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Pratique inf 6 > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la pression veineuse centrale et qu’est-ce que ça indique ?

A

indication de la précharge du VD, équivalent de la PAD

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2
Q

Différencie PAP, PCP, DC

A

PAP: pression artère pulmonaire = reflet de la fonction du coeur droit
PCP : pression capillaire pulmonaires = reflet de la précharge du VG
DC : méthode de thermodilution –> précharge, postcharge, contractilité, RVS + pulmo

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3
Q

Quand utiliser un cathéter swan Ganz ?

A

patho coeur/respiratoire de grande sévérité, chx chez patients avec maladie coro grave, chx à haut risque, état de choc

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4
Q

Comment la RVS, la PCP et le DC fluctuent pendant les 3 différents type de choc ?

A

hypovolémique : RVS ++, PCP –, DC —
Cardio : RVS +, PCP +, DC —
Septique : RVS —, PCP -, DC +

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5
Q

Quelles sont les interventions pharmacologiques à faire pour un choc hypovolémique ?

A

Volume +++, dopamine PRN après euvolémie, norépinéphrine PRN après euvolémie

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6
Q

Quelles sont les interventions pharmacologiques à faire pour un choc cardiogénique ?

A

dobutamine ++, nitro ++, norépinéphrine PRN1, dopamine PRN2, BIA PRN

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7
Q

Quelles sont les interventions pharmacologiques à faire pour un choc septique ?

A

Volume +++, norépinéphrine +++, dopamine dose alpha, dobutamine si défaillance cardiaque

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8
Q

Quels sont les facteurs pronostics d’un choc cardiogénique ?

A

âge avancé, diminution TAS, augmentation FC, killip avancé

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9
Q

Quels sont les manifestations d’un choc cardiogénique

A

insuffisance cardiaque VG : congestion pulmonaire, hypoperfusion tissulaire

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10
Q

Explique la classification de Forrester ?

A
  1. DC, PCP N
  2. PCP haute, mais bon DC
  3. Pas congestion pulmonaire, mais mauvais DC
  4. Congestion + hypoperfusion
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11
Q

Quels sont les 5 principes de traitement du choc cardiogénique ?

A

augmentation efficacité du coeur comme pompe (inotropes)
Diminution de la congestion pulmonaire (diurétiques)
Diminution postcharge/travail coeur (vasodilatateurs)
Augmentation de la perfusion coronaire (nitro)
Augmentation pression perfusion (vasoconstriction)

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12
Q

Interventions infirmière pour la gestion du choc cardiogénique

A
  1. prévention et détection précoce (identifier les patients à risque, faciliter la reperfusion rapide du myocarde, détecter les s/s décompensation)
  2. Limiter demande O2 du myocarde (soulager dlr/anxiété, favoriser environnement calme, contrôle de la postcharge, diminution FC)
  3. Augmenter offre en O2 au myocarde (administrer O2, maintenir TA dans intervalle, nitro, BIA)
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13
Q

Quelle sont les surveillance infirmières en lien avec le choc cardiogénique

A
  1. Surveillance continue du statut hémodynamique (monitoring, réponse aux rx vasoactifs, apport liquidien prudent)
  2. Surveillance continue du rythme cardiaque
  3. Surveillance des complications potentielles découlant de l’hypoperfusion tissulaire
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14
Q

Quels sont les facteurs de risque du choc septique ?

A

âge < 1 an ou > 65, maladies chroniques, immunodéficience, malnutrition

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15
Q

Quelles sont les 2 principaux mécanismes du choc septique ?

A
  • vasodilatation (hypotension et hypoperfusion) –> distribution inadéquate du volume sanguin
  • Lésions endothéliales : perte de liquide vers espace interstitiel –> anasarque
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16
Q

Quels sont les traitements dans le choc septique ?

A
  1. Prévention : identifier les pts à risque
  2. Dépistage précoce : identification des pts à risque, index de choc (FC/TA 0.8)
  3. Contrôle de l’infection : introduction de l’antibio (rôle inf : début précoce, attention résultats de culture + ajustement des antibio, ne pas devancer/retarder doses…
  4. optimisation hémodynamique
  5. Équilibre entre offre et conso O2 : prévenir hypoxémie des tissus (analgésie, VM, contrôle T)
  6. Stratégies générales : protection poumons, contrôle glycémique
  7. Modulation réponse systémique
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17
Q

Explique la physiopatho du CIVD

A

désordre caractérisé par une activation systémique intravasculaire du système de coagulation –> la formation de thrombus altérant la perfusion des organes et par des saignements (conséquences augmentées des facteurs de coag)

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18
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du CIVD

A

Saignement a/n plaie, pâleur, pétéchies, hématomes, tachypnée, hémoptysie, tachycardie, hypotension, altération état de conscience, cyanose des extrémités, peau froide

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19
Q

Quels sont les soins infirmiers à faire en cas de CIVD

A
  1. Prévenir saignements (éviter manoeuvres rectales, soins hygiène buccale avec prudence, diminuer succion lors des aspirations, varier position doucement
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20
Q

Quels sont les tx du CIVD

A

correction problème sous-jacent, arrêter conso des facteurs de coag (héparine), contrôler le saignement

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21
Q

Quels sont les surveillances infirmières à faire lors du choc septique ?

A

système neuro : niveau de conscience, orientation, niveau sédation, évaluation pupille
système respi : adéquation de la ventilation, vérification continue des gaz, détection crépitants
système CV : TA, FC, perfusion péri, TVC, PAP, PCP, DC, RVS, RVP, vasoconstriction
système urinaire : fonction rénale et volume urine
système digestion : vérifier apport calorique, péristaltisme

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22
Q

Qu’est-ce qu’un trauma ?

A

Dommage physique qui survient suite à un brusque transfert d’une quantité d’énergie qui dépasse le seuil de tolérance du corps humain

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23
Q

Quel est l’acronyme de l’exame initial primaire d’un trauma ?

A 
A: airway + stabilisation de la colonne
B : breathing
c: circulation 
D: désordre neuro
E: exposition
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24
Q

Quoi évaluer dans le A

A

évaluer la capacité à maintenir les voies respiratoires perméables
-alerte
-rx aux stimulis verbaux
-rx aux stimuli douloureux
-absence de réaction
+
-vocalise, mobilise salive, ronfle, trauma maxillo

-collier cervicale, succion

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25
Q

Quels sont les 4 niveaux intubation

A
  1. rapide avec stylet
  2. scope
  3. ventiler avec ambu
  4. crico
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26
Q

Quoi évaluer dans le B

A

inspection (intégrité de la paroi thoracique, fréquence/qualité respi, utilisation de muscles accessoires, déviation trachée), auscultation, palpation (emphysème SC)
Interventions : O2, ventilation avec ambu, VM, drain thoracique

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27
Q

Quoi évaluer dans le C

A

Pour détecter bas débit cardiaque, perfusion tissulaire compromise, hypovolémie
inspection (coloration peau, source visible de saignement)
palpation (t peau, pouls, remplissage capillaire
Interventions : monitorage cardiaque et TA

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28
Q

Quels sont les stades d’une hémorragie

A

Grade 1 : perte sang < 750 ml, FC<100
Grade 2 : perte sang entre 750 et 1500 ml, FC > 100
Grade 3 : perte sang entre 1,5 et 2l, FC > 120
Grade 4 : perte sang > 2 l, FC > 140

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29
Q

Qu’est-ce que la triade léthale ?

A

Coagulopathie –> acidose –> hypothermie –> coag.

30
Q

Lors d’une tamponnade cardiaque, qu’est-ce que la triade de beck

A

hypotension
distension des veines jugulaires
diminution des bruits cardiaques

31
Q

Quoi évaluer dans le D

A

état de conscience (ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice)
nerf crânien 3 : taille et réactivité des pupilles
mobilité des 4 membres
Interventions : si Glasgow < 8 = intubation, si pupilles dilatées > 3mm + rx lente ou fixe = salle TDM

32
Q

Quoi évaluer dans le E

A

retirer les vêtements pour inspecter toutes les surfaces du corps, TR

33
Q

Lors d’un trauma, qu’est-ce que l’examen secondaire détaillé

A

une fois le patient stabilisé : inspection tête aux pieds, SV, sonde TNG, ECG, interventions avec la famille (infos souvent, espoir que tout est fait pour aider le proche, présence au chevet, protection)

34
Q

Qu’est-ce que la classification de Gustillo ?

A 
Pour des lésions
Grade 1: <1cm, énergie basse
Grade 2: 1-10 cm, énergie moyenne
Grade 3a: >10 cm, énergie haute
Grade 3b: > 10cm, lambeau
Grade 3c: >10 cm, lambeau, recons artérielle
35
Q

CPOT vs CPOT neuro

A

expression faciale, mouvements corporels, interaction ventilateur OU vocalisation, tension musculaire
Neuro rajoute : larme/rougissement visage

36
Q

Quels sont les 2 signes d’une détérioration neurologique et les interventions

A

état de conscience, mouvement des 4 membres

tête droite, lit 30 degrés

37
Q

Quoi évaluer dans le choc hémo ? quels sont les interventions

A

Éval signes de choc (tachycardie), évolution Hb, test coagulation, gaz sanguin/lactate, débit urinaire
Interventions : évaluation de la réponse au liquide isotonique, poursuivre protocole de transfusion massive, bolus, diminuer propofol au max

38
Q

Qu’est-ce qui caractérise le choc septique ? et les interventions

A

sous-ensemble cliniquement défini de cas de sepsis dans lequel malgré une réanimation liquidienne adéquate, les patients nécessitent des vasopresseurs
Interventions : prévenir pneumonie, infection plaie, maintenir une bonne perfusion des organes, limiter transfusion lorsque hémodynamique contrôlée, abtibio large spectre

39
Q

Qu’est-ce qu’une embolie pulmonaire et les interventions ?

A

immobilisation/saignement
migration du caillot vs de l’embole graisseuse
interventions : mobilisation + thrombolaxie le plus tôt possible, si pas de signes de défaillance du coeur = filtre de la veine cave supérieure, si signe de défaillance cardiaque = thromboectomie percutanée

40
Q

Syndrome du compartiment

A

membres : dlr étirement, dlr difficile à soulager, oedème, augmentation CK/AST/K+, diminution pls péri
Abdo : diminution péristaltisme, distension, acidose métabolique + augmentation des lactates, dlr diff à soulager

41
Q

Rhambdomyolise

A

signe syndrome de compartiment, augmentation CK, désordre électrolytiques, myoglobine dans urine, signes insuffisance rénale
Tx: administration liquide, alcalinisation urine, mannitol

42
Q

LR vs NS

A

LR : pH 6,5 / 4 meq K, Ca

NS : pH 4-7,5 / augmente acidose, oedème, inflammation

43
Q

Quelle surveillance faire lorsque l’on sevre la VM

A

FR > 30 = échec
utilisation muscle accessoire
SPo2
présence de sécrétions abondantes

44
Q

Qu’est-ce que le syndrome post SI et la prévention

A

atteinte fonctionnelle, cognitive, psychologiques qui apparait ou s’aggrave après un séjour aux SI
Prévention : gestion dlr, pauses sédation, choix analgésie + sédation, prévention du délirium, mobilisation précoce+exercice, engagement + empowerment de la famille

45
Q

Quels sont les fonctions du rein ?

A 
équilibre hydrolytique/acido-basique
élimination des déchets
régulation PA
synthèse vitamine D
synthèse EPO
régulation volume liquidien
46
Q

Explique l’insuffisance rénale

A

altération partielle/complète de la fonction rénale –> incapacité d’excréter les déchets métaboliques et l’eau –> perturbations fonctionnelles de l’ensemble des systèmes

47
Q

IRA vs IRC

A

IRA : déclin rapide de la fonction rénale, diminution du taux de filtration glomérulaire, augmentation UC, condiyion réversible
IRC : déclin progressif et irréversible de la fonction rénale

48
Q

IRA pré vs rénale vs post

A

pré : hypovolémie, défaillance cardiaque, vasodilatation systémique, blocage vasculaire
rénale : atteinte ischémique ou toxique du néphron
post : obstruction

49
Q

Quelles sont les phases de l’IRA

A
  1. initiale = insulte jusqu’à apparition ss
  2. oligurique : fct rénale à son plus bas niveau
  3. diurétique : débit urinaire important mais peu élimination de déchets
  4. convalescence = retour graduel à une fct rénale N
50
Q

Signes et symptômes d’une IRA

A
  • Débit urinaire diminue
  • Densité urinaire
  • Examens labos : diminution taux filtration glomérulaire, augmentation créat (produite débit constant), urée (déchet formé par le foie), hyperK, hypoCa, hyperP, acidose métab
  • cardio/respi : HTA, dyspnée, oedème, arythmie
  • neuro : altération état de conscience, tremblements/convulsions
  • GI : anorexie, novo, haleine urémique, gastrite
51
Q

Quelles sont les approches thérapeutiques dans IRA

A 
identifier les pts à risque (post op cardiaque, post trauma, hypovolémie, sepsis, utilisation substances néphro)
surveillance accrue (vol/densité urinaire, taux filtration glomérulaire, UC)
prévention : volémie adéquate, TA stable, ajuster dosages des susbstances d'élimination rénale
52
Q

Interventions selon le type d’IRA

A

pré : augmenter perfusion
rénale : enlever cause lésion
post : renverser obstruction

53
Q

Explique le mécanisme action des diurétiques

A

inhibition co-transport Na2KCl a/n anse henle –> diminution demande métabolique du néphron –> augmentation volume urinaire –> washout

54
Q

Quand faire une thérapie de suppléance rénale ?

A

Augmentation UC, hyperK, acidose métabolique, surcharge hydro-sodée

55
Q

Quel est le principal critère pour choisir entre une hémodialyse intermittente ou les thérapies continues de remplacement rénal ?

A

hémodyalise intermittente = pt stable

thérapies continues de remplacement rénal = pt instable

56
Q

Explique le principe des thérapies continues de remplacement rénal

A

circuit extracorporel, filtre semi-perméable, anticoagulant (facteurs : débit, dose rx, contact air/sang, coagulopathie), surveillance constante, solution, mécanisme de transport des molécules (ultrafiltration, diffusion, convection, adsoprption)

57
Q

Quels sont les 4 types de thérapies continues de remplacement rénal

A

SCUF : liquides (ultrafiltration)
CVVH : moyenne-grosse molécule (hémofiltration)
CVVHD : petites molécules (hémodialyse)
CVVHDF : petites à grosses molécules (hémodiafiltration)

58
Q

Quelle est la différence entre hémodialyse, hémofiltration et hémodiafiltration ?

A

HD : diffusion, dialysat
HF : convection, solution de remplacement
HDF : diffusion/convection, dialysat et solution de remplacement

59
Q

Surveillance infirmière de TCFR

A
  1. éval : SV, bilan,poids, application restriction hydrosodée, oedème
  2. labos : uc, bun, K+
  3. monitoring cardiaque : hyperkaliémie, hypocalcémie
60
Q

Hypo et hypernatrémie

A

Sodium
hypo :
-ss : léthragie, irritabilité, convulsions, coma, anorexie, novo
-causes : expansion volémique, contraction volémique
-tx : restriction hydrosodée, solution hypertonique
hyper :
-ss : léthargie, irritabilité, convulsion, coma, soif
-tx : corriger lentement la natrémie et tx cause

61
Q

hypo et hypermagnésémie

A 
Mg
hypo:
-ss : anorexie, novo, paresthésie, crampes, confusion, arythmie
-tx : cause + supplément
hyper:
-ss: asympto
-causes : iatrogène, IR, rhabdomiolyse
-tx : gluconate de calcium, dialyse si IRA
62
Q

Hypo et hypercalcémie

A

hypo:
-ss: crampes, tétanie, laryngospasme, signe trousseau, augmentation QTc
-causes : hypothyroidie, pas assez vitamine D, alcoolisme
-tx : calcium + vit D
Hyper:
-ss : fatigue, anorexie, no, constipation, polyurie, confusion
-causes : métastases os, problèmes thyroide
-tx : soluté isotonique, calcitonine

63
Q

Hypo et hyperkaliémie

A

hypo
-ss: faiblesse muscu ad paralysie, ecg = dépression st, inversion onde T, apparition onde U
-causes : alcalose, diminution alimentation, hyperglycémie
-tx : potassium PO
hyper
-ss: faiblesse muscu, onde T pointue, augmentation QRD, disparition P, FA/asystolie
-causes : iatrogènes, alimentation, rhabdo, rx transfusionnelle, brulure, acidose
-tx : 1. stabiliser changements ecg (gluconate de ca)
2. faire entrer K dans les ¢ (ventolin, bicarbonate de sodium)
3. diminuer le K corporel (diurétiques, HD)

64
Q

Quels sont les signes d’une fracture du crane ?

A

signes : hématome derrière oreille, otorrhée, yeux de ratons

LCR vs sécrétions : glycémie + test halo

65
Q

Quels sont les types d’hématomes

A

épidural
sous arachnoidienne
sous dural (entre dure mère et arachnoide)
intracérébral

66
Q

Qu’est-ce que la compliance cérébrale

A

capacité du cerveau à compenser temporairement une augmentation de vol et de P par des mécanismes d’adaptation

  • diminution production LCR
  • compression veineuse
  • augmentation évacuation LCR
  • vasoconstriction artérielle
  • déplacement des structures cérébrales
67
Q

Qu’est-ce que la pression de perfusion cérébrale

A

estimation de la compétence de la circulation sanguine cérébrale
PPC = PAM - PIC

68
Q

Quel paramètre a un effet le plus important sur l’autorégulation cérébrale

A

PCO2 : augmentation –> vasodilatation –> augmentation PIC

Diminution –> vasoconstriction –> diminution vol sang –> diminution PIC –> diminution perfusion

69
Q

Qu’est-ce que l’HTIC

A

débordement des mécanismes tampons + une diminution critique de la compliance cérébrale
Facteurs qui augmentent la HTIC : hypercapnie, hypoxémie, position corps, valsalva, toux
ss précoces : céphalées, vo, diminution état de conscience, variation des pupilles, vision embrouillée, diminution fct motrice
ss tardifs : céphalées, diminution conscience, dilatation et fixité des pupilles, diminution marquée de la fct motrice, triade de cushing

70
Q

Quels sont les approches thérapeutiques dans l’HTIC

A

prévention d’une lésion secondaire
préserver les systèmes
contrôler la PIC

71
Q

Éval neuro

A

C: conscience
R: respiration et SV
Y: yeux
M : motricité

72
Q

Triade de cushing

A

bradycardie, augmentation TAS, respiration ataxique causées par une compression du tronc cérébral

Pratique inf 6 (2 decks)

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