Examen 1 Flashcards
Compréhension des situations de soin de Frédérique Fortier, Grégory Goupil et Isaac Istchee
Quels sont les effets du SN parasympathique sur le système digestif?
Stimulation de l’activité sécrétoire (gastrique et pancréatique), stimulation de la sécrétion de salive aqueuse, accroissement de la motilité, relâchement des sphincters pour permettre la progression des aliments dans le tube digestif, contraction de la vésicule biliaire pour provoquer l’expulsion de la bile, augmentation de l’absorption du glucose par le sang.
Quels sont les effets du SN sympathique sur le système digestif?
Stimulation de la sécrétion de salive épaisse et visqueuse, diminution de l’activité des glandes et des muscles lisses, contraction des sphincters, libération de glucose dans le sang, inhibition de la vésicule biliaire.
Quels sont les effets du SN parasympathique sur le système urinaire?
Contraction du muscle lisse de la paroi vésicale, relâchement du sphincter lisse de l’urètre, stimulation de la miction.
Quels sont les effets du SN sympathique sur le système urinaire?
Relâchement du muscle lisse de la paroi vésicale, contraction du sphincter lisse de l’urètre, inhibition de la miction, libération de rénine, vasoconstriction au niveau des reins, diminution de la diurèse.
Physiopathologie de la nausée et du vomissement (origine périphérique)?
Irritation de la muqueuse gastro-intestinale > activation des neurotransmetteurs de la sérotonine > transmission de l’IN des voies afférentes du nerf vague au bulbe rachidien (centre de vomissement) > nausée + vomissement (si plus intense)
Physiopathologie de la nausée et du vomissement (origine centrale)?
Infection ou tumeur > augmentation de la pression intracrânienne > nausée + vomissement
Toxines, médicaments ou déséquilibre métabolique > stimulation de la zone gachette > transmission de l’IN au centre de vomissement > nausée + vomissement
Anxiété, dépression on douleur > stimulation du cortex limbique > nausée + vomissement
Qu’est-ce que le syndrome du colon irritable? Ses symptômes?
Trouble fonctionnel caractérisé par des douleurs abdominales chroniques, intermittentes et récurrentes, et par des selles irrégulières.
Diarrhée, constipation, distension abdominale, flatulences, ballonnement, mucus dans les selles, sensation d’urgence et d’évacuation incomplète, fatigue, céphalées, troubles du sommeil.
Qu’est-ce que la gastroentérite? Ses symptômes?
Inflammation de la muqueuse de l’estomac et de l’intestin grêle.
Nausée, vomissements, diarrhée, crampes, distension abdominale, fièvre, leucocytémie élevée, selles sanguinolentes ou muqueuses.
Quelles sont des différences entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?
-Colite ulcéreuse: débute dans le rectum, puis dans le côlon, régions continues d’inflammation, au niveau de la muqueuse, les fistules et les abcès sont rares.
-Maladie de Crohn: n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, tissu sain parsemé de régions d’inflammation, sur toute l’épaisseur de la paroi intestinale, les fistules et les abcès sont courants.
Quelle est l’étiologie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin?
Prédisposition génétique, réaction immunitaire hyperactive causée par des déclencheurs environnementaux et bactériens, changements survenant dans le microbiome intestinal à la suite de la prise de médicaments.
Physiopathologie de la maladie de Crohn?
Réaction immunitaire excessive à la flore intestinale > inflammation de la muqueuse intestinale > destruction des cellules de l’épithélium intestinal > maladie de Crohn
Comment la maladie de Crohn peut-elle mener à de la diarrhée?
Maladie de Crohn (destruction des couches de l’épithélium de l’intestin) > diminution de l’absorption de l’eau + augmentation de la sécrétion de sels biliaires et de mucus + augmentation du péristaltisme > diarrhée
Quel problème peut être causé par une prise de corticostéroïdes sur le long terme? Comment peut-on éviter cela?
Insuffisance surrénalienne.
Éviter la surutilisation des corticostéroïdes. Les prendre en inflitration, inhalation (local) au lieu de PO. Ainsi, il n’y en a pas partout dans le corps.
Mécanisme d’action du Zofran pour diminuer la nausée?
Bloque les récepteurs de sérotonine de type 3 > empêche l’IN de se propager dans la voie afférente du nerf vague > empêche la stimulation du centre de vomissement
Mécanisme d’action du Lomotil pour traîter la diarrhée?
Activation des récepteurs opioïdes dans le tractus gastro-intestinal >
1) diminution de la motilité intestinale > ralentissement du transit intestinal > plus de temps pour absorber les liquides et électrolytes > diminution de la diarrhée
2) diminution de la sécrétion de liquide dans l’intestin grêle + augmentation de l’absorption de liquides et de sels > diminution de liquide dans le gros intestin > diminution du volume des selles + diminution de la fréquence de la défécation
Mécanisme d’action du budesonide pour la maladie de Crohn?
-Inhibition de la synthèse de médiateurs chimiques > diminution de l’inflammation
-Suppression de l’infiltration des phagocytes > diminution des dommages par les enzymes lysosomales
-Suppression de la prolifération des lymphocytes > diminution de l’inlfammation/réponse immunitaire
Mécanisme d’action de l’Imuran pour la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?
Activation de l’azathioprine en mercaptopurine > inhibition de la synthèse d’ADN > inhibition de la prolifération des LT et LB > suppression des réponses humorales et cellulaires immunitaires
Mécanisme d’action du Flagyl?
Activation du métronidazole > rupture des brins d’ADN des bactéries+ perte de la structure hélicoïdale > inhibiton de la synthèse des acides nucléiques > mort des bactéries/cellules
Mécanisme d’action de la morphine?
Liaison de la morphine aux récepteurs mu et kappa > imitation de l’action des peptides opioïdes endogènes > inhibition de la libération de neurotransmetteurs dans les synapses entre les neurones dans la moelle épinière et l’encéphale > diminution de la perception de la douleur
Quels sont les effets adverses des opioïdes?
Dépression respiratoire, constipation, hypotension orthostatique, rétention urinaire, suppression de la toux, euphorie, sédation, risque de dépendance.
À quoi sert la coloscopie?
Visualiser les surfaces internes des organes, insufler de l’air ou aspirer des liquides, enlever des objets étrangers, pratiquer des biopsies tissulaires et laisser passer un rayon laser pour supprimer des tissus anormaux ou contrôler une hémorragie. Dépistage de la colite ulcéreuse, de la maladie de Crohn, du cancer du côlon.
Quelle est la différence entre l’osmolalité et l’osmolarité?
-Osmolalité: nombre d’osmoles de soluté par kg de solvant.
-Osmolarité: nombre de particules osmotiquement actives par L de solution
Quelles sont les deux grand mécanismes qui permettent de réguler les ions sodium et potassium ainsi que l’eau?
Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA)
Hormone antidiurétique (ADH)
Une personne déshydratée aura une hématocrite élevée ou faible? Pourquoi?
Élevée, car le volume des GR prend plus de place dans le volume de sang, puisqu’il y a moins de liquide.
Quel est un indice qu’une déshydratation est isotonique?
Les valeurs de Na+ sont dans les normales
*Rappel: l’eau et le Na+ sont toujours ensemble ;)
Qu’est-ce que le volume courant (VC)?
Environ 500 ml qui entre et sort des poumons à chaque respiration.
Qu’est-ce que le volume de réserve inspiratoire (VRI)?
Quantité d’air qui peut être inspirée en plus avec un effort.
Qu’est-ce que le volume de réserve expiratoire (VRE)?
Quantité d’air qui peut être évacuée des poumons avec un effort, après une expiration courante.
Qu’est-ce que le volume résiduel (VR)?
Environ 1200 ml d’air qui reste dans les poumons. Maintient les alvéoles libres + prévient l’affaissement des poumons.
Qu’est-ce que la capacité inspiratoire (CI)?
VC + VRI
Qu’est-ce que la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)?
VRE + VR
Qu’est-ce que la capacité vitale (CV)?
VC + VRI + VRE
Qu’est-ce que la capacité pulmonaire totale (CPT)?
Somme de tous les volumes pulmonaires
Quel facteur est le principal régulateur de la respiration?
Le taux de CO2. Le taux d’O2 a un impact seulement quand celui-ci est très bas (cas d’hypoxie).
Expliquer l’augmentation de la ventilation dans un cas où la PCO2 est augmentée.
Augmentation de la PCO2 dans le sang > diminution du pH dans le liquide extracellulaire de l’encéphale > chimiorécepteurs centraux dans le bulbe rachidien réagissent à l’augmentation de la concentration en H+ et chimiorécepteurs périphériques dans la crosse de l’aorte captent le changement de la PCO2 > potentiel d’action acheminé aux centres respiratoires du bulbe rachidien par les voies afférentes > stimulation des muscles respiratoires > augmentation de la ventilation (ce qui permet de diminuer la PCO2 en excrétant plus de CO2)
Mécanisme d’une hypersensibilité de type 1?
Première exposition à l’allergène: antigène pénètre dans l’organisme > plasmocytes fabriquent des IgE contre l’allergène > fixation des IgE aux mastocytes
Autres expositions: liaison de l’antigène aix IgE sur les mastocytes > dégranulation des mastocytes + libération de médiateurs chimiques dont l’histamine > vasodilatation + augmentation de la perméabilité des capillaires (forme de l’oedème) + sécrétion de mucus + contraction des muscles lisses des bronchioles
Quel est l’effet du SN parasympathique sur le système respiratoire?
Constriction des bronchioles
Quel est l’effet du SN sympathique sur le système respiratoire?
Dilatation des bronchioles
Physiopathologie de la rhinite allergique?
Exposition à un allergène (sensibilisation faite avant) > libération d’histamine par les mastocytes et basophiles + libération de prostaglandines et de leucotriène > éternuement, prurit, rhinorrhée, congestion modérée
Quels sont les manifestations cliniques de la rhinite allergique?
Éternuements, yeux et nez qui piquent et qui coulent, altération de l’odorat, léger écoulement nasal aqueux qui peut devenir une congestion nasale plus importante, cornets du nez pâles, oedémateux et enflés, céphalées, sensation de pression sur les sinus, polypes nasaux, écoulement rhinopharyngé, toux persistante
Physiopathologie de la crise d’asthme?
Exposition à un allergène > liaison aux IgE sur les mastocytes > dégranulation des mastocytes + libération de médiateurs chimiques + libération de substances inflammatoires > bronchospasme + inflammation des bronches + sécrétion de mucus + oedème + hyperréactivité des bronches
Pourquoi une personne qui fait une crise d’asthme a de la difficulté à respirer?
Le bronchospasme, l’oedème au niveau des bronches et l’accumulation de mucus dans les bronches obstruent celles-ci, ce qui fait que moins d’air peut passer.
Quelle implication le SNA a-t-il lors d’une crise d’asthme?
Il y a suractivité du SN parasympathique en cas d’asthme. Il y a libération d’ACh entraînant une augmentation de la contraction des muscles lisses et de la sécrétion du mucus, ce qui aboutit à une bronchoconstriction.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise d’asthme?
Sibilances, essouflement, opression thoracique, toux, dyspnée, expiration prolongée, voies respiratoires plus étroites que la normale, signes d’hypoxémie (agitation, anxiété, pouls accéléré…)
Expliquer en quoi consiste l’épreuve de provocation bronchique (test à la métacholine).
Provoquer une crise d’asthme afinde déterminer/évaluer ses manifestations cliniques ou diagnostiquer l’asthme chez la personne. La métacholine a le même effet bronchoconstricteur que l’ACh.
Mécanisme d’action du Claritin?
Liaison aux récepteurs H1-histamine > blocage des actions de l’histamine aux sites locaux > diminution de la rougeur locale + prévention de l’augmentation de la perméabilité des capillaires (diminution de l’oedème) + diminution du prurit + diminution de la douleur
*Donc en gros ça diminue l’inflammation causée par l’histamine ;)
Quel est l’effet secondaire qu’on retrouve avec le Benadryl, mais pas tous les antihistaminiques?
Effet de sédation, car il se lie aux récepteurs H1 et muscariniques (non-histaminiques).
Mécanisme d’action du Flovent pour aider dans le cas de l’asthme?
Diminution de l’inflammation par les 3 mécanismes classiques des corticostéroïdes > diminution de l’hyperréactivité bronchique + diminution de la production de mucus dans les voies respiratoires
Dans quel cas utilisons nous du Prednisone pour traîter l’asthme?
Comme il a le même mécanisme d’action que le Flovent, mais qu’il est plus risqué, on l’utilise seulement quand les symptômes de l’asthme ne peuvent être contrôlés avec de la médication plus sécuritaire.
Mécanisme d’action du Ventolin pour traîter une crise d’asthme?
Activation des récepteurs B2-adrénergiques dans les muscles lisses des bronches > bronchodilatation + relâchement du bronchospasme
Quel est le principal effet secondaire du Ventolin et pourquoi en est-il ainsi?
Tachycardie. Le Ventolin agit aussi sur les récepteurs B1-adrénergiques sur les muscles cardiaques, ce qui les stimule.
Quels sont les 3 effets/utilisations thérapeutiques du Singulair?
-Maintient de la thérapie pour l’asthme
-Prévention du bronchospasme causé par l’exercice
-Soulagement de la rhinite allergique
Comment le glucagon peut-il participer à l’élévation de la glycémie/causer une hyperglycémie?
-Glycogénolyse (conversion du glycogène en glucose)
-Néoglucogenèse (formation de glucose à partir d’acide lactique et de molécules non glucidiques, comme le glycérol et les acides aminés)
-Libération de glucose dans le sang par les cellules hépatiques
Comment l’insuline participe-t-elle à l’abaissement de la glycémie?
-Favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules (particulièrement les myocytes et les adipocytes)
-Inhibe la glycogénolyse
-Inhibe la néoglucogenèse
Quels sont les rôles des enzymes et des coenzymes dans les réactions d’oxydoréduction du métabolisme?
-Enzymes: catalysent les réactions d’oxydoréduction.
-Coenzymes: jouent le rôle d’accepteurs d’hydrogène/sont réduites chaque fois qu’un substrat est oxydé.
Quel stimulus provoque la libération de glucagon?
Diminution de la glycémie (par exemple, dans un état de jeûne)
Quel stimulus provoque la libération d’insuline?
Augmentation de la gycémie (par exemple, dans un état postprandial)
Par quel organe le glucagon et l’insuline sont-ils sécrétés?
Pancréas
Quelles sont les 3 grandes étapes de l’oxydation du glucose/formation d’ATP?
Glycolyse, Cycle de l’acide citrique, Chaîne de transport des électrons + phosphorylation oxydative
Combien de molécules d’ATP sont formées en général pour une molécule de glucose?
Environ 30 ATP
Expliquer en gros la glycolyse (grandes étapes)?
Les glucose est activé par de l’ATP > scission du glucide > oxydation du glucide, ce qui donne de l’ATP et de l’acide pyruvique
Expliquer en gros le fonctionnement du cycle de l’acide citrique/cycle de Krebs?
L’Acide pyruvique provenant de la glycolyse est transformé en acétyl CoA, puis en plusieurs autres acides au fil des réactions, ce qui forme des FADH2 et NADH+H+.
Expliquer en gros la chaîne de transport des électrons et la phosphorylation oxydative (grandes étapes)?
Les coenzymes réduites (NADH+H+ et FADH2) donnent des électrons qui sont transférés d’un complexe enzymatique à un autre. Un gradient de proton est créé, ce qui permet à l’ATP-synthase de faire des molécules d’ATP.
Expliquer le mécanisme de la glycogenèse?
Entrée du glucose dans les cellules > phosphorylation en glucose-6-phosphate > conversion en glucose-1-phosphate > glycogène-synthase catalyse la liaison du glucose avec la chaîne de glycogène en formation
Expliquer le mécanisme de la glycogénolyse?
Phosphorylation et dissociation du glycogène en glucose-1-phosphate par la glycogène-phosphorylase > conversion en glucose-6-phosphate > entrée dans la voie de la glycolyse > production d’énergie par oxydation
Vrai ou faux. L’augmentation de la concentration d’acides aminés dans le sang stimule à la fois la sécrétion d’insuline et celle de glucagon.
Vrai, mais cela ne cause pas de problèmes lorsqu’on consomme des repas équilibrés.
Quelles sont les 4 principales fonctions du foie dans le métabolisme des glucides?
-Conversion du galactose et du fructose en glucose
-Stockage du glucose sous forme de glycogène OU glycogénolyse
-Néoglucogenèse
-Conversion du glucose en lipides avant le stockage
Qu’est-ce que le syndrome métabolique et quels sont les 5 facteurs de risque?
État pathologique résultant de l’association chez une même personne d’au moins 3 des 5 facteurs de risque:
-augmentation du tour de taille
-augmentation de la PA
-augmentation de la glycémie
-augmentation du taux de sanguin de triglycérides
-diminution du taux de cholestérol HDL
Quelles sont quelques conséquences du syndrome métabolique?
Double le risque de maladie cardiaque et d’AVC, quintuple le risque de diabète de type 2.
Quels sont les effets du stress sur les surrénales (en lien avec la glycémie)?
Stress important > augmentation de la sécrétion de glucocorticoïdes > interruption du rythme normal de la sécrétion de cortisol > libération de CRH > augmentation du taux d’ACTH > déversement de cortisol du cortex surrénal > augmentation de la glycémie (par plusieurs mécanismes)
À quoi sert le test de tolérance au glucose (hyperglycémie provoquée)?
Dépistage du diabète ou du pré-diabète.
En quoi consiste l’hémoglobine glyquée (HbA1C)?
Pourcentage d’hémoglobine fixée au glucose. Permet de voir la glycémie moyenne dans les 3 derniers mois. C’est surtout utilisé pour voir si le diabète est bien contrôlé (si le pourcentage reste environ le même).
Comment le corps peut-il devenir résistant à l’insuline dans le cas du diabète de type 2?
Obésité, prédisposition génétique, etc. > Libération d’adipokines, de cytokines inflammatoires et augmentation des acides gras libres > résistance à l’insuline, ce qui implique que le corps a besoin de plus d’insuline > augmentation de la sécrétion d’insuline (hyperinsulinémie) > diminution de la capacité du pancréas à sécréter de l’insuline > résistance à l’insuline
Expliquer en gros l’incapacité de sécréter de l’insuline dans le cas du diabète de type 1?
Une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux font en sorte que des autoantigènes se forment sur les cellules bêtas productrices d’insuline. Il y a activation de lymphocytes qui détruisent les cellules bêtas, ce qui cause une diminution de la sécrétion d’insuline par le pancréas.
Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypoglycémie?
Difficulté d’élocution, troubles de la vue, stupeur, confusion, coma, etc.
En quoi consiste le syndrome hyperglycémique hyperosmolaire?
Trouble caractérisé par une hyperglycémie grave, une déshydratation, une hyperosmolarité et une altération de l’état de conscience.
Quel est le traîtement en 3 étapes du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire?
Remplacement liquidien (NaCl 0,9%), Insuline, Potassium.
Comment peut-on expliquer qu’une personne diabétique perde beaucoup de poids?
Comme les cellules ont moins accès au glucose, ces dernières utilisent les lipides et les protéines pour fabriquer de l’ATP (énergie), ce qui cause une perte de poids.
Comment une personne ayant un syndrome hyperglycémique hyperosmolaire peut-elle être en état léthargique?
Déshydratation > hypovolémie > déshydratation de cellules de l’encéphale > état léthargique
L’eau, le __________ et le ___________ se déplacent toujours dans le même sens.
Na+ et Glucose.
Quel est le mécanisme d’action de l’Invokana (inhibiteur de SGLT-2)?
Bloque la réabsorption du glucose filtré par les reins > glycosurie > élimination du sucre par l’urine
Quel est le mécanisme d’action du Glucophage?
-Inhibition de la production de glucose par le foie
-Sensibilisation des récepteurs d’insuline dans les tissus cibles, ce qui augmente l’absorption du glucose par les cellules
-Diminution de l’absorption du glucose dans l’intestin
Quel est l’avantage principal du Glucophage?
Il y a moins de risque d’hypoglycémie, puisqu’il ne stimule pas la sécrétion d’insuline par le pancréas.
Quel est le mécanisme d’action de l’Ozempic (semaglutide)?
Activation des récepteurs pour GLP-1 et d’autres incrétines > ralentissement de la vidange gastrique + stimulation de la sécrétion d’insuline + inhibition de la sécrétion postprandiale de glucagon > perte d’appétit + contrôle de la glycémie + perte de poids
Quels sont les types d’insuline et pourquoi chacun est utilisé?
-Courte durée (action rapide ou lente): contrôle de l’augmentation postprandiale de la glycémie
-Durée intermédiaire, longue durée et durée ultra-longue: contrôle basal (entre les repas et pendant la nuit) de la glycémie
Comment une alimentation saine et l’exercice physique peuvent aider au contrôle de la glycémie?
Cela aide à perdre du poids, ce qui permet de diminuer l’insulinorésistance et ainsi diminuer la nécessité de recourir aux antihyperglycémiants.
Comment le diabète (hyperglycémie) cause-t-il de la polyurie?
Comme il y a trop de glucose dans le sang, le corps cherche à en excréter le plus possible.
Le sang est filtré par les reins > le glucose se retrouve dans le filtrat et est ensuite réabsorbé > le seuil de glucose qui peut retourner dans le sang est atteint > le reste du glucose demeure dans l’urine > l’eau suit le glucose, donc augmentation du volume d’urine > polyurie
(Chez une personne diabétique en hyperglycémie, il y beaucoup trop de glucose vs la quantité qui peut être réabsorbée, c’est pourquoi il y a beaucoup de glucose qui se retrouve dans l’urine).
Comment une diminution du volume sanguin peut-elle être rétablie (mécanisme RAA)?
Diminution du volume sanguin > stimulation des cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire > libération de rénine > catalyse la conversion d’angotensinogène en angiotensine I > angiotensine II > sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal > augmentation de la réabsorption de Na+ (et donc d’eau) par les tubules contournés distaux des reins > augmentation du volume sanguin
Comment une diminution du volume sanguin peut-elle être rétablie (mécanisme ADH)?
Diminution du volume sanguin > libération de l’ADH par la neurohypophyse > augmentation de la réabsorption de l’eau par les tubules rénaux collecteurs
Comment un taux de potassium trop élevé peut-il être rétabli?
Augmentation de la concentration de potassium dans le LEC > libération d’aldostérone par le cortex surrénal > augmentation de la sécrétion de K+ par les tubules rénaux > rétablissement de la concentration plasmatique normale de K+
Quelles sont les valeurs qui définissent une hypo ou une hyper natrémie?
-Hyponatrémie: en bas de 135 mmol/L
-Hypernatrémie: en haut de 145 mmol/L
Quelles sont les valeurs qui définissent une hypo ou une hyper kaliémie?
-Hypokaliémie: en bas de 3,5 mmol/L
-Hyperkaliémie: en haut de 5,0 mmol/L
Quelles sont les causes d’une hyponatrémie?
Perte excessive de sodium, apport insuffisant en sodium, gain excessif d’eau, états pathologiques (ex:insuffisance cardiaque).
Quelles sont les causes d’une hypernatrémie?
Apport excessif en sodium, apport insuffisant en eau, perte excessive d’eau, état pathologique (ex:diabète non contrôlé).
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hyponatrémie?
Fatigue, anorexie, nausées, vomissements, céphalées, confusion, léthargie, irritabilité, agitation, troubles de la marche et de l’équilibre, déficits cognitifs, hallucinations, convulsions, coma…
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hypernatrémie?
Confusion, léthargie, convulsions, pouls rapide et filiforme, étourdissements, oligurie, soif intense, selles dures, crampes, choc hypovolémique, coma, mort…
Quelles sont les causes d’une hypokaliémie?
Perte excessive de potassium, déplacement du potassium vers l’intérieur des cellules, apport insuffisant en potassium.
Quelles sont les cause d’une hyperkaliémie?
Apport excessif en potassium, déplacement du potassium vers l’extérieur des cellules, élimination insuffisante du potassium.
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hypokaliémie?
Fatigue, faiblesse musculaire des membres inférieurs et des muscles de la respiration, crampes aux jambes, nausées, vomissements, distension abdominale, pouls faible, polyurie …
Quelles sont les manifestations cliniques d’une hyperkaliémie?
Fatigue, irritabilité, faiblesse musculaire des membres inférieurs, perte de tonus musculaire, confusion, tétanie, pouls irrégulier, *arrêt cardiaque en cas d’hyperkaliémie soudaine ou grave…
Quel est le mécanisme de la défécation?
Mouvements de masse > étirement de la paroi rectale > réflexe d’évacuation > contraction du côlon descendant, du côlon sigmoïde et du rectum + relâchement du muscle sphincter anal interne > fèces parviennent au canal anal > potentiels d’action locaux parviennent à l’encéphale > décision de relâcher ou non le muscle sphincter anal externe
Quels bénéfices sont apportés par la consommation de probiotiques?
Aident à métaboliser la nourriture et certains médicaments, favorisent l’absorption des nutriments, diminuent la colonisation de l’intestin par des bactéries pathogènes > augmentent la sécrétion intestinale d’immunoglobuline A
Décrire les étapes de l’inspiration?
1) Contraction des muscles inspiratoires
2) Augmentation du volume de la cavité thoracique
3) Dilatation des poumons, augmentation du volume intraalvéolaire
4) Diminution de la pression intraalvéolaire
5) Écoulement des gaz dans les poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0
Décrire les étapes de l’expiration?
1) Relâchement des muscles inspiratoires
2) Diminution du volume de la cage thoracique
3) Rétraction passive des poumons, diminution du volume intraalvéolaire
4) Augmentation de la pression intraalvéolaire
5) Écoulement des gaz hors des poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0
