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Fondements > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 mécanismes de défenses innées?

A
  • superficielle:épithélium/muqueuse
    -Interne: phagocyte, cellules tueuses naturelles (pas de phagocytose, tue instantanément), réaction inflammatoire
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Q

Décrire phagocytes

A

Monocytes qui quittent la circulation sanguine et entre dans les tissus, deviennent macrophagocytes qui peuvent être libres ou fixes

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3
Q

Expliquer les étapes de réaction inflammatoire et dessiner le schéma en lien avec ses 4 signes et symptômes

A
  1. Libération de substances inflammatoires
  2. Vasodilatation des artérioles et augmentation de la perméabilité des capillaires
  3. Mobilisation phagocytaire: leucocytose (GB passent de la M.O au sang), marination (s’accrochent aux parois des capillaires), diapédèse (traversent parois), chimiotactisme (suivent substances chimiques)
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4
Q

Quelles sont les 2 protéines antimicrobiennes?

A
  1. Interféron: Incite les cellules à activer gène antiviral, protéines antivirales inhibent la réplication virale
  2. Complément: favorise réaction inflammatoire et opsonisation (stimule la phagocytose pour perforation de la membrane et cytolyse de la cellule cible)
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5
Q

Quelles sont les 3 voies du complément?

A
  1. Classique: activée par les anticorps
  2. Lectine: se lie à ds glucides spécifiques sur micro organismes
  3. Alterne: Activée par liaison des protéines du complément sur micro organismes
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6
Q

Quels sont les types de tissus lymphoïdes?

A
  1. Diffus: muqueuse comme le revêtement du tube digestif
  2. follicules lymphoïdes
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7
Q

Décrire follicule lymphoïde

A

Possède Centre germinatif (prolifération lymphocytes B), partie des noeuds lymphatiques

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8
Q

Quels sont les rôles des noeuds lymphatiques?

A

Épuration de la lymphe, activation du système immunitaire (cellule dendritique qui présente antigène au lymphocyte T)

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9
Q

Décrire le mécanisme de thermolyse

A

Augmentation de la température corporelle
Activation du centre de thermolyse dans l’hypothalamus
Sécrétion de sueur et vasodilatation
Refroidissement (si mécanisme inefficace=hyperthermie)

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10
Q

Décrire le mécanisme de thermogenèse

A

Diminution de la température corporelle
Activation du centre de thermogenèse dans l’hypothalamus
Activation muscles squelettiques (frissons) et vasoconstriction
Réchauffement (si mécanisme inefficace=hypothermie)

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11
Q

Quels sont les 4 processus de base de la pharmacocinétique?

A
  • Absorption: médicament vers le sang
  • Distribution: Sang vers espace interstitiel des tissus, sortie via lits capillaires
  • Métabolisme: Altération de la structure du médicament via enzyme P450
  • Excrétion: Extérieur du corps. Via reins, lait maternel, bile (possibilité réabsorption), poumons, sueur, salive
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12
Q

Quelles sont les barrières lors de la distribution d’un médicament?

A
  1. Blood-Brain Barrier: Laisse seulement passer molécules liposolubles ou avec système de transport approprié
  2. Barrière placentaire: N’est pas absolue, passage médicament liposoluble ou non-ionisé
  3. Médicament reste dans le sang et ne passe pas s’il se lie à l’albumine
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13
Q

Expliquer les différentes façons pour un médicament de traverser la membrane

A
  1. Pores: seulement petites molécules choisies
  2. Système de transport: sélectif, nécessite ATP, se fait à l’aide de PGP (protéine qui transporte la majorité des médicaments hors de la cellule et vers le site d’excrétion, soit urine ou bile
  3. Pénétration directe: Médicament liposoluble
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14
Q

Quel est l’effet d’une répétition de doses?

A

Atteinte d’un plateau qui prend environ 4 demi-vies à atteindre

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15
Q

Quand sont ressentis les effets thérapeutiques d’un médicament?

A

Quand la concentration de celui-ci dans le plasma est entre minimum effective concentration et toxic concentration

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16
Q

Définir efficacité et puissance en pharmacodynamique

A

Efficacité: effet maximal d’un médicament
Puissance: quantité nécessaire pour avoir la réponse désirée

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17
Q

Décrire antibiogramme

A

Pour tester sensibilité aux antibiotiques, pour diriger le choix d’antimicrobien
* utilisation de dentifrice/rince-bouche antiseptique peut fausser le résultat*

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18
Q

Décrire culture de la gorge

A

Isoler et identifier agents pathogènes
Diagnostiquer pharyngite, amygdalite, pharyngite à streptocoques
* Certains antibiotiques peuvent entraîner faux négatifs*

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19
Q

Décrire strep-test

A

À faire avant culture de gorge, renseigne uniquement sur streptocoque de type À
Positif: antibiotique, mais le test ne distingue pas ceux qui sont porteurs ou infectés
Négatif: faire une culture pour confirmer

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20
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la pharyngite?

A

Gorge rouge, œdémateuse, exsudat jaunâtre
* Si infection candida albicans, plaques blanches irrégulières

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21
Q

Quelles sont l’étiologie et les manifestations cliniques de l’amygdalite?

A
  • Peut être une complication de la pharyngite
  • élargissement amygdales qui obstrue voies respiratoires, fièvre
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22
Q

Décrire les manifestations cliniques d’une rhinite virale

A

Dans la phase de rhinorrhée claire, écoulement nasal, sécheresse nez et céphalée
Après, nez + obstrué et mucus s’épaissit
* Risque d’infection bactérienne secondaire: fièvre, ganglions enflés, exsudat nasal purulent, mal gorge

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23
Q

Décrire l’étiologie et les manifestations cliniques d’une otite moyenne aiguë

A

Infection du tympan:
Obstruction trompe d’Eustache = pression négative OM qui cause accumulation de liquide
Oedème trompe d’Eustache= mauvais drainage, bactéries sont piégées et se développent car milieu humide, cause infection/inflammation

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24
Q

Pourquoi OMA aiguë touche surtout les enfants?

A

-Trompe auditive plus courte et horizontale= moins de drainage= prolifération micro organismes
- Cartilage moins développé
-Tissu lymphoïde bloque ouverture trompe d’Eustache dans le nasopharynx
-Système immunitaire immature

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25
Q

Quelles sont les complications d’une OMA?

A

Perte auditive, dommage tympan, OM adhésive, cholestéatome

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26
Q

Décrire COX

A

Inhibiteurs de cyclooxygénase: enzyme qui produit prostaglandines
COX-1: dans les tissus pour promouvoir la santé, protection contre arrêt cardiaque, risque ulcère gastrique, saignement, problèmes rénaux
COX-2: dans les tissus lorsqu’ils sont infectés, diminue inflammation, douleur, fièvre, protection contre cancer colorectal, risque d’arrêt cardiaque et problèmes rénaux

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27
Q

Décrire NSAID

A
  • 1re génération: inhibe COX-1 et COX-2: diminution de la douleur, inflammation sans risques sérieux
    -2e génération: inhibe seulement COX-2: risque d’arrêt cardiaque
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28
Q

Quel est le site d’absorption et d’excrétion de l’aspirine?

A

Absorbé dans l’estomac/intestin grêle, excrété dans l’urine

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29
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

NSAID 1re génération: anti inflammatoire, analgésique, antipyrétrique, antiagrégant (empêche formation de caillot)
Prévention arrêt cardiaque, diminue risque cancer colorectal

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30
Q

Décrire les effets secondaires principaux de l’aspirine

A

GI, saignement, problèmes rénaux
* Ne pas donner aux moins de 18 ans: Syndrome de Reye (encélopathie et dégénération du foie=mort)
* Aspirine durant la grossesse: saignement=anémie= diminution prostaglandines=diminution contractions utérines=rallonge l’accouchement

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31
Q

Quelles sont les interactions avec l’aspirine?

A
  • Anticoagulant: hémorragie
  • Alcool: saignement GI
  • Ibuprofène: diminution antiagrégant de l’aspirine
  • glucocorticoïde: risque ulcère gastrique
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32
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’ibuprofène

A

NSAID 1re génération: anti inflammatoire, antipyrétique, analgésique, ne protège pas contre arrêt cardiaque

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33
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’acétaminophène

A

Inhibition sélective des COX: analgésique, antipyrétique,
Agit seulement sur le SNC (inhibe prostaglandines, mais pas en périphérie)

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34
Q

Quel est le site d’absorption et d’excrétion de l’acétaminophène?

A

Absorbé par le foie et excrété par l’urine

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35
Q

Quel est le seul effet secondaire de l’acétaminophène?

A

Si surdose: nécrose du foie=mort

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36
Q

Quelles sont les interactions avec l’acétaminophène?

A
  • Alcool: risque dommage au foie
  • Warfarine: risque de saignement
  • Vaccin: peut nuire à la réaction immunitaire
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37
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la fièvre et dessiner le SCHÉMA

A
  • Augmente la vitesse du métabolisme cellulaire= accélération du processus de réparation
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38
Q

Quels sont des moyens non-médicamenteux de traiter la fièvre?

A
  • Boire beaucoup de liquide
  • Literie sèche
  • Bain tiède: favoriser la vasodilatation
  • Couvrir seulement avec un drap
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39
Q

Expliquer la classification des antibiotiques

A
  • À large spectre ou à spectre étroit
  • Antibactérien (bactéricide ou bactériostatique), antiviral ou antifongique
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40
Q

Décrire les mécanismes d’action des antibiotiques

A
  • Affaiblit le mur cellulaire de la bactérie
  • Inhibe synthèse des protéines bactériennes (léthale ou non-léthale)
  • Inhibe synthèse bactérienne ADN
  • Antimétabolique
  • Élimine réplication virus
  • Rend la membrane cellulaire plus perméable
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41
Q

Décrire les mécanismes de résistance des microbes

A
  • Diminution de la concentration du médicament au site d’action
  • Altération des molécules cibles
  • Production d’antagoniste
  • Inactivation du médicament (production d’enzymes métaboliques)
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42
Q

Décrire les mécanismes de résistance acquise des microbes

A
  • Mutation spontanée: changement ADN du microbe= augmentation de sa résistance au médicament
    -Conjugation: surtout chez les bactéries gram-négatif=augmente sa résistance
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43
Q

Pourquoi ne pas traiter une infection virale avec un antibiotique?

A

Antibiotique augmente l’émergence d’organismes résistants au médicament par pression de sélection et va éliminer les toxines des autres organismes, ce qui facilite la survie de celui qui est résistant.
- Ne traitera pas le virus

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44
Q

Différencier bactérie, virus et mycète

A
  • Bactérie: unicellulaire, procaryote, peuvent survivre en dehors de l’organisme
  • Virus: acellulaire, un seul type d’ADN, ARN, parasite intracellulaire (inerte en dehors)
  • Mycète: eucaryote unicellulaire (levure) ou pluricellulaire (moisissure)
45
Q

Quelles sont les étapes de propagation des infections?

A
  1. Réservoirs: humain, animaux, objets
    2.Porte de sortie: voies respiratoires, GI,urogénitales, peau, sang
    3.Mode de transmission:contact, gouttelettes, aérienne, véhicule commun (hydrique/alimentaire), vecteur (mécanique/biologique)
  2. Porte d’entrée:muqueuse, peau, voie parentérale, placentaire
    pathogènes ont une porte d’entrée préférée
46
Q

Décrire les étapes du processus infectieux

A

1.Accéder à l’hôte par porte d’entrée
2.Adhérer aux cellules de l’hôte
3. Envahir et résister aux défenses
4.Endommager les tissus

47
Q

Quelles sont les 5 étapes d’évolution des maladies infectieuses?

A
  1. Incubation: intervalle entre l’infection initiale et les 1er symptômes
    2.Prodormique: courte période entre incubation et état
  2. Phase d’état: phase aiguë de la maladie
    4.Déclin: patient susceptible de souffrir d’une infection secondaire
  3. Convalescence: quand même contagieux
48
Q

Faire un résumé des défenses de l’organisme

A

-Première ligne de défense: Superficielle (peau/muqueuse)
- Deuxième ligne de défense: Internes (interféron, phagocytes, réaction inflammatoire, complément, cellules tueuses naturelles)
- Troisième ligne de défense: défenses adaptatives (immunité humorale et cellulaire)

49
Q

Qu’est-ce qu’un antigène?

A

Substance qui déclenche les défenses adaptatives
2 sortes :
Complet: immunogénicité (stimule prolifération des lymphocytes pour formation d’anticorps) et réactivité (interagir avec les lymphocytes T et les anticorps)
Haptène: réactivité seulement
(association petite molécule et protéine reconnue étrangère)

50
Q

Quelles sont les cellules du système immunitaire adaptatif?

A
  • lymphocytes B: anticorps, immunité humorale, maturation dans M.O rouge, se différencient en plasmocytes et lymphocytes B mémoire
  • Lymphocytes T: Modulent le déroulement des réactions immunitaires, maturation dans le thymus
  • CPA: cellules dendritiques (++ efficace), macrophagocytes, lymphocytes B (pour s’activer eux-même)
51
Q

Quels sont les 3 types de lymphocytes T

A

Cytotoxiques, mémoires, auxiliaires

52
Q

Décrire l’immunité humorale primaire

A

Première exposition à l’antigène, production d’anticorps et cellules mémoires

53
Q

Décrire immunité humorale secondaire

A

Nouvelle exposition à l’antigène, réaction plus rapide car le système est déjà sensibilisé. Clone grâce aux cellules mémoires

54
Q

Décrire les types d’immunité acquise

A
  • Active lymphocytes B rencontre antigène et crée anticorps
    Naturelle: infection
    Artificielle: vaccin
  • Passive: Introduction d’anticorps dans l’organisme prêt à agir sur l’antigène
    Naturelle: Passage transplacentaire de la mère au foetus
    Artificielle: Injection immunoglobulines
55
Q

Décrire test anticorps anti rougeole, anti rubéole, anti varicelle-zona

A

Mesure formation IgM (apparaît en premier lors de l’infection ) et IgG (reste longtemps dans le sang et preuve d’immunité si elle a déjà eu l’infection ou vaccinée

56
Q

Expliquer mécanisme d’action des vaccins

A

Stimuler une réaction primaire pour former des anticorps et cellules mémoire pour que quand il y a exposition à l’antigène encore, la réaction est beaucoup plus rapide et intense, diminue les symptômes.

57
Q

Décrire les 2 types de vaccins

A
  • Atténués: immunité a vie, micro organismes se multiplient=amplification de la dose initiale=suite d’immunisations secondaires (rappels)
  • Si système immunitaire affaiblit: pas recommandé (femme enceinte)
  • Inactivés: Doivent contenir + de micro organismes que les atténués et nécessitent doses de rappel, présence d’adjuvant pour retenir l’antigène
58
Q

Décrire la fécondation

A

Zygote en combinant spermatozoïde et ovule (24-48h après éjaculation)

59
Q

Décrire l’implantation

A

Embryon s’enfuit dans les muqueuses utérines et déclenche la formation du placenta

60
Q

Décrire mécanisme d’hormone hydrosoluble

A

Utilisation de seconds-messagers (AMPc):
1.Hormone se lie au récepteur
2. Activation protéine grâce à GTP
3.Protéine G active l’adénylate cyclase
4. Adénylate cyclase convertit ATP en AMPc
5. AMPc active protéines kinases (déclenchent réactions cellulaires)

61
Q

Décrire mécanisme hormone liposoluble

A

Activation gènes spécifiques:
1.Hormone diffuse à travers la membrane et se lie à un récepteur intracellulaire
2. Complexe hormone-récepteur pénètre le noyau
3.Complexe se lie à une région de l’ADN qui lui est propre
4. Transcription du gène en ARNm
5.ARNm dirige la synthèse d’une protéine spécifique hors du noyau

62
Q

Quels sont les 3 stimulus de libération des hormones?

A
  • Humoral: modification de la concentration de certains ions/nutriments
    -Nerveux: potentiel d’action
    -Hormonal: par une autre hormone
63
Q

Quelles sont les 2 types de glandes du système endocrinien?

A
  • Endocrine: produit hormones et les libèrent dans le liquide interstitiel
    -Exocrine: produit substance non-hormonale (sueur/salive)
64
Q

Décrire les 3 phases du cycle ovarien:

A

1.phase folliculaire: où le follicule sécrète de grandes quantités d’oestrogène
2. Ovulation: paroi du follicule se rompt et ovocyte de 2e ordre libéré
3.phase lutéale: corps jaune sécrète progestérone et oestrogène

65
Q

Quels sont les rôle FSH et LH

A
  • FSH:
    Femme:sécrétion oestrogène et participe à la sélection follicule dominant
    Homme: active ABP pour maintenir concentration de testostérone élevée et ainsi favoriser spermatogenèse
    -LH:
    Femme:sécrétion oestrogène (un peu), déclenche ovulation, progestérone
    Homme: Sécrétion testostérone par cellules interstitielles du testicule
66
Q

S’il n’y a pas de fécondation, quel est l’impact sur le cycle ovarien?

A

Diminution LH=dégénération du corps jaune=diminution progestérone=fin du cycle

67
Q

Quelles sont les 3 phases du cycle menstruel?

A
  1. Phase menstruelle (jour 0-4): desquamation de la couche fonctionnelle de l’endomètre et se détache de la paroi utérine =saignement pendant 3-5 jours
  2. Phase proliférative (jour 5-14): reconstitution de la couche fonctionnelle, augmentation oestrogène=augmentation synthèse récepteurs progestérone, glaire cervicale claire, ovulation au jour 14
  3. Phase sécrétoire (jour 15-28): endomètre se pre2pare à l’implantation, augmentation progestérone
68
Q

S’il n’y a pas de fécondation, quel est l’effet sur le cycle menstruel?

A

Diminution progestérone=endomètre pas propice pour embryon=endomètre s’irrite par contraction des artères spiralés=sand dans les lits capillaires affaiblis=desquamation de la couche fonctionnelle=nouveau cycle

69
Q

Décrire dysménorrhée

A

-Primaire: sans pathologie sous-jacente, sécrétion excessive de prostaglandines, dorsalgie, faiblesse
- Secondaire: Associée à anomalie pelvienne, douleur sourde dans le bas de l’abdomen

70
Q

Décrire aménorrhée

A

Absence/interruption des règles à cause trouble de l’alimentation, exercice physique trop intense, contraceptif oral…
-primaire: pas de règles avant 16 ans
-secondaire: interruption cycles

71
Q

Décrire oligoménorrhée

A

Long intervalle entre menstruations

72
Q

Décrire ménorragie

A

Longs saignements causés par oestrogène=épaississment continu de l’endomètre ou trouble coagulation

73
Q

Décrire métrorragie

A

Saignement entre les règles causé par complication grossesse, prise progestatif à action prolongé, polypes cervicaux

74
Q

Expliquer les traitements pharmacologiques pour la dysménorrhée

A
  • AINS:inhibe prostaglandines
    Effets secondaires:GI, sang dans les selles
    *acétaminophène moins efficace car n’agit pas sur prostaglandines
    -CO
75
Q

Décrire candidose vulvo-vaginale

A

Site: bouche,tractus,vagin
Manifestations: prurit, pertes blanches épaisses, dysurie
Étiologie: Candida albicans, antibiotique, régime riche en sucre raffiné, corticothérapie, hormonothérapie

76
Q

Décrire trichomonase

A

ITS
Étiologie: trichomonas vaginalis
Manifestations: prurit, pertes vertes, tache hémorragique sur le col, changement odeur sécrétions, dysurie

77
Q

Décrire vaginose bactérienne

A

Étiologie: Gardnella vaginalis
Manifestations: odeur poisson, pertes aqueuses, prurit

78
Q

Décrire Flagyl pour traiter trichomonase et vaginose bactérienne

A

-Brise structure ADN
-Effets secondaires: goût métallique, SJS,urine foncée, blessure neurologique
-Recommandations: pas dans les 3 premiers mois de grossesse, ne pas allaiter 24-48h après la prise
-Interactions: alcool (disulfirame) , warfarine (diminue action anti-coagulant), cholestyramine

79
Q

Décrire antifongique diflucan pour traiter candidose vulvo-vaginale, orale et tractus

A

-PO ou IV
-Absorbé par le foie et excrété par urine
- Effets secondaires: GI, céphalée, éruption cutanée

80
Q

Décrire Monistat pour traiter candidose orale

A
  • Agent topique
    -Si patient immunosupprimé, prendre avec diflucan
81
Q

Décrire le processus physiopathologique de l’acné

A

P.acnes=inflammation=attire neutrophiles=papules,pustule
- Étiologie: production excessive sébum

82
Q

Décrire Benoxyl pour traitement de l’acné

A
  • Traitement topique
  • supprime croissance P.acnes
  • Effets secondaires: sécheresse, réactions hypersensitivité surtout pour asthmatiques
83
Q

Décrire rétinoïdes antibiotiques pour traiter l’acné

A
  • Diminue comédons existants et prévient les nouveaux, diminue inflammation, augmentation pénétration des agents topiques
  • Effets secondaires: prurit, sécheresse, brûlure

3 types:
- Trétinoine
-Adapalene (prend 8-12 semaines à agir)
- Tazarotene

84
Q

Décrire les traitements oraux contre l’acné

A
  1. Antibiotique: peuvent être combinés aux rétinoïdes topiques
  2. Accutane: diminue production de sébum
    - Effets secondaires: saignement nez, sécheresse, inflammation yeux et lèvres
    - Recommandations: Éviter alcool pas pour femme enceinte
    -Interactions: effet diminué si prise avec vitamine À et tetracycline
  3. CO: diminution disponibilité androgène=diminution production sébum
85
Q

Décrire le mécanisme d’action de la contraception combinée

A
  • Inhibe ovulation, oestrogène supprime libération FSH, donc pas de maturation de follicule dominant, et progestérone supprime déclenchement de l’ovulation dans l’hypothalamus
  • Effets secondaires: thromboembolie, cancer du sein, hypertension, saignements utérins anormaux
  • Bénéfices: diminution risque cancer ovaire/endomètre, cystes ovaires, anémie, SPM, diminue flux et crampes menstruels
  • Interactions: rifampine diminue effet CO, CO diminue effets warfarine et insuline, CO augmente effet antidépresseur tricyclique, theophylline, diazepam, chloridiazepoxide
86
Q

Décrire le mécanisme d’action de la contraception progestative

A

Production barrière glaire cervicale, modifie endomètre (milieu pas propice), prise en continu

87
Q

Expliquer le rôle des épithéliocytes de soutien dans la spermatogenèse

A
  • Nourrir et retire les déchets
  • Jonctions serrées=barrière
  • Liquide testiculaire
    -Protéine de liaison d’androgène (maintient la concentration élevée de testostérone=stimule spermatogenèse)
88
Q

Décrire le test sérologique de la syphilis

A

VDRL, RPR, beaucoup de faux positifs.
Lorsque les 2 sont positifs, faire un test d’immunofluorescence absorbée

89
Q

À quoi sert TAAN?

A

Test d’amplification des acides nucléiques pour diagnostiquer la chlamydia

90
Q

À quoi sert coloration de Gram?

A

Distinguer bactérie gram-négatif de gram-positif

91
Q

Décrire la chlamydiose

A
  • Étiologie: C.trachomatis
  • Manifestations: majoritairement asymptomatique, urétrite, rectite, conjonctivite, pharyngite, femme peut avoir cervicite mucopurulente
    Nouveau-né: conjonctivite et pneumonie
  • Complications: Homme:orchi-épididymite, prostatite, syndrome oculo-urétro-synovial, infertilité
    Femme: AIP (douleur pelvienne chronique, infertilité, grossesse ectopique, syndrome oculo-urétro-synovial)
92
Q

Décrire gonorrhée

A
  • Étiologie: gonocoque
  • Manifestations: Homme: urétrite gonococcique
    Femme: souvent asymptomatique, urétrite, cervicite, bartholinite
    Nouveau-né: infection oculaire
  • Complications:
    Homme: tuméfaction,érythème et oedème du scrotum, fièvre, stérilité
    Femme: AIP, grossesse ectopique, infertilité, infection disséminée au gonocoque
    Nouveau-né: ulcération cornée, déficience visuelle permanente
93
Q

Décrire syphilis

A
  • Étiologie: spirochète ( T.pallidum)
    *souvent, VPH et syphilis coexistent chez une personne
    -Manifestations:
    6 stades:
    1. Primaire: chancre
    2. Secondaire: rash diffus
    3. Latent précoce: pas de manifestations
    4. Latent tardif: pas de manifestations, pas contagieuse
    5. Tardif (sans traitement et mortel): gommes, anévrisme de l’aorte, parésie générale, modification personnalité
  • Complications: souvent au stade tardif, gommes créent dommages irréversibles aux os, foie, peau, rupture nerfs intercostaux, dégénérescence du cerveau
94
Q

Décrire herpès génital

A
  • Étiologie: VHS
  • Manifestations: lors du premier épisode: brûlure, prurit, lésions vésiculeuses, dysurie
    Les premières infections: inflammation, douleur, fièvre, myalgie
  • Complications: auto-inoculation, méningite, infection cornée, urétrite
    Nouveau-né: perte de vision, mort, dommages neurologiques
95
Q

Décrire condylomes

A
  • Étiologie: VIH type 6 et 11
  • Manifestations: chou-fleur
  • Complications: cancer utérus et vulve chez la femme, carcinome anorectal chez l’homme, tumeurs
96
Q

Décrire salpingite

A
  • Problème lié à ITS non traité touchant les trompes de Fallope
  • Étiologie: souvent d’une cervicite
  • Manifestations: douleur bas ventre, après coït pertes et écoulements cervicaux
  • Complications: choc septique, syndrome Fitz-Hugh-Curtis, formation adhérances/sténoses=obstruction (grossesse ectopique, infertilité)
  • tissu cicatrisé: encore à risque de lésion
97
Q

Décrire épididymite

A
  • Étiologie: ITSS, reflux urinaire vers le canal déférent
98
Q

Décrite orchite

A

Étiologie: oreillons, pneumonie, syphilis, tuberculose
Peut causer infertilité

99
Q

Expliquer le mécanisme d’action du suprax pour traiter la gonorrhée

A
  • Bactéricide, endommage le mur cellulaire
  • Classification : 3e génération= actif contre bactérie à gram-négatif
  • IV ou IM
  • Élimination par les reins
  • Effets secondaires: réaction allergique
100
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la pénicilline pour traiter gonorrhée et syphilis

A
  • Bactéricide, affaiblit le mur cellulaire en inhibant transpeptidases (synthèse mur cellulaire) et en activant autolysines ( brise les liens mur cellulaire)
  • PBP: pénicilline doit se lier à eux pour créer ses effets bactéricides
  • Effets secondaires: réaction allergique
101
Q

Expliquer le mécanisme d’action de la doxycycline (vibramycine) pour traiter la chlamydiose

A
  • Bactériostatique
  • Effets secondaires: irritation GI, ulcère œsophage, décoloration dents, supprime croissance os longs, superinfection, hépatotoxicité, photosensitivité
  • Interactions: absorption diminuée par aliments et suppléments, warfarine, digoxin
102
Q

Expliquer le mécanisme d’action des macrolides (Zithromax) pour traiter chlamydiose

A
  • Bactériostatique, bactéricide si grande concentration
  • Résistance acquise: pompe qui exporte médicament, modification ribosomes cibles
  • 3 formes: érythromycine base, stéarate, ethylsuccinate
  • Éliminé dans le foie, réabsorbé
  • Effets secondaires: GI, prolongation QI
  • Interactions: warfarine augmente niveau de plasma et demi-vie du médicament
    Aliment diminue absorption, sauf pour ethylsuccinate
103
Q

Quels sont les types d’organes lymphoïdes?

A

-primaire (thymus, M.O rouge/site de maturation lymphocytes B et T)
-secondaire (noeud lymphatique, amygdale/où lymphocytes rencontrent l’antigène et s’activent)

104
Q

Expliquer le mécanisme de congestion nasale

A

Œdème dû à l’inflammation qui bloque le passage de l’aide

105
Q

Expliquer le processus physiopathologique des AIP

A

ITSS non traité =lesion=inflammation=tissu cicatriciel (fibrose plus épais)= obstruction = infertilité pour l’homme et grossesse ectopique/infertilité pour la femme

106
Q

Expliquer le mécanisme d’action du plan B

A

Dose puissante de progestérone= supprime l’ovulation ou la retarde ( LH inhibé) et crée bouchon glaire cervicale, endomètre non viable et doit être pris dans les 72h

107
Q

Expliquer la réponse sexuelle chez l’homme et chez la femme

A

Homme: Érection: excitation sexuelle= libération NO= augmentation GMPc= vasodilatation et relâchement des muscles= corps spongieux se gorge de sans et corps caverneux garde l’urètre ouverte
Éjaculation: contractions canal déférent, prostates, vésicules séminales vers partie prostatique de l’urètre, contractions rapides qui projettent le sperme (orgasme)

Femme: excitation sexuelle= clitoris s’engorge de sang= lubrification vestibule=orgasme

108
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’avortement médical

A

Bloque récepteur de progestérone et glucocorticoïdes= détachement conceptus, dilatation cervix, augmentation prostaglandines = augmentation contractions utérines pour expulser le conceptus

109
Q

Acronyme ÉMILE

A

E:érythème
M:marteau
I:insufflation
L: lumière
E:écoulement

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