présence de délires ou croyances qui déforment la réalité (scénario qui entoure la réalité déformé)
  • Hallucinations ou perception déformées (ex. : entendre des voix, impression de se faire toucher, voir des choses) (affecte les sens, perçoit des choses qui n’existent pas)
  • Discours désorganisé (ne se suit pas, ne se comprend pas, crée une angoisse et un mal-être très intense)
  • Comportement désorganisé ou excessivement agité (…)
  • Catatonie : Immobilité excessive (pendant une longue période – 2-4h…, dans une position inconfortable pour la majorité des gens)
  • Symptômes négatifs : Absence de réponse normalement attendue (perte d’intérêt, anorgasmie)
76
Q

Quel est l’étiologie de la schizophrénie?

A

Composante héréditaire :
80-85% des cas seraient héréditaires. Des gènes ont été identifié comme étant contributif à la maladie. Selon certains chercheurs : Trouble neurodéveloppemental d’origine intra-utérine (cerveau du fœtus serait affecté). Trouble inné (non-acquis)

Hypothèse neurochimique :
Excès de dopamine (dans les zones où les hallucinations sont les + présents). Découverte avec les neuroleptiques (antipsychotiques) = diminution importante des symptômes, ne sait pas pourquoi il y aurait un excès de dopamine) Serait relié et expliquerait l’apparition des symptômes lors de la consommation de drogue (douce et dure). (La drogue vient remplacer la dopamine et l’augmente donc! et déclencherait le trouble)
(Le stresseur déclencheur peut être d’ordre psychologique aussi) (+ d’hommes & chez les femmes sa arrive + tard, la raison est encore inconnue)

77
Q

Quelle est la différence entre la schizophrénie et type I et de type II?

A

Type I : symptômes positives : symptômes présents qui ne devrait pas avoir lieu (ex. hallucinations, délires, agitation) Survenue brutale et Bon pronostic (pcq médication a un bon impact sur les symptômes et les diminue)

Type II : Symptômes négatifs : absence de réponse (affect plat, catatonie, anhédonie = absence de plaisir) Pronostic plus sombre et altérations cognitives + importantes (pas de stimulation, donc ex. difficultés à retenir qqchose, diff avec habiletés sociales)

78
Q

Quelle est la différence entre la schizophrénie et l’épisode psychotique?

A

E.P. = temporaire, Schizophrénie = sur une période d’un à 6 mois (environnement personnel, professionnel, familial… est affecté)

79
Q

Quels sont les atteintes cognitives probables de la schizophrénie?

A

Éveil, Attention (manque de réaction), Mémoire, Jugement (à cause des fausses croyances)

80
Q

Quels sont les interventions existantes pour la schizophrénie?

A
  • Neuroleptiques
  • Stimulation magnétique transcrânienne (semblable aux électrochocs pour les déprimer, voltage et machine différentes, mais entraine prob de mémoire)
  • Psychothérapie individuelle et familiale (pour accepter le diagnostic, symptômes négatifs, estime personnel, importance de la médication & éviter consommation d’alcool, facteurs contrôlables ou non) (familiale : pcq proches souvent difficultés à l’accepter, symptômes positifs sont ceux qui font le + réagir, relations changent, peut avoir 1 membre de la famille qui comprend pas le problématique)
  • Adaptation de l’environnement (déplacement et environnement sécuritaire, peut être apte à travailler et avoir une famille et en prendre soin)

*(Nouvelle approche qui porte attention aux symptômes, écouter les voix & dév des stratégies face à ses symptômes, essaie de comprendre le message de la voix : fait référence à ses proches besoins et permet lecture + juste de ses besoins et diminue les symptômes d’hallucinations)

81
Q

Quels sont les principaux types de médication?

A
  • antidépresseurs
  • anxiolytiques : benzodiazépines
  • Neuroleptiques, antipsychotiques
  • psychostimulants

*(doit tjr demander le nom du médicament, pcq parfois la personne pense prendre qqchose, mais pas sa!)

82
Q

Comment fonctionne les médicaments?

A

(Dans tous médicaments : une part inactive et une part active, Part inactive : sert de support physique, sert à déposer les molécules dessus (ex. capsule, farine ou bicarbonate de soude…) qui n’interfère pas avec molécules. La part active ou inactive peut être +/- grande tous dépendant des médicaments) (ex. 50/50 part inactive & active (une partie est détruite/éliminé dès le départ, d’étape en étape, à cause de l’acidité de l’estomac peut aller dans le sang – doit être assez petite pour aller dans le vaisseau sanguin, les cellules puis les neurones. Doit passer la barrière hémato-encéphalique (sang-cerveau) = selon chaque dose dépend de l’individu +/- grande tout dépendant du système. La plupart du temps = ajuste au fil du temps la dose) (Ne sait pas l’interaction des médicaments au-delà de 2 et les 2 doivent avoir été étudier ensemble pour connaître l’effet, sinon va le découvrir en essayant!)

Donc on ne peut juger la gravité du trouble selon la dose qu’elle prend

83
Q

Quels sont les effets des antidépresseurs?

A

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine de la noradrénaline et de la dopamine. (Élimine la ‘balayeuse’ -enzymes de dégradation- pour ne pas recapturer les neurotransmetteurs, pour être + éveillé, + compétent dans apprentissage, + de bonne humeur… Donc, effet ++ de médicaments & psychothérapie) (à faible dose = pouvoir anxiolytiques et augmente l’humeur)
• Ont un pouvoir anxiolytique variable
• Effets secondaires possibles: somnolence, insomnie, excitation, céphalées, tremblements légers, spasmes

84
Q

Quels sont les effets des anxiolytiques : benzodiazépines?

A
  • Présente risque de dépendance accru (surtout les 1ères générations), interfère avec la phase du sommeil profond (imp. de miser sur les routines de sommeil) (parfois dans cas d’anxiété + importants dose de += le matin ou avant intervention très stressante, ex. dentiste)
  • Administrés dans les cas d’anxiété ou dépression légère
  • Effets secondaires possibles : fatigue, somnolence (surtout si sous la langue), dysarthrie (prononciation avec bouche molle), périodes d’amnésie, confusion, désorientation
85
Q

Quels sont les effets des neuroleptiques/antipsychotiques ?

A
  • Bloqueurs de récepteurs dopaminergiques (la dopamine ne se colle pas sur les récepteurs et rebondissent, donc ne passe pas le message, restent dans la synapse jusqu’à ce que la ‘balayeuse’ passent et ‘fasse le ménage’)
  • Effets secondaires possibles : tremblements, léthargie, anorgasmie (et trouble érectile même, souvent le motif pour lequel les gens cessent la médication, souvent les personnes n’osent pas en parler, donc intervenant peut l’aborder)
  • Utilisés dans schizophrénie, Trouble délirant, Syndrome Gilles de la Tourette
86
Q

Quels sont les effets des psychostimulants?

A

• Augmentent l’activité synaptique de la noradrénaline, dopamine, sérotonine. (donc ça réveille, + de neurotransmetteurs sont créés et passent vers transmetteurs) (neurotransmetteurs agit + sur frontal = contrôle et attention)
• À courte (6 hres) (ex. ritalin) ou à longue durée (12 hres) (ex. concerta)
• Utiliser surtout pour le TDAH
• Effets secondaires possibles : Nausées, perte d’appétit, insomnie, agitation, nervosité, tics, (pas prescrits aux gens avec traits psychotiques, pcq amplifie les symptômes)
(Ralentissement de la croissance/de l’appétit (donc recommande d’interrompre lors des vacances/congés), Tic (vu que stimulants, famille de l’héroïne et cocaïne), augmente anxiété, (si dose trop élevé : la personne semble ‘amorphe/gelé’))