Examen 2 Flashcards
Les situations de Julien Juneau et Hanna Hachim :)
Distinguer la vasoconstriction et la vasodilatation.
-Vasoconstriction: le calibre du vaisseau sanguin diminue à la suite de la contraction du muscle lisse.
-Vasodilatation: le calibre augmente par suite du relâchement du muscle lisse.
Par quels mécanismes (3) le sang est-il poussé vers le coeur dans les veines?
Pompe musculaire, pompe respiratoire, contraction veineuse sympathique.
Comment la pompe musculaire fait-elle avancer le sang dans les veines?
Contraction et relâchement alternés des muscles squelettiques entourant les veines profondes –> propulsion du sang en direction du coeur
Comment la pompe respiratoire fait-elle avancer le sang dans les veines?
-Inspiration –> compression des organes de l’abdomen par le diaphragme –> compression des veines locales –> sang poussé en direction du coeur
-Expiration –> diminution de la pression dans la cage thoracique –> dilatation des veines thoraciques –> accélération de l’entrée du sang dans l’oreillette droite
Quelles sont les 3 étapes principales de l’hémostase?
Spasme vasculaire, formation du clou plaquettaire, coagulation
Quel est le mécanisme du spasme vasculaire (dans l’hémostase)?
Atteinte du muscle lisse du vaisseau OU substances chimiques libérées par les cellules endothéliales endommagées et les thrombocytes activés OU réflexes amorcés par l’activation des nocicepteurs de la région –> vasoconstriction
Quel est le mécanisme de la formation du clou plaquettaire (dans l’hémostase)?
Les thrombocytes adhèrent ensemble les uns aux autres pour former un bouchon qui obture temporairement l’ouverture dans le vaisseau sanguin. Ils libèrent de l’ADP de la sérotonine et de la thromboxane A2, qui aident à la formation du clou plaquettaire.
Quel est le mécanisme de la coagulation (dans l’hémostase)?
-Phase 1: -Voie intrinsèque: rupture de l’endothélium du vaisseau et mise à nu des fibres collagènes sous-jacentes –> agrégation des thrombocytes et mobilisation des facteurs à leur surface
-Voie extrinsèque: atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire
-Phase 2: Prothrombine devient thrombine
-Phase 3: Thrombine + fibrinogène –> fibrine –> stabilisation des polymères de fibrine
Quel est le mécanisme de la rétraction du caillot (dans l’hémostase)?
Contraction des plaquettes grâce aux protéines contractiles –> traction sur les filaments de fibrine + expulsion du sérum de la masse –> rapprochement des lèvres de la lésion + resserrement du caillot
Quel est le mécanisme de la fibrinolyse (dans l’hémostase)?
Activation du plasminogène –> libération de plasmine –> élimination du caillot + passage des composants nécessaires à la cicatrisation des tissus favorisés
Quels sont les 3 éléments de la triade de Virchow?
Stase veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité du sang
Physiopathologie de la thrombose veineuse (superficielle ou profonde)
Stase veineuse + lésion endothéliale + hypercoagulabilité du sang –> Agrégation plaquettaire + stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine + emprisonnement de GR, de GB et de plaquettes dans le réseau de fibrine + début d’adhésion à la paroi veineuse –> Formation de thrombus
Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse superficielle?
Veine palpable, ferme et à l’apparence d’un cordon, peau rouge et chaude, faible fièvre, prurit, leucocytose, signes localisés d’infection, oedème.
Quelles sont les manifestations cliniques de la thrombose veineuse profonde?
Oedème dans une seule jambe, douleur aux extrémités, sensation de lourdeur dans la cuisse ou le mollet, paresthésie, hyperémie, érythème, fièvre, diminution de la mobilité, cyanose du membre inférieur.
Physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Développement de la thrombose veineuse profonde –> détachement du caillot et migration dans le système veineux et le coeur droit jusque dans les artères pulmonaires –> obstruction d’une ou plusieurs artères pulmonaires
Quelles sont les manifestations cliniques de l’embolie pulmonaire?
Dyspnée aiguë, douleurs thoraciques pleurétiques, toux, hémoptysie, tachycardie, tachypnée.
Physiopathologie de l’ulcère veineux
-Stase veineuse: Dilatation des veines + destruction des valves –> stase veineuse –> diminution de l’oxygénation et de l’apport nutritionnel de la peau et des tissus cutanés –> ulcère veineux
-Accumulation et activation des globules blancs: Hypertension veineuse –> ralentissement du passage des leucocytes –> agglutination des GB + adhérence aux parois veineuses –> augmentation de la perméabilité des capillaires –> dommages aux parois endothéliales et aux tissus environnants
Quelles sont les manifestations cliniques de l’ulcère veineux?
Coloration rouge vif, derme exposé, granulation bourgeonnante, nécrose humide jaunâtre adhérente, exsudat séreux, bords de la plaie irréguliers, mal définis et diffus, peau périlésionnelle oedématiée, hyperpigmentée et parfois macérée, pouls périphériques et température normale.
Physiopathologie des varices
Hypertension veineuse –> propagation des veines profondes aux perforantes, puis aux superficielles –> pression sur la paroi des veines superficielles –> vasodilatation des veines superficielles –> veines visibles et tortueuses
Physiopathologie de l’oedème causé par l’insuffisance veineuse
Hypertension veineuse –> augmentation de la pression hydrostatique + augmentation de la perméabilité des capillaires + dommages endothéliaux –> fuite de liquide dans l’espace interstitiel
Physiopathologie de l’hémosidérose (pigmentation brune dans le bas de jambes en cas d’insuffisance veineuse)
Hypertension veineuse –> augmentation de la pression hydrostatique + augmentation de la perméabilité des capillaires + dommages endothéliaux –> passage + accumulation de globules rouges dans l’espace interstitiel (près de la peau) –> dégradation des GR + relâchement d’hémosidérine –> pigmentation brune à la peau
Physiopathologie de l’hypertension veineuse
Insuffisance veineuse –> stase veineuse (ralentissement du flux sanguin) –> augmentation de la quantité de sang qui reste dans les veines des membres inférieurs –> hypertension veineuse
À quoi servent les temps de céphaline et temps de Quick?
Évaluer le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation.
Comment est causée l’insuffisance veineuse?
Dysfonctionnement des valvules
Insuffisance de la pompe musculaire
Comment les bas de compression fonctionnent pour diminuer l’hypertension veineuse/aider l’insuffisance veineuse?
Stimule la pompe musculaire
Aide au meilleur fonctionnement des valvules dans les veines
Quel est le mécanisme d’action de l’héparine (non fractionnée ou à faible poids moléculaire)?
-Pour inactiver la thrombine:
Liaison de l’héparine à l’antithrombine et à la thrombine –> inactivation de la thrombine –> suppression de la formation de fibrine –> prophylaxie de la thrombose veineuse
-Pour inactiver le facteur Xa:
Liaison de l’héparine à l’antithrombine seulement –> inactivation du facteur Xa –> suppression de la formation de fibrine –> prophylaxie de la thrombose veineuse
Quel est l’antidote de l’héparine? Comment ça fonctionne?
Sulfate de protamine:
Liaison entre les groupements chargés positivement du sulfate de protamine et les groupements négatifs de l’héparine –> complexe dépourvu d’activité anticoagulante
Quel est le mécanisme d’action de la warfarine (Coumadin)?
Inhibition de l’enzyme vitamine k epoxide réductase complexe 1 –> inhibition de l’activation de la vitamine k –> diminution de la production de facteurs dépendants de la vitamine k (facteurs VII, IX, X, prothrombine)
Quel est l’antidote de la warfarine? Comment ça fonctionne?
Vitamine K:
Renverse l’inhibition de la synthèse des facteurs de coagulation.
Pourquoi est-ce qu’il faut faire attention aux médicaments que l’on prend quand on utilise de la warfarine?
La warfarine interagit avec plusieurs médicaments, ce qui peut augmenter ses effets et ainsi causer des hémorragies.
Quel est le mécanisme d’action du dabigatran etexilate (Pradax)?
Liaison et inhibition de la thrombine libre dans le sang et liée aux caillots –> prévention de la conversion du fibrinogène en fibrine + prévention de l’activation du facteur XIII, et donc de la conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble
Quel est l’antidote du Pradax? Comment ça fonctionne?
Idarucizumab (Praxbind):
Se lie au dabigatran pour l’empêcher d’inhiber la thrombine (anticorps monoclonal).
Quel est le mécanisme d’action de l’apixaban (Éliquis)?
Liaison au centre actif du facteur Xa –> inhibition de la production de thrombine
Quel est l’antidote de l’Éliquis? Comment ça fonctionne?
Andexanet alfa (Andexxa):
Se lie et séquestre les inhibiteurs du facteur Xa.
Comment les bactéries peuvent-elles causer des maladies (2 mécanismes)?
1) Pénètrent dans l’organisme et se multiplient dans les tissus ou les cellules humaines.
2) Sécrètent des toxines qui endommagent les cellules.
Qu’est-ce qu’une infection émergente?
Maladie infectieuse dont l’incidence a augmenté récemment ou qui risque d’augmenter dans un avenir proche.
Qu’est-ce qu’une infection réémergente?
Agents infectieux qui réémergent après avoir été presque éradiqués quand les conditions sont propices.
Qu’est-ce qu’une infection nosocomiale?
Infection acquise dans un milieu où la personne reçoit des soins. Bactéries qui ne causent normalement pas de maladies, mais qui peuvent être pathogènes chez les personnes à risque élevé à la suite d’une maladie ou d’un traitement.
Staphylococcus aureus est une bactérie qui pénètre dans les tissus et endommage ces derniers et tue les cellules immunitaires. Elle infecte la peau et cause une réaction inflammatoire rigoureuse. Elle est RÉSISTANTE, pourquoi (5 rasons)?
1) Présence d’une capsule qui entrave le chimiotactisme et qui nuit à la phagocytose.
2) Produit des toxines (leucocidine) qui tuent les phagocytes.
3) Présence de protéines A à sa surface et résiste à l’opsonisation. Survit au sein du phagosome.
4) Sécrétion de protéines qui neutralisent les peptides antimicrobiens de la peau
5) Paroi cellulaire qui résiste aux attaques du lysozyme.
Quelles sont des complications à la cicatrisation?
Adhérence, cicatrice chéloïde, cicatrice hypertrophique, contraction excessive, déhiscence, éviscération, fistules, hémorragie, hypergranulation.
Qu’est-ce que l’adhérence?
Bande de tissu cicatriciel qui se forme entre les organes ou autour d’eux.
Qu’est-ce que la cicatrice chéloïde?
Saillie importante de tissu cicatriciel qui s’étend au-delà des bords de la plaie et qui peut former des masses de tissu cicatriciel semblables à des tumeurs.
Qu’est-ce que la cicatrice hypertrophique?
Cicatrice anormalement large, rouge, dure et surélevée qui ne menace pas le pronostic vital.
Qu’est-ce que la contraction excessive?
Racourcissement du tissu musculaire ou cicatriciel, particulièrement aux articulations, découlant d’une formation excessive de tissu fibreux.
Qu’est-ce que la déhiscence?
Séparation partielle ou totale des bords de la plaie jusque-là joints.
Qu’est-ce que l’éviscération?
Protubérance des organes abdominaux ou viscéraux à travers l’ouverture d’une plaie; peut survenir lorsqu’il y a séparation totale ou partielle des bords de la plaie.
Qu’est-ce que les fistules?
Passage anormal entre les organes ou entre un organe creux et la peau.
Qu’est-ce que l’hypergranulation?
Tissu de granulation excédentaire qui fait saillie au-dessus du lit de la plaie.
Quels sont des facteurs qui peuvent retarder la cicatrisation?
Carence en certains nutriments nécessaires à la cicatrisation, alcool, altération du métabolisme, sédentarité, âge, certaines dispositions génétiques, diabète, obésité, tabagisme, environnement, certains médicaments.
Quels sont des facteurs de risque des lésions de pression?
Mauvais état de la peau, diminution de la capacité de perfusion et de circulation, immobilité, faible niveau de perception et de réponse sensorielle, diabète, niveau élevé d’humidité de la peau, déficit nutritionnel, faible niveau d’albumine.
Comment peut-on expliquer la rougeur qui pâlit à la pression?
Pression –> déformation mécanique et occlusion des capillaires –> ischémie (moins de 2 heures) –> lésions réversibles —-pression relâchée à ce moment—- dilatation des vaisseaux sanguins –> augmentation de l’apport sanguin –> rougeur qui pâlit à la pression (hyperémie réactionnelle)
Comment les lésions de pression se développent-elles?
Pression –> déformation mécanique et occlusion des capillaires + déformation mécanique des cellules + diminution et altération du drainage lymphatique –> ischémie (plus de 2 heures) –> lésions tissulaires et endothéliales irréversibles –> rupture des capillaires et fuite de globules rouges —-pression relâchée à ce moment—- cycle ischémie-reperfusion + rougeur qui ne pâlit pas à la pression
Quelles sont les recommandations nutritionnelles facilitant la cicatrisation?
Alimentation riche en protéines, en glucides et en vitamines (A,B,C). Consommer des lipides avec modération.
Quel est le mécanisme d’action de l’hydromorphone (Dilaudid)?
Liaison de l’hydromorphone aux récepteurs mu et kappa –> imitation de l’action des peptides opioïdes endogènes –> inhibition de la libération de neurotransmetteurs dans les synapses entre les neurones dans la moelle épinière et l’encéphale –> diminution de la perception de la douleur
Quel est l’effet secondaire du Dilaudid qu’il faut surveiller?
DÉPRESSION RESPIRATOIRE
Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine?
BACTÉRICIDE
Liaison de la vancomycine aux molécules précurseuses pour la biosynthèse de la membrane cellulaire –> inhibition synthèse de la membrane cellulaire –> lyse + mort des bactéries
Pourquoi faut-il évaluer la concentration sérique de la vancomycine?
La vancomycine a une fenêtre thérapeutique très étroite, c’est-à-dire que l’écart entre la dose qu’il faut pour avoir un effet thérapeutique et la dose qui est toxique est très petit. On fait un dosage des concentrations sériques pour s’assurer qu’on reste dans la fenêtre thérapeutique et qu’on ne la dépasse pas (pour éviter les effets toxiques, notamment néphrotoxiques).
Pourquoi est-il pertinent d’évaluer la créatinine chez quelqu’un qui prend de la vancomycine?
Pour évaluer s’il y a insuffisance rénale (valeur augmentée dans ce cas), car la vancomycine est néphrotoxique.
Qu’est-ce que le microbiote normal? À quoi ça sert?
Microorganismes à la surface et à l’intérieur de notre corps qui sont inoffensifs et même bénéfiques. (permanent) Produisent la vitamine K et certaines vitamines B et protègent contre les microorganismes nuisibles.
Qu’est-ce que le microbiote transitoire?
Microorganismes qui demeurent sur les tissus de façon temporaire, puis disparaissent. Ça peut être des microorganismes du microbiote normal qui ont migré vers une autre région de l’organisme ou des microorganismes provenant de l’environnement.
Quelles sont les deux relations entre le microbiote normal et l’hôte?
Commensalisme et mutualisme.
Comment est-ce que le microbiote normal protège l’organisme contre les agents pathogènes?
-Entre en concurrence avec ces derniers pour les nutriments
-Produit des substances susceptibles de leur nuire
-Occupe les récepteurs cellulaires de l’hôte
-Modifie les conditions ambiantes, telles que le pH et la qté. d’O2 disponible
Qu’est-ce qui favorise l’apparition d’une infection causée par le microbiote normal?
-Si les microorganismes sont en grand nombre
-Si les microorganismes sont résistants aux antibiotiques
Quelles sont 3 circonstances qui font en sorte qu’une infection peut être causée?
-Déplacement des microorganismes dans des endroits généralement stériles
-Baisse des défenses immunitaires de l’hôte
-Sensibilité de l’hôte (enfants, personnes âgées)
Quelle est la différence entre les effets secondaires et la toxicité.
-Effets secondaires: effets adverses qu’un médicament cause dans les doses thérapeutiques (dans la fenêtre thérapeutique)
-Toxicité: effets adverses qu’un médicament cause dans les doses toxiques (plus élevées que la fenêtre thérapeutique)
Comment un microorganisme peut-il devenir résistant aux antibiotiques (5 mécanismes)?
-Diminution de la concentration du médicament à son site d’action
-Altération de la structure des molécules cibles de l’antibiotique
-Production d’un antagoniste
-Inactivation du médicament
-Mutations spontanées (plus rare)
Quelles sont les 4 phases de la révolution cardiaque?
1) Remplissage ventriculaire
2) Contraction isovolumétrique
3) Éjection ventriculaire
4) Relaxation isovolumétrique
Quelles sont les principales différences entre les artères et les veines?
-Artères: En profondeur, élastiques, transportent le sang oxygéné (exception: artères pulmonaires), pression plus élevée dans les artères.
-Veines: Plus en surface, s’étirent moins, transportent le sang désoxygéné (exception: veines pulmonaires), pression moins élevée dans les veines.
Quel est l’effet du SN sympathique sur les vaisseaux sanguins?
-Vasodilatation des vaisseaux coronaires
-Vasoconstriction des autres vaisseaux sanguins
Quelle est la formule de pression artérielle?
PA = DC x RVS
*DC = FC x V.E.S
Qu’est-ce que la précharge?
Degré d’étirement que présentent les cellules myocardiques juste avant leur contraction. Détermine le volume d’éjection systolique.
Qu’est-ce que la contractilité?
Force de contraction pour une longueur musculaire donnée.
Qu’est-ce que la postcharge?
Pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du coeur. Si elle est grande, les ventricules peuvent éjecter moins de sang.
Mécanismes de l’effet du SN sympathique sur la PA
-Augmentation de l’activité sympathique –> vasoconstriction des artérioles –> augmentation de la PA
-Diminution de l’activité sympathique –> relâchement du muscle lisse des artérioles –> diminution de la PA
Comment la PA est-elle régulée par les barorécepteurs?
Augmentation de la PA –> étirement des barorécepteurs –> transmission de potentiels d’action au centre cardiovasculaire –> inhibition des centres vasomoteur et cardioaccélérateur + stimulation du centre cardio-inhibiteur –> diminution de la pression artérielle
Pour la vasodilatation:
Diminution de la fréquence de stimulation du centre vasomoteur –> vasodilatation artériolaire et veineuse –> diminution de la RVS + ralentissement du retour veineux et donc diminution du débit cardiaque –> diminution de la PA
Pour la diminution du débit cardiaque:
Inhibition activité sympathique + stimulation activité parasympathique –> diminution de la FC et de la contractilité –> diminution du débit cardiaque –> diminution de la PA
Comment la PA est-elle régulée par les chimiorécepteurs?
Augmentation du CO2 ou diminution du pH sanguin ou de l’O2 –> transmission des potentiels d’action au centre cardioaccélérateur –> augmentation du débit cardiaque –> augmentation de la PA
Comment la PA est-elle régulée par le SRAA?
Diminution de la pression artérielle –> inhibition des barorécepteurs –> augmentation de l’activité du SN sympathique –> augmentation de la libération de rénine par les reins –> conversion de l’angiotensinogène en angiotensine 1 –> conversion en angiotensine 2 –> vasoconstriction + sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal –> augmentation de la réabsorption de Na+ par les reins –> augmentation de la réabsorption d’H2O par les reins –> augmentation du volume sanguin –> augmentation de la pression artérielle moyenne
En quoi un taux de HDL élevé aide-t-il à diminuer les risques d’HTA?
Prélèvement de cholestérol sur les cellules des tissus et les parois des artères + les HDL se remplissent de cholestérol –> transport du cholestérol au foie –> dégradation du cholestérol par le foie –> composant de la bile
***en gros, ça diminue les risques d’athérosclérose, et donc d’HTA.
En quoi un taux de LDL élevé augmente-t-il les risques d’HTA?
Les LDL transportent le cholestérol jusqu’aux parois des artères, ce qui favorise l’athérosclérose, et donc l’hypertension.
Quelle et la différence entre l’HTA primaire et l’HTA secondaire?
-HTA primaire: PA élevée sans qu’il y ait de causes connues ou déterminées.
-HTA secondaire: PA élevée due à une cause pouvant souvent être déterminée et corrigée.
Quels sont les facteurs de risque de l’HTA primaire?
Âge, alcool, antécédents familiaux, origine, diabète, obésité, sédentarité, sexe, sodium alimentaire surabondant, statut socioéconomique, stress répétés, syndrome métabolique, tabagisme, taux élevés de lipides sériques.
Quel est le mécanisme expliquant l’HTA causée par l’athérosclérose?
Athérosclérose –> diminution de la lumière des artères –> augmentation de la résistance vasculaire systémique –> augmentation de la PA
Quel est le mécanisme expliquant l’effet du stress sur la PA?
Stress –> libération d’adrénaline + noradrénaline –> stimulation des récepteurs bêta-1 et alpha-1 –> augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit cardiaque + stimulation du SRAA + vasoconstriction et donc augmentation de la RVS –> augmentation de la PA
Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTA primaire?
Fatigue, diminution de la tolérance à l’activité physique, étourdissements, palpitations, douleur thoracique, dyspnée.
Quelles sont des causes possibles de l’hyperlipidémie?
Génétique, sédentarité, apport excessif en calories, graisses saturées, cholestérol et gras trans, diabète sucré, maladie rénale chronique, cirrhose biliaire primitive, hypothyroïdie, abus d’alcool, médicaments.
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques (HydroDiuril)?
Blocage de la réabsorption de sodium et de chlorure dans le tubule contourné distal –> rétention de sodium –> rétention d’eau dans le néphron –>diminution du volume sanguin –> diminution de la PA
Quels sont les 4 mécanismes d’action des bêtabloquants (Lopressor)?
1) Blocage des récepteurs bêta-1 cardiaques –> diminution de la FC + contractilité –> diminution du débit cardiaque –> diminution de la PA
2) Diminution de la tachycardie réflexe causée par les vasodilatateurs
3) Blocage des récepteurs bêta-1 sur les cellules juxtaglomérulaires des reins –> diminution de la libération de rénine –> diminution du SRAA
–> diminution de la PA
4) Diminution de la RVS (mécanisme inconnu)
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’ECA (Ramipril)?
Prévention de la formation de l’angiotensine II
–> inhibition vasoconstriction + expansion de volume par l’aldostérone –> diminution de la PA
Comment peut-on expliquer la toux persistante comme effet secondaire du Ramipril?
Inhibition de l’ECA (kinase II) –> accumulation de bradykinines –> toux persistante
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II (Cozaar)?
Blocage des récepteurs sur les cellules des vaisseaux sanguins et des reins –> inhibition de l’action de l’angiotensine II –> inhibition de la vasoconstriction + expansion de volume par l’aldostérone –> diminution de la PA
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs calciques (Cardizem)?
Blocage des chaînes de calcium –> dilatation des artérioles + augmentation de la perfusion coronaire + diminution de la FC + diminution de la conduction atrioventriculaire + diminution de la contractilité –> diminution de la PA
Quel est le mécanisme d’action du Crestor?
Inhibition de l’HMG-CoA réductase –> diminution de la production de cholestérol –> augmentation de la synthèse de récepteurs LDL –> augmentation de la qté. de LDL enlevés du sang par les hépatocytes –> retour aux valeurs normales de LDL
À quel moment de la journée faut-il prendre le Crestor et pourquoi?
En soirée, car le cholestérol est métabolisé pendant la nuit en grande partie.
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’absorption du cholestérol (Ezetrol)?
Inhibition de l’absorption du cholestérol par la bordure en brosse de l’intestin grêle + inhibition de la réabsorption du cholestérol sécrété dans la bile.
Expliquer la douleur ressentie lors d’une crise d’angine causée par l’activité physique ou un stress.
Occlusion d’une artère coronaire (causée pas athérosclérose par exemple) –> ischémie/hypoxie du myocarde –> métabolisme anaérobie amorcé (car besoin d’O2 à cause de l’activité physique ou stress) –> accumulation d’acide lactique –> irritation des fibres nerveuses myocardiques –> transmission message nociceptif aux nerfs cardiaques et aux racines nerveuses postérieures de la région thoracique supérieure –> douleur qui peut irradier vers l’épaule et le bras gauche
Quelle est la différence entre l’angine et infarctus du myocarde?
-Angine: Ischémie temporaire –> affaiblissement des cellules myocardiques
-Infarctus: Ischémie prolongée –> nécrose –> arrêt de la fonction contractile dans les zones nécrosées
Par quel mécanisme l’athérosclérose se développe-t-elle? Comment cela peut-il mener à de l’HTA?
Exposition des cellules du muscle lisse de la paroi des artères à des irritants –> réaction inflammatoire (libération de médiateurs chimiques, dont des cytokines) –> migration des monocytes –> transformation en macrophages –> absorption du cholestérol LDL par les macrophages –> transformation en cellules spumeuses –> prolifération du muscle lisse de la paroi des artères –> augmentation de l’épaisseur de la couche média –> diminution de la lumière des artères –> augmentation de la RVS –> augmentation de la PA
Comment peut-on expliquer la douleur aux jambes chez une personne atteinte d’une maladie cardiovasculaire lorsqu’elle marche?
Athérosclérose –> diminution de la lumière des artères –> ischémie –> diminution de l’apport en oxygène (malgré la demande due à l’exercice physique) –> métabolisme anaérobie amorcé
–> accumulation d’acide lactique –> irritation des terminaisons nerveuses –> douleur aux jambes
Quelle est la différence entre l’athérosclérose et l’artériosclérose?
-Athérosclérose: accumulation de plaques d’athérome –> durcissement des parois des artères
-Artériosclérose: durcissement des parois des artères (peut être causé par une perte de fibres élastines ou autre chose, plus général)
Comment est-ce qu’un ulcère artériel peut-il se former?
Insuffisance artérielle ou diminution de la lumière des artères (athérosclérose) –> ischémie –> diminution de l’apport en oxygène et en nutriments –> mort des cellules de la région atteinte –> ulcère artériel nécrosé
Quelles sont les caractéristiques d’un ulcère artériel?
Bien délimité, peu de saignement, peu d’exsudat, peu d’oedème périlésionnel, douleur à la marche, nécrose sèche, peu de tissu de granulation, au niveau des pieds et des orteils.
Pourquoi les valeurs de troponine sont-elles plus élevées après un infarctus du myocarde, mais pas après une crise d’angine?
La troponine est libérée lorsqu’il y a des lésions des tissus musculaires, ce qui arrive seulement lors d’un infarctus, et non lors d’une crise d’angine.
Si quelqu’un fait de l’angine chronique stable, pourquoi l’ECG à l’effort est-il anormal, mais pas L’ECG traditionnel?
Les crises d’angine dans ce cas se déclenchent seulement lors d’un stress ou d’un effort physique, donc l’ECG reste normal tant et aussi longtemps qu’il n’y a pas d’effort.
Quel est le mécanisme de la nitroglycérine pour traiter l’angine?
Vasodilatation des veines –> diminution du retour veineux vers le coeur –> diminution du remplissage ventriculaire –> diminution de la précharge –> diminution des besoins en O2 + ralentissement du pompage du coeur –> diminution de la douleur + reperfusion des artères coronaires
Comment est-ce que la nitroglycérine peut-elle causer de l’hypotension orthostatique?
Vasodilatation des veines –> accumulation de sang dans les veines en position debout –> diminution du retour veineux au coeur –> diminution du débit cardiaque –> diminution de la PA en position debout
Quels sont les mécanismes d’action des bêta-bloquants (Lopressor) dans le cas précis du traitement de l’angine?
-Blocage des récepteurs bêta-1 du coeur –> diminution de la FC + contractilité –> diminution de la demande en O2
-Diminution de la postcharge –> diminution de la demande en O2
-Diminution de la FC –> augmentation du temps de diastole –> augmentation du temps lors duquel le sang passe dans les vaisseaux du myocarde –> augmentation de l’apport en oxygène
En prophylaxie de quel problème lié aux maladies cardiovasculaires utilisons nous l’aspirine?
En prophylaxie de la thrombose artérielle.
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?
Inhibition COX1 –> inhibition synthèse facteur XA2 –> inhibition vasoconstriction + agrégation plaquettaire –> diminution des risques de thrombose artérielle
Comment la dyslipidémie (le cholestérol) influe sur les coronaropathies?
- Augmentation des LDL: apportent le cholestérol aux parois des artères, ce qui favorise l’athérosclérose et ainsi les coronaropathies.
- Augmentation des HDL: transportent le cholestérol des parois des artères au foie (qui métabolise le cholestérol), ce qui diminue les risques de coronaropathie.
Comment le tabagisme influe-t-il sur les coronaropathies?
- Nicotine –> sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline –> augmentation de la FC + vasoconstriction périphérique –> augmentation de la PA –> augmentation du travail du coeur
–> augmentation de la consommation d’O2 par le myocarde - Monoxyde de carbone –> diminution du nombre de sites de transport d’O2 disponibles sur l’Hb + lésions à l’endothélium –> diminution de l’apport en O2 du coeur
Comment la sédentarité influe-t-elle sur les coronaropathies?
La sédentarité fait le contraire de ce que l’activité physique fait:
-Activité physique –> augmentation des taux de HDL + stimulation de l’activité thrombolytique + mise en place d’une circulation collatérale dans le myocarde + extraction plus efficace de l’O2 par les groupes musculaires en mouvement, ce qui diminue le travail du coeur –> diminution des risques de coronaropathies
Comment la détresse psychologique influe-t-elle sur les coronaropathies?
- Dépression –> augmentation du taux de catécholamines –> lésions endothéliales + inflammation –> activation plaquettaire
- Stress –> stimulation du SNS –> augmentation de la production d’adrénaline et de noradrénaline –> augmentation de la FC + contractilité –> demande accrue d’O2 par le coeur
