Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Fondements > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Décrire la structure du myocyte

A
  • Recouvert par endomysium
    -Contient 2 sortes de tubules:
    1. Réticulum sarcoplasmique: régule libération calcium
    2. Tubule transverse: entouré chaque sarcomère et achemine influx, déclenchement libération calcium
  • Plusieurs myocytes=faisceau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Décrire structure myofilament

A
  • plusieurs myofilaments=myofibrille
  • filament épais: myosine
    -filament mince: actine avec 2 types de protéines de régulation (troponine et trompomyosine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Décrire le mécanisme de contraction musculaire

A
  1. Influx nerveux du cortex
  2. Se propage le long de l’axone
  3. Atteint jonction neuromusculaire
  4. Libération Ach
  5. Fixation Ach sur récepteurs de la membrane cellulaire
  6. Déclenchement P.A dans myocyte
  7. Libération calcium par reticulum sarcoplasmique dans le cytoplasme
  8. Liaison ions calcium à troponine
  9. Contraction myofibrilles (tête de myosine s’accroche au site de liaison de l’actine=racourcissement sarcomère)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Définir le tonus musculaire

A

Muscles sont toujours un peu contractés. Stabilise articulations et assure maintien de la posture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Différencier contraction isotonique et isométrique

A

Isotonique: raccourcit le muscle pour produire mouvement (excentrique ou concentrique)
Isométrique: augmente la tension musculaire, mais ne produit pas de mouvement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire les 3 voies de régénération ATP durant activité musculaire

A
  1. Phosphorylation directe: source de renouvellement rapide (créatine phosphate)
  2. Voie aérobique: source de renouvellement lente ( glycolyse en dégradant glucose en acide pyruvique)
  3. Voie anaérobique: Lorsque oxygène insuffisant (acide pyruvique devient acide lactique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Définir fatigue musculaire

A

-Incapacité physiologique de se contracter même si le muscle reçoit encore des stimulus
-Sert à prévenir l’épuisement complet ATP pour éviter mort des myocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les 4 causes de la fatigue musculaire?

A
  1. Déséquilibre ionique: diminue ampleur P.A= diminue libération calcium R.S
  2. Accumulation phosphate inorganique: altère libération calcium par R.S
  3. Diminution ATP et augmentation magnésium: ralentit libération calcium par R.S
  4. Diminution glycogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrire les effets d’exercices aérobiques

A
  • Augmentation capillaires autour myocytes
  • augmentation mitochondries près myocytes
    Myocytes synthétisent plus de myoglobine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrire les effets de l’exercice contre résistance

A

Dilatation myocyte= augmentation volume musculaire= risque hypertrophie musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qu’un ligament?

A
  • Relie os entre eux
  • peu vascularisé
    • élastique que tendon
  • stabilisé articulation
    -mouvement limité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce qu’un tendon?

A
  • Relie os au muscle
  • peu vascularisé
  • recouvert d’une gaine tendineuse (bourse allongée)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce qu’une bourse?

A
  • sac de tissu conjonctif entouré membrane synoviale rempli de liquide synovial
  • diminue friction et pression entre les parties mobiles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les 3 types de mouvements des articulations?

A
  1. Synarthrose: immobile
  2. Amphiarthrose: semi mobile
  3. Diarthrose: mobile
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 types d’articulations?

A

Fibreuse, cartilagineuse, synoviale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les 3 types de cellules osseuses?

A
  1. Ostéoblaste: synthétise matrice osseuse
  2. Ostéocyte: cellule osseuse mature
  3. Ostéoclaste: Remodelage de l’os (suppression du vieil os)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Expliquer les étapes de consolidation fracture

A
  1. Formation hématome au siège de la fracture: caillot semi-solide, migration phagocytes vers hématome
  2. Formation cal fibro-cartilagineux: nouveaux vaisseaux sanguins, fibres collagènes
  3. Formation cal osseux: réseau osseux désorganisé
  4. Remodelage: excès de tissu réabsorbé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Décrire le processus physiopathologique de l’epicondylite latérale

A

Activite physique trio intense= micro traumatismes répétés= déchirures tendon= inflammation epichondyle latérale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Expliquer la douleur chez mme. Delarocheliere

A

Microdechirures du tendon= libérateurs de médiateurs chimiques= irritation des terminaisons nerveuses de l’epichondyle latérale= douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Différencier entorse et foulure

A
  • Entorse: blessure ligaments qui entourent une articulation (déchirure partielle ou complète)
  • Foulure: Étirement excessif muscle, de sa gaine névrotique ou tendon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’acétaminophène

A
  • Inhibiteur COX-2: inhibe prostaglandines SNC
  • Analgésique, antipyrétique
  • Interactions: Alcool (augmente risque dommage foie), warfarine ( augmente risque saignement)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’aspirine

A
  • Classe: AINS 143 génération
  • Inhibe COX-1 COX-2: inhibe synthèse prostaglandines
    -diminue inflammation, analgésique, antipyrétique, anti agrégeant ( irréversible sur COX)
  • E.S: anticoagulant, glucocorticoïde (augmente risque ulcère gastrique), alcool (saignement GI), ibuprofène (diminue action anti agrégeant), syndrome de reye (moins 18 ans, encéphalopathie, dégénération foie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pourquoi aspirine déconseillé aux femmes enceintes?

A

Anémie p (saignement)= diminution prostaglandines= diminutions contractions utérines= rallongement accouchement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Expliquer mécanisme d’action ibuprofène

A
  • Classe: AINS 1re génération
  • Inhibe CoX-1 COX-2
  • anti inflammatoire, antipyrétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Décrire COX

A

Inhibiteurs de cyclooxygénase: enzyme qui produit prostaglandines
COX-1: dans les tissus pour promouvoir la santé, protection contre arrêt cardiaque, risque ulcère gastrique, saignement, problèmes rénaux
COX-2: dans les tissus lorsqu’ils sont infectés, diminue inflammation, douleur, fièvre, protection contre cancer colorectal, risque d’arrêt cardiaque et problèmes rénaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Décrire AINS

A

1re génération: inhibe COX-1 et COX-2: diminution de la douleur, inflammation sans risques sérieux
-2e génération: inhibe seulement COX-2: risque d’arrêt cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Décrire le mécanisme d’action du Naprosyn

A
  • Classe: AINS 1re génération
  • Nom: Naproxene
  • inhibe COX-1 COX-2
  • diminue douleur, dysménorrhée, fièvre, inflammation
  • E.S: À long terme, risque GI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Expliquer mécanisme d’action celebrex

A
  • Classe: AINS 2e génération
  • Nom: Célécoxib
  • inhibe CoX-2
  • anti inflammatoire, analgésique
  • E.S: AVC, ulcère gastrique, insuffisance rénale, allergie sulfonamide
  • Interactions: warfarine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’Aristopan

A
  • Classe: Glucocorticoïde
  • Nom: triamcinolone
  • Mécanismes d’action (3):
    1. inhibe synthèse de médiateurs chimiques
    2. Supprime l’infiltration des phagocytes= pas de dommages des enzymes lysomes
    3. Supprime la prolifération des lymphocytes= diminue la réponse immunitaire de l’inflammation
  • E.S: insuffisance rénale, infection, hyperglycémie, ostéoporose, cataracte, glaucome
  • Interactions: Digoxin ( diminue potassium), AINS (ulcère gastrique, saignement GI), insuline, vaccins
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Pourquoi Aristopan (glucocorticoïde), est plus efficace en infiltration locale?

A
  • Diminue les E.S
  • Directement au site d’action
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Pourquoi prendre Aristopan ( glucocorticoïde) avant 9h?

A

Imite la libération glucocorticoïdes par glandes surrénales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Expliquer l’importance du repos pour l’epicondylite

A

Tendon=peu vascularisé= guérison plus lente = limiter déchirures pour favoriser mécanisme de réparation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

En quoi le froid aide à la guérison?

A
  • Vasoconstriction: diminue le flux sanguin= diminue inflammation
  • Diminue la demande métabolique (conserve énergie)
  • Effet analgésique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

En quoi le chaud aide à la guérison?

A
  • Vasodilatation: augmente flux sanguin= augmente apport en nutriment et oxygène= favorise guérison
  • Propriétés viscoélastiques= aide à l’amplitude de mouvement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Définir douleur aiguë

A
  • Soudain
  • Moins de 3 mois
  • Cause connue
  • manifestations SNS: augmentation FC, FR, TA, anxiété, diaphorèse, rétention urinaire
  • manifestations comportementales: grimace, plaintes, rigidité musculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Définir la douleur Chronique

A
  • graduel ou soudain
  • plus de 3 mois
  • cause peut être inconnue
  • douleur ne disparaît pas
  • manifestations comportementales: trouble humeur, diminution mouvement, fatigue, isolement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Décrire névroglie SNC

A
  • Astrocyte
  • Microglies: se transforment en macrophagocytes lorsque lésion
  • Oligodendrocytes : formation gaine de myéline SNC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Décrire névroglie SNP

A
  • gliocytes ganglionnaires: satellites
  • neurolemmocytes: formation gaine myéline SNP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Décrire potentiel de repos

A

Résulte des différences de concentrations ioniques et de la perméabilité de la membrane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

À quoi sert la pompe NAKptase?

A

Maintenir le gradient de concentration K et Na de part et d’autre de la membrane lorsqu’au repos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Décrire la production d’un potentiel d’action

A
  1. État de repos: canaux Na et K fermés
    2.Dépolarisation: ouverture canaux Na
  2. Repolarisation: inactivation canaux Na et ouverture canaux K
  3. hyper polarisation: certains canaux K restent ouverts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Différencier axone myélinisée et amyélinisée

A
  • amyélinisée: propagation en continu
  • myélinisé: conduction saltatoire (+ rapide)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Décrire synapse chimique

A
  1. P.A atteint corpuscule nerveux terminal
  2. Canaux calcium s’ouvre et calcium entre dans corpuscule nerveux terminal
  3. Exocytose des vésicule contenant le neurotransmetteur
  4. Neurotransmetteur diffuse dans la fente synaptique et se lie au récepteurs de la membrane post-synaptique
  5. Ouverture des canaux ioniques (potentiel gradué)
  6. Effets neurotransmetteur prennent fin par 3 mécanismes: recaptage, dégradation enzymatique, diffusion à l’extérieur de la synapse
44
Q

Décrire synapse électrique

A

P.A se transmet directement d’un neurone à l’autre (+rapide que chimique)

45
Q

Définir dermatome

A

Région cutanée innervée par les fibres sensitives de la racine dorsale d’un nerf spinal

46
Q

Décrire le mécanisme d’un spasme

A
  1. surcharge active récepteurs sensoriels
  2. P.A traverse via neurone sensitif
  3. P.A atteint M.E où il est interprété
  4. Neurone moteur envoie P.A au muscle qui cause contraction soudaine
47
Q

Quels sont les 5 éléments d’un arc réflexe?

A
  1. Récepteurs du stimulus
  2. Neurone sensitif
  3. Centre d’intégration (M.E)
  4. Neurone moteur
  5. Effecteur
48
Q

Expliquer le processus physiopathologique de l’hernie discale

A

Transport de charge trop lourde= lésion anneau fibreux= saillie noyau pulpeux= compression nerf sciatique

49
Q

Lien entre vieillissement et hernie discale

A
  • Perte d’élasticité et de la flexibilité des disques intervertébraux et leur capacité à absorber chocs.
  • noyau pulpeux rétrécit et s’assèche=Amincissement disques = mauvaise distribution pression = va sur anneau fibreux
50
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hernie discale?

A
  • Lombalgie
  • Douleur qui sut le trajet du nerf touché
  • incontinence intestinale et vésicale, dysfonctionnement érectile
  • diminution réflexe selon le nerf touché
51
Q

Quelles sont les causes de l’hernie discale

A
  • dégénérescence naturelle liée à l’âge
  • charge trop lourde
  • stress répété
  • sténose spinale: rétrécissement canal rachidien= saillie disque
52
Q

En quoi le tabagisme est un facteur de risque de l’hernie discale?

A

Nicotine diminue la circulation sanguine dans les disques intervertébraux= moins bien alimentés= plus fragile

53
Q

Expliquer la douleur chez M. Drouin

A

Transduction, transmission, perception, modulation
1.Compression nerf sciatique
2. Liberation substances inflammatoires
3. Activation nocicepteurs
4. Génération P.A vers M.E, tronc cérébral, thalamus puis cortex
5. Interprétation dans le cortex
6. Perception de la douleur
7. Modulation de la douleur

54
Q

En quoi une alimentation fibreuse est pertinente pour M.Drouin?

A
  • manœuvre de vaslava nécessite contraction du bas du dos. Cela augmente la douleur. Pt limité donc de faire la manœuvre, ce qui augmente la constipation
  • morphine crée de la constipation
55
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Flexeril

A
  • Classe: relaxant musculaire
    -Nom:cyclobenzaprine
    -Voie: P.O
  • mécanisme d’action: diminue l’activité motrice tonique (diminue spasme)
    -E.S: dépresseur SNC (fatigue), sécheresse buccale, constipation, rétention urinaire, vision floue, tachycardie
    -Interactions: Alcool (augmente effet dépresseur SNC)
56
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la morphine

A

-Classe: opiacé
- Mécanisme d’action (agoniste): imite les opioïdes androgènes= se fixe au reste des récepteurs mu (responsable de l’analgésie) =augmenta action analgésique
-E.S: dépression respiratoire, constipation, hypotension orthostatique, rétention urinaire, suppression toux, nausée, vomissement, euphorie, neurotoxicité
- Risque de dépendance à cause de la tolérance
- Interactions: alcool (augmente effet dépresseur SNC)

57
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la codéine

A

-Classe: opiacé
- Mécanisme d’action: très compétitif: imite les opioïdes androgènes et prend leur place sur les récepteurs mu = effet analgésique plus fort.
- Plus fort que la morphine
- Voie: orale
- Combinaison avec acetaminophene efficace pour agir sur SNC et SNP

58
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la Naloxone

A
  • Classe: opiacé antagoniste
  • mécanisme d’action: bloque les effets opiacé agoniste (morphine, codéine) en bloquant les récepteurs mu, ce qu inhibe leur action
  • inverse coma, dépression respiratoire, analgésie dans des cas d’overdose, post opératoire, dépression respiratoire néonatale
59
Q

Qu’est-ce qui est essentiel à un maintien d’une PIO normale?

A

Équilibre entre le taux de production et d’élimination de l’humeur aqueuse

60
Q

Quel est le lieu d’écoulement de l’humeur aqueuse

A

Angle iridocornéen

61
Q

Comment la PIO peut s’élever?

A

Quand la production est supérieure à l’élimination de l’humeur aqueuse

62
Q

Décrire les changements dans la vision associés au vieillissement

A
  • depigmentation sourcil, cils, iris
  • Entropion, ectropion, ptose: perte de graisse orbitale, réduction tonus musculaire
  • Pinguéla: dommages tissus liés à exposition UV= point jaune sur conjonctive
  • Sclère jaunâtre: dépôt lipidique
  • Arc cornéen (arc sénile): dépôt de cholestérol sur le contour de la cornée
  • sécheresse: sécrétion réduite de larmes
  • taille réduite de la pupille: augmentation rigidité iris
  • diminution vision de proche: atrophie et rigidité muscle ciliaire
  • cataracte
  • glaucome
  • réflexe pupillaire diminué
  • presbytie
  • changement de perception des couleurs: diminution cônes
  • sensation corps flottants: liquéfaction et détachement humeur vitrée
63
Q

Décrire les changement dans l’ouïe associés au vieillissement

A
  • calcification des osselets
    -Perte de souplesse de la lame basilaire
  • altération fonction auditive: dégénération cellules sensorielles
  • presbyacousie
64
Q

Expliquer le processus physiologique de la vision éloignée

A

Stimulation sympathique= relâchement muscle ciliaire= resserrement zonale ciliaire= aplatissement cristallin

65
Q

Expliquer le processus physiologique de la vision de près

A

Stimulation parasympathique= contraction muscle ciliaire= relâchement zonule ciliaire= bombement cristallin
- demande 3 adaptations: accommodement cristallin, contraction pupilles, convergence bulbes oculaires

66
Q

Décrire cônes

A
  • peu sensible
  • réaction rapide
  • vision couleur
  • contient 1 des 3 pigments qui nous permettent de capter couleurs
  • reliés individuellement =image nette
  • au centre de la rétine
67
Q

Décrire les bâtonnets

A
  • sensibles ( réagissent à la lumière faible)
  • vision nocturne
  • contient 1 type de pigment (rhodopsine) pour les nuances de gris
  • forment réseau= vision floue
  • en périphérie de la rétine
68
Q

Expliquer mécanisme d’adaptation à la lumière

A

Stimulation bâtonnets/cônes= dégradation pigments= aveuglement= activation mécanisme compensation= désactivation bâtonnets et adaptation cônes= diminution sensibilité rétine

69
Q

Expliquer le mécanisme d’adaptation à l’obscurité

A

Désactivation cônes et lumière à décoloré les pigments des bâtonnets ce qui les as inhibé= accumulation rhodopsine et translucine= augmentation sensibilité rétine

70
Q

Décrire le trajet de la voie visuelle jusqu’à l’aire visuelle primaire

A

Info captée par cônes/bâtonnets= rétine= nerf optique= chiasma optique= tractus optique= noyau géniculé latéral thalamus= radiation optique= aire visuelle primaire dans le lobe occipital

71
Q

Expliquer effets SNA sur l’œil

A

Snpara: constriction pupille, bombement cristallin
sns: dilatation pupille, affaissement cristallin

72
Q

Expliquer transmission son

A

Son= meat acoustique externe= tympan= osselets= déplacement liquide dans rampe vestibulaire= conduit cochléaire= vibration lame basilaire (flexion stéréocils cellules sensorielles ciliées)= neurofibres nerf cochléaire= bulbe rachidien= mésencéphale= thalamus= aire auditive primaire dans le lobe temporal

73
Q

Décrire myopie

A
  • vision de loin affectée
  • Étiologie: convergence des rayons devant la rétine dû à une élongation du globe oculaire ou une réfraction excessive des rayons par la cornée
  • verre concave
74
Q

Décrire hypermétropie

A
  • vision de proche affectée
  • étiologie: convergence des rayons derrière la rétine dû à un globe oculaire trop court ou cornée/cristallin qui n’ont pas un pouvoir de focalisation adéquat
  • verre convexe
75
Q

Décrire astigmatisme

A
  • vision floue
  • courbure irrégulière de la cornée p= déviation inégale des rayons ( ne convergent pas au même point sur la rétine)
  • verre cylindrique
76
Q

Décrire presbytie

A
  • Diminution de l’accommodation et de la vision de proche
  • Vieillissement= cristallin grossit, durcit, perd de l’élasticité= mauvaise vision de proche
77
Q

Expliquer le processus physiopathologique de la cataracte

A
  • Étiologie: vieillissement, trauma, facteurs congénitaux, UV, corticostéroïdes, inflammation oculaire
  • facteurs de risque: diabète, tabagisme
  • vieillissement= modification processus métabolique du cristallin et oxydation= accumulation eau/ altération structure fibreuse/agrégation cristallines= opacification cristallin= vision floue
  • manifestations: diminution vision, perception anormale des couleurs, éblouissement
78
Q

Expliquer le processus physiopathologique de la DMLA

A
  • perte de vision centrale
  • Étiologie: vieillissement de la rétine
  • facteurs de risque: génétique (gène FHC), UV, nutrition, hypermétropie, tabagisme, yeux pâles
  • manifestation : vision floue, scotomes ( tache aveugles dans le champ visuel), métamorphosie (distorsion visuelle)
  • 2 types : sèche ou humide
79
Q

Décrire DMLA sèche (atrophique)

A

Accumulation anormale de dépôts extra cellulaires jaunâtres (drusen) dans l’épithélium pigmentaire rétinien= atrophie et dégénérescence des cellules maculaires

80
Q

Décrire DMLA humide (exsudative)

A

Développement anormal de vaisseaux sanguins dans l’épithélium rétinien à partie de leur emplacement normal dans la choroïde= fuites de ces vaisseaux= formation graduelle de tissu cicatriciel= perte de vision aiguë avec des saignements des membranes neovasculaires sous-rétiniennes
Complication: aveugle

81
Q

Expliquer physiopathologie glaucome primaire

A

Hausse PIO= diminution circulation sanguine derrière l’œil= diminution vision périphérique par atteinte du nerf optique
- étiologie: augmentation PIO expliquée par facteurs génétiques

82
Q

Expliquer physiopathologie GPAO

A

Pores du trabeculum se bouchent= écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabeculum cornéoscléral réduit= augmentation PIO= endommagement du nerf optique= perte de vision périphérique
- manifestations: augmentation PIO lente et sans douleur
- complication si non traité : vision tubulaire

83
Q

Expliquer physiopathologie GPAF

A
  • dilatation pupille= bombement iris= couvre trabéculum cornéoscléral=emoêche écoulement humeur aqueuse vers les canaux d’écoulement (canaux de Schlemm)= augmentation PIO
    -vieillissement= bombement cristallin= fermeture de l’angle entre iris et cornée=…
  • manifestations: douleur soudaine et intense, augmentation rapide PIO
84
Q

Décrire surdité de transmission

A

Conditions de l’oreille externe/ moyenne nuisent à la transmission du son jusqu’à l’oreille interne
Causes: OM, cérumen, corps étranger, otospongiose, rétrécissement méat acoustique externe

85
Q

Decrire surdité de perception

A

Déficience du fonctionnement de l’oreille interne ou nerf vestibulocochléaire
Causes: bruit intense pendant longtemps, vieillissement (presbyacousie), infections systémiques
- manifestations: capacité à entendre les mots diminuée

86
Q

Nommer les 4 types de presbyacousie

A
  1. Sensorielle: perte de sons aigus, peu d’effet sur la compréhension de la parole
    Causes: atrophie nerf auditif, perte de cellules sensorielles ciliées
  2. Neurale: perte de discrimination de la parole
    Causes: changements dégénératifs de la cochlée et du ganglion spinal
  3. Métabolique : perte uniforme de toutes les fréquences accompagnée de recrutement, bonne réaction à prothèse auditive
    Causes: atrophie vaisseaux sanguins des parois de la cochlée avec altération de l’alimentation
  4. Cochléaire: augmentation de la perte auditive des fréquences, discrimination de la parole dans les hautes fréquences
    Causes: raidissement de la lame basilaire, nuisant à la transmission du son dans la cochlée
87
Q

Décrire mécanisme d’action Timolol

A
  • classe: bêtabloquant
  • M.A: bloque beta1 et beta2= diminution de la production humeur aqueuse= diminution PIO
  • pour GPAO
  • E.S: conjonctivite, vision floue, sécheresse, photophobie, bradycardie, bronchospasme,
  • effets sur SNS
88
Q

Décrire mécanisme d’action du Xalatan

A
  • Classe: analogue des prostaglandines
  • nom: latanoprost
  • M.A: relaxation muscle ciliaire= humeur aqueuse s’évacue par la voie ulvéosclérale plutôt que le réseau trabeculaire et canaux de Schlemm obstrués lors de GPAO= humeur aqueuse réabsorbée dans les vaisseaux sanguin/lymphatiques de la choroïdie= diminution PIO
  • E.S: pigmentation brune iris, augmentation épaisseur paupières/ cils, vision floue, brûlement, croûte, migraine, engorgement vaisseaux oculaires
89
Q

Décrire mécanisme d’action Alphagan

A
  • classe: agoniste alpha-2 adrénergique
  • nom: brimonidine
  • M.A: diminution production aqueuse et augments son écoulement= diminution PIO à long terme pour GPAO, retardé dégénération nerd optique et protège neurones de la rétine
  • E.S: bouche sèche, hyperemie oculaire, brulement, céphalée, vision floue, fatigue, étourdissement, hypotension (blood-brain barrier)
90
Q

Décrire mécanisme d’action isocarpine

A
  • classe: agent cholinergique
  • nom: chlorhydrate de pilocarpine
  • m.a: stimule récepteurs cholinergiques de l’œil=constriction pupille suite à contraction sphincter iris et contraction muscle ciliaire= diminution PIO
  • Dans GPAO: tension par contraction muscle ciliaire élargit espaces dans réseau trebeculaire= facilite évacuation humeur aqueuse
  • Dans GPAF: contraction sphincter iris éloigne iris des pores du réseau trabéculaire= aide à l’évacuation de l’humeur aqueuse
  • E.S: détachement rétine et diminution acuité visuelle ( contraction pupille), irritation, douleur, effets systémiques
91
Q

Décrire mécanisme d’action Trusopt

A
  • classe: inhibiteur de l’anydrase carbonique
  • nom: dorzolamide
  • m.a: diminution production humeur aqueuse= diminution PIO
  • pour GPAO
  • pas le premier choix
    -E.S: brulement, goût amer, conjonctivite, vision floue, sécheresse, photophobie
92
Q

Décrire mécanisme d’action Isopto atropine

A
  • classe: agent anticholigernique
  • nom: atropine
    -m.a: bloque les récepteurs muscariniques responsables de la contraction du sphincter iris= relaxe iris (dilaté pupille) et contraction muscle ciliaire (le paralyse)
  • pour faciliter diagnostic et chirurgie oculaire
  • E.S: vision floue, photophobie, précipitation GPAF ( relaxation iris), fièvre, constipation, bouche sèche, confusion, coma
93
Q

Décrire mécanisme d’action phényléphrine

A
  • classe: agent adrénergique
  • m.a: activation récepteurs alpha1 adrénergiques sur le muscle de l’iris= dilatation pupille, mais sans paralyser muscle ciliaire comme atropine
  • facilité examination et chirurgie
  • E.S: précipitation GPAF à cause de dilatation pupille , douleur, granules de pigment qui flollent dans la chambre antérieure, toxicité systémique
94
Q

Décrire lombalgie chronique

A

Ethiologie: arthrite, ostéoporose, blessure antérieure, tension continue sur le bas du dos (obésité, mauvaise posture, grossesse),anomalie congénitale, sténose spinale
Manifestations: douleur qui irradie vers les fesses et jambes, engourdissement, fatigue, lourdeur

95
Q

En quoi sténose spinale mène à lombalgie chronique

A

Formation ostéophytes= calcification ligaments de la colonne vertébrale et dégénérescence disques intervertébraux= diminution espace du canal vertébral et racines nerveuses= lombalgie chronique

96
Q

Décrire lombalgie aiguë

A

Étiologie: stress excessif (hyperflexion) sur les tissus du bas du dos
- augmentation progressive de la pression sur nerf par un disque intervertébral ou par inflammation

97
Q

Pourquoi la lombalgie est un problème de santé courant?

A
  1. Soutient la majeure partie du poids corporel
  2. Région la plus flexible de la colonne
  3. Contient des racines nerveuses vulnérables aux lésions ou aux maladies
  4. Dotée d’une structure bio mécanique peu robuste
98
Q

Quels sont les facteurs de risque de la lombalgie

A
  • Tonus musculaire insuffisant
  • obésité
  • mauvaise posture
  • grossesse
  • tabagisme
    -stress
99
Q

Quelle est l’étiologie de la lombalgie

A
  • tension aiguë dans la région lombosacrée
  • instabilité mécanisme osseux dans la région lombosacrée
  • arthrose des vertèbres lombosacrées
  • hernie discale
100
Q

Définir mydriase

A

Constriction pupille

101
Q

Définir cycloplegie

A

Paralysie muscle ciliaire

102
Q

Définir cycloplegie

A

Paralysie muscle ciliaire

103
Q

Comment se nomme un regroupement d’axones dans le SNC

A

Faisceau

104
Q

Comment se nomme un regroupement d’axones dans le SNP

A

Nerf

105
Q

Comment se nomme un regroupement de corps cellulaires dans le SNC

A

noyau

106
Q

Comment se nomme un regroupement de corps cellulaires dans le SNP

A

Ganglion

Fondements (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions