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Fondement 6 > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Est-ce que Mme Fernandez est en insuffisance respiratoire, si oui quel type et pourquoi?

A

Oui, car déséquilibre au niveau de la ventilation/perfusion.

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2
Q

De quel type d’insuffisance respiratoire est atteinte Mme Fernandez ? Voici les résultats de son gaz artériel: pH = 7,41 (7,35 – 7,45) pO2 = 54 mm Hg (80 – 100) pCO2 = 39 mm Hg (35 – 45) HCO3- = 24 mmol/L (22 – 26)

A

Type 1, insuffisance respiratoire hypoxémique normocapnique

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3
Q

Quel est le type d’insuffisance respiratoire montre ce gaz artériel? pH = 7,41 (7,35 – 7,45) pO2 = 54 mm Hg (80 – 100) pCO2 = 46 mm Hg (35 – 45) HCO3- = 24 mmol/L (22 – 26)

A

Type 2, insuffisance respiratoire hypoxémique hypercapnique

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4
Q

Explique la pneumonie de Mme Fernandez sur des bases physiopathologiques

A

Microorganisme → Lésion parenchyme pulmonaire → Processus inflammatoire

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Q

Explique la SDRA de Mme Fernandez sur des bases physiopathologiques

A

Microorganisme → Lésion grave parenchyme pulmonaire → Processus inflammatoire

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6
Q

De quelle origine débute la pneumonie?

A

Atteinte intrapulmonaire

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7
Q

Nomme les 2 causes principales de pneumonie

A

-Infectieuse (virale, bactérien)

-Aspiration

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8
Q

De quelle autre origine peut provenir le SDRA (autre que pneumonie)?

A

Cause extra pulmonaire (ex: pancréatite, sepsis) → effet inflammatoire → l’inflammation se rend au niveau pulmonaire → dommage aux tissus pulmonaires

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9
Q

Selon les critères de Berlin, qu’est-il possible de voir à la radiographie pulmonaire en cas de SDRA?

A

Infiltrat bilatéraux diffus

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10
Q

Est-ce qu’une pneumonie cause tout le temps une SDRA?

A

Non

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11
Q

Explique brièvement ce qu’est le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë) (Cause extrapulmonaire)

A

Cause extrapulmonaire → effet inflammatoire → dommages hétérogènes pulmonaires → hypoxémie, crépitants, matité aux poumons

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12
Q

Comment une pneumonie peut entraîner une SDRA?

A

Pneumonie → Inflammation aggravée du parenchyme pulmonaire → SDRA

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13
Q

Explique la présence d’opacité présente sur la radiographie pulmonaire de Mme Fernandez ainsi que et les crépitants à l’auscultation

A

Microorganisme
↓
Réponse inflammatoire
↓
↑ Perméabilité des capillaires
↓
Infiltration de liquide dans les alvéoles
↓
Crépitants + apparence d’opacité des poumons sur la radiographie

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14
Q

Explique la présence d’hypoxémie de Mme Fernandez

A

Microorganisme
↓
Réponse inflammatoire
↓
↑ Perméabilité des capillaires
↓
Infiltration de liquide dans les alvéoles
↓
Déséquilibre ventilation/perfusion
↓
Shunt intrapulmonaire
↓
Hypoxémie

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15
Q

Décrit ce qu’est un shunt pulmonaire

A

Le sang arrive à l’alvéole
↓
Le sang repart sans être oxygéné
↓
Sang non oxygéné repart vers la circulation systémique

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16
Q

Explique la formation d’un shunt pulmonaire à partir de la physiopathologie de Mme Fernandez

A

Pneumonie
↓
Réaction inflammatoire
↓
Bris de la barrière alvéolaire
↓
Alvéoles non fonctionnelles
↓
Impossibilité des alvéoles d’effectuer les échanges gazeux
↓
Détournement de sang non oxygéné vers la circulation systémique (shunt)
↓
Hypoxémie

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17
Q

Est-ce que Mme Fernandez a une SDRA sévère ou pas? FiO2 à 0,8 et une pression expiratoire positive (PEP) à 10 cm H2O. La saturation en oxygène se maintient à 92% (PaO2 à 64 mm Hg).

A

64/80% = 0,8 = 80%

Rapport: PaO2/ FiO2 = en bas de 100, donc SDRA sévère

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18
Q

Comment établir la sévérité d’un SDRA?

A

Avec le calcul suivant: PaO2/ FiO2

On trouve PaO2 sur les gaz sanguins, puis FiO2 c’est ce qu’on programme sur la ventilation mécanique

Puis sachant interpréter les résultats: 0-100 = sévère, 100-200 = modéré, 200-300= léger

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19
Q

Explique selon des bases physiopathologique la tachycardie de Mme Fernandez

A

Hypoxémie
↓
Stimule chimiorécepteurs périphériques à la crosse de l’aorte
↓
Transmission d’influx nerveux au centre cardio accélérateur
↓
↑ Tonus sympathique au noeud sinusale
↓
Stimule noeud sinusale
↓
Tachycardie

*Tonus sympathique= nombre d’influx par le SNS

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20
Q

Quelles sont les 4 causes possibles de la tachycardie chez Mme Fernandez lors de son arrivée à l’urgence?

A

Hypoxémie, fièvre, douleur, anxiété

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action du Propofol?

A

Stimule la libération de GABA dans le SNC
↓
Dépression du SNC
↓
Sédation inconsciente

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22
Q

Quel est le principal effet secondaire du Propofol?

A

Baisse de la pression artérielle

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23
Q

Pourquoi est-ce que le Propofol a été administré à Mme Fernandez?

A

Parce qu’elle luttait contre ventilateur mécanique (tentait de respirer malgré présence de machine)

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24
Q

Quelle est la différence entre l’effet d’action du Propofol et les benzodiazépines?

A

Benzo= potentialise l’effet des GABA déjà liés aux récepteurs

Propofol= augmente la quantité de GABA dans le sang

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Ativan?

A

Potentialise l’effet du GABA endogène dans le SNC
↓
Déprime le SNC
↓
Sédation consciente

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26
Q

Quelles sont les particularités du Propofol en lien avec le fait qu’il soit lipophile? (2)

A

-Liposoluble= traverse la barrière hématoencéphalique→ agit très rapidement

-Liposoluble= traverse la barrière hématoencéphalique→ est éliminé très rapidement

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27
Q

Après combien de temps un patient qui vient de recevoir du Propofol va se réveiller?

A

3-5 min

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28
Q

Pourquoi les benzodiazépines prennent plus de temps à être éliminés, donc plus de temps avant que le patient se réveille?

A

Parce qu’ils sont accumulés au niveaux des tissus graisseux

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29
Q

Comment fonctionne une jonction neuromusculaire?

A

Un potentiel d’action libère de l’acétylcholine → l’acétylcholine se lie à la fibre musculaire→ contraction musculaire

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30
Q

Quel est le mécanisme d’action du rocuronium (Zémuron)?

A

Se lie aux récepteurs nicotinique à la jonction neuromusculaire des fibres musculaires
↓
Empêche la liaison de l’acétylcholine + empêche la dépolarisation des fibres musculaires
↓
Paralysie musculaire squelettique

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31
Q

Quelle est la classe du rocuronium (Zémuron)?

A

Non dépolarisant (aucune dépolarisation possible de la fibre musculaire)

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32
Q

Quelle est la différence entre un paralysant non dépolarisant et dépolarisant?

A

Dépolarisant: va polariser la fibre musculaire, donc va créer un influx en se liant, mais va rester sur les récepteurs pour empêcher l’acétylcholine de s’y lier (donc on voit une première contraction)

Non polarisant: empêcher l’acétylcholine de se lier, donc pas de polarisation des fibres musculaires

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33
Q

Pourquoi est-ce qu’on administre du rocuronium (Zémuron) à Mme Fernandez?

A

Parce qu’elle est sous ventilation mécanique et elle lutte contre le ventilateur malgré le bolus de propofol

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34
Q

Quelle est la classe du succinylcholine (Anectine)?

A

Dépolarisant (se lie aux récepteurs nicotinique, entraîne une dépolarisation de la fibre musculaire)

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action du succinylcholine (Anectine)?

A

Se lie et reste sur les récepteurs nicotinique à la jonction neuromusculaire des fibres musculaires
↓
Empêche la liaison de l’acétylcholine + crée une dépolarisation des fibres musculaires
↓
Paralysie musculaire squelettique

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36
Q

Quelle est la différence de manifestation chez un patient lorsqu’on administre des bloqueurs neuromusculaires polarisant vs non polarisant?

A

Un polarisant va causer une fasciculation (première contraction musculaire brève) pour ensuite avoir une paralysie musculaire totale

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37
Q

Pourquoi est-ce qu’on utilise le succinylcholine (Anectine) seulement pour des interventions à courte durée?

A

Il est éliminé rapidement par une enzyme

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38
Q

Vrai ou Faux, le rocuronium peut être utilisé comme une perfusion en continue

A

Vrai

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39
Q

Pourquoi est-ce qu’on dans le cas d’une SDRA chez Mme Fernandez on administre des bloqueurs neuromusculaires? (2)

A

Éviter de causer des dommages liés à la ventilation mécanique (alvéoles affaiblies par le SDRA= si trop grande pression dans alvéoles causé par tentative de respiration, ça peut aggraver dommages alvéolaires)

Éviter d’augmenter l’effort inspiratoire (car l’effort d’inspirer prend de l’O2 pour perfuser les muscles inspiratoires et la personne a déjà un manque d’O2 pour ses organes, donc on va éliminer cette source de consommation d’O2 là)

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40
Q

Pourquoi est-ce que le Fentanyl est souvent utilisé avec un agent sédatif?

A

Dans le but d’analgésie, c’est pas parce que le patient est endormi qu’il aurait pas de douleur sous-jacent, exemple à l’intubation

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41
Q

Quel est l’effet thérapeutique du Precedex?

A

Analgésique + sédatif

42
Q

Dans le contexte de Mme Fernandez, est-ce que sa compliance pulmonaire est augmentée ou diminuée?

A

Diminuée parce que les alvéoles sont remplies de liquide et fibrosé, donc pas de capacité de se distendre

43
Q

Explique le résultat du ratio VEMS1/CVF de 0,50 chez M.Rhéaume sur des bases physiopathologiques ? Selon l’emphysème

A

Tabagisme
↓
Inflammation chronique des bronchioles et alvéoles
↓
↑ l’activité de l’élastase + ↓ l’activité de l’AAT
↓
Destruction de l’élastine pulmonaire
↓
Perte d’élasticité des tissus pulmonaires
↓
Affaissement des bronchioles terminales
↓
Degré d’obstruction des bronchioles à l’expiration
↓
↓ ratio VEMS1/CVF

*AAT= protéine qui protège l’élastine contre l’élastase
*Attention peut-être à l’examen le départ sera déficience génétique en AAT

44
Q

Explique le résultat du ratio VEMS1/CVF de 0,50 chez M.Rhéaume sur des bases physiopathologiques ? Selon la bronchite chronique

A

Bronchite chronique
Tabagisme
↓
Inflammation chronique des bronches
↓
Oedème a/n des bronches
↓
Obstruction mécanique + hyperplasie des glandes à mucus
↓
↓ voies aériennes
↓
↓ capacité d’expirer
↓
↓ ratio VEMS1/CVF

45
Q

Comment on mesure le ratio VEMS1/CVF? Qu’est-ce qu’on dit au patient pour prendre la mesure du ratio VEMS1/CVF?

A

Après avoir pris son bronchodilatateur, à l’aide d’un spiromètre, on demande au patient de prendre une inspiration profonde et lente et de l’expirer le plus possible dans le spiromètre

46
Q

Comment on interprète le résultat du ratio VEMS1/CVF?

A

ratio plus grand que 0,70 = en 1 seconde la personne est capable d’expirer plus de 70% de sa capacité maximale d’O2. Le résultat nous dit si le patient est atteint d’une maladie pulmonaire obstructive ou pas si > 0,70= pas de maladie pulmonaire

47
Q

Est-ce que M.Rhéaume est atteint d’une maladie pulmonaire obstructive si son ratio VEMS1/CVF est de 0,50?

A

Oui, car le résultat est inférieur à 0,70

48
Q

Qu’est-ce que le VEMS1/CVF?

A

Volume expiratoire maximale en une seconde/capacité vitale forcée

49
Q

Explique pourquoi M.Rhéaume a un thorax en tonneau

A

Parce que l’air reste pris → distension + destruction alvéolaire

50
Q

Quelles sont les causes des maladies pulmonaires obstructives chroniques ? (3)

A

-Tabagisme
-Pollution atmosphérique
-Déficit génétique en AAT

51
Q

Dans le contexte d’un patient MPOC, est-ce que sa compliance pulmonaire est augmentée ou diminuée? Explique

A

Augmentée, parce que la capacité de distension des alvéoles est infinie (limités par la cage thoracique)

52
Q

Quand M. Rhéaume est arrivé à l’urgence, il présentait quel type d’insuffisance respiratoire? Voici son gaz capillaire: pH = 7,30 (7,35 – 7,45), pO2 = 47 mm Hg (80 – 100), pCO2 = 67 mm Hg (35 – 45), HCO3- = 34 mmol/L (22 – 26). Explique

A

Insuffisance respiratoire de type 2, car il est hypercapnique avec hypoxémie (pO2 est sous les normales et la pCO2 est élevée)

53
Q

Nomme les deux types d’insuffisance respiratoire de type 2

A

Hypercapnique sans hypoxémie
Hypercapnique avec hypoxémie

54
Q

Comment est-il possible de mentionner que M. Rhéaume est en insuffisance respiratoire aiguë et non chronique, selon le gaz capillaire: pH = 7,30 (7,35 – 7,45), pO2 = 47 mm Hg (80 – 100), pCO2 = 67 mm Hg (35 – 45), HCO3- = 34 mmol/L (22 – 26). Explique

A

Le pH, car si c’était chronique, le corps serait capable de maintenir un pH normal. Quand c’est aiguë, le pH est perturbé

55
Q

Vrai ou faux, l’état de base des patients atteints de MPOC est que leur pCO2 est toujours plus élevée que la normale.

A

Vrai

56
Q

Explique la théorie la plus répandue en milieu hospitalier en lien avec les restrictions et l’oxygénothérapie chez les patients MPOC?

A

Une personne dont l’état de santé est optimal respire grâce à l’hypercapnie, mais vu que les MPOC sont toujours hypercapniques, c’est leur taux d’oxygène qui va diriger leur « drive » respiratoire. Donc si on donne trop d’oxygène → ↓ effort respiratoire → rétention accrue de CO2 → risque d’intoxication CO2.

57
Q

Explique la théorie de la vasoconstriction réactive en lien avec les restrictions et l’oxygénothérapie chez les patients MPOC?

A

Oxygénothérapie → ↑ taux O2 dans les alvéoles → Inhibe la vasoconstriction pulmonaire → ↑ perfusion sanguine et ↓ ventilation aux alvéoles → shunt intra-pulmonaire → donc l’O2 donné n’ira pas aux alvéoles → ↓ échanges gazeux → Accumulation CO2

*la vasoconstriction pulmonaire est un mécanisme compensatoire normal de l’hypercapnie/hypoxémie: si mon taux d’o2 baisse dans les alvéoles= vasoconstriction réactive pour pas perfuser les alvéoles pour rien

58
Q

Explique la théorie de l’effet Haldane en lien avec les restrictions et l’oxygénothérapie chez les patients MPOC?

A

L’oxygène a plus d’affinitée que le CO2 sur l’hémoglobine → oxygénothérapie → ↑ hémoglobine oxygénée et ↓ hémoglobine désoxygénée → moins d’hémoglobine prête à prendre le CO2 → Accumulation CO2

59
Q

Nomme les théories en lien avec les restrictions et l’oxygénothérapie chez les patients MPOC selon leur ordre du plus probable d’être vrai au moins probable?

A

1.Vasoconstriction réactive
2.Effet Haldane
3.La théorie qui est le plus répandue en milieu hospitalier

60
Q

Quelle est la valeur de saturation visée chez les patients MPOC?

A

88-92%

61
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ventolin dans le but du traitement des sibilances?

A

Se lie et active les récepteurs B2-adrénergique (a/n) des muscles lisses des bronches/bronchioles (a/n) du SNS
↓
Bronchodilatation
↓
↓ des sibilances

62
Q

Quelle est la classe de médicament du Ventolin?

A

Sympathomimétique (récepteurs B2= SNS + mime l’effet du SNS)

63
Q

Quel est le mécanisme d’action du Tiotropium (longue action)?

A

Bloque les récepteurs muscariniques au niveau (a/n) des muscles lisses des bronches/bronchioles (a/n) du SNP
↓
Bronchodilatation
↓
↓ des bronchospasmes

64
Q

Quelle est la classe de médicament du Tiotropium (longue action)?

A

Parasympatholytique (récepteurs muscariniques= SNP + on bloque)

65
Q

Explique la dyspnée de M. Rhéaume (hypercapnique)

A

Hypercapnie
↓
Stimule les chimiorécepteurs dans le sang
↓
Influx nerveux envoyé vers le centre respiratoire
↓
Centre respiratoire envoie une commande motrice aux poumons + décharge corollaire à l’aire sensitive cérébrale
↓
MPOC= Incapacité de respirer adéquatement
↓
Discordance décharge corollaire et poumons
↓
Dyspnée

*Décharge corollaire= le cerveau qui envoie le mm message à 2 endroits différents

66
Q

Explique comment la morphine peut soulager la dyspnée? (3)

A

1) Morphine → Agit sur SNS dans les airs de la perception de la dyspnée → réduit la sensation de dyspnée

2) Morphine → rend moins sensible le centre respiratoire → ↓ demandes faite au système respiratoire de ↑ respiration → ↓ dyspnée

3) Morphine → Agit sur récepteurs Mu dans l’air bronchique→ réduire dyspnée

67
Q

Quelle est la différence entre les sécrétions terminales de type 1 vs de type 2?

A

Type 1: en fin de vie (environ 48h dernières heures), sécrétions plus hautes (salivaires) = bruits respiratoires audibles, niveau de conscience altéré

Type 2: sécrétions au niveau des bronches, pas indicateur de la fin de vie imminent

68
Q

Quel est le mode respiratoire le plus efficace pour réduire l’hypercapnie chez un patient MPOC? Explique

A

Ventilation non invasive (VNI), parce qu’il va faire un effet expiratoire et inspiratoire.

69
Q

Pourquoi on évite souvent l’intubation chez les patients MPOC alors qu’ils sont en hypercapnie?

A

Parce qu’ils sont déjà affaibli au niveau respiratoire, donc grand risque de perdre leur force musculaire au repos total, puis ce sera difficile d’extuber le patient et le rendre autonome dans sa respiration

70
Q

Quelles sont les différence du syndrome d’anorexie et de cachexie? (3)

A

Perte de poids réversible (anorexie)

Présence de maladie grave sous-jacente (cachexie)

Composition de la perte de poids (anorexie= tissus adipeux vs cachexie = tissus adipeux + tissus musculaire + contenu minéral osseux)

71
Q

Quelles sont les similitudes du syndrome d’anorexie et de cachexie? (2)

A

Perte de poids

Entraîne des changements métaboliques

72
Q

Pourquoi donne-t-on du Scopolamine à M.Rhéaume? Quel peut être son effet sur l’état de conscience?

A

Assèchement des sécrétions bronchiques. Affecte état de conscience

73
Q

Pourquoi donne-t-on du Robinul à M.Rhéaume? Quel est son effet sur l’état de conscience?

A

Assèchement des sécrétions bronchiques. Pas d’effet état de conscience

74
Q

Quantité d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

a)

75
Q

Représente la quantité maximale d’air que peuvent contenir les poumons.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

b)

76
Q

Somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

h)

77
Q

Quantité d’air inhalé et expiré à chaque respiration (environ 500 ml d’air).

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

f)

78
Q

Quantité maximale d’air qui peut être expirée au-delà du volume courant normal, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une expiration normale.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

d)

79
Q

Quantité maximale d’air qui peut être inspirée au-delà du volume courant, c’est-à-dire en forçant à la fin d’une inspiration normale.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

e)

80
Q

Somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du volume de réserve expiratoire.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

c)

81
Q

Somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel.

a) Volume résiduel (VR)

b) Capacité pulmonaire totale (CPT)

c) Capacité vitale (CV)

d) Volume de réserve expiratoire (VRE)

e) Volume de réserve inspiratoire (VRI)

f) Volume courant (VC)

g) Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

h) Capacité inspiratoire (CI)

A

g)

82
Q

Quelle est la différence dans les valeurs à observer entre un gaz capillaire et artériel?

A

Gaz artériel: on peut se fier à la valeur de la Sat O2

83
Q

Sur une base physiopathologique, explique la douleur thoracique de M. Marcoux

A

Détachement d’une plaque d’athérome dans l’artère coronarienne
↓
Exposition du matériel thrombogène
↓
Formation d’un thrombus au site
↓
Occlusion coronarienne
↓
Ischémie myocardique
↓
Douleur thoracique

84
Q

Explique le taux de troponine élevé chez M.Marcoux

A

Lésions cellulaires au niveau du myocarde → Nécrose cellulaire→ libération de troponine dans le sang

85
Q

Sur une base physiopathologique, explique la perte de conscience de M. Marcoux à la suite de sa vive douleur thoracique

A

Ischémie myocardique
↓
Débalancement électrolytiques et acido basiques
↓
Stimule les myocytes
↓
Formation de foyers ectopiques
↓
Fibrillation ventriculaire
↓
Absence de D.C
↓
Absence de circulation sanguine
↓
Hypoperfusion cérébrale
↓
Hypoxie cérébrale
↓
Perte de conscience

86
Q

Sur une base physiopathologique, explique la présence de crépitants chez M. Marcoux à son arrivé à l’urgence

A

Perte de la contractilité du ventricule gauche
↓
Congestion sanguine dans l’oreillette gauche et système veineux pulmonaire
↓
↑ Pression hydrostatique dans le lit des capillaires pulmonaire
↓
Fuite de liquide dans l’espace interstitiel et les alvéoles
↓
Crépitants

87
Q

Quel est le type d’insuffisance respiratoire de M.Marcoux? Dans l’ambulance: Sa saturation est maintenue supérieure à 90% avec de l’oxygène à 4L/min via lunettes nasales. M. Marcoux ressent encore une douleur rétrosternale à 6/10.

A

Type 1, car problème au niveau de l’oxygénation

88
Q

Est-ce qu’il y a des limites dans l’oxygénation des patients atteints de SCA?

A

Oui parce que si on donne trop d’oxygène, ça peut faire une vasoconstriction coronarienne = entraverait davantage la circulation coronarienne

89
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine? Au niveau veineux (le plus important)

A

Veinodilatation périphérique
↓
↓ Retour veineux
↓
↓ Précharge
↓
↓ La demande d’O2 du coeur
↓
↓ La douleur

90
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine? Au niveau artériolaire

A

Vasodilatation des artères coronaires
↓
↑ perfusion des artères coronaires par la circulation collatérale
↓
↑ apport O2
↓
↓ douleur

91
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’alteplase (Activase)?

A

Le plasminogène se transforme en plasmine
↓
Plasmine dégrade la fibrine dans le caillot sanguin
↓
Destruction du thrombus

92
Q

Quel est la classe médicamenteuse de l’Aspirine?

A

Antiplaquettaire

93
Q

Quel est l’effet recherché de l’aspirine chez M.Marcoux?

A

Prévient la formation ou l’aggravation d’un thrombus

94
Q

Quel est la classe médicamenteuse du Plavix?

A

Antiplaquettaire, souvent donné avec Aspirine

95
Q

Quel est l’effet recherché du Plavix chez M.Marcoux?

A

Prévient la formation ou l’aggravation d’un thrombus

96
Q

Quel est l’effet recherché du Crestor chez M.Marcoux?

A

Stabiliser la plaque d’athérome (prévention)

97
Q

Pourquoi administrer du Captopril chez M.Marcoux après son hospitalisation?

A

C’est pour prévenir le remodelage ventriculaire (quand le muscle myocarde devient gros = contraction moins efficace= insuffisance cardiaque) après un infarctus en réduisant la précharge ET la postcharge

98
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Cordarone chez M.Marcoux?

A

Bloque les canaux potassiques
↓
↑ période de repolarisation
↓
↓ Automaticité
↓
↓ Risque d’arythmie

99
Q

Vrai ou faux, la prise de Cordarone rend plus à risque de vivre des arythmies malignes?

A

Vrai

100
Q

Pourquoi administrer de la Cordarone chez M.Marcoux après son hospitalisation?

A

Parce qu’après un infarctus, il est plus sujet à faire des arythmies

Fondement 6 (2 decks)

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