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Système endocrinien > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par le pancréas et leurs rôles respectifs?

A

Insuline : effet hypoglycémiant
Glucagon : effet hyperglycémiant
Somatostatine : inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon

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2
Q

Quels sont les 4 types de cellules constituant les îlots de Langerhans du pancréas?

A
  • Cellules bêta : sécrètent l’insuline (surtout au centre)
  • Cellules alpha : sécrètent le glucagon (en périphérie)
  • Cellules delta : sécrètent somatostatine
  • Autres rares cellules qui fabriquent le polypeptide pancréatique
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3
Q

En quoi consiste les étapes de la sécrétion de l’insuline?

A
  1. Synthèse de la pro-insuline sur le réticulum endoplasmique
  2. Transport vers l’appareil de Golgi
  3. Transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi (clivage de la pro-insuline) et formation de granules de sécrétion
  4. Libérer de la cellule par exocytose
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4
Q

Que signifie la sécrétion basale de l’insuline? Elle est sécrétée en quelle quantité?

A

Au repos, lorsqu’on ne mange pas

1 unité (40 ug d’insuline) à l’heure

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5
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline? Pourquoi?

A

5 à 7 minutes (elle circule librement dans le sang)

Elle est déversée dans le système porte et passe au foie où 50% environ est détruit lors du premier passage

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6
Q

Pourquoi l’insuline (polypeptide contenant 51 acides aminés, poids moléculaire 6000) est-elle difficile à administrer par voie orale?

A

Détruite par la protéase si prise per os

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7
Q

Quelles sont les deux chaînes de l’insuline et qu’est-ce qui les relie entre elles?

A
  • Chaîne A : 21 a.a
  • Chaîne B : 30 a.a
    La pro-insuline est la chaîne unique synthétisée au début qui se plie ensuite en deux chaînes reliées par le C-peptide (31 a.a et 2 a.a à chaque bout)
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8
Q

Comment le C-peptide est-il éliminé?

A

Éliminé par le rein et s’accumule dans l’insuffisance rénale

* Meilleure mesure de sécrétion de l’insuline, car l’insuline est rapidement métabolisée

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9
Q

Quelle est l’élément de contrôle le plus important dans la sécrétion insulinique?

A

La concentration de glucose dans la circulation (système de rétro-régulation)

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10
Q

Comment l’entrée de glucose à l’ingestion d’un repas induit-elle la libération de l’insuline?

A

La formation d’ATP intracellulaire force la fermeture des canaux potassiques ATP-dépendants provoquant l’ouverture de canaux calciques potentiel-dépendants -> l’influx de calcium induit la libération de l’insuline

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11
Q

Outre le glucose, quels autres molécules peuvent stimuler la sécrétion d’insuline?

A
  • Les acides aminés (lysine, arginine, leucine)
  • Les acides gras libres et les corps cétoniques
  • ↑ Ca = ↑ sécrétion d’insuline, ↓ K+ = ↓ sécrétion d’insuline
  • ↑ l’AMP-cyclique au niveau de la cellule Bêta : glucagon, agoniste B-adrénergique, ACTH stimulent l’adénylyl-cyclase. Caféine et théophylline bloquent la phosphodiestérase
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12
Q

Quelles hormones stimulent la sécrétion d’insuline de façon indirecte (ou directe)?

A
  • Glucagon (en plus d’avoir une action directe) : ↑ glycémie, ↑ acides gras libres
  • Glucocorticoïdes : diminuent la sensibilité à l’insuline par activation de certaines enzymes de la gluconéogénèse, entraînant une hyperglycémie
  • GH : diminuent la sensibilité à l’insuline en stimulant l’IGF-1, entraînant une hyperglycémie
  • GLP-1 : effet incrétine gluco-dépendant qui stimule l’insuline lorsque la glycémie est trop élevée (directe)
  • Système nerveux parasympathique
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13
Q

Quelles hormones inhibent la sécrétion d’insuline?

A
  • Épinéphrine

- Somatostatine

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14
Q

Quels sont les facteurs favorisant la production de Glucagon?

A
  • Hypoglycémie
  • Jeûne prolongé
  • Exercice important
  • Infusion d’arginine
  • Baisse des acides gras libres
  • Hypoinsulinémie
  • Catécholamines
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15
Q

Quels sont les facteurs inhibant la sécrétion de glucagon?

A
  • Hyperglycémie (avec réponse insulinique adéquate)
  • Incrétines
  • Élévation des acides gras libres
  • Somatostatine
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16
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline?

A
  • Métabolisme des glucides : favorise son entrée dans la cellule, augmente le stockage du glucose (glycogène) et de triglycérides, diminue la glycogénolyse et la gluconéogénèse
  • Métabolisme des lipides : ↑ lipogénèse, il faut manquer beaucoup d’insuline pour ne plus bloquer la lipolyse
  • Métabolisme des protéines : ↑ l’entrée des a.a dans les cellules donc favorise synthèse protéique
  • Métabolismes des ions : favorise captation du potassium (baisse de potassium)
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17
Q

Quels sont les principaux tissus utilisateurs de glucose?

A
  • Foie
  • Intestin
  • Cerveau et système nerveux
  • Tissu adipeux
  • Muscle
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18
Q

Quelles sont les hormones de contre-régulation de l’hypoglycémie?

A
  • Glucagon
  • Catécholamines
  • Cortisol (inhibe l’effet de l’insuline en périphérie)
  • Hormone de croissance (inhibe l’effet de l’insuline en périphérie)
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19
Q

En quoi consiste le phénomène de glucotoxicité?

A

Hyperglycémie chronique qui mène à une résistance à l’insuline et un dysfonctionnement de la sécrétion d’insuline

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20
Q

Quelles sont les valeurs normales de la glycémie à jeun et 2 heures après ingestion de 75g de glucose?

A
  • 3,5 à 6,1 mmol/L à jeun

- < de 7,8 mmol/L deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose

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21
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’intolérance au glucose (prédiabète)?

A
  • Glycémie à jeun (mmol/L) : 6,1 à 6,9 -> anomalie de la glycémie à jeun
  • Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75g de glucose (mmol/L) : 7,8 à 11,0 -> intolérance au glucose
  • Taux HbA1c : 6,0 à 6,4 -> prédiabète
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22
Q

Quelles sont les recommandations pour une personne ayant été diagnostiquée un prédiabète et quelles en sont les avantages?

A
  • Programme structuré de modification du mode de vie avec perte de poids modérée et activité physique régulière
  • > ↓ 60% du risque de progression vers le diabète de type 2
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23
Q

Quels sont les critères diagnostics du diabète?

A
  • Glycémie à jeun (8h) ≥ 7 mmol/L
  • Taux d’HbA1c ≥ 6,5 %
  • Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75g de glucose ≥ 11,1 mml/L
  • Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
  • > 1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie OU 2 résultats anormaux faits lors de deux journées différentes (sauf glycémie aléatoire)
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24
Q

Vrai ou Faux. On peut poser un diagnostic de diabète avec un glucomètre.

A

Faux. Il y a 15 à 20% de différence entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.

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25
Q

Qu’est-ce que le diabète par définition?

A

Niveau de glycémie anormal qui nous met à risque de complications microvasculaires

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26
Q

Quels sont les différences entre le diabète de type 1 et de type 2 selon:

  • L’âge?
  • Le poids au diagnostic?
  • L’histoire personnelle et/ou familiale de maladie auto-immune?
  • L’histoire familiale de diabète?
  • La présentation clinique?
  • La présence d’auto-anticorps?
  • Le risque d’acidocétose?
A
  • Type 1: enfance ou adolescence (< 25 ans) ou LADA si dx à l’âge adulte/ type 2: typiquement adulte (>25 ans)
  • Type 1: typiquement mince/ type 2: >90% avec embonpoint ou obésité
  • Type 1: fréquent/ type 2: rare
  • Type 1: rare/ type 2: fréquent
  • Type 1: début rapide/ type 2: début souvent insidieux
  • Type 1: oui/ type 2: non
  • Type 1: élevé/ type 2: faible
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27
Q

Quels sont les symptômes classiques de l’hyperglycémie?

A
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Polyphagie
  • Perte de poids
  • Vision brouillée, No/Vo (cétose ou acidocétose)
    Aussi : énurésie (enfant), candidase génitale, infections cutanées
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28
Q

Quelle est la définition du diabète de type 1?

A

Résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas

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29
Q

Quels sont les facteurs étiologiques génétiques du diabète de type 1?

A
  • Concordance jusqu’à 70% (jumeaux identiques)

- Plusieurs gènes associés : T1DM1 (complexe majeur d’histocompatibilité), T1DM2 (gène de l’insuline, T1DM3, T1DM10

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30
Q

Quels sont les auto-anticorps en lien avec le diabète de type 1 (si 3 Ac présent, presque 100% de risque de développer le diabète)?

A
  • Islet-cell antibodies

- Glutamate decarboxylase (GAD65)

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31
Q

Quels sont les facteurs étiologiques génétiques du diabète de type 2?

A
  • Jumeaux identiques : concordance de 58% vs 17% pour jumeaux non-identiques
  • Histoire familiale + chez environ 80% des Africains-Américains et Amérindiens Pima
  • Groupes ethniques : Amérindiens Pima, Nauruauns, Mexicains-Américains, Indiens
  • Multiples marqueurs génétiques associés au DbT2
  • Formes héréditaires : MODY1, 2, 3, 4
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32
Q

Quelles sont des endocrinopathies pouvant causer un diabète?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Acromégalie
  • Glucagonome
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroïdie
  • Aldostéronome
  • Somatostatinome
  • antipsychotiques
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33
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque du diabète de type 2?

A
  • Âge ≥ 40 ans
  • Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
  • ATCD de diabète gestationnel
  • ATCD de prédiabète
  • Membre d’une population à risque élevé (autochtone, africain, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
  • Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
  • Présence de lésion aux organes cibles associés au diabète
  • Présence de facteurs de risque vasculaire (cholestérol HDL < 1.0 mmol/L (homme) ou < 1.3 mmol/L (femme), TGL ≥ 1.7 mmol/L, hypertension, poids excessif, obésité abdominale)
  • Présence de maladies associées (SOPK, acanthosis nigricans)
  • Emploi de médicaments associés au diabète (glucocorticoïdes, antipsychotiques atypiques, HAART (tx du VIH))
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34
Q

À quelle fréquence se fait le dépistage du diabète à partir de quel âge?

A

Tous les 3 ans chez les personnes de 40 ans et plus

Ou chez les personnes à risque élevé

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35
Q

Quelle est la physiopathologie de la perte de poids et la polyphagie chez un diabétique de type 1?

A

Perte des réserves de glycogène et de triglycérides initiale, puis perte de masse musculaire

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36
Q

De quoi témoigne de l’acanthosis nigricans et chez qui l’observons-nous?

A

Résistance à l’insuline (stimulation des kératocytes par les fibroblastes), diabétique de diabète de type 2

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37
Q

Pourquoi voit-on des infections fongiques, et/ou urinaires récurrentes et des infections cutanées chroniques chez un diabétique de type 2?

A

Hyperglycémie et glycosurie nourrit les bactéries

Hyperglycémie avec altération immunitaire et autres complications

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38
Q

Quelles sont les complications microvasculaires du diabète?

A
  • Rétinopathie diabétique (pathognomonique du diabète)
  • Néphropathie diabétique (pathognomonique du diabète)
  • Accident cérébraux-vasculaires
  • Maladie cardiovasculaire
  • Neuropathie diabétique (pathognomonique du diabète)
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39
Q

Vrai ou faux. Les patients qui ont déjà fait un IDM ont le même risque que les patients atteint du diabète (surtout de type 2)

A

Vrai. Diabète : un équivalent coronarien

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40
Q

Quels sont les facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?

A
  • Longue durée de diabète
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • HTA
  • Néphropathie diabétique
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41
Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation de la perméabilité vasculaire au niveau de l’oeil?

A

Oedème maculaire

-> peut arriver à n’importe quel stade

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42
Q

Qui peut faire le suivi d’un diabétique afin de prévenir la rétinopathie diabétique? À quelle fréquence et à partir de quand?

A

Optométriste ou ophtalmologiste

  • Recommandé annuellement
  • Dès diagnostic de diabète de type 2 et après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)
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43
Q

Outre le suivi annuel, comment peut-on prévenir la rétinopathie diabétique?

A

Contrôle optimal glycémique et TA

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44
Q

En quoi consiste le traitement par l’ophtalmologiste de la rétinopathie diabétique?

A
  • Photocoagulation panrétinienne au laser pour éliminer néo-vaisseaux (présents dans la rétinopathie
    proliférative)
  • Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance (anti-VEGF) -> diminue la prolifération de l’endothélium des vaisseaux
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45
Q

Qu’observe-t-on avec la rétinopathie non-proliférative dans l’oeil? Et quelles sont les conséquences de la néovascularisation sur la rétinopathie proliférative?

A
  • Microanévrysmes, hémorragie intra-rétinienne, exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
    Conséquences de la néovascularisation: risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de vision secondaire
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46
Q

Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?

A
  • Hyperglycémie
  • Obésité
  • HTA
  • Tabagisme
  • Hypertriglycéridémie
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47
Q

Quelles est le type de neuropathie diabétique le plus fréquent?

A

Polyneuropathie distale symétrique (atteinte des longs nerfs, pieds ensuite mains)

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48
Q

Comment peut-on dépister la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Monofilament 10g Semmes-Weinstein
  • Test pallesthésie (diapason 128 Hz)
  • Score sur 8, + le score est bas, + la neuropathie est grave
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49
Q

Quelle manifestation de la polyneuropathie distale symétrique témoigne de l’affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse?

A

L’arthropathie de Charcot

  • Déformation du pied
  • Rougeur, inflammation et oedème en phase aiguë
  • Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
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50
Q

Quelles sont les manifestations de la neuropathie autonome?

A
  • Génito-urinaire : dysfonction érectile, dysfonction vésicale
  • Gastro-intestinale : gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence
  • Cardiaque : HTO, tachycardie au repos
  • Glandes sudoripares : anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
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51
Q

Quels nerfs peuvent être atteint par la mononeuropathie diabétique (neuropathie diabétique focale) de façon transitoire (6 à 12 sem)?

A
  • Nerfs crâniens (surtout III, IV et VI)

- Nerfs périphériques : nerf ulnaire, médian, fibulaire

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52
Q

Qu’est-ce qui caractérise la polyradiculopathie (neuropathie diabétique focale)?

A
  • Lombaire (amyotrophie diabétique): Douleur aiguë MI proximal asymétrique, faiblesse musculaire, dysfonction autonome et ↓ poids
  • Thoracique (rare) : douleur abdominale sévère en barre
  • Cachexie diabétique (rare): ↓ poids involontaire et dépression
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53
Q

Quels sont les 3 changements histologiques observés dans la néphropathie diabétique?

A
  • Expansion mésangiale
  • Épaississement de le membrane basale
  • Sclérose glomérulaire
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54
Q

Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

A
  • Diabète de longue date
  • Hyperglycémie chronique
  • HTA
  • Homme
  • Obésité
  • Tabagisme
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55
Q

Quell est le test de dépistage de la néphropathie diabétique?

A

Ratio albumine créatinine à partir d’un échantillon d’urine aléatoire
+ taux de créatinine sérique pour le calcul de TFGe

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56
Q

Qu’est-ce qui peut faire faussement augmenter la protéinurie?

A
  • Activités physiques majeures récentes
  • Infection urinaire
  • Maladie fébrile
  • IC en décompensation
  • Menstruation
  • Élévation aiguë et grave de la glycémie
  • Élévation aiguë et grave de la TA
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57
Q

Quels facteurs distinguent la néphropathie diabétique des autres troubles rénaux?

A
  • Albuminurie persistante
  • Sédiment urinaire inactif
  • Évolution lente de la maladie
  • Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
  • Présence d’autres complications du diabète
  • Durée connue du diabète > 5 ans
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58
Q

Quelle est la médication à administrer avec une albuminurie confirmée?

A
  • IECA ou ARA
  • Pas les deux
  • Même si la TA est normale
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59
Q

Que représente l’hémoglobine glyquée dans le suivi d’un patient diabétique?

A

Reflet dynamique de concentration du glucose sérique des derniers 2-3 mois
-> Estimer le contrôle glycémique

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60
Q

Que contient le bilan annuel d’un patient atteint du diabète?

A
  • Microalbuminurie
  • Fonction rénale (ions, créatinine, urée)
  • Examen ophtalmologique
  • Bilan lipidique
  • Nutritionniste
  • Éducatrice en diabète
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61
Q

Que fait-on idéalement à tous les trois mois chez un patient atteint du diabète?

A
  • Questionnaire et examen cardiovasculaire et des MI à chaque visite
  • Traiter progressivement l’HTA et la dyslipidémie
  • HbA1c, glycémie au hasard ou à jeun
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62
Q

Quels signes cliniques sont seulement vus avec une acidocétose diabétique?

A
  • Respiration de Kussmaul
  • Haleine fruitée (acétone)
  • Hyperventilation
  • > Acidose métabolique à trou anionique augmenté
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63
Q

Quels sont les facteur précipitants de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire?

A
  • Nouveau diagnostic de diabète
  • Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat
  • Maladie aiguë : infection, AVC, IDM, pancréatite aiguë
  • Médication (effet secondaire augmentation de la glycémie)
    État hyperosmolaire : maladie endocrienne
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64
Q

En quoi consiste le traitement de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?

A
  1. Réplétion IV
  2. Réplétion en potassium
  3. Insuline IV
    - Traitement du facteur déclanchant
    - Surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique
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65
Q

Quels sont les symptômes adrénergiques observés en hypoglycémie (glycémie < 3,9mmol/L) qui peuvent souvent être perdus si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées?

A
  • Tremblements
  • Palpitations
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées
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66
Q

En quoi consiste la triade de Whipple?

A
  1. Glycémie < 4.0mmol/L
  2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  3. Résolution avec la prise de glucose
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67
Q

Qu’est-ce qui définit une hypoglycémie sévère? Qui sont les patients plus à risque d’en faire?

A
  • Hypoglycémie nécessitant l’aide d’une autre personne, l’administration du glucagon, une hospitalisation ou perte de conscience
  • > Risque augmenté chez un patient avec hypoglycémies fréquentes qui a perdu les symptômes adrénergiques
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68
Q

En quoi consiste le traitement de l’hypoglycémie?

A
  • Si capable de s’alimenter : 15-20g glucides aux 10-15 min jusqu’à glycémie > 4.0 mmol/L
  • Si altération de l’état de conscience : glucagon IM 1 mg
  • Bracelet médic-alert
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69
Q

Quelles sont les valeurs d’IMC (kg/m^2) reliées aux 3 classes d’obésité?

A

Obésité classe I : 30.0 à 34.9
Obésité classe II : 35.0 à 39.9
Obésité classe III : 40.0 et plus

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70
Q

Quelles sont les critères d’un syndrome métabolique (au moins 3 pour diagnostic)?

A
  1. Obésité abdominale
  2. Hypertriglycéridémie
  3. faible taux de cholestérol HDL
  4. HTA
  5. Glycémie à jeun élevée (≥ 5,6 mmol/l)
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71
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète gestationnel?

A

Augmentation de la résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par augmentation de sécrétion d’insuline

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72
Q

Quand se fait le dépistage systématique du diabète gestationnel?

A

24-28 semaine de grossesse

*éviter le jeun et les hypoglycémiants oraux

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73
Q

Quelle est la conséquence d’un diabète mal contrôlé au moment de la conception? Et sur la mère et le foetus?

A

↑ risque avortement spontané et malformations congénitales
Mère : ↑ risque césarienne, ↑ risque d’accouchement difficile, polyhydramnios
Foetus : hypoglycémie post-natal, macrosomie, prématurité, ↑ risque de traumatisme à la naissance

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74
Q

Quelle est la cible de glycémie capillaire :

  • À jeun ou avant repas
  • 2h après le repas
  • Si HbA1c pas sous 7%
A
  • 4 à 7 mmol/L
  • 5 à 10 mmol/L
  • 5 à 8 mmol/L
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75
Q

Chez quel diabétique est-il le plus utile de faire de l’activité physique (minimum de 150 min/semaine d’exercice aérobiques modérés à intense + exercices contre résistance au moins 2 fois/semaine)?

A

Le patient atteint de diabète de type 2
Avec le db de type 1, il y a une plus grande variation de glycémie entre l’effort et le repos, donc plus à risque de faire des hypoglycémies lors d’activités physiques

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76
Q

Qu’est-il important de faire avant de prescrire un programme d’exercice chez un patient diabétique?

A

Rechercher les éléments qui peuvent prédisposer à une blessure :

  • Neuropathie diabétique
  • Rétinopathie diabétique
  • Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
  • Maladie artérielle périphérique : vérifier les pouls périphériques
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77
Q

Quels médicaments causent une hypoglycémie 2nd?

A

Sécrétagogues

Autres effets 2nd : prise de poids chez le patient qui mange trop de sucre

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78
Q

Quel est le premier choix du traitement du diabète de type 2?

A

Metmorfine (ou glucophage, biguanine)

-> Améliore toutes les fonctions de l’insuline

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79
Q

Quel hypoglycémiant est à donner en dernier recours en raison de ses conséquences cardiovasculaires?

A

TZD (thiazolididinédiones)

  • > Gain pondéral
  • > ↑ risque d’oedème, IC, IDM, néo vessie
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80
Q

Pourquoi faut-il changer l’endroit d’injection de l’insuline fréquemment?

A

Lipodystrophie si toujours injecté au même endroit

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81
Q

Quels sont les deux types d’insulines prandiales (à donner au repas) et quelle sont leur différences?

A
  • Analogues de l’insuline à action rapide : début d’action 10 à 15 min, pic d’action 1 à 1,5h, durée d’action 3 à 5h
  • Analogues de l’insuline à action plus rapide début d’action 4 min
  • Insulines à action régulière : début d’action 30 min, pic d’action 2 à 3h, durée d’action 6,5h (dure trop longtemps (s’entrecroise avec la prochaine dose, donc pas suggéré)
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82
Q

Quels sont les deux types d’insulines basales et quelles sont leurs différences?

A
  • Insulines à action intermédiaire : début d’action 1 à 3h, pic d’action 5 à 8h, durée d’action jusqu’à 18h
  • Analogues de l’insuline à action prolongée : début d’action 90 min, aucun pic d’action, durée d’action 24h
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83
Q

Que signifie l’acronyme ACTIONSS pour la protection vasculaire chez les patients atteint de diabète?

A

A : A1C - Taux d’HbA1c - Optimisation du contrôle de la glycémie
C : Cholestérol
T : Tension artérielle
I : Intervention sur le mode de vie - Exercice
O : Ordonnances - médicaments de protection cardiaque
N : Non-fumeur - sevrage du tabac
S : S’occuper du dépistage des complications
S : Santé psychologique du patient

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84
Q

Quels sont les médicaments de protection vasculaire prescrits en présence d’une maladie macrovasculaire?

A

Statine + IECA ou ARA + AAS (après événement cardiovasculaire)

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85
Q

Quels sont les médicaments de protection vasculaire prescrits en présence d’une maladie microvasculaire ou d’un patient de plus de 55 ans?

A

Statine + IECA ou ARA

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86
Q

Chez quels patients va-t-on seulement prescrire de la statine?

A
  • 40 à 54 ans
  • Atteint de diabète depuis plus de 15 ans et a plus de 30 ans
  • Selon les lignes directrices
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87
Q

Quel est le traitement du diabète de type 2 selon le taux d’Hb1Ac et les symptômes du patient?

A
  • Toujours amorcer une intervention axée sur le mode de vie
  • Si taux d’HbA1c < 1,5% supérieur à la cible : attendre 2 à 3 mois et cible glycémique non atteinte, débuter metmorfine
  • Si taux d’HbA1c > 1,5% supérieur à la cible : début metmorfine immédiatement
  • Si le patient a une hyperglycémie symptômatique et/ou décompensation métabolique -> débuter insuline +/- metmorfine
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88
Q

Quels sont les 3 paramètres de la pompe à insuline?

A
  • Perfusion d’insuline basale
  • Ratio glucides pour repas
  • Sensibilité à l’insuline pour correction
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89
Q

Quelles sont les 3 enveloppes entourant le testicule?

A

Vaginale, albuginée, enveloppe vasculaire

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90
Q

Comment appelle-t-on la condition chez les nouveaux-nés qui naissent avec des testicules qui ne sont pas situés dans le scrotum?

A

Cryptorchidie

-> Les testicules sont d’abord près des reins, puis commencent à descendre à la 12e semaine de vie

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91
Q

Quelles sont les composantes majeures et les types de cellules des testicules?

A
  1. Cellules de Leydig (ou C interstitielles)

2. Tubules séminifères (200 mètres) : cellules germinales (spermatozoïde) et cellules de Sertoli

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92
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par les cellules de Leydig?

A
  • Testostérone
  • Dihydrotestostérone (DHT)
  • Estradiol
  • Minimes quantités : DHEA, androstènedione
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93
Q

Quelles sont les hormones sécrétées par les cellules de Sertoli?

A
  • Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
  • Androgen binding protein
  • Inhibine
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94
Q

Quelle structure est responsable de la production des spermatozoïdes?

A

Les tubules séminifères

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95
Q

Comment fonctionne la biosynthèse des stéroïdes sexuels en périphérie?

A

DHEA -> Androstenedione -> Testostérone -> Oestrogènes

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96
Q

Quelles sont les sources prédominantes de stéroïdes sexuels en périphérie?

A

DHT, Estradiol, Estrone

97
Q

Quelles sont les deux protéines liant la testostérone en périphérie?

A
  • SHBG

- Albumine

98
Q

La 5-alpha-réductase transforme la testostérone en DHT au niveau du testicule et celle-ci aura quels effets?

A
  • Virilisation externe

- Maturation sexuelle à la puberté

99
Q

Quels sont les rôles de la testostérone au niveau du testicule?

A
  • Régulation gonadotrophines
  • Spermatogénèse
  • Stimulation canaux de Wolff
100
Q

Vrai ou faux. Le sexe chromosomique XY suffit pour faire un garçon.

A

Faux. Le gène SRY, un petit fragment génétique situé sur le chromosome Y, induit la différentiation.

101
Q

Quel est le déroulement du sexe somatique chez un garçon?

A
  1. 8e à 10e semaine : régression des canaux de Müller (HAM)
  2. 9e semaine : différentiation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
  3. 10e : OGE
  4. Descente testiculaire
102
Q

Quels sont les rôles de la LH et de la FSH durant le 3e trimestre de grossesse pour un bébé garçon?

A

FSH : stimule la croissance des tubules séminifères

LH : stimule la production de testostérone a/n de cellules de Leydig

103
Q

Où se retrouve l’enzyme 5 alpha-réductase?

A
  • Prostate
  • Sinus urogénital
  • OGE
104
Q

Quelles sont les causes fréquentes de désordre de différentiation sexuelle?

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Anomalies de synthèse ou action testérone
  • Insensibilité aux androgènes
  • Déficit en 5alpha-réductase
  • Anomalies synthèse cholestérol
105
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A
  • État nutritionnel
  • Génétique
  • Âge de puberté des parents
  • Maturation osseuse
  • Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
  • GH
  • Masse adipeuse (+ gras = puberté + tôt)
  • ** LH > FSH
106
Q

Qu’observe-t-on dans 50-60% des cas à la puberté chez un garçon?

A

Gynécomastie

107
Q

Quel est le premier signe de la puberté chez les garçons? Comment est-il mesuré?

A

Croissance des testicules
Mesuré avec un orchidomètre de Prader, puberté commence à 4 ml
Stade Tanner : 2

108
Q

Quels sont les âges attribués à une puberté précoce et une puberté retardataire?

A

Avant 9 ans : puberté précoce

Après 14 ans : puberté retardataire

109
Q

À partir de quel stade de Tanner voit-on la pilosité faciale?

A

Stade 4-5

110
Q

Qu’est-ce que de l’adipomastie? Comment diffère-t-elle de la gynécomastie observée à la puberté?

A

Adipomastie : dépôt de gras sans prolifération glandulaire

Gynécomastie : Prolifération bénigne du tissu glandulaire (sein)

111
Q

Quelles sont les différentes étiologies selon la physiopathologie d’une gynécomastie?

A
  • ↑ production d’oestrogènes
  • ↓ production d’androgènes
  • ↑ de la disponibilité des précurseurs d’oestrogènes pour la conversion périphérique
  • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑ SHBG
112
Q

Quelles sont les différences entre la gynécomastie physiologique à l’adolescence et celle du nouveau-né?

A

Nouveau-né : Galactorrhée possible, disparait en 2 à 3 semaines
Adolescent : Pas de galactorrhée, disparait en 18 mois lorsque la production de testostérone dépasse celle de l’estradiol

113
Q

Qu’est-ce qu’une macromastie?

A

Gynécomastie sévère
> 4 cm
Peut persister à l’âge adulte
Svt associée à une endocrinopathie

114
Q

Qu’est-ce qu’une anorchidie congénitale?

A

Absence de testicules

115
Q

Quel est le nom d’une enzyme impliquée dans la production d’oestrogènes qui peut être liée à l’étiologie de la gynécomastie pathologique?

A

Aromatase

116
Q

Quels sont les signes et symptômes reliés à un hypogonadisme chez l’adolescent?

A
  • Absence ou stagnation pubertaire
  • Gynécomastie, anosmie
  • ↓ vélosité de croissance (sauf klinefelter)
  • ↓ densité osseuse
117
Q

Quels sont les signes et symptômes observés chez l’adulte reliés à une hypogonadisme?

A
  • Infertilité
  • ↓ libido
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
118
Q

Qu’observe-t’on avec un hypogonadisme hypogonadotrope (central)

A
  • Défaut de sécrétion ou baisse de LH et FSH
  • ↓ testostérone
  • Cryptorchidie possible
  • Petits testicules** (sans FSH comme facteur de croissance testiculaire)
  • Association rare avec gynécomastie (stimulation moindre de l’aromatase avec LH et FSH non augmentées)
119
Q

Qu’observe-t’on avec un hypogonadisme hypergonadotrope (primaire) chez l’homme?

A
  • ↓ testostérone
  • Atteinte plus sévère de la spermatogénèse
  • LH, FSH augmentés
120
Q

Quel est le génotype associé au syndrome de Klinefelter (hypogonadisme hypergonadotrope)? Quels sont les symptômes observés avant la puberté?

A

Génotype XXY

-> Pauvre performance scolaire, troubles du comportement (antisocial)

121
Q

Qu’est-ce que l’eunochoïdisme et avec quel syndrome va-t-on l’observer?

A

État d’un individu dont la sécrétion testiculaire et ovarienne a été diminuée
-> Syndrome de Klinefelter

122
Q

Qu’est-ce qui est observé à la puberté avec un syndrome de klinefelter?

A
  • Petits testicules : dégénérescence des tubules séminifères
  • Gynécomastie
  • Stagnation pubertaire
  • Grande taille, anomalies segments corporels
  • Oblitération des tubules séminifères -> azoospermie (absence totale de spermatozoïdes)
  • ↑ production d’estradiol -> ↑SHBG
  • baisse de testostérone
123
Q

Quels sont les symptômes associés au syndrome de Kallman (hypogonadisme hypogonadotrope)?

A
  • Anosmie ou hyposmie
  • Daltonisme
  • Surdité neurosensorielle
  • Anomalies de la ligne médiane (anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies)
124
Q

La mutation de quel gène est associée au syndrome de Kallman?

A

KAL1 ou KAL2
-> codent pour les molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives

125
Q

Quels sont les endocrinopathies susceptibles d’entrainer un hypogonadisme?

A
  • Hypopituitarisme
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperprolactinémie
  • Hypothyroïdie
  • Acromégalie
126
Q

Quels son les tests hormonaux nécessaire à l’évaluation clinique de l’hypogonadisme?

A

Testostérone, LH-FSH, Spermiogramme, IRM hypothalamo-hypophysaire, âge osseux, densité minérale osseuse

127
Q

Quels sont les deux types de tumeurs testiculaires?

A
  • Tumeurs germinales (+ fréquent)

- Tumeurs des cellules de Leydig

128
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales (surtout séminomes)?

A
  • B-HCG

- alpha-foeto-protéine

129
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des cellules de Leydig?

A
  • Testostérone +++

- ↑ estrogène

130
Q

Quels sont les symptômes des métastases à distance d’une tumeur des cellules germinales?

A
  • Céphalées
  • Douleur osseuses
  • Adénopathies inguinales
  • Dysfonction neuro
131
Q

Qu’est-ce qui est observé chez l’enfant en présence d’une tumeur aux cellules de Leydig?

A

Puberté précoce

132
Q

Quelles sont les deux fonctions des ovaires?

A
  • Sécréter des hormones sexuelles

- Produire des ovocytes

133
Q

Quelle est la durée normale d’un cycle menstruel et quelles sont ses trois phases?

A

21 à 35 jours

  1. Phase folliculaire (phase proliférative)
  2. Ovulation
  3. Phase lutéale : 14 jours (phase sécrétoire)
134
Q

Quelles sont les différentes étapes de maturation du follicule ovarien?

A 
I. Follicule primordial
II. Follicule primaire
III. Follicule secondaire
IV. Follicule tertiaire
V. Follicule mature (De Graaf)
VI. Corps jaune
135
Q

Quel est le rôle de la FSH durant la croissance des follicules?

A
  • Elle permet le sauvetage d’une cohorte de follicules de laquelle un seul follicule dominant mène à l’ovulation
  • Favorise la production de récepteurs à FSH puis à LH
  • Stimule la production folliculaire d’inhibine B qui inhibe davantage la sécrétion hypophysaire de FSH
136
Q

Durant quelle étape de maturation du follicule voit-on la zone pellucine?

A

Follicule secondaire (pré-antral)

137
Q

Quel est le rôle du corps jaune? Comment reste-t-il vivant durant la grossesse?

A
  • Sécrète la progestérone et prépare l’endomètre à l’accueil d’un embryon (plus spongieux, sécrétoire)
  • Répond à la LH
  • HCG stimule à continuer à produire de la progestérone durant la grossesse (le garde vivant)
138
Q

Pourquoi la femme pourrait ressentir l’ovulation?

A

La protéolyse à la surface de l’ovaire peut causer une irritation péritonéale

139
Q

Qu’est-ce qu’un corpus albicans?

A

Corps jaune en dégénérescence

140
Q

Comment la GnRH réembarque-t-elle à la fin de la phase lutéale pour recommencer le cycle?

A

Baisse de progestérone et oestrogène permet à la GnRH de réaugmenter, favorisant la FSH en fin de cycle

141
Q

Comment la LH et la FSH sont-ils favorisés selon la rapidité de la pulsatilité de la GnRH de l’hypothalamus?

A

Plus lent : FSH

Plus rapide : LH

142
Q

Quel est le rôle de la FSH dans le cycle menstruel?

A
  • Maturation des follicules

- Production d’estrogènes (cellule granuleuse)

143
Q

Quel est le rôle de la LH dans le cycle menstruel?

A
  • Ovulation (pic essentiel)
  • Production d’androgènes (cellule thécale)
  • Production de progestérone par le corps jaune
144
Q

Comment l’endomètre varie-t-il selon les phases folliculaire précoce, mid-folliculaire et lutéale?

A

Folliculaire précoce : endomètre mince
Mid-folliculaire : endomètre prolifératif
Lutéale : endomètre sécrétoire

145
Q

Quels sont les principaux effets des estrogènes?

A
  • Caractères sexuels secondaires féminins
  • Maintient de la qualité de la peau -> en ménopause : sécheresse vaginale
  • Os : ↓ résorption osseuse, fermeture épiphyses des os longs
  • Métabolique : ↑ HDL, ↓ LDL, ↑ TG, ↑ protéines de transport, ↑ coagulation
146
Q

Quels sont les principaux effets de la progestérone?

A
  • Développement glandulaire : seins, endomètre
  • Diminution de l’effet de l’insuline
  • Augmentation de la T° corporelle (0,3-0,5°)
  • Augmentation de la ventilation
  • Grossesse : maintient utérus, inhibe lactation
147
Q

Quelles sont les principaux effets des androgènes (testostérone, DHT, androstènedione, DHEA) chez la femme?

A
  • Désir sexuel
  • Pilosité corporelle
  • Anabolisme protéique : derme, muscles, os
  • Neurotransmetteurs cérébraux
148
Q

Quelles sont les méthodes afin de confirmer une ovulation?

A
  • Régularité
  • Symptômes (douleur, prémenstruels, sécrétions cervicales, libido)
  • Courbe de température
  • Dosage de progestérone J25 sur 32 (moitié de la phase lutéale)
  • Biopsie/échographie endométriale ou échographie folliculaire
  • Pic de LH urinaire
149
Q

Combien d’ovulations sont nécessaire pour la période de reproduction de la femme?

A

400 ovulations

150
Q

Que sont la thélarche, pubarche et ménarche? Quand arrivent-ils?

A

Thélarche : début des développement des seins à la puberté (précède souvent de 6 mois la pubarche)
Pubarche (ou adrénarche) : début de l’apparition des poils du pubis
Ménarche : date des premières menstruations

151
Q

Qu’est-ce qui différencie l’aménorrhée primaire et secondaire?

A

Aménorrhée primaire : absence de menstruation à 14 ans avec absence de caractères sexuels ou absence de menstruation à 16 avec présence de caractères sexuels secondaires
Aménorrhée secondaire : absence de menstruations pendant 6 mois

152
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A
  • Activité physique intense
  • Stress
  • Perte de poids (IMC bas)
  • Maladie sévère ou prolongée
153
Q

Quelles sont les causes endocriniennes d’un hypoestrogénisme hypophysaire?

A
  • Hyperprolactinémie

- Hypothyroïdie primaire (TRH stimule prolactine)

154
Q

Quel est le caryotype et les symptômes associés au syndrome de Turner?

A
  • Caryotype 45 Xo ou mosaïque (moins sévère) -> diagnostic
  • Plaquettes fibreuses au lieu d’ovaires
  • Aménorrhée primaire, absence de caractères sexuels secondaires, petite taille
155
Q

Quels sont les phénotypes d’un syndrome de Turner?

A
  • Cou palmé
  • Oreilles basses
  • Ligne de cheveux basse et en forme de w
  • Mamelons écartés
  • Cubitus valgus
  • Raccourcissement des 4e métacarpiens et métatarsiens
  • Anomalies cardiaques et rénales, ostéoporose
156
Q

Quels sont les principales causes d’hypoestrogénisme utérovaginale et comment réagissent-t-elles au test progestatif?

A
  • Anomalies müllériennes (aménorrhée primaire)
  • Syndrome d’Asherman (aménorrhée secondaire)
  • Syndrome d’insensibilité aux androgènes (aménorrhée primaire)
    Test au progestatif : pas de saignement et oestrogènes normaux
157
Q

Quels sont les étiologies qui donnerait un test au progestatif (10 mg provera x 10 jours) positif?

A
  • SOPK
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Détermine la présence d’oestrogènes
158
Q

En présence d’un test progestatif négatif, quel autre test permettrait de déterminer l’étiologie du problème?

A

Test au oestrogènes et progestatifs combinés

  • Négatif : anomalie du tractus génital inférieur
  • Positif (saignement) : tractus N, dosage LH-FSH détermine si centrale ou ovarien
159
Q

Qu’est-il utile de doser en présence d’une aménorrhée?

A
  • B-HCG
  • TSH, prolactine
  • Estradiol
  • FSH
160
Q

Comment l’hirsutisme est-il définit?

A
  • Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes
  • Score ≥ 8 à l’échelle de Ferriman-Gallwey
161
Q

Quelles interactions sont à l’origine de l’hirsutisme?

A

Interaction entre :

  • Taux circulants d’androgènes
  • Sensibilité du follicule pileux aux androgènes
162
Q

Quels éléments à l’histoire nous orientent vers un dx de tumeur ovarienne ou surrénalienne? Pourquoi?

A
  • Début brusque
  • Virilisation : voix + grave, alopécie androgyne (chute de cheveux), clitoromégalie, augmentation de la masse musculaire
  • > Testostérone élevée dans la tumeur ovarienne et DHEA-S élevé dans le tumeur surrénalienne
163
Q

Quels sont les trois critères du syndrome des ovaires polykystiques (2/3)?

A
  1. Hyperandrogénisme (hirsutisme, testostérone élevée)
  2. Oligoaménorrhée, infertilité
  3. Ovaires polykystiques à l’échographie
164
Q

Quand le SOPK débute-t-il souvent?

A
  • Après la ménarche
  • Prise de poids (50% sont obèses)
  • Arrêt des CO
165
Q

Quelles complications sont observées avec le SOPK?

A
  • Hyperplasie endométriale
  • Résistance à l’insuline (acanthosis nigricans) : syndrome métabolique, HTA, stéatose hépatique
  • Hyperoestrogénisme augmente le risque de néo de l’endomètre
  • Syndrome métabolique augmente le risque cardiovasculaire
166
Q

Quelles sont les conséquences reliées à la résistance à l’insuline avec le SOPK?

A
  • ↑ pulsatilité GnRH -> ↑ production LH -> ↑ aromatisation des androgènes -> hyperoestrogénisme
  • Hyperinsulinémie : ↓ production SHBG au foie
  • Insuline agit en synergie pour stimuler la production d’androgènes par les cellules thèques
167
Q

Que faut-il éliminer en premier lieu en présence d’un SOPK?

A
  • Syndrome de Cushing

- Hyperplasie congénitale des surrénales

168
Q

Quels traitements peuvent aider avec la fertilité avec un SOPK?

A
  • Metmorfine
  • Acétate de clomiphen
  • Gonadotrophines
  • Perte de poids
169
Q

Comment éviter l’hyperplasie de l’endomètre avec un SOPK?

A
  • CO

- Progestatif périodique

170
Q

Quelle est la base du traitement de l’hirsutisme?

A
  • CO
  • Épilation
  • Spironolactone
  • Anti-androgènes : acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
171
Q

Quelles hormones sont responsables de la régulation du calcium?

A
  • PTH

- 1,25 (OH)2 vitamine D

172
Q

Quel pourcentage du calcium est lié et par quoi?

A

Calcium lié à 50%
Lié par l’albumine
Aussi anions comme phosphates, citrates

173
Q

Quel est l’apport quotidien moyen provenant de sources non laitières?

A

250 mg

174
Q

D’où proviennent les parathyroïdes?

A

Bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes branchiales
3e fente branchiale : parathyroïdes inférieures -> localisation varie en fonction de leur migration
4e fente branchiale : parathyroïdes supérieures -> localisation stable

175
Q

Quels sont les deux types de cellules de la parathormone et quel est leur rôle?

A
  • Cellules principales : sécrétion de PTH

- Cellules oxyphiles : sécrétion de PTH

176
Q

Comment fonctionne la synthèse de la PTH?

A 
Pré-pro-PTH (115 a.a) -> pro-PTH (90 a.a) -> PTH (84 a.a)
Portion aminotermine (1 à 34) est biologiquement active
177
Q

Quelles sont les actions principales de la PTH?

A
  • ↑ résorption de calcium et phosphore de l’os
  • ↑ réabsorption de calcium (et magnésium) au tubule rénal
  • ↑ excrétion rénale de phosphore
  • ↑ conversion rénale de 1,25 OH D à la forme active 1,25 (OH)2 D
178
Q

Quel récepteur est responsable de réguler la PTH selon le calcium ionisé?

A

Calcium-sensing recepteur au niveau des parathyroïdes

->Aussi présent au niveau de l’anse de Henle ascendante du rein

179
Q

Quels sont les effets de la PTH au niveau du rein?

A
  • ↑ réabsorption distale rénale de calcium (diminution de la calciurie)
  • ↓ réabsorption proximale rénale du phosphore (augmentation de la phosphaturie)
  • Stimulation de la alpha-1-hydroxylase : ↑ 1,25 (OH)2 vitamine D -> ↑ absorption intestinale de calcium
180
Q

Comment la PTH augmente-t-elle la résorption osseuse?

A

PTH se lie au PTHR sur ostéoblaste:

  • Activation des ostéoblastes qui augmentent leur expression de RANK-L
  • Liaison de RANK-L au récepteur RANK des (pré)ostéoclastes -> prolifération et différentiation -> détruit l’os
  • Inhibe OPG : récepteur OPG se lie au RANK-L pour prévenir l’activation excessive des ostéoclastes
  • Libération de M-CSF par ostéoblaste pour stimuler ostéoclaste sur récepteur C-FMS
181
Q

Quels sont les effets intestinaux et osseux de la vitamine D?

A
  • ↑ absorption calcium et phosphore intestinale

- ↑ activité ostéoclastique, ↑ résorption osseuse de calcium et de phosphore

182
Q

Quel est l’effet de la calcitonine (peptide 32 a.a) sur l’organisme et d’où provient-elle?

A

Sécrétée par les cellules C (parafolliculaires) de la thyroïde
- inhibition directe de l’activité des ostéoclastes

183
Q

Quelle forme de vitamine D provient de la diète et où est-elle convertie?

A

Végétale : ergocalciférol ou D2
Animale : cholécarciférol ou D3
Conversion de D2 et D3 en 25 (OH)D au foie (25-hydroxylase)

184
Q

Comment la alpha-1-hydroxylase est-elle régulée?

A
  • PTH (+)
  • Calcium (-)
  • Phosphore (-)
  • Vitamine D (-)
185
Q

Quel molécule reflète les réserves en vitamine D de l’organisme?

A

25-OH vitamine D

186
Q

Comment la vitamine D est-elle transportée dans le sang?

A

Vitamine D binding protein (DBP)

Famille de l’albumine

187
Q

Quelles sont les principales manifestations neuromusculaires et cardiaques de l’hypocalcémie?

A
  • Tétanie : paresthésie péribuccale, mains, pieds
  • Convulsions
  • Signe de Trousseau : gonfler le brassard 20 mmHg au dessus de la pression systolique pendant 3 minutes et regarder les mains : spasme cardopédal
  • Spasme cardopénal
  • Signe de Chvostek : percussion du nerf facial en antérieur du lobe de l’oreille induit un spasme du visage
  • Allongement du QTc (arythmies malignes)
188
Q

Quelles sont les causes d’hypoparathyroïdie primaire?

A
  • Congénitale : syndrome de DiGeorge
  • Post-opératoire (thyroïdectomie)
  • Hypomagnésémie
  • Irradiation, infiltrative
  • Autoimmune : syndrome polyglandulaire type 1 ou isolée
189
Q

Quelles sont les trois composantes du syndrome polyglandulaire auto-immun?

A
  • Candidiase mucocutanée
  • Hypoparathyroïdie auto-immune
  • Insuffisance surrénalienne primaire (Addison)
190
Q

Qu’est-ce qui caractérise la pseudohypoparathyroïdie?

A

Résistance périphérique à la PTH

Donc, PTH élevée avec hypocalcémie, hyperphosphatémie et calcium urinaire détectable

191
Q

Quels médicaments peuvent augmenter la catabolisme de la vitamine D au niveau du foie?

A
  • Anticonvulsivants

- Rifampin

192
Q

Quelles sont les causes d’un déficit en vitamine D?

A
  • Baisse de l’apport : apport alimentaire insuffisant, exposition solaire insuffisance, malabsorption intestinale
  • ↓ 25-hydroxylation par le foie (insuffisance hépatique)
  • ↓ 1-alpha-hydroxylation par le rein (IR, rachitisme pseudodéficient)
  • Résistance périphérique à 1,25 (OH)2 D (rachitisme vitamine D résistant)
  • augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D
193
Q

Qu’arrive-t-il à la PTH avec un déficit en vitamine D?

A

PTH augmentée ->Hyperparathyroïdie secondaire

194
Q

Quelles causes d’hypocalcémie vont entrainer une augmentation de la PTH?

A
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D ou anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Insuffisance rénale chronique
  • Hyperphosphatémie
  • Alcalose respiratoire aiguë
  • Pancréatite aiguë
  • Sepsis ou maladie sévère
  • Médicaments (agent de chimiothérapie, biphosphanates, agents calcimimétiques)
195
Q

Quel est le traitement aiguë de l’hypocalcémie (tétanie, convulsions)?

A

Calcium IV

196
Q

Quel est le traitement chronique de l’hypocalcémie?

A
  • Suppléments de calcium
  • Suppléments de vitamine D
  • Calcitriol (1,25 (OH)2 D)
197
Q

Quels sont les étiologies du rachitisme?

A

Défaut de minéralisation de la matrice osseuse au niveau du cartilage de croissance
-> Hypocalcémie ou hypophosphatémie

198
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associés au rachitisme?

A
  • Retard de fermeture des fontanelles
  • Craniotabes (crâne mou)
  • Chapelet costal (formation osseuse augmentée)
  • Élargissement des épiphyses des os longs (poignets, genous)
  • Incurvation des extrémités
  • Retard statural
  • Retard développemental
  • Retard de l’éruption des dents
  • Symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
199
Q

Que verra-t-on à la radiologie d’un patient avec rachitisme?

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
  • Émoussement des extrémités des métaphyses
200
Q

Que sera le traitement du rachitisme si:

  1. Apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption ?
  2. Anomalie du métabolisme de la vitamine D?
  3. Hypophosphatémie?
A
  1. Vitamine D
  2. Calcitriol (vitamine D active)
  3. Suppléments de phosphore par la bouche
201
Q

Quels seront les bilans de laboratoire pertinents à l’investigation d’un rachitisme?

A
  • Phosphatases alcalines ↑
  • Calcium sanguin
  • Phosphore sérique
  • PTH -> hypocalcémie = augmenté, hypophosphatémie = N
  • 25 (OH) vit. D
  • 1,25 (OH)2 vit. D
202
Q

Qu’est-ce que l’ostéomalacie?

A

Comme le rachitisme, mais chez les individus dont la croissance est terminée
-> Déformations osseuses progressives
-> Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
-> Fractures os longs, vertébrales, côtes
Accumulation d’ostéoïde non minéralisé

203
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes de l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • Adénome parathyroïdien
  • Hyperplasie primaire des parathyroïdes (MEN 2A / MEN 1)
  • Carcinome parathyroïdien
    Patients peu symptômatiques
204
Q

Que verra-t-on à la radiographie d’une hyperparathyroïdie primaire? Et à l’ostéodensitométrie?

A

Radiographie des os longs : osteitis fibrosa cystica
- Résorption sous-périostée
- Tumeurs brunes
- Kystes osseux
- Apparence poivre et sel à la radiographie du crâne
Ostéodensitométrie : ostéoporose

205
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypercalcémie hypocalciurie familiale (FHH, autosomal dominant)?

A

Mutation inactivatrice du CaSR -> Elle sent la calcémie comme normale alors qu’elle est élevée
- Augmente la réabsorption rénale de calcium (Anse de Henle) -> Hypocalciurie

206
Q

Quelles sont les composantes du MEN 1?

A
  • Hyperplasie des parathyroïdes
  • Tumeur de l’hypophyse
  • Tumeur des îlots pancréatiques
207
Q

Quelles sont les composantes du MEN 2A?

A
  • Carcinome médullaire thyroïde
  • Phéochromocytome
  • Hyperparathyroïdie
208
Q

Quelles sont les différentes sécrétions à l’origine des hypercalcémie néoplasique?

A

Lymphome : sécrétion de 1,25 (OH)2 vit. D
Sécrétion de PTHrP
Tumeur osseuse : résorption osseuse via sécrétion de cytokines

209
Q

Quelles sont les étiologies d’une hypercalcémie reliée à une absorption augmentée du calcium au niveau intestinal?

A
  • Lymphome
  • Intoxication à la vitamine D
  • Maladies granulomateuses (vont aussi exprimer alpha-1-hydroxylase)
210
Q

Qu’est-ce qui caractérise une hyperparathyroïdie secondaire?

A
  • PTH ↑
  • Hypocalcémie
  • Phosphore ↑
  • 1,25 (OH)2 D ↓ ou normale
211
Q

Quelles sont les manifestations rénales d’une hypercalcémie?

A
  • Lithiases/Néphrocalcinose

- Diabète insipide néphrogénique

212
Q

En quoi consiste le traitement de l’hypercalcémie?

A
  • Évaluer le niveau d’hydratation
  • Réhydratation avec normal salin IV au besoin (rétablir la fonction rénale)
  • Diurétiques de l’Anse (furosémide)
  • Biphosphonates (inhibition de l’activité ostéoclastique)
  • Calcitonine synthétique (inhibition de l’activité ostéoclastique)
  • Glucocorticoïdes : ↓ absorption intestinale de calcium, ↓ réabsorption rénale de calcium
213
Q

En quoi consiste le traitement de l’hyperparathyroïdie primaire?

A

Observation si asx ou absence de critères chirurgicaux

214
Q

Quelles sont les indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • Augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol/L au-dessus de la limite normale
  • Densité minérale osseuse diminuée
  • Fractures vertébrales
  • Diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/min
  • Calcium urinaire > 400 mg/jour
  • Néphrolithiases ou néphrocalcinose
  • Âge < 50 ans
  • Suivi difficile
215
Q

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Callosités
  • Ulcération zones de pression
  • Cellulite
  • Arthrite septique
  • Arthropathie de Charcot
  • Amputation
216
Q

Quels sont les symptômes neuroglycopéniques d’une hypoglycémie?

A
  • Étourdissements
  • Confusion
  • Somnolence
  • Faiblesse
  • Difficultés de concentration
  • Altération de la vision
  • Difficulté de l’élocution
217
Q

Quelles sont les cibles glycémiques en grossesse?

A

À jeun : 3.8 à 5.2
1h post-prandial : 5.5 à 7.7
2h post-prandial : 5.0 à 6.6
Hb1Ac : ≤ 6%

218
Q

Quelles seraient les indications de mesurer son taux de cétones chez un diabétique de type 1?

A
  • Glycémie post-prandiale >14 mmol/L
  • Sx d’acidocétose
  • Maladie aiguë
219
Q

Qu’est-ce qui est enseigné aux diabétiques de type 1 pour leur traitement à l’insuline?

A
  • Techniques d’injection
  • Ajustement traitement selon glycémie
  • Surveillance et tx hypoglycémie
220
Q

Que signifient nullipare et multipare?

A

Nullipare : femme qui n’a jamais accouché

Multipare : plusieurs accouchements

221
Q

Que contiennent la médullaire et le cortex des ovaires?

A

Médullaire : vaisseaux et nerfs

Cortex : sécrétion hormonale par follicules

222
Q

Qu’est-ce qui caractérise un follicule primordial?

A
  • Ovocyte primaire
  • Couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
  • Mince membrane basale
223
Q

Qu’est-ce qui caractérise un follicule primaire?

A
  • Ovocyte débute croissance

- Cellules folliculaires deviennent cuboïdales

224
Q

Qu’est-ce qui caractérise un follicule secondaire (pré-antral)?

A
  • Ovocyte/ovule
  • Zone pellucide : zone de glycoprotéines (rôle protection/conception)
  • Couche granuleuse pluristratifiée (récepteurs FSH/estro/androgènes)
  • Thèque du follicule (vascularisation)
225
Q

Qu’est-ce qui caractérise un follicule tertiaire (antral)?

A
  • Ovocyte/ovule
  • Zone pellucide, couche granuleuse, membrane basale entre thèque et cellules granuleuses
  • Cumulus oophorus
  • Différenciation thèque interne et externe (récepteur LH, hormogénèse)
  • Antrum (contient stéroïdes, glycoprotéines, protéines)
226
Q

Qu’est-ce qui caractérise un follicule mature?

A
  • Follicule tertiaire mature
  • Phase pré-ovulatoire
  • Une seule cavité centrale (antrum) remplie de liquide folliculaire
  • Ovocyte complète sa méiose et sa division
  • Taux oestrogènes le plus élevé (24-36h avant ovulation)
  • LH augmente 36h avant, pic LH 10-12h avant ovulation : reprise de méiose, synthèse de prostaglandines, production progestérone
227
Q

Quand y-a-t’il une rétroaction positive des oestrogènes sur l’hypothalamus/hypophyse?

A

Durant l’ovulation

12-14j -> rétroaction + permet pic de LH/FSH

228
Q

Quelle est le bilan observé en présence d’une aménorrhée primaire avec cause utéro-vaginale?

A
  • Eugonadotropique

- FSH, LH N, oestrogènes normaux

229
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée primaire en raison d’un problème au niveau utéro-vaginal?

A
  • Anomalie müllérienne
  • Syndrome d’Asherman
  • Syndrome d’insensibilité aux androgènes
  • Endométrites récurrentes
230
Q

Qu’est-ce que la virilisation?

A

État plus sévère hyperandrogénisme, combine hirsutisme avec au moins 1 des signes suivants -> clitoromégalie, voix + grave, alopécie androgyne, chg corporels ex. ↓ volume seins, ↑ masse musculaire

231
Q

En quoi consiste la chronologie du développement pubertaire du garçon?

A

Croissance du testicule, pilosité pubienne, croissance pénis, poussée croissance, pilosité axillaire 12-18 mois après début, mue de la voix 12 mois après début, pilosité faciale

232
Q

Quelles sont les causes pathologiques de la gynécomastie liée à l’augmentation de la production d’oestrogènes?

A
  • Tumeur
  • Hermaphrodite
  • ↑ substrat pour aromatase (insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie)
    Aussi marijuana, héroïne
233
Q

Quelle est la tumeur des cellules germinales la plus fréquente?

A

Séminome

Aussi tératome, tumeur des cellules embryonnaires, choriocarcinome

234
Q

Que peut-il arriver a/n endocrinien avec une tumeur des cellules de Leydig?

A
  • ↓ LH/FSH
  • ↓ testo
  • ↓ libido
  • azoospermie
235
Q

Quels sont les indications d’un remplacement en testostérone?

A
  • Maintien ou induction pubertaire
  • Hypogonadisme
  • Andropause (si veut rester actif sexuellement)
236
Q

Quels sont les effets secondaires de la testostérone?

A
  • Cholestase intra-hépatique
  • Carcinome hépato-cellulaire
  • Fermeture prématurée des épiphyses
  • Rétention hydrosodée
  • Érythrocytose
  • Gynécomastie
  • Priapisme
  • Acné
  • Agressivité
  • Atrophie testiculaire
  • Oligospermie
237
Q

Quelles sont des causes médicamenteuses de l’hypercalcémie?

A
  • Lithium

- Thiazidiques

238
Q

Quelles sont les causes médicamenteuses de l’hypocalcémie?

A
  • Agents chimiothérapie
  • Biphosphanates
  • Agents calcimimétiques
239
Q

Quelles song les structures müllériennes?

A
  • 2/3 sup. du vagin
  • trompes
  • utérus

Système endocrinien (2 decks)

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