cours 3 Flashcards

1
Q

nommer des exemples de cause de maladie (etiologie)

A

hypoxie
ischémie
toxines
infections
mutation génétique
mauvaise alimentation
agents physqiues

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2
Q

que font les cellules lorsqu’elles sont stimuler par des stress ou autres

A

homéostasie, on veut l’état d’équilibre

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3
Q

quand des lésions vont elles se produire

A

si stress ext est nocif ou capacité d’adaptation est dépassée

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4
Q

qu’est ce qui peut arriver si le stress est grave et persistant

A

lésion irréversibles et la mort des cellules

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5
Q

la mort cellulaire est crucial dans quoi

A

développement de nombreuses maladies

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6
Q

nommer deux causes de lésion cellulaires et les définir

A

hypoxie: manque oxygène ex: thrombose
ischémie: diminution apport sanguin

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7
Q

que restreint l’ischémie autre que l’oxygène

A

nutriments

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8
Q

nommer trois anomiles par laquelle l’hypoxie peut résulter

A

d’une ischémie
manque oxygénation dans le sang Ex; maladies pulmonaires
sang transporte mal oxygène Ex; anémie

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9
Q

nommer des exemples de toxines pouvant causer des lésions cellulaires

A

polluants atm
insecticides
monxyde de carbone
fumée de clope
éthanol
amiante
médicaments ** doit être pas excessif

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10
Q

nommer le types des agents infectieux causant des lésions cellulaires

A

début un virus, bactérie, champignons et parasites vont endommager la cellule. aussi libération toxines et réponses immunitaire nocive

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11
Q

est ce que les rx immunitaires peuvent également entrainé des lésions (expliquer fct et exemple si réponse est oui)

A

oui
par ex: rx auto-immunes vs nos tissus, rx allergiques contre substances environnementales et rep immunitaires excessives ou chroniques au microbes

provoque inflammation et est origine de dommages aux cellules et tissus

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12
Q

cmt les mutations (anomalies génétiques) peuvent créer des lésions

A

diminution ou augmentation fct d’une protéine ou par accumulation ADN endomagé ou prots mals repliées

peuvent aussi malformations comme syndrome de Down ou ben subsitution d’un A,A, qui fait anémie falciforme

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13
Q

que cause un apport alimentaire excessif autre que obésité

A

diabète de type 2 et athérosclérose

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14
Q

que font les cellules en cas de lésion réversible

A

elles gonflent et seront dépendantes de E dans membrane plasmique

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15
Q

nommer 4 changements intracellulaires associés à des lésions et mort cellulaire

A

-altération de la membrane plasmique ex; saignement, distorsion microvillosités
-modifications mitochondriales (gonflement, amorphes riche en phospholipides)
-dilatation du RE avec détachement des ribosomes
-altérations nucléaires avec agglutination de la chromatine
*cytoplasme peut contenir des figures de myéline qui est des dérivés de membranes cellulaires endommagés

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16
Q

Les deux changements morphologiques les plus
consistant des lésions cellulaires réversibles sont

A

les gonflements cellulaires
et les changements graisseux

17
Q

quand sont observé les gonflements cellulaires

A

quand sont endommagés par de l’hypoxie et toxines

18
Q

pk lorsque les cellules dont organes sont affectés il peut y avoir une couleur pale

+ deux autres caractéristiques

A

à cause compression des capillaires

turgescence accrue et une augmentation du poids de l’organe

19
Q

que représente les petites vacuoles claires dans le cytoplasme

A

segments distendus et pincés du RE

20
Q

comment peut devenir le cytoplasme dans les cellules blessées

que cela montre il

A

coloré en rouge par colorant éosine

montre apoptose et une nécrose accrues dans tissus humaines

21
Q
A
22
Q

dans quoi le RE lisse est impliqué lors d’altération cellulaire

que feront les cellules exposés à ces fameux produits

A

métabolisme de produit chimique comme alcool et drogue telles que barbituriques

hypertrophie du RE lisse

23
Q

si les patients prenant du phénobarbital pour l’épilepsie augmentent leur consommation d’alcool que subiront il

A

baisse de concentration sanguine du médicament en raison de l’activité accrue du RE du à l’alcool

24
Q

caractériser les 3 phénomènes d’une lésion irréversible

A

1- incapacité à restaurer fct mitochondrail (faire ATP) même après résolution lésion
2-perte fct membrane plasmique et membranes intracellulaires
3-perte intégrité structurelle de l’ADN et chromatine

25
Q

qu’entraine la lésion des membranes lysosomales

A

digestion enzymatique de la cellule lésée (constitue point culminant nécrose)