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Système endocrinien > Examen 1 > Flashcards

Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelles hormones sont sécrétées par l’hypothalamus?

A
  • CRH : stimule ACTH
  • GnRH : stimule LH-FSH
  • TRH : stimule TSH
  • GHRH : stimule GH
  • Somatostatine : inhibe GH
  • Dopamine : inhibe prolactine
  • Oxytocine et ADH
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Q

Quelles hormones sont sécrétées par l’adénohypophyse (antérieure)?

A
  • ACTH : stimule cortex surrénalien
  • LH-FSH : stimule gonades
  • TSH : stimule thyroïde
  • GH : stimule foie
  • Prolactine : allaitement
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3
Q

Quelles hormones sont dans la neurohypophyse (postérieure)? Sont-elles sécrétées par l’hypophyse postérieure?

A
  • ADH
  • Oxytocine
    Sécrétées par l’hypothalamus, mais mises en réserve dans l’hypophyse postérieure
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4
Q

Quelles hormones sont sécrétées par la thyroïde?

A
  • T4
  • T3
  • Calcitonine
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5
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les surrénales?

A
  • Glucocorticoïdes
  • Minéralocorticoïdes
  • Catécholamines
  • Androgènes
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6
Q

Quelles hormones sont sécrétées par le pancréas?

A
  • Insuline
  • Glucagon
  • Somatostatine
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7
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les parathyroïdes?

A

PTH (Parathormone)

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8
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les testicules? Et les ovaires?

A

Testicules : testostérone

Ovaires : progestérones (follicule), oestrogènes (corps jaune), androgènes (follicule)

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9
Q

Quelles sont les différences entre les hormones peptidiques et stéroïdiennes?

A

hormone peptidique : hydrosoluble, courte demi-vie, non liée, récepteurs membranaires tyrosine kinase et couplé protéine G
hormone stéroïdienne : liposoluble, liée à protéine de transport, demi-vie plus longue, récepteurs intracellulaires

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10
Q

Que veulent dire les endocrinopathies, tertiaires, secondaires, primaires et centrales?

A

Tertiaire : hypothamique
Secondaire : hypophyse
Primaire : glande
Centrale : hypophyse ou hypothalamus

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11
Q

Quels sont les mécanismes principaux des endocrinopathies?

A
  • Par déficience hormonale
  • Par excès de sécrétion hormonale
  • Par résistance hormonale
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12
Q

Pourquoi est-il pertinent de mesurer le peptide C chez un diabétique?

A

Le peptide C est une prohormone attachée à l’insuline avec la sécrétion endogène d’insuline, donc est un indicateur de la production d’insuline par le corps. Insuline élevée mais peptide C bas = prise d’insuline lispro s/c

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13
Q

Quelles sont les hormones liposolubles?

A
  • Estradiol, progestérone
  • Testostérones
  • Cortisol, aldostérone, DHEA
  • T4, T3 (type stéroïde)
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14
Q

Comment faut-il prendre des hormones hydrosolubles?

A

Par injection, car elles sont non liées (courte demi-vie) et sont digérées par des protéases si prises par la bouche

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15
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperpigmentation chez les personnes atteintes de la maladie d’Addison?

A

Diminution du cortisol par attaque de la surrénal par des Ac -> sécrétion +++ de CRH et ACTH -> produit beaucoup de POMC (prohormone de l’ACTH) -> produit MSH -> stimule les mélanocytes

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16
Q

Qu’est-ce qui module les sécrétions et actions hormonales?

A
  • SNC
  • Système immunitaire
  • Âge
  • Grossesse
  • Cycle éveil-sommeil
  • Boucles de rétroaction (positive et négative)
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17
Q

Quelle hormone est produite par le foie après stimulation par l’hypophyse avec la GH?

A

La somatomédine C (IGF-1)

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18
Q

Quelles sont les fonctions de l’ADH et de l’oxytocine?

A

ADH : réabsorption d’eau aux tubules collecteurs du rein

Oxytocine : fait contracter l’utérus lors de l’accouchement, expulse le lait hors du sein lors de l’allaitement

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19
Q

D’où provient l’hypophyse postérieure (neurohypophyse) en embryologie? Et l’hypophyse antérieure (adénohypophyse)?

A
  • L’hypophyse postérieure provient de la crête neurale

- L’hypophyse antérieure provient des cellules ectodermiques : ectoderme -> poche de Rathke -> hypophyse antérieure

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20
Q

Comment se nomme la couche d’os qui protège l’hypophyse?

A

La selle turcique

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21
Q

Quelles sont les cellules de l’hypophyse antérieure et que sécrètent-elles respectivement?

A
  • Thyréotropes : TSH
  • Lactotropes : Prolactine
  • Gonadotropes : LH et FSH
  • Somatotropes : HGH
  • Corticotropes : ACTH
  • Chromotropes : ne semblent pas sécréter
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22
Q

Quels sont les nerfs du sinus caverneux permettant le déplacement des yeux?

A
  • N. oculomoteur (3e nerf crânien)
  • N. trochléaire (ou pathétique) (4e nerf crânien)
  • N. abducens (ou moteur oculaire externe) (6e nerf crânien)
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23
Q

Quel est le symptôme observé lorsque les nerfs dans le sinus caverneux sont affectés?

A

Diplopie (vision double)

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24
Q

Quelle est la fonction du nerf oculomoteur?

A

Muscles de l’oeil sauf grand oblique et droit externe

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25
Q

Quelle est la fonction du nerf trochléaire?

A

Muscle grand oblique de l’oeil

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26
Q

Quelle est la fonction du nerf abducens?

A

Muscle droit externe

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27
Q

Quelle est la principale pathologie associée à l’hypophyse postérieure?

A

Anomalie de l’ADH

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28
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs hypophysaires bénignes et malignes? Lesquelles sont les plus fréquentes?

A

Bénigne : adénome (le plus fréquent)

Maligne : carcinome (rare)

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29
Q

Quelles sont les mesures qui départagent les microadénomes des macroadénomes?

A

Microadénome < 10 mm

Macroadénome ≥ 10 mm

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30
Q

Quelle est la tumeur fonctionnelle (sécrétante) la plus fréquente?

A

Prolactine (prolactinome)

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31
Q

Quelles sont les différentes tumeurs fonctionnelles de l’hypophyse?

A
  • Prolactine (prolactinome)
  • ACTH (cushing)
  • HGH (acromégalie)
  • TSH (TSHome) : rare
  • LH-FSH : rare
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32
Q

Quelles sont les manifestations locales (neurologiques) d’une tumeur hypophysaire?

A
  • Céphalées (rare sauf en acromégalie)

- Anomalies visuelles : diplopie (vision double), hémianopsie bitemporale (perte des champs visuels bitemporaux)

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33
Q

Quelle atteinte donne une hémianopsie bitemporale?

A

Atteinte du chiasma optique

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34
Q

Quel phénomène physiologique donne une LH-FSH normalement élevée avec hypothalamus/hypophyse normaux?

A

Ménopause

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35
Q

L’hyperprolactinémie cause une chute de LH-FSH, donc une chute d’estrogènes et de testérone (hypogonadisme). Quels sont les symptômes associés à ce phénomène chez une femme? Et chez un homme?

A

Femme : aménorrhée-galactorrhée (écoulement de lait au niveau du sein), infertilité, ostéoporose
Homme : perte de libido, dysfonction érectile, infertilité, ostéoporose, perte de poils-barbe (si de longue durée)

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36
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit en prolactine? Et en ADH?

A

Prolactine : impossible d’allaiter

ADH : diabète insipide (urine beaucoup et ne goute pas sucré)

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37
Q

Quel examen permet d’évaluer la coupure des champs visuels?

A

Examen des champs visuels par confrontation : couvrir un oeil et demander au patient si nos doigts bougent ou non en écartant le champ visuel

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38
Q

Comment serait-il possible d’éviter de manquer un microadénome comme il arrive souvent avec une IRM cérébrale?

A

Demander spécifiquement une IRM de l’hypophyse

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39
Q

Fait-on un test dynamique ou statique pour la prolactine (autant surplus que déficit hormonal)?

A

Test statique : prise de sang pour la prolactine

Pas de test dynamique

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40
Q

Fait-on un test statique ou dynamique pour tester un surplus d’HGH?

A

Test statique seulement utile pour le suivi, pas pour le diagnostic
Test dynamique : test de suppression avec hyperglycémie orale provoquée -> normalement, surcharge en sucre fait descendre l’hormone de croissance < 0.4 ug/L
Si ne chute pas : acromégalie

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41
Q

Quel est le test dynamique à faire pour investiguer un déficit d’HGH (test statique peu utile, car pulsatile)?

A
  • Test de stimulation avec arginine (acide aminé)

- Test de stimulation avec hypoglycémie (stress à l’insuline)

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42
Q

Pourquoi un macroadénome hypophysaire pourrait donner une ménopause prématurée?

A

Une grosse tumeur empêche la production de LH-FSH

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43
Q

L’hypophyse peut-elle subir un traumatisme en cas de traumatisme crânien?

A

Oui, la tige hypophysaire pourrait être rupturée sans qu’il y ait atteinte des autres structures (cerveau bouge et non l’hypophyse)

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44
Q

Quel est le traitement de première instance pour les tumeurs hypophysaires?

A

La chirurgie, sauf pour le prolactinome qui est traité en première instance médicalement

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45
Q

En quoi consiste la chirurgie pour une tumeur hypophysaire?

A

Résection par voie trans-sphénoïdale (retirer la tumeur en passant par le nez)

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46
Q

Quelles sont les indications de chirurgie d’une tumeur hypophysaire?

A
  • Adénomes sécrétants : cushing hypophysaire, acromégalie, hyperthyroïdie hypophysaire
  • Adénomes avec syndrome chiasmatique
  • Adénomes qui grossissent chez patients relativement jeunes
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47
Q

Quel est le traitement médical d’un prolactinome?

A

Agonistes de la dopamine (inhibe prolactine)

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48
Q

Quel traitement médical peut être combiné avec la chirurgie ou administré si l’HGH reste élevée ou récidive avec les tumeurs hypophysaires sécrétant de l’hormone de croissance?

A
  • Agoniste de la somatostatine (inhibe l’hormone de croissance) (octréotide)
  • Bloqueurs des récepteurs de l’hormone de croissance (pegvimosant)
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49
Q

Quelles sont les seules tumeurs hypophysaires qui nécessitent seulement une chirurgie en première instance s’il y a indication de traitement?

A
  • Tumeurs à LH-FSH

- Tumeurs non-fonctionnelles

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50
Q

Quelles peuvent être les principales causes d’une lésion à la selle turcique?

A
  • Adénome hypophysaire

- Craniopharyngiome (poche de Rathke)

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51
Q

Quelle est la façon la plus commune d’appeler une hémianopsie bitemporale et quand l’observe-t-on?

A

Syndrome chiasmatique en lien avec l’hyperprolactinémie

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52
Q

Pourquoi l’hypothyroïdie est-elle une des causes de l’hyperprolactinémie?

A

La TRH de l’hypothalamus stimule la prolactine

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53
Q

Comment la dopamine sécrétée par l’hypothalamus (inhibe la prolactine) se rend-elle à l’hypophyse?

A

Elle passe via le système veineux porte, donc dans la tige hypophysaire

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54
Q

En quoi consiste l’effet de tige?

A

Une tumeur peut bloquer la tige hypophysaire, empêchant la dopamine de se rendre à l’hypophyse. Ainsi, il y a une augmentation de la prolactine, car elle n’est plus inhibée par la dopamine. La prolactine est habituellement < 100 ug/L

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55
Q

Pourquoi un prolactinome < 10 mm pourrait donner une prolactinémie < 100?

A

C’est un microadénome et la sécrétion de prolactine par la tumeur augmente avec sa taille

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56
Q

Quels sont les moments de la journée où la prolactine est la plus élevée?

A

La prolactine est plus élevée pendant la nuit (sommeil d’un individu)

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57
Q

Quelles sont les causes physiologiques pouvant élever la prolactine?

A
  • Allaitement
  • Grossesse (important de vérifier)
  • Sommeil
  • Nourriture
  • Stress
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58
Q

Quelles sont les causes pathologiques pouvant élever la prolactine?

A
  • Prolactinome
  • Effet de tige
  • Hypothyroïdie primaire
  • Médication
  • Lésion thoracique/stimulation locale (stimulation du mamelon)
  • Insuffisance rénale chronique
  • Idiopathique
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59
Q

Quels sont les principaux médicaments pouvant donner une hyperprolactinémie?

A
  • Antidépresseurs
  • Antipsychotiques
  • Morphine
    Prolactine < 100 g/L
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60
Q

Quand l’hormone de croissance est-elle la plus élevée durant notre vie?

A

À la puberté

Niveaux diminuent avec l’âge

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61
Q

Qu’est-ce qui stimule l’hormone de croissance?

A
  • Sommeil
  • Repas contenant acides aminés (arginine)
  • Jeûne
  • Stress
  • Hypoglycémie
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62
Q

Quels sont les rôles de l’hormone de croissance?

A
  • Croissance (nanisme, gigantisme)
  • Métabolisme des protéines : ↑ synthèse des protéines-muscles
  • Métabolisme des lipides : ↑lipolyse
  • Métabolisme des glucides : ↑ glucogénolyse hépatique, ↓ utilisation du glucose en périphérie
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63
Q

Qu’est-ce qui inhibe l’hormone de croissance?

A
  • Hyperglycémie
  • Carence émotionnelle
  • Obésité
  • Somatostatine
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64
Q

Qu’est-ce qu’on mesure pour le test statique de l’HGH? Quand est-il utile?

A

IGF-1

Moins utile pour la recherche d’un déficit

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65
Q

Qu’est-ce qu’on observe chez l’enfant et l’adulte respectivement avec un surplus d’HGH?

A

Enfant : gigantisme

Adulte : acromégalie

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66
Q

Quelle est la conséquence de la compression de l’hypophyse par une tumeur sécrétante sur les autres hormones?

A
  • Déficit en LH-FSH
  • Déficit en TSH
  • Déficit en ACTH
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67
Q

Quelles sont les conséquences d’un surplus d’hormone de croissance sur l’organisme?

A
  • Hypertrophie des extrémités : mains-pieds, mâchoires, nez-sinus, oreilles, larynx
  • Arthrose
  • Hypertrophie peau et tissus sous-cutanés
  • Glandes sudoripares (hyperhydrose)
  • Polypes intestinaux
  • Mégacolon
  • Cardiopathie/valvulopathie/arythmies
  • Intolérance au glucose/diabète
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68
Q

Quel est l’ordre du traitement d’une tumeur sécrétant HGH?

A

1- Résection par voie transsphénoïdale en première instance
2- Analogues de la somatostatine, bloqueurs des récepteurs de l’HGH : pegvisomant
3- Radiothérapie

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69
Q

Comment nomme-t-on le déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure?

A

Panhypopituitarisme

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70
Q

Quelles sont les causes vasculaires et médicamenteuses de l’insuffisance hypophysaire?

A 
Vasculaires:
- Infarctus de l'hypophyse
- Syndrome de Sheehan
Médicaments:
- Immunothérapie anti-checkpoints (ipilimumab, nivolumab)
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71
Q

Quelles sont les causes granulomateuses et mécaniques de l’insuffisance hypophysaire?

A 
Granulomateuses:
- Tuberculose
- Sarcoïdose
- Histiocytose
Mécaniques:
- Chirurgie
- Radiothérapie
- Traumatisme
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72
Q

Quels sont les symptômes observés avec un déficit en hormone de croissance?

A
  • Retard staturo-pondéral
  • Perte de masse musculaire
  • Augmentation de la masse graisseuse
  • Ostéoporose
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73
Q

Peut-on donner un remplacement hormonal avec un déficit en prolactine?

A

Non, pas de remplacement

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74
Q

Quelles sont les causes d’un SIADH?

A
  • Médications
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance surrénalienne
  • Pathologie cérébrale
  • Pathologie pulmonaire
  • Chirurgie majeure
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75
Q

Comment fait-on le diagnostic d’un SIADH et que faut-il exclure?

A
  • Hyponatrémie
  • Osmolarité sérique diminuée
  • Osmolalité urinaire > 100
    À excluse : hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne
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76
Q

Quelle est le traitement d’un SIADH?

A
  • Traiter la cause

- Restriction hydrique

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77
Q

Quelles sont les causes centrales du diabète insipide (déficit en ADH)?

A
  • Maladie hypophysaire
  • Maladie de l’hypothalamus
  • Section de la tige hypophysaire
  • Idiopathique
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78
Q

Quelles sont les causes néphrogéniques du diabète insipide?

A
  • Familial
  • Médicament (lithium) (+ fréquent)
  • Hypercalcémie
  • Grossesse
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79
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un diabète insipide?

A
  • Polyurie/nycturie
  • Polydipsie (soif excessive)
  • Déshydratation
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80
Q

Comment fait-on le diagnostic d’un diabète insipide?

A

Tests statiques : Hypernatrémie, osmolarité sérique élevée, osmolarité urinaire basse
Test dynamique : test de déshydratation (si incertain)

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81
Q

Quel est le traitement du diabète insipide?

A
  • Écouter sa soif

- DDAVP (Desmopressine): donnée principalement au coucher

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82
Q

Quelles sont les 4 couches de la surrénale et leurs hormones respectives?

A

Cortex:
- Zona glomerulosa : aldostérone (minéralocorticoïde)
- Zona fasciculata : cortisol (glucocorticoïde)
- Zona reticularis : androgènes + cortisol
Medulla:
- Catécholamines

83
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de CRH par l’hypothalamus?

A
  • Cycle circadien : maximum vers 4-8h, diminution en journée et nadir vers minuit
  • Stress : maladie, fièvre, trauma, choc, douleur, hypoglycémie
84
Q

Qu’est-ce qui stimule l’ACTH?

A
  • CRH

- ADH (Vasopressine)

85
Q

Quels sont les rôles de la POMC?

A

Corticotrope : ACTH
Opioïde: endorphine
Mélanotrope: MSH

86
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes?

A

La transformation du cholestérol en pregnenolone

87
Q

En quoi se transforme la pregnelonone?

A
  • Progestérone

- 17-OH-Pregnenolone

88
Q

Quelle est l’enzyme qui transforme la progestérone en Doc (pour devenir aldostérone) et la 17-OH-Progestérone en 11-Deoxycortisol (pour devenir cortisol)?

A

21 hydroxylase

89
Q

Qu’est-ce qui active la StAR pour commencer la stéroïdogénèse des hormones cortico-surrénaliennes?

A

L’ACTH

90
Q

Quelles conditions augmentent le CBG?

A
  • Oestrogènes
  • Grossesse
  • Hyperthyroïdie
91
Q

Quelles conditions diminuent le CBG?

A
  • Insuffisance hépatique
  • Syndrome néphrotique
  • Hypothyroïdie
92
Q

Comment le cortisol est-il éliminé?

A

95% du cortisol est conjugué au foie et le cortisol libre et conjugué est éliminé dans les urines

93
Q

Quels sont les dosages de cortisol utiles aux dépistage de l’insuffisance surrénalienne? Et l’hypercorticisme?

A
  • Insuffisance surrénalienne : dosage du cortisol sérique (mais affecté par la CBG), utile au dépistage d’insuffisance surrénalienne si bas le matin
  • Hypercorticisme : dosage du cortisol urinaire (production sur 24h), dosage du cortisol salivaire (utile si élevé à minuit)
94
Q

Quel test dynamique est utile pour dépister l’hypercorticisme?

A

Test de suppression à la dexaméthasone

- On donne à 23h la veille et le cortisol devrait être bas le matin 8h (<50)

95
Q

Quels tests dynamique est utile pour dépister une insuffisance surrénalienne?

A

Test de stimulation (réponse normale > 500):

  • Hypoglycémie à l’insuline *vérifie axe au niveau tertiaire et secondaire
  • Test au CRH (injection) *vérifie axe au niveau secondaire
  • Stimulation au cortrosyn (injection d’ACTH synthétique) *vérifie axe au niveau primaire
96
Q

Quels sont les effets d’une liaison au MR (surtout aldostérone et DOC)?

A

Retention hydro-sodée et excrétion du K+

97
Q

Pourquoi le cortisol de ne se lie pas autant au récepteur minéralocorticoïde au niveau du rein?

A

Il est transformé en cortisone inactive au rein par la 11B-HSD

98
Q

Quels sont les effets physiologiques du cortisol?

A
  • Cataboliques > anaboliques
  • Suppression générale des autres hormones
  • Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
99
Q

Quels sont les effets métaboliques du cortisol?

A
  • ↑ néoglucogénèse
  • ↑ synthèse de glycogène
  • ↑ résistance à l’insuline
  • ↑ Lipolyse
  • ↑ Adipogénèse viscérale
100
Q

Quelles sont les conséquences de la baisse de l’activité des fibroblastes et la baisse de collagène et de tissu conjonctif du au cortisol?

A
  • Peau mince
  • Ecchymoses (baisse de la cicatrisation/guérison)
  • Vergetures pourpres
101
Q

Qu’observe-t-on à la formule sanguine sous l’action du cortisol?

A
  • ↑ hématopoïèse
  • ↑ leucocytes (relâche moëlle osseuse)
  • ↓ monocytes, lymphocytes, éosinophiles (immunosuppresseur)
102
Q

Que dose-t-on pour mesurer les androgènes surrénaliens et totaux?

A 
Surrénaliens:
- DHEA-S
- Androstènedione
- 17-OH-Progestérone
Totaux:
- SHBG
- Testostérone (totale)
103
Q

Quelles sont les sources d’erreur dans le dosage des androgènes?

A
  • Heure du dosage (AM)

- Phase ovulatoire

104
Q

Quels sont les effets d’un excès d’androgènes chez la femme? Et chez l’homme?

A

Femme : hirsutisme, virilisation, oligo/aménorrhée

Homme : effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce)

105
Q

En quoi consiste le dosage de l’aldostérone?

A
  • Aldostérone sérique : mesurer la rénine et exprimer en ratio pour normaliser
  • Aldo urinaire 24h
  • Utile pour excès
106
Q

Quels sont les tests dynamiques (suppression) pour l’aldostérone?

A
  • Surcharge en sel : supprime aldo urinaire et sérique

- Captopril: inhibe SRA - diminue aldostérone

107
Q

À quoi sert le cathétérisme surrénal?

A

Évaluer la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone

108
Q

Quel est le précurseur commun aux catécholamines?

A

Tyrosine (tyrosine -> DOPA -> noradrénaline -> adrénaline

109
Q

Où sont stockés les catécholamines et que se passe-t-il en situation de stress?

A

Stockées dans les granules (chromogranines)

Dégranulation en situation de stress

110
Q

Quel est l’inducteur des catécholamines?

A

SNS

111
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance surrénalienne?

A 
Causes mixtes : 
- No/Vo
- Fatigue, faiblesse
- Douleurs abdominales
- Anorexie
Déficit glucocorticoïdes : hypoglycémie
Déficit minéralocorticoïdes : hypotension/orthostatisme, hyponatrémie (salt craving)
Déficit androgènes (femmes) : ↓ pilosité pubienne/axillaire, ↓ de libido
112
Q

Que peut-on observer à l’examen physique avec une insuffisance surrénalienne?

A
  • Hyperpigmentation cutanée (POMC) en IS primaire : plis cutanés, ongles, gencives, genoux, cicatrices, zones exposées au soleil
  • Tachycardie, hypotension (+ orthostatique)
  • Anorexie
113
Q

Quels sont les principes de traitement du choc surrénalien?

A
  • Remplacement en glucorticoïdes
  • Réplétion volémique
  • Corriger l’hypoglycémie
  • Traiter le facteur précipitant
  • Ensuite traitement chronique
114
Q

En quoi consiste le traitement chronique de l’insuffisance surrénalienne?

A
  • Remplacement en glucorticoïdes
  • Remplacement des minéralocorticoïdes
  • Bracelet médic-alert
  • Enseignement : ↑ 2-3x les doses en cas de fièvre ou maladie grave (48-72h), consulter à l’urgence si les vomissements empêchent de prendre les médicaments
115
Q

Quels sont les tests dynamiques disponibles pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne?

A
  • Cortrosyn 250mg IV : cortisol < 500 nmol/L indique atteinte primaire (réplique l’action de l’ACTH)
  • Hypoglycémie à l’insuline : vérifie l’intégrité de l’axe
116
Q

Quels anticorps sont associés à la maladie d’Addison (maladie auto-immune destructive)? Quand verra-t-on des sx?

A
  • anti-21-hydroxylase détruit le cortex surrénalien (médulla intact)
  • sx lorsque > 90% de destruction
117
Q

Quelle est la triade classique du syndrome polyglandulaire auto-immun type 1 (APS type 1)?

A
  • Maladie d’Addison
  • Hypoparathyroïdie
  • Candidiase mucocutanée chronique
118
Q

Quelle est la triade classique du syndrome de Schmidt (APS-2)?

A
  • Maladie d’Addison
  • Diabète type 1
  • Hypothyroïdie
119
Q

Quel syndrome polyglandulaire est le plus commun et diagnostiqué chez l’adolescent/adulte?

A

Syndrome de Schmidt

120
Q

Quelle maladie est importante à dépister chez tout jeune homme présentant une insuffisance surrénalienne primaire?

A

L’adrénoleucodystrophie

121
Q

Quelle enzyme est inactivée par une mutation dans une hyperplasie congénitale des surrénales et quelles en sont les conséquences?

A
  • L’enzyme 21-hydroxylase
  • Baisse de synthèse de cortisol et aldostérone, accumulation de 17-OH-Progestérone
  • ↑ synthèse des androgènes
    ↑ ACTH qui cause l’hyperplasie des surrénales secondairement
122
Q

Quels symptômes cliniques sont observés pour le diagnostic de l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A
  • Ambiguité sexuelle (salt wasting, virilisante)
  • Crise surrénalienne (salt wasting)
  • Virilisation (virilisante), hirsutisme (tardive)
123
Q

Quelle est la première cause d’insuffisance surrénalienne centrale?

A

Corticothérapie (suppression de l’axe et perte de sensibilité au CRH et à l’ACTH)
Possible atrophie surrénalienne

124
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une insuffisance surrénalienne centrale?

A
  • Déficit en GC
  • Pas de déficit en MC (SRAA normal)
  • Hyperpigmentation absente
  • *Se mérite généralement une imagerie
125
Q

Qu’observe-ton à l’examen physique avec un syndrome de cushing?

A
  • Bosse de Bison
  • Comblement des creux sus-claviculaires
  • Hirsutisme, acné (F)
  • Obésité tronculaire
  • Vergetures pourpres
  • Peau mince
  • Ecchymoses
  • Acanthosis nigricans (décoloration foncée)
  • Faciès lunaire, pléthorique
  • Hyperpigmentation
  • Faiblesse musculaire proximale
126
Q

Quelle est l’étiologie de la maladie de Cushing?

A

Adénome ou hyperplasie de l’hypophyse (ACTH dépendant)

127
Q

Quels symptômes sont associés à une atteinte sévère des surrénales? Est-ce observé avec le cushing ectopique?

A

Hyperpigmentation, effet minéralocorticoïde

Atteinte souvent sévère avec le cushing ectopique (sécrétion tumorale d’ACTH ou CRH)

128
Q

Qu’est-ce qui peut donner un pseudo-cushing?

A
  • Éthylisme
  • Obésité
  • Dépression
129
Q

Quelles sont les 3 étapes du diagnostic du cushing?

A
  • Dépistage
  • Dosage ACTH (dépendant ou indépendant)
  • Confirmation et imagerie
130
Q

Quelle est l’utilité d’une imagerie avec l’hypercorticisme ACTH indépendant?

A
  • Différencier adénome de carcinome surrénalien (plus fréquent chez l’enfant)
131
Q

Quels tests permettent de différencier la maladie de Cushing du cushing ectopique avec un syndrome ACTH-dépendant?

A
  • Test de suppression à la dexaméthasone haute dose (↓ < 50% ectopique, ↓ > 50% hypophysaire)
  • Test au CRH (pas d’augmentation d’ACTH si ectopique)
132
Q

Quelle imagerie est pertinente si on soupçonne une maladie de Cushing? Et pour un cushing ectopique?

A

Maladie de Cushing : IRM de la selle turcique

Cushing ectopique : Recherche de la néoplasie ave TDM thorax/abdo, IRM et TEP scan

133
Q

Quel test supplémentaire peut confirmer le diagnostic de maladie de Cushing si aucune masse est visible à l’IRM?

A

Cathétérisme du sinus pétreux

  • Injection de CRH ou de DDAVP (tumeurs ont beaucoup de récepteurs à la vasopressine) et doser l’ACTH G et D
  • Latéralisation peu fiable
134
Q

Quel est le traitement principal de chacunes de ces pathologies?

  • Adénome hypophysaire
  • Adénome surrénalien
  • Cushing ectopique
  • Carcinome surrénalien
A
  • Adénome hypophysaire : réssection transsphénoïdale
  • Adénome surrénalien : surrénalectomie
  • Cushing ectopique : traitement de la maladie primaire -> chx, radio, chimio
  • Carcinome surrénalien -> surrénalectomie +/- chimio
  • Remplacement en corticostéroïdes
135
Q

Quelle est la triade de l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • HTA modérée à sévère
  • Hypokaliémie
  • Alcalose métabolique
136
Q

Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme?

A
  • Aldostéronome
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales (60%)
  • Hyperplasie unilatérale des surrénales (2%)
  • Carcinome surrénalien
  • Hyperaldostéronisme familial
  • Source ectopique d’aldostérone
137
Q

Quels sont les tests de dépistage et de confirmation de l’hyperaldostéronisme?

A

Dépistage : Ratio aldostérone/rénine (dosage AM) *K+ doit être normal
Confirmation : surcharge en sel

138
Q

Qu’est-ce qui peut influencer le dosage du ratio aldostérone/rénine?

A

Médicaments

  • IECA, ARA ou inhibiteur de la rénine (IDR)
  • Diurétiques et amiloride effet sur K+
  • Peut pas prendre de la spironolactone ou eplerenone au moment du dosage
139
Q

À quoi sert le cathétérisme des veines surrénaliennes?

A
  • Confirmer la latéralisation d’un adénome avant la chirurgie
  • Distinguer hyperplasie bilatérale vs adénome
    Latéralisation confirmée si ratio > 4x
    Maladie bilatérale confirmée si ratio < 3x
140
Q

Quel est le traitement de l’hyperaldo primaire?

A

Adénome unilatéral : chirurgie

Hyperplasie bilatérale : spironolactone

141
Q

D’où proviennent le phéochromocytome et les paragangliomes?

A
  • Le phéochromocytome est déviré des cellules chromaffines de la médullo-surrénale produisant des catécholamines
  • Les paragangliomes sont dérivés des cellules chromaffines venant des ganglions sympathiques (extra-surrénalienne)
142
Q

Quels sont les déclencheurs déclenchant un paroxysme avec un phéochromocytome ou paragangliomes?

A
  • Stress
  • Trauma
  • Douleur
  • Anesthésie générale
  • Activité sexuelle
  • Tabac, alcool
  • Exercice
143
Q

Comment fait-on le diagnostic du phéo?

A
  • Collecte urinaire (catécholamines et métanéphrine)

- Dosage plasmatique (métanéphrines) -> favorisé en pédiatrie

144
Q

En quoi consiste le traitement du phéo et la préparation pré-op?

A

Surrénalectomie

  1. Alpha-bloquants
  2. Hydratation riche en sel pour refaire le volume circulant
  3. Bêta-bloquants (si tachycardie, maladie cardiaque)
145
Q

Quels sont les symptômes du MEN2A (mutation du gène RET)?

A
  • Carcinome médullaire de la thyroïde
  • Phéochromocytome
  • Hyperparathyroïdie primaire
146
Q

Quels sont les symptômes du MEN2B?

A
  • Carcinome médullaire de la thyroïde (plus agressif que MEN2A)
  • Phéochromocytome
  • Neuromes muco-cutanés
  • Possible aspect marfanoïde (grand, long bras)
147
Q

Quelle est la triade de symptômes d’un excès de catécholamines?

A
  • HTA
  • Diaphorèse
  • Palpitations
148
Q

Quels sont les critères de malignité à l’imagerie d’un incidentalome?

A
  • Taille > 4 cm
  • Contours irréguliers
  • > 10 unités Hounsfield
  • Washout < 50% (lésions malignes éliminent moins le produit de contraste)
  • Progression en taille rapide (*refaire TDM entre 6 et 12 mois)
149
Q

Quel élément du bilan de sécrétion pour un incidentalome faut-il refaire durant 4 ans?

A
  • Test de suppression à la dexaméthasone 1x/an (cortisol pourrait commencer à être sécrété tardivement)
150
Q

Quelles sont les indications de chirurgie d’un incidentalome?

A
  • Masse de > 4 cm
  • Progression importante de la taille
  • Masse fonctionnelle (sécrétante sx)
151
Q

Quelles sont les deux types principaux de cellules de la thyroïde et que sécrètent-elles?

A
  • Cellules folliculaires (épithéliales) : T4 et T3, thyroglobuline (protéine qui emmagasine l’iode), colloïde (amalgame de thyroglobuline)
  • Cellules C (parafolliculaires) : Calcitonine
152
Q 
Remettre ses étapes dans l'ordre :
Organification de l'iode
Récupération de l'iode
Couplage des tyrosines iododées
Libération du T4 et T3
Iodination des tyrosines
Captation de l'iode
A 
1- Captation de l'iode
2- Organification de l'iode
3- Iodination des tyrosines
4- Couplage des tyrosines iododées
5- Libération du T4 et T3
6- Récupération de l'iode
153
Q

Quelle enzyme permet l’organification de l’iode?

A

Peroxydase

154
Q

Quelle enzyme permet la récupération de l’iode?

A

Déiodinases

155
Q

Quel médicament diminue la transformation de la T4 en T3 en périphérie? Pourquoi?

A

Amiodarone (contient de l’iode)

Autres : produits de contraste, sel iodé, produits naturels

156
Q

Quel est l’effet qui permet d’éviter la formation d’hormones thyroïdiennes en excès avec la thyroïde normale?

A

Effet Wolff-Chakoff (transitoire 2-4 semaines)

Baisse de la captation et organification de l’iode

157
Q

Qu’est-ce qui augmente la TBG?

A
  • Génétique
  • Estrogènes (grossesse, CO)
  • Hépatite
158
Q

Qu’est-ce qui diminue la TBG?

A
  • Génétique
  • Androgènes
  • Cirrhose
  • Syndrome néphrotique
159
Q

Quels sont les anticorps avec la plus grande spécificité?

A

Les anticorps anti-récepteur de la TSH (Trab)

- Maladie de Graves

160
Q

Quand la mesure de la thyroglobuline est-elle utile?

A
  • Cancers différentiés de la thyroïde (si élevé = signe probable de récidive)
  • Hyperthyroïdie d’origine factice : la thyroglobuline est élevée dans toute les causes sauf celle d’origine factice
161
Q

Quelles sont les contre-indications de la scintigraphie thyroïdienne?

A
  • Grossesse ou allaitante

- Cesser les antithyroïdiens et la L-thyroxine pré-scintigraphie

162
Q

Quand devrait-on faire une échographie de la thyroïde?

A

Si à l’examen physique, vous suspectez un nodule, une masse, un ganglion anormal

163
Q

Quelles sont les principales actions des hormones thyroïdiennes chez les enfants en hyperthyroïdie?

A
  • Irritabilité, labilité émotionnelle
  • Hyperactivité, trouble d’attention, insomnie
  • Diminution des performances scolaires
  • Croissance accélérée (rare)
  • Maturation osseuse accélérée (rare)
  • En plus des symptômes observés chez les adultes
164
Q

Quelles sont les principales conséquences d’une hypothyroïdie chez l’enfant?

A
  • Retard mental (crétinisme) si < 3 ans
  • Retard de croissance
  • Retard de maturation osseuse
  • Diminution des performances scolaires
  • Retard pubertaire ou puberté précoce
  • En plus des symptômes observés chez les adultes
165
Q

Vrai ou Faux. Les muscles deviennent plus forts en hyperthyroïdie

A

Faux. On observe une perte de la masse et de la force musculaire (myopathie proximale)

166
Q

Quels sont les effets des hormones thyroïdiennes au niveau cardiovasculaire?

A
  • Effet chronotropique +
  • Effet ionotropique +
  • Baisse de la résistance vasculaire périphérique
167
Q

Vrai ou faux. Il y a seulement une hypertension en hyperthyroïdie.

A

Faux. On observe une hypertension systolique en hyperthyroïdie et une hypertension diastolique en hypothyroïdie.

168
Q

Qu’arrive-t-il au système osseux en hyper et en hypothyroïdie?

A

Hyperthyroïdie : ostéoporose

Hypothyroïdie : retard de croissance et de maturation chez l’enfant

169
Q

En quoi consiste le traitement d’un goitre?

A
  • Si asx et euthyroïdie : pas de traitement, mais suivi annuel (palpation et mesure de la TSH)
  • Si sx ou apparence peu esthétique : hormones thyroïdiennes (surveiller hyperthyroïdie)
  • Si obstruction ou apparence peu esthétique : thyroïdectomie
170
Q

Quelles sont les causes d’une thyrotoxicose avec une scintigraphie à captation basse?

A
  • Thyroïdite subaiguë
  • Thyroïdite post-partum
  • Thyroïdite silencieuse
  • Thyroïdite radique
  • Thyrotoxicose induite par l’iode (produits de contraste, amiodarone)
    Rare:
  • Thyrotoxicose factice (prise d’hormones thyroïdiennes)
171
Q

Quelles sont les différences entre les deux antithyroïdiens disponible au niveau de leur action sur l’organisme?

A

Propylthiouracil (PTU) et méthimazole (tapazole) inhibent tous les deux l’organification de l’iode et le couplage des tyrosines iodées, mais la PTU diminue aussi la conversion de T4 en T3

172
Q

Dans quelles conditions la PTU (courte action) est-elle favorisée?

A
  • Grossesse (premier trimestre, les autres trimestres méthimazole)
  • Tempête thyroïdienne
173
Q

Quels sont les effets secondaires des antithyroïdiens?

A 
PTU:
- Éruption cutanée
- Hépatite toxique
- Agranulocytose
Méthimazole:
- Éruption cutanée
- Cholestase hépatique
- Agranulocytose
174
Q

Quels sont les effets secondaires de l’iode 131?

A
  • Augmentation transitoire des hormones thyroïdiennes par destruction des cellules thyroïdiennes (thyroïdite radique -> peut créer une tempête thyroïdienne)
  • Détérioration de l’orbitopathie de Graves (surtout chez les fumeurs, contre-indiqué avec orbitopathie modérée à sévère)
  • Hypothyroïdie permanente chez la majorité des patients
175
Q

Peut-on utiliser l’iode 131 en pédiatrie?

A

Peut être utilisé chez les enfants ayant une puberté avancée (Tanner IV ou V) et une croissance quasiment complétée

176
Q

Que doit-on faire avant un traitement à l’iode 131?

A
  • Cesser les antithyroïdiens 5 à 7 jours avant

- Possible d’administrer des bêta-bloquants durant le traitement

177
Q

Quelles sont les contre-indications de l’iode 131?

A
  • Ophtalmopathie modérée à sévère
  • Thyrotoxicose sévère
  • Grossesse/allaitement
  • Captation basse à la scintigraphie
178
Q

Quels sont les risques reliés à une thyroïdectomie?

A
  • Dommage aux nerfs récurrents laryngés (paralysie corde vocale (voix rauque, faible et fuite d’air) ou paralysie des deux cordes vocales (insuffisance respiratoire -> trachéostomie))
  • Dommage aux parathyroïdes (hypoparathyroïdie transitoire ou permanente) -> chute de calcium dans le sang
  • Hypothyroïdie si thyroïdectomie totale
179
Q

Quels sont les symptômes classiques d’une maladie de Graves?

A
  • Orbitopathie de Graves (pas de retard palpétral)
  • Dermopathie de Graves : épaississement de la peau à la région pré-tibiale
  • Hyperthyroïdie néonatale (passage des anticorps de la mère au foetus)
180
Q

Qu’arrivera-t-il par infiltration lymphocytaire aux muscles orbitaux?

A

Gonflement des muscles orbitaux par infiltration lymphocytaire

  • Proptose = Exophtalmie
  • Congestion conjonctivale
  • Oedème périorbitraire
  • Fibrose musculaire : Diplopie
  • Compression du nerf optique : cécité
181
Q

Quelle est la cause de l’hyperthyroïdie reliée à un adénome toxique?

A

Mutation du récepteur de la TSH -> le récepteur est constamment activé

182
Q

Quel est le traitement de choix de l’adénome toxique?

A

L’iode 131, car détruira seulement les cellules captant l’iode et les autres reprendront leur travail ensuite (elles étaient non captantes car TSH basse)
- Risque faible d’hypothyroïdie post-iode

183
Q

Quelles sont les trois phases de la thyroïdite (sauf hashimoto)?

A
  • Phase d’hyperthyroïdie
  • Phase euthyroïdienne
  • Phase d’hypothyroïdie
  • Retour à la normale
184
Q

Qu’est-ce qui cause souvent une thyroïdite subaiguë?

A

Souvent précédée de quelques semaines par une IVRS

185
Q

Quels sont les aspects uniques de la thyroïdite subaiguë (phase initiale)?

A
  • Fièvre, myalgies, malaise général
  • Thyroïde sensible (mal à la gorge)
  • Vitesse de sédimentation augmentée
186
Q

Quel traitement est administré durant la première phase d’une thyroïdite subaiguë (aspect unique)?

A
  • AINS ou aspirine

- Prednisone si douleur intense

187
Q

Quels sont les symptômes cardinaux d’une tempête thyroïdienne?

A
  • Fièvre > 38.6°C
  • Tachycardie > 140, jusqu’à oedème aiguë du poumon
  • No/Vo, diarrhées
  • Confusion au coma
188
Q

En quoi consiste le dépistage de l’hypothyroïdie durant la période néonatale?

A

Il se fait à 24-48h de vie grâce à un prélèvement sanguin obtenu par une piqûre faite au talon du bébé

189
Q

Quels sont les symptômes et signes observés durant la période néonatale en hypothyroïdie?

A
  • Hypotonie
  • Difficultés de succion, boires difficiles
  • Léthargie
  • Ictère prolongé
  • Macroglossie (grosse langue)
  • Fontanelle postérieure élargie
  • Hernie ombilicale
190
Q

Qu’observe-t-on au niveau musculaire, gynécologique et cutané avec l’hypothyroïdie?

A

Musculaire : myalgies
Gynécologiques : ménométrorragies
Cutanés : peau sèche, froide, pâteuse, oedème sans godet, oedème périorbitraire, perte de cheveux

191
Q

Quels médicaments peuvent induire une hypothyroïdie ?

A
  • Antithyroïdiens
  • Amiodarone
  • Lithium (diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et baisse le relâchement des hormones déjà formées)
  • Check-point inhibiteurs (ipilimumab, nivolumab)
  • Inhibiteurs de la tyrosine kinase (augmentent la clairance des hormones thyroïdiennes -> sunitinib, sorafénib)
192
Q

Comment fonctionne le traitement d’une hypothyroïdie centrale?

A
  • Traiter la cause
  • Si déficit en cortisol : toujours traiter l’hypocorticisme avant de traiter le déficit en hormones thyroïdiennes (pourrait projeter en choc addinosien)
193
Q

Comment la biotine (souvent dans les produits de cheveux) influence-t-elle la mesure de la TSH et de la T4?

A

TSH élevée avec T4 franchement basse -> image d’hypothyroïdie
Le test est faux
* Cesser la biotine et refaire la mesure une semaine plus tard

194
Q

Quelles sont les hormones thyroïdiennes qu’on peut administrer et laquelle est la plus utilisée?

A
  • L-Thyroxine = T4 (Synthroïd) -> la plus utilisée (traitement de choix de la thyroïdite d’Hashimoto) et dose finale adulte est de 1.6ug/kg
  • Triiodotyronine = T3 (Cytomel)
195
Q

Quelles substances peuvent interagir avec la synthroïd?

A
  • Calcium
  • Fer
  • Doivent être pris séparément
196
Q

Combien de temps doit s’écouler avant de faire un suivi du traitement avec les hormones thyroïdiennes? Que vise-t-on avec un hypothyroïdie primaire et une hypothyroïdie centrale?

A

Attendre au moins 6 semaines (chez la femme enceinte 4 semaines)

  • Hypothyroïdie primaire : viser TSH dans la normale
  • Hypothyroïdie centrale : TSH non fiable, donc viser FT4 autour de la mi-normale et pas de symptômes
197
Q

Quelles sont les 4 formes de la maladie thyroïdienne auto-immune?

A
  • Thyroïdite d’Hashimoto
  • Maladie de Graves
  • Thyroïdite post-partum
  • Thyroïdite silencieuse
198
Q

Quels sont les facteurs précipitants d’un coma myxedémateux?

A
  • Pneumonie
  • Exposition au froid
  • Maladie cardiovasculaire aiguë : infarctus du myocarde, accident cérébro-vasculaire
199
Q

Quels sont les symptômes d’un coma myxedémateux?

A
  • Hypothermie
  • Hypotension
  • Hypoxémie/hypercapnie
  • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie
    Altération des fonctions cognitives
200
Q

Quels sont les types de nodules malins de la thyroïde?

A
  • Cancer papillaire (différentié)
  • Cancer folliculaire (différentié)
  • Cancer médullaire (sécrète calcitonine)
  • Cancer anaplasique (indifférentié)
  • Lymphome, métastase
201
Q

Quels sont les symptômes et les éléments de l’examen physique nous faisant penser à un nodule malin?

A
  • Dysphonie, dysphagie, obstruction (surtout anaplasique)
  • Nodule dur et fixe (bouge pas quand on avale)
  • Adénopathie adjacente (métastase dans les ganglions du cou)
  • Nodule de gros volume soit ≥ 4 cm
202
Q

Quels signes à l’échographie thyroïdienne suggère le cancer?

A
  • Hypoéchogénicité (image plus foncée que tissu thyroïdien normal)
  • Microcalcifications
  • Bords irréguliers
  • Nodule plus haut que large
203
Q

Quels sont les résultats possibles d’une ponction thyroïdienne?

A
  • Bénin : suivi avec palpation, TSH, écho
  • Malin : chirurgie (partielle ou totale)
  • Indéterminé : conduite selon le patient
204
Q

En quoi consiste le traitement du cancer anaplasique?

A

Traitement très agressif:
- Thyroïdectomie totale + radiothérapie externe + chimiothérapie
Ou palliatif : éviter les traitements inutiles, pour conserver la qualité de vie du patient -> possibilité de thyroïdectomie, radiothérapie, chimiothérapie, tuteur trachéal

Système endocrinien (2 decks)

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