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Fondement 6 > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Explique l’hypotension de M. Marcoux (détérioration cardiaque, puis se fait intuber)

A

Infarctus du myocarde
↓
Perte de contractilité cardiaque
↓
↓ VES
↓
↓ D.C
↓
↓ T.A
*VES= volume d’éjection systolique

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2
Q

Comment est-ce qu’on pourrait expliquer la pression différentielle chez M. Marcoux qui vit un choc cardiogénique (T.A= 85/77)?

A

Infarctus du myocarde
↓
Perte de la systole
↓
Hypotension captée par les barorécepteurs a/n de la crosse de l’aorte
↓
Vasoconstriction périphérique
↓
↑ RVS
↓
↑ P.A diastolique

*RVS= résistance vasculaire systémique

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3
Q

Qu’est-ce qu’une pression différentielle?

A

La différence systolique et diastolique

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Dobutamine pour traiter l’hypotension de M.Marcoux?

A

Active les récepteurs B1 adrénergiques a/n des muscles cardiaques
↓
↑ contractilité myocarde
↓
↑ VES
↓
↑ D.C
↓
↑ T.A

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5
Q

Quelle est la classe du médicament Dobutamine qui permet d’augmenter la T.A?

A

Inotrope positif

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6
Q

Les médicaments inotropes positifs affectent quelle composante pour augmenter la T.A?

A

La contractilité cardiaque

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7
Q

Qu’est-ce que la PaOP

A

Pression artère pulmonaire occluse

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8
Q

Un Swan-Ganz à été installé chez M.Marcoux afin de suivre les différentes valeurs de pression intracardiaque. Explique son augmentation de la PaOP (choc cardiogénique)

A

Perte de la contractilité du ventricule gauche
↓
↑ Pression par la congestion sanguine dans: ventricule gauche → oreillette gauche → circulation pulmonaire
↓
↑ Pression hydrostatique dans le lit des capillaires pulmonaire
↓
↑ PaOP
*Même mécanisme qui crée les crépitants

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9
Q

À quoi on peut s’attendre des extrémités (température, coloration, retour capillaire) de M.Marcoux en choc cardiogénique

A

Peau froide et pâle, retour capillaire prolongé

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10
Q

Quel est le problème principal dans la choc cardiogénique?

A

Perte de contractilité du muscle cardiaque

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11
Q

Quel est le traitement de base pour un choc cardiogénique?

A

Un inotrope positif (augmenter la contractilité cardiaque)

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12
Q

Expliquer l’hypotension artérielle à M.Morin par rapport à son choc septique dû à son infection urinaire, selon la RVS

A

Infection (urinaire dans ce cas-ci)
↓
SRIS
↓
Vasodilatation artériolaire
↓
Perte RVS
↓
↓ T.A

*SRIS= syndrôme de réponse inflammatoire systémique

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13
Q

Autre que la perte de la RVS, explique deux manières qui peuvent provoquer l’hypotension artérielle à M.Morin par rapport à son choc septique

A

-Hypovolémie relative: (SRIS → ↑ Perméabilité des capillaires → Fuite de liquide en dehors de l’espace intravasculaire → ↓ Volémie → ↓ Précharge → ↓ D.C → ↓ T.A → Hypovolémie relative)

-Veinodilatation (SRIS → ↑ Perméabilité des capillaires → Fuite de liquide en dehors de l’espace intravasculaire → Veinodilatation → ↓ Retour veineux au coeur → ↓ Précharge
→ ↓ Volume systolique → ↓ D.C → ↓ T.A → Hypovolémie relative)

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14
Q

Quel est le mécanisme le plus probable de causer une hypotension en lien avec un sepsis?

A

Celui de la perte de la RVS

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15
Q

Explique la tension différentielle de M. Morin en choc septique (84/35)?

A

SRIS
↓
Vasodilatation artériolaire
↓
Perte de RVS
↓
↓ Postcharge
↓
↑ F.C
↓
↑ D.C
↓
↑ P.A systolique

**La ↓ Postcharge → une ↑ F.C pcq en ayant moins de sang qui arrive au coeur, le coeur a moins de difficulté à éjecter le sang à chaque contraction

↑ F.C pcq ca devient + facile pour le coeur de pomper si y’a moins de sang qui arrive!!

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16
Q

Est-ce que c’est le choc cardiogénique ou septique qui engendre le débit cardiaque le plus élevé?

A

Choc septique

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17
Q

Comment on explique les extrémités rouges et chaudes de M.Morin en choc septique?

A

Infection (urinaire dans ce cas-ci)
↓
SRIS
↓
Vasodilatation artériolaire
↓
Rougeur et chaleur

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18
Q

Comment on explique l’ANASARQUE de M.Morin en choc septique?

A

Infection (urinaire dans ce cas-ci)
↓
SRIS
↓
↑ Perméabilité des capillaires
↓
Fuite de liquide en dehors de l’espace interstitiel
↓
ANASARQUE

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19
Q

Qu’est-ce qu’un ANASARQUE?

A

oedème généralisé

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20
Q

Les résultats du lactate chez M.Morin (sepsis)sont élevés, expliquez pourquoi

A

SRIS → Vasodilatation artériolaire → Hypoperfusion tissulaire → hypoxie des tissus → métabolisme anaérobique → Production d’acide lactique → accumulation de lactate sanguin

*La raison de l’hypoperfusion pourrait être hypoperfusion par une hémorragie exemple dans une autre situation

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21
Q

Quelle est la conséquence d’accumulation de lactate sanguin?

A

Acidose métabolique

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22
Q

Quel est le mécanisme de compensation pour tenter de réguler le pH en acidose métabolique?

A

Hyperventilation

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23
Q

Les résultats du gaz artériel montrent une acidose métabolique, pourquoi la PCO2 va être diminuée chez M.Morin?

A

Accumulation d’acide lactique → ↓ pH détecté par les chimiorécepteurs périphériques → ↑ drive respiratoire → ↑ FR → ↓ CO2 sanguin

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24
Q

Comment le bolus (exemple: NaCl, culot sanguin) va agir pour traiter l’hypotension de M. Morin en choc septique?

A

↑ Précharge
↓
↑ Volémie
↓
↑ D.C
↓
↑ T.A

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25
Q

Est-ce qu’on peut donner des bolus à l’infini selon l’hypotension de M. Morin (sepsis)? Pourquoi?

A

Non, car le sang ne se rend pas aux tissus à cause de la vasodilatation artériolaire, donc même si on donne des grandes quantités de volume, oui ça va aider pour un certains temps, mais le problème de base c’est la perte de la RVS. Donc, donner médication approprié (Levophed)

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26
Q

Pourquoi favorise-t-on fait de donner un culot sanguin à un patient hypotendu de cause hémorragique?

A

Pour éviter une hémodilution qui peut causer un apport en O2 insuffisant à ces cellules, car le produit sanguin contient des globules rouges (hémoglobine) pouvant amener l’O2 aux cellules

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27
Q

Quel est le mécanisme d’action du Levophed?

A

Active les récepteurs alpha 1 adrénergiques a/n des muscles lisses des artérioles
↓
Vasoconstriction des artérioles
↓
↑ R.V.S
↓
↑ T.A

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28
Q

Quel est le problème principal dans le choc septique?

A

La perte de la résistance vasculaire systémique

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29
Q

Quels sont les 2 traitements de base pour un choc septique? (2)

A

Augmenter la RVS (avec Levophed) + traiter l’infection de base

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30
Q

La femme de M. Morin rapporte qu’il saigne facilement lorsqu’on lui fait des interventions (comme des PV) et que ça prend du temps pour arrêter de saigner. Explique son saignement anormal. (CIVD)

A

Sepsis → Réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins → Formation de plusieurs microthrombis → Consommation excessive des facteurs de coagulation → Saignement anormal si nouvelle lésion, car il ne reste plus de facteurs de coagulation (plaquettes) pour coaguler

*CIVD= coagulation intravasculaire disséminée

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31
Q

Si on faisait une prise de sang à M.Morin, à quel résultat de TCA on s’attend? (sepsis)

A

Le TCA ↑, car le temps de saignement va être allongé à cause du CIVD

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32
Q

Si on faisait une prise de sang HB/HT à M.Morin, à quel résultat de plaquettes on s’attend? (sepsis)

A

Les plaquettes vont être ↓

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33
Q

Quels sont les risques en lien avec le CIVD? (2)

A

Risque de thrombose microvasculaire: microthrombis → hypoperfusion des tissus → nécrose

Risque de saignement, car pas de facteurs de coagulation

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34
Q

Nomme les manifestations qui vont se présenter différemment selon les chocs cardiogéniques et septiques? (6)

A

Couleur de la peau
Température de la peau
T.A ne s’explique pas de la même façon
Valeur différentielle ne s’explique pas de la même façon
Auscultation pulmonaire
Auscultation cardiaque

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35
Q

Quelle sera la couleur de la peau pour un choc cardiogénique?

A

Pâle

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36
Q

Quelle sera la couleur de la peau pour un choc septique?

A

Rouge

37
Q

Quelle sera la température de la peau pour un choc cardiogénique?

A

Froide

38
Q

Quelle sera la température de la peau pour un choc septique?

A

Chaude

39
Q

Qu’est-ce qu’on va entendre lors d’un choc cardiogénique à l’auscultation cardiaque?

A

Présence de B3

40
Q

Qu’est-ce qu’on va entendre lors d’un choc septique à l’auscultation pulmonaire?

A

Présence de crépitants (car augmentation perméabilité)

41
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide tranexamique pour arrêter les saignements chez Mme Séguin

A

Empêche la conversion du plasminogène en plasmine
↓
Empêche la lyse du caillot
↓
Conservation du réseau de fibrine
↓
Arrêt des saignements

42
Q

Mme. Séguin a de multiples foyers d’AVC à la suite de son accident. Nomme les 3 types d’AVC qui pourraient en être question

A

AVC par hématome intramural
AVC thromboembolique
AVC par pseudoanévrisme

43
Q

Explique brièvement ce qu’est un AVC par un hématome intramural dans le cas de Mme. Séguin après son accident

A

Traumatisme → Dissection de la paroie interne de l’artère → Formation d’un hématome intramural au site → Occlusion complète de l’artère → Le sang ne peut plus se rendre aux tissus cérébraux → AVC ischémique

44
Q

Explique brièvement ce qu’est un AVC thromboembolique dans le cas de Mme. Séguin après son accident

A

Traumatisme → Dissection de la paroie interne de l’artère → Feuillet se relève → Formation d’un caillot → Libère des emboles qui se déplacent de manières distales dans la circulation sanguine → Occlusion des vaisseaux (n’importe où dans la circulation) → AVC thromboembolique

45
Q

Explique brièvement ce qu’est un AVC par pseudoanévrisme dans le cas de Mme. Séguin après son accident

A

Traumatisme → Lésion de couches de l’artère → collection de sang entre les couches lésées → Compression extrinsèque les artères lésées → Sténose → Bloque la circulation sanguine → Pseudoanévrisme → Ischémie + caillots qui peuvent se transformer en embole → AVC ischémique ou thromboembolique

46
Q

Explique sur des bases physiopathologiques comment s’est produit l’embolie pulmonaire chez Mme. Séguin. (choc hémorragique)

A

Trauma
↓
Active la Triade de Virchow
↓
Stase veineuse
↓
Lésions endothéliales
↓
État d’hypercoagulabilité
↓
Formation d’un thrombus dans une veine
↓
Migre dans le côté droit du coeur
↓
Migre dans l’artère pulmonaire
↓
Embolie pulmonaire

47
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une embolie pulmonaire sur l’oxygénation/ventilation?

A

Déséquilibre d’oxygénation à cause de l’espace mort, donc présence d’hypoxémie

*Espace mort= alvéoles saines, mais pas utilisées et ne participent pas aux échanges gazeux, car le sang ne se rend pas à cause du thrombus

48
Q

Explique l’hypotension de Mme. Séguin à la suite de son embolie pulmonaire.

A

Obstruction de l’artère pulmonaire par un thrombus
↓
↑ Postcharge du ventricule droit
↓
↓ Précharge du ventricule gauche
↓
↓ VES
↓
↓ D.C
↓
↓ T.A

*Postcharge augmente pcq ca devient plus facile de pomper quand y’a pu de retour de sang à cause du thrombus

49
Q

Nomme les causes d’hypotension chez Mme. Séguin à la suite de son accident (moment qu’elle a une augmentation de ses besoins en Levophed, diurèse diminuée…) (4)

A

-Embolie pulmonaire
-Transfusion massive (peut faire un effet inflammatoire de réaction transfusionnel à retardement)
-Trauma (effet inflammatoire = perte RVS= diminue T.A)
-Phénomène infectieux, exemple par un SRIS (une bactérie serait rentré dans ses tissus lors de l’accident)

50
Q

Quel est le type de choc vécu par Mme Séguin à la suite de son accident en gros saignement

A

Choc hypovolémique/hémorragique

51
Q

Quels sont les signes physiques d’un choc neurogénique chez un patient? (2)

A

vasodilatation (membres rouges et chauds)
Bradycardie (pcq perte influx sympathique)

52
Q

Quelle est la différence entre un choc septique et neurogénique?

A

Difficile à distinguer, la cause est différente, mais un choc septique n’a pas de bradycardie, puis un choc neurogénique = après un trauma

53
Q

Quels sont les signes physiques d’un choc hypovolémique/hémorragique chez un patient? (3)

A

Tachycardie
Membres froids et pâles
T.A pincée (exemple 90/70)

54
Q

Qu’est-ce qu’un choc neurogénique

A

Une coupure avec le système sympathique (peut pu transmettre d’influx du SNS)

55
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance rénale aiguë chez Mme Séguin à la suite de son traumatisme ? (baisse de la diurèse, urine est de couleur rouille, perturbation CK, K+ élevé) (4)

A
  1. Atteinte pré-rénale: l’hypotension → l’hypoperfusion des reins
  2. Atteinte rénale directe: Écrasement musculosquelettique → rhabdomyolyse = myoglobine libérée des fibres musculaires → effet direct toxique a/n des néphrons
  3. Atteinte rénale directe: (pas dans son cas, mais) Hémolyse suite à une transfusion de sang massive → hémoglobine se retrouve dans les néphrons → Effet toxique pour les reins

*Hémoglobine = toxique pour reins, car molécule trop grosse pour être filtrée

  1. Atteinte post-rénale: lésion vessie/urètre/uretère → pression remonte jusque dans les reins
56
Q

Explique l’urine de couleur rouille chez Mme. Séguin après son accident?

A

Choc hémorragique → ischémie des muscles squelettiques → Nécrose → Rhabdomyolyse: libération de myoglobine dans circulation sanguine → myoglobine est filtré par les reins → Effet toxique pour glomérule → myoglobine dans l’urine → urine de couleur rouille

57
Q

Explique le mécanisme par lequel l’insuline va traiter l’hyperkaliémie ?

A

Active une pompe qui sort un ion H+ de la cellule pour l’entrée d’un ion Na+ → favorise le travail de la pompe Na/K ATPase → fait entrer K+ intracellulaire → traite l’hyperkaliémie

58
Q

Explique le mécanisme par lequel le Ventolin va traiter l’hyperkaliémie ?

A

Active les récepteurs B2 (bêta 2 adrénergiques) a/n des muscles lisses des bronches → stimule la pompe Na / K / ATPase → entré de K+ dans les cellules et fait sortir 3 ions Na + → baisse de K+ sanguin

59
Q

Explique sur des bases physiopathologiques la mydriase fixe de Mme. Gagnon (trauma crânien, trouvé inconsciente au sol)

A

Accident
↓
Trauma crânien
↓
Rupture des vaisseaux cérébraux
↓
Hémorragie sous dural sous arachnoïdienne
↓
↑ PIC
↓
Compression du nerf III (nerf 3 oculomoteur)
↓
Inhibe la transmission de l’influx efférent du SNP
↓
Mydriase fixe

60
Q

Quelle est la différence entre la mydriase fixe et l’anisocorie?

A

L’anisocorie est que seulement une pupille est dilatée selon le côté de l’atteinte du trauma crânien, mais la mydriase c’est la dilatation des deux pupilles

61
Q

Comment calcule t-on la pression de perfusion cérébrale (PPC)?

A

PPC = PAM - PIC
*La PIC sera toujours donnée en examen, car est mesurée par un capteur de pression

62
Q

Qu’est-ce que la pression de perfusion cérébrale (PPC) indique?

A

À quel point le cerveau est bien perfusé

63
Q

Une valeur de 60 de PPC indique quoi?

A

Cerveau hypoperfusé

64
Q

Comment le mannitol va réduire la PIC?

A

↑ Osmolarité dans les vaisseaux sanguins cérébraux
↓
Passage de liquide de l’espace extravasculaire vers l’intravasculaire
↓
↓ Oedème cérébral
↓
↓ PIC

65
Q

Comment du NaCl 0,3% (liquide hypertonique) va réduire la PIC?

A

↑ Osmolarité dans les vaisseaux sanguins cérébraux
↓
Passage de liquide de l’espace extravasculaire vers l’intravasculaire
↓
↓ Oedème cérébral
↓
↓ PIC

66
Q

Comment l’élévation de la tête de lit va réduire la PIC?

A

Par la gravité, le retour veineux vers le coeur est augmenté

67
Q

Comment le fait d’éviter de regrouper les soins et d’éviter l’hyperthermie va réduire la PIC?

A

Regrouper les soins + éviter hyperthermie → ↓ le métabolisme → ↑ PO2 + ↓ PCO2 + ↑ pH (car ↓ activité cellulaire) → vasoconstriction cérébrale → ↓ PIC

68
Q

Comment l’hyperventilation provoquée va réduire la PIC?

A

Hyperventilation provoquée → hypocapnie → vasoconstriction cérébrale → ↓ PIC

69
Q

Quelles sont les manifestations de la triade de cushing?

A

Bradycardie
Hypertension artérielle
Respiration ataxique

70
Q

Qu’est-ce que la triade de cushing?

A

C’est signe de l’engagement cérébral. Une ↑ de la PIC très importante → compression tronc cérébral → dérèglement des signes vitaux (respiration, pouls, T.A) → mort cérébrale

71
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Atropine pour ↑ F.C?

A

Bloque les récepteurs muscariniques a/n du coeur
↓
Empêche l’influx parasympathique d’activer le noeud sinusal
↓
↑ F.C

72
Q

Quelle est la classe du médicament de l’Atropine (point boni examen)

A

Parasympatholytique

73
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Nicardipine pour ↓ T.A ?

A

Bloque les canaux calciques sur les muscles lisses des artérioles systémiques
↓
Vasodilatation des artérioles
↓
↓ RVS
↓
↓ T.A

74
Q

Quelle est la classe de médicament du Levophed?

A

Sympathomimétique (Active récepteurs alpha 1= SNS)

75
Q

Quelle est la classe de médicament du Tiotropium (longue action)?

A

Parasympatholytique (récepteurs muscariniques= SNP + on bloque)

76
Q

Quelle est la classe de médicament du Ventolin?

A

Sympathomimétique (récepteurs B2= SNS + mime l’effet du SNS)

77
Q

Comment l’augmentation de la PIC entraîne une augmentation de la diurèse chez Mme. Gagnon à la suite de son accident ? (Dommages structures cérébrales (tronc cérébral et autre))

A

↑ PIC
↓
Lésions a/n de l’hypophyse et hypothalamus
↓
Problème de production et de libération d’ADH
↓
Empêche la réabsorption d’eau par les reins
↓
Diurèse excessive

*Production ADH = hypothalamus
*Libération ADH = hypophyse

78
Q

Plusieurs laboratoires différents ont été effectués chez Mme. Gagnon pour confirmer la présence de diabète insipide. Dit si on s’attend à ce que le résultat du test suivant: ↓ ou ↑ ou ne change pas

Osmolalité sérique

A

↑

79
Q

Plusieurs laboratoires différents ont été effectués chez Mme. Gagnon pour confirmer la présence de diabète insipide. Dit si on s’attend à ce que le résultat du test suivant: ↓ ou ↑ ou ne change pas

Osmolalité urinaire:

A

↓

80
Q

Plusieurs laboratoires différents ont été effectués chez Mme. Gagnon pour confirmer la présence de diabète insipide. Dit si on s’attend à ce que le résultat du test suivant: ↓ ou ↑ ou ne change pas

Natrémie

A

↑

81
Q

Plusieurs laboratoires différents ont été effectués chez Mme. Gagnon pour confirmer la présence de diabète insipide. Dit si on s’attend à ce que le résultat du test suivant: ↓ ou ↑ ou ne change pas

Densité urinaire

A

↓

82
Q

À quelle couche des méninges se situe le saignement de l’hémorragie épidurale?

A

Entre la dure-mère et le crâne

83
Q

À quelle couche des méninges se situe le saignement de l’hémorragie sous-dural?

A

Entre l’arachnoïde et la dure mère

84
Q

Quelle couche des méninges se situe le saignement de l’hémorragie intracérébrale?

A

Intérieur du cerveau

85
Q

À quelle couche des méninges se situe le saignement de l’hémorragie dans l’espace sous-arachnoïdien?

A

Entre l’arachnoïde et la pie-mère

86
Q

Explique le mécanisme compensatoire de l’hypotension

A

Hypotension
↓
Inhibe les barorécepteurs a/n de la crosse de l’aorte
↓
Stimule le centre cardio accélérateur
↓
↑ Influx sympathique au noeud sinusal
↓
↑ F.C
↓
↑ T.A

87
Q

Explique le mécanisme compensatoire de l’hypoxémie

A

Hypoxémie
↓
Stimule chimiorécepteurs périphériques à la crosse de l’aorte
↓
Transmission d’influx nerveux au centre cardio accélérateur
↓
↑ Tonus sympathique au noeud sinusale
↓
Tachycardie

88
Q

Nomme les couches des méninges en ordre de l’extérieur vers l’intérieur

A
  1. Crâne
  2. Dure mère
  3. Arachnoïde
  4. Espace sous-arachnoïdien
  5. Pie-mère
  6. Cerveau

Fondement 6 (2 decks)

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