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patho > examen 2 > Flashcards

examen 2 Flashcards

1
Q

inflammation séreuse qu’est ce qui s’accumule sous la peau

de ou provient le liquide

A

le sérum = exsudat riche en protéines sous l’épiderme

du plasma et/ou des cellules mésothéliales

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2
Q

décrire le mécanisme d’une inflammation fibrineuse

A

dépot de fibrine vont activer la coagulation locale et l’exsudat causera inflammation des cavités car est rendu exsudat fibrineux.

cet exsudat dégradé par macrophage ou

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3
Q

nommer les agents pathogènes d’un inflammation purulente

qu’est ce qu’un abcès

A

bactéries pyogènes (produisent du pue)

collection localisé de pue contenant des neutrophiles

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4
Q

qu’est ce qu’un ulcère

quand un ulcère devient plus chronique que aigu

A

nécrose tissulaire résultant une inflammation toujours à proximité ou surface d’un tissu ex: muqueuse bouche, estomac, intestin

quand aigu devient cicatriciel + les cellules inflammatoires chroniques vont s’accumuler (ex: macrophages, lymphocytes)

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5
Q

différence entre inflammation aigu et chronique

A

agent patho va persister
guérison par fibrose et angiogénèse
progression lente pour chronique

dans le aigu neutrophile prenne de la place

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6
Q

nommer les 3 catégories d’inflammation chronique

A

infection persistente

hypersensibilité: suractivation du système immunitaire.

agent toxique en continue

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7
Q

nommer les deux types d’activation des macrophages

A

produit NO, ROS et cytokines inflammatoires (comme IL1 TNF) utile vs les infections

  1. sécrète IL4 et IL13 favorise la cicatrisation par l’activation des fibroblastes

**deux fonctionnes en mm temps

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8
Q

sur qu’elle maladie peut influencer l’inflammation chronique

A

alhzeimer
athérosclérose
diabète type 2
certains cancers

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9
Q

nommer deux tissus non- regénératifs

A

neurones
muscle cardiaque

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10
Q

nommer les 3 étapes de la regénération du foie après une hepatectomie des 2/3

A

amorcage, prolifération et terminaison

les hépotacytes se prolifère avant qui est plus de cellules que d’hépatocytes

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11
Q

la cicatrisation sont des cellules non-regénératives quand la lésion à lieu

ou fera dommage

A

si sévère ou chronique

cellules épithéliales et parachyme
structure interne du tissu conjonctif

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12
Q

qu’est ce que l’angiogénèse

produit par quoi

controlé par quoi

A

formation de nouveaux vx sanguins à l’aide de vx préexistants

macrophage

VEGFS

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13
Q

nommer 4 exemples de cicatrices mal formés

A

ulcère veineux
ulcère artériel
ulcère diabétique
par pression

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14
Q

décrire une mauvaise cicatrisation sur une coupe histo

A

cratère de l’ulcère + inflammation chronique et granulation du tissu

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15
Q

qu’est ce qu’un chéloides et le décrire sur une coupe histo

A

dépots de collagène excessif lors de cicatrisation hypertrophique/chéloides

dépot de TC dans le derme

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16
Q

que provoque une thrombose artérielle et cardiaque

A

lésion ou dysfonctionnement de l’endothélium à cause flot à contre courant et des stases
*stase ralentisse l’élimination des facteurs de coagulation

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17
Q

nommer les 4 méanismes qui peut arriver au caillot sanguin

A

propagation: il va grossir
embolisation: partie se déloge
dissolution
organisation et recanalisation: rétablissement de la lumière

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18
Q

décrire une thrombophlébite (ou cela arrive)

*nommer facteurs

A

grandes veines saphènes membre inf (concernant v. sup)

v. profonde peuvent causer embolie

alitation, immobilisation, grossesse

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19
Q

décrire une embolie graisseuse

A

goulette de graisse de la moelle osseuse allant dans la circulation sanguine et obstrue vaissaux au niveau pulmonaire et va stimuler les plaquettes

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20
Q

décrire mécanisme de embolie amniotique

A

fluide amniotique entre dans circulation sanguine de la mère et stimulera le système de coagulation

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21
Q

décrire mécanisme embolie gazeuse

A

une bulle de gaz causant une hypoxie jusqu’à un arrêt cardiaque causé par un changement de pression trop rapide

*chambre hyperbare permet au gaz de se dissoudre

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22
Q

Maladie de Tay-Sachs (autosomal rec.)

huntington (autosomal dominant)

fibrose kystique (autosomal rec.)

Syndrome de Marfan (autosomal dominant)

A

affecte motrice et cognitifs progressivement

motrice, émotions et cognitifs

touche système digestion et voies respiratoires qui produira du mucus et obstrua voie respiratoire

affecte TC, donne prob CV

**X-linked = dystrophie et hémophilie (difficulté arrêter saignement après une blessure)

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23
Q

nommer une maladie touchant que les hommes et ayant 2 chromosomes x et 1x Y

A

Syndrome de Klinefelter

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24
Q

nommer signe clinique du syndrome de Klinefelter

A

long membre inf
peu de poil
(physique)

réduction testicules
rarement fertile
(système reproducteur)

cognitifs moins bon

svt tumeurs aux organes
dabiète type 2
(comorbidités)

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25
Q

Maladies cytogénétiques des hétérosomes ne touchant que les femmes + décrire les chromosomes

A

syndrome de Turner

monosomie complète ou partiel du chromosome X

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25
Q

nommer signes clinique du syndrome de turner (physique, pathologique)

A

retard croissance
valgus des coudes
enflures pieds

pas menstru
fibrose ovaire
hypothyroidisme

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26
Q

caractériser phase de réaction rapide

et lente + parler histologie

**allergène se développe en qq minutes

A

vasodilatation et congestion + oedème

inflammation riche en eosinophile, neutrophile et cellules T

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27
Q

Exemple de maladie
Dans les deux cas les individus vont produire des anticorps contre leurs propres cellules sanguines:

décrire ses deux exemples:Anémie hémolytique auto-immune
-Thrombocytopénie immune

A

destructions des globules rouges
(coupe histo)

baisse du nombre de plaquette dans le sang

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28
Q

nommer cellules recrutant macrophages
neutrophiles
lors de l’hypersensibilité de type 4 (inflammation)

A

CD4 TH1
CD4 TH17

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29
Q

nommer cmt la cytotoxicité est médié lors hypesensi type 4

A

par les CD8 avec des médiateurs comme granzyme et perforine

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30
Q

qui détruit la myéline lors d’une réaction d’hypersensibilité de type 4 et qui va réduire inflammation

**qui est victime

A

lymphocyte T et leur activation des macrophages qui détruise myéline
*sera géré par TH1 TH17

antigène protéine de la myéline

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31
Q

qu’est ce que le mécanisme du diabète de type 1 lors d’une hypersensi type 4

A

CD8 et lymphocyte T détruise cellule B présent ilot langerhans qui sécrète insuline

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32
Q

qu’est ce qu’une maladie auto-immune

nommer deux types

A

anticorps attaque ses propres antigènes en raison d,Un perte de tolérance et donne rx vs propre tissu

-spécifique à un organe ou type de cellule qui son spécifique à un organe
-systémique touche plusieurs organes causé par complexes touche TC et vx des organes ciblés

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33
Q

nommer le mécanisme de tolérance centrale d’une maladie auto-immune

A

la supression induite par les antigènes des lymphocytes T (thymus) et lymphocytes B (moelle)

**lymphocytes auto-réactifs peuvent causer des lésions en périphérie

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34
Q

qu’est ce qu’active les mécanismes de l’auto immunité

A

les cellules présentatrice antigènes et eux attire les lymphocytes auto-réactifs

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35
Q

nommer deux allèles qui augmente chance de développer maladie autoimmunes par exemple dans :
1. polyarthrite rhumatoides
2.spondylarthrite ankylosante

A
  1. HLA DR4
  2. HLA B27

**donc c gènes augmente suceptibilité

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36
Q

nommer l’allèle et la maladie permettant de développer le plus une maladie auto-immune

A

spondylarthrite ankylosante
HLA B27
(100-200x)

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37
Q

nommer des facteurs environnementaux permettant de développer maladie auto-immunes

A

microbes: affecte cellules antigènes
virus: mimétisme moléculaire
rayon UV: cause mort cellule et cause rx immunitaire

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38
Q

nommer les 4 catégories d’anticorps anti-nucléaire

cmt quon détermine leur présence

A

anticorps à l’ADN
aux histones
aux antigènes nucléolaires
au protéine non-histone lié à l’ARN

à partir du sérum du patient

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39
Q

nommer des maladies auxquelles les anticorps anti-nucléaire sont présent

A

lupus érythémateux systémique
sclérose systémique
syndrome de sjogren
myosite auto-immune
arthrite rhumatoide

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40
Q

décrire le mécanisme complet de la maladie du lupus érythémateux systémique

A
  1. anomalie lymphocyte T et B responsable survie lymphocyte auto-réactif
  2. complexe se lie aux récepteurs Fc des cellules B

2.1 le complexe cause inflammation aigu, (hypersensi type 3) anti-ADN retrouvé dans les vx

  1. production auto-anticorps

3.1 vont attaquer leur propre globule rouge (hypersensi type 2), se passe à la surface

41
Q

comment un anticorps peut causer un dysfonctionnement cellulaire

*quel sera leur effet

A

en inhibant les récepteurs d’acetylcholine et va causer une faiblesse musculaire

ou lors d’agissement agonistes/antagonistes comme dans les maladies de Grave (hyper,hypothyroidie)

  • au coeur = péricardite ou endocardite
    SNC= occlusion petit vx
42
Q

résumé une pathogénèse d’une maladie auto-immune lié aux glandes lacrymales et salivaires

A

infection virale dans ses glandes
2. mort locale
3. infiltration lympho T CD4 et lympho B
4. libération auto-antigène
5. présence auto-anticorps
6. dépot fibrose et lésion tissulaire

43
Q

morphologie maladie auto-immune des glandes coupe histo

A

hyperplasie long des gros vaisseaux

44
Q

à quoi les maladies auto-immunes sont souvent associés

A

à des comorbidités (60%)

1/3 maladie extra glandulaire

45
Q

qu’est ce que le syndrome de CREST

A

calcinose
raynaud
oesphage dismobilité
sclérodactilie (doigt dur)
Télengiectasie (déformation vx)

46
Q

étape de dommage vasculaire

étape réponse auto-immune

A
  1. plaquettes
  2. si bcp lésion = facteur croissance TGF-beta)
  3. prolifération de cellule, fibrose
  4. cicatrisation
  5. accumule lymphocyte T CD4
  6. va libérer cytokines (IL-13)
  7. active cellule inflammatoire
  8. stimulation fibroblaste
  9. fibrose
47
Q

caractéristiques de la peau maladie auto-immune

A

Micro:
Inflammation
Épaississement épiderme (collagène ++)
Perte papilles dermiques
Pertes follicules pileux
Hyalinisation parois capillaires + artérioles
Macro:
Mobilité articulaire limitée
Mains allure de griffes (doigts fléchis)
Ulcères cutanés
Amputation possible
Perte expressions faciales

48
Q

décrire la structure du VIH

et les phases infection

A

spérique, capside (contient enzyme réplication, génome (deux simple brins ARN)

aigu: infection lymphocyte T CD4 + symptome pseudogrippeux
chronique: destruction CD4 niveaux organes lymphoides
SIDA: cancers, atteinte S neuro

49
Q

manifestation clinique des infections VIH

A

pneumonie, brocnhites

tumeurs

méningites

50
Q

traitement contre VIH

A

pas vaccin car mute très vite

par contre il a une thérapie antirétrovirale: ralentir SIDA, important pour lutter contre pandémie

51
Q

nommer et décrire deux composantes de base d’une tumeur

A

parenchyme: composé de cellules neoplasique,
stroma: influence croissance tumeur car crée échange (TC et vx), fournit apport sanguin

52
Q

différence principale entre bénigne et maligne

A

bénigne reste local et svt curable vs l’autre se propage

53
Q

ou se situe les tumeur bénigne

A

papillome
lipome
adénome (glande)
polype (maligne peuvent en avoir aussi)

54
Q

nommer type de tumeur maligne

A

sarcome affectant les tissus
carcinome = origine épithéliale
leucémie = c. sanguine
blastome = origine embryonnaire

55
Q

diff entre bénigne et maligne

A

maligne: croissance plus rapide et anaplasie (= forme immature des cellules)

56
Q

caractéristiques des cellules anaplasiques
***coupe histo

A

font mitose atypique
sont géantes
pléomorphisme : hyperchromasie des noyeaux

*** chromatine mal divisé, cellules géante

57
Q

quel type de tumeur possède très souvent des capsules

A

bénigne

58
Q

nommer 3 voies par laquelle les métastases peuvent se propager et donner exemple

A

cavités du corps (ex: ovaire qui atteigne cavité périnéale)
lympahtique
hématogène (ex: veines parois mince, pas de liens avec qté capillaire

59
Q

de quel cancer monde meurt le plus

et celui qui atrappe le plus

A

poumons et des seins

seins > prostate >poumons

60
Q

qui a diminué les taux de cancer de 20% chez les hommes et 10% chez les femmes

nommer 4 choses qui a fait diminué cela

A

USA

moins fumage
peut traiter colorectale, seins et prostate
moins contact avec aliments carcinogènes
utilisation PAP test protéger vs uterus

61
Q

nommer des agents donnant le cancer et on les utilisent dans quoi

A

arsenic dans herbicide et fongicide

asbestos dans construction

cadmium et nickel dans les batteries

62
Q

par quoi est expliqué la mort par un cancer chez adulte 55 à 75 ans

A

accumulation des mutations somatiques dans les cellules

63
Q

le cancer du pancréas est lié à quoi

A

une haute consommation d’alcool

63
Q

comment gènes du cancer peuvent être acquis

A

facteurs environnementaux: rayon UV, agents chimiques, biologiques

ou héritation de la lignée germinale

64
Q

le cancer serait une maladie…

A

génétique,

64
Q

les 4 classes de gènes cancéreux

A

oncogènes
gène supresseur de tumeur
gène régule apoptose
gène régule interaction entre c. tumorales et c. hôtes

65
Q

les oncogènes sont considérés comme quel type

que cause ses gènes

A

dominant

croissance cellulaire accrue

66
Q

qu’est ce qu’empêche les gènes suprrésseur de tumeur

dans quel cas ca va faire des dommages

A

empêche croissance incontrolé

si deux allèles sont touchés et silencieux= arrête prolifération et apoptose

67
Q

que promète les gènes qui régule l’apoptose

A

il permette la survie et sont donc souvent inactivés par des mutations

68
Q

quels sont les gènes importants dans ceux permettant interactions entre cellules tumorales et cellules hotes

A

ceux qui inhibent la reconnaissance des cellules tumorales par le système immunitaire

69
Q

nommer des cancers autosomals dominant

A

ovaire, seins, rétine

70
Q

nommer les 8 caractéristiques du cancer

A

autosuffisance en signaux de croissance
insensibilité au signaux inhibiteurs de croissance
métabolisme cellulaire altéré
évasion de l’apoptose
potentiel réplicatif
angiogénèse soutenue
invasion et métastase
évasion surveillance immunitaire

71
Q

par qu’elle gêne est géré insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance

A

gènes supprésseur de tumeur: mais lors de cancer ils n’auront aucun impact sur la prolifération

72
Q

décrire le métabolisme cellulaire altéré dans les cellules cancéreuses

A

effet de warnburg préfère la glycolyse que la respiration cellulaire aérobique

et cela avantageux pour cancer car c’est rapides et produits bcp intermédiaires métaboliques

73
Q

expliquer évasion de l’apoptose chez les cellules cancéreuses

A

résiste à l’apoptose pas la résistence au facteurs intrinsèques en réduisant fct protéines p53 et surexpression des membranes anti-apoptotiques

74
Q

expliquer le potentiel réplicatif au niveau des cellules cancéreuses

A

raccourcissement télomères progressif au bout des chromosomes

télomérase raccourcit et rallonge télomère ce qui fait une division cellulaire infini

inhibition p53 et RB si télomèrase n’intervient pas

75
Q

que doivent traverser les c. tumorales pour atteindre circulation sanguine

A

MB tissu local
TC interstitiel
MB vasculaire

76
Q

décrire les 4 étapes pour traverser la MEC (2/4)

A

relachement intracellulaire: E-cadhérine va s’inactiver et étant une protéine transmembrane va aider et cela est grandement aidé par Beta-cadhérine

dégradation: induction d’enzyme protéolytique dans les cellules stromales. Va remedoler les substance insobule, surexpression de la matrice metalloprotéase qui va faire une destruction

77
Q

étape pour franchir la MEC (4/4)

A

détachement: par la perte de récepteurs cellulaires qui va causer l’apoptose chez cellule normal alors que tumorales vont survivre et stimuler la migration

locomotion: la migration aidé par assemblage de filaments d’actines et dirigé par cytokines (facteur de croissance hépatique)

78
Q

ou la croissance est plus difficile pour les cellules cancéreuses

A

dans la circulation sanguine car reconnaissance c. immunitaires et manque soutien par cellule stromale

79
Q

quel est le processus des rejets des allogreffes

A

lymphocyte T et anticorps détruisent le greffon

tjrs des différences sauf jumeaux identiques, différences dans allèles

reconnaissance des antigènes par les cellules T du receveur

80
Q

que ca donne une fois les deux mécanisme rencontre les lymphocytes T

A

T CD8 devient T cytotoxique en T CD4 produisant TH1

81
Q

expliquer le rejet hyperaigu

donner un exemple

A

anticorps vont direct s’attacher aux antigènes étrangers et cela va donner une lésion endothéliale

le rein devient cyanotique, les artèrioles possèdent fibrinoides, occlusion throbotique et donne nécrose du rein

82
Q

décrire le rejet aigue

A

CTL CD8+ détruise c. greffon et CD4+ sécrète cytokine pour inflammation

Cellule T peuvent agir contre vaisseau

83
Q

décrire un peu le rejet chronique

A

rétrécissement progressif des vx causé par rx progresif des cellules T

va causer duplication membrane basale, occlusion, glomérulopathie

84
Q

limmunosupression est elle nécaissaire

nommer méthode pour faire survivre greffon

A

oui sauf si jumeau identique

medic: cyclospoine et tacrolimus

*solution empêcher cellules T de recevoir signaux et créer apoptose de ces dernières

85
Q

nommer 4 effets des tumeurs

A

dommages tissulaires
ulcération
effets systémiques
altération fct immunitaire

86
Q

qu’est ce que la cachexie

A

libère cytokines pro-inflammatoires causant perte de poids une des cytokines est la TNF qui inhibe fct protéine lipase et empêche libération acide gras

87
Q

nommer trois exemples de syndrome paraneoplasiques

A

hypercalcémie
syndrome de Cushing (production ectopique ACTH)
hypercoagulation

88
Q

morpho coupe histo tumeur dommage

A

cellule plate petit noyau col utérin

polymrphes gros noyaux

89
Q

nommer mutation commune au cancer suivant:melanome, leucémie, thydroide, colon et cellule langerhans

A

BRAF V600E

90
Q

qu’est ce qu’un hémangiome

tumeurs glomiques

A

tumeurs courantes ou les vx sont remplis de sang (svt bénin)

attaque extrémité quand bénin sinon ca va os, nerf muscles = malin

91
Q

la prolifération vasculaire est rare chez qui

A

chez patient immunosupprimé

92
Q

v ou f le sarcome de kaposi est il causé par le VIH

ou se localise se sarcome

le risque est plus élevé de l’avoir quand

A

non

peau ou tissu sous-cutanés

quand possède une immunosupression

93
Q

morphologie du syndrome de Kaposi

A

plaque et tache sur extrémité rouge ou violacé

94
Q

angiosarcomes atteint qui

quel est le pronostic

A

personne agée

médiocre possiblement métastase

**extrêmement variable au microscope

95
Q

qu’est ce que cause administration d’oestrogène et progestérone

A

complications CV
risque cancer du sein

progestérone augmente mauvais cholestérol
ostrogène cause mauvais circulation dans les vx

96
Q

que cause une surdose d’acétaminophène

A

nécrose hépatique car médicament est métabolisé par le foie par enzyme cytochromes P450
5% est toxique de ca = NAPQI

97
Q
A
98
Q

Deux conséquences morpho de la toxicité chronique de l’aspirine

A

Gastrite érosive aigu
Hémorragies pétéchiales

patho (10 decks)

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