EXAMEN 1 - M Rhéaume Flashcards
Comment se mesure le résultat VEMS/CVF ?
Plus grande inspiration possible et expiration complète le plus rapidement possible
VEMS : Volume expiratoire maximal en 1 seconde (au cours de la 1ère sec)
CVF : quantité d’air lors d’une expiration maximale forcée. On inspire au maximum, puis on expire au maximum.
Normal > 0,70
MPOC et asthmatique < 0,70
Obstruction et bronchospasme
Permet de démontrer le niveau d’encombrement (obstruction des voies respiratoires). Ratio ↓ = ↓ capacité
Chez les MPOC, les deux sont atteints, mais le CVF ↓ plus rapidement que le VEMS1.
Expliquer sur une base physiopathologique le résultat du VEMS/CVF ?
Tabagisme chronique → processus inflammation chronique → augmentation de l’activité de l’élastase (dégrade l’élastine – permet de conserver la forme et l’élasticité des alvéoles) + diminue l’activité de l’AAT (protège l’élastine) → diminution de l’élasticité des alvéoles → affaissement des bronchioles terminales → air coincée dans les alvéoles
Expliquer pourquoi la compliance pulmonaire est augmentée en présence d’emphysème ?
Destruction de l’élastine → facilite le remplissage MAIS empêche les alvéoles de se refermer (difficulté expiratoire)
Compliance : capacité d’une structure creuse à s’étirer pour recevoir un volume quelconque
La compliance est augmentée, car le poumon s’étire + facilement à cause de la diminution de l’élastine.
Rétraction pulmonaire diminuée : une fois étirée et remplie d’air, l’alvéole n’est pas capable de reprendre sa position initiale
Donc la rétractance diminue.
À quel type d’insuffisance respiratoire aiguë correspond celle de M. Rhéaume et justifier ?
Type 2 : PaCO2 augmentée et PaO2 diminuée → hypoxémique hypercapnique
Critère à prendre en compte chez les MPOC seulement pour insuffisance respiratoire de type 2 : acidose (pH bas)
MPOC : chroniquement hypercapnique → « acidose respiratoire compensée »
Quel est le mécanisme d’action du Ventolin ?
Active les récepteurs bêta 2 dans les muscles lisses des bronches, ce qui cause une bronchodilatation favorisant la respiration → ↓ des sibilances
Activation du SNS
Courte action
Quel est le mécanisme d’action du Tiotropium (Spiriva) ?
Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches et des bronchioles → bronchodilatation → diminution des bronchospasmes
Blocage du SNP
Longue action
Pourquoi ne faut-il pas trop oxygéner un patient atteint de MPOC ?
Si saturation > 92%, PaCO2 ↑ → hypercapnie (CO2 libre dans le sang et non CO2 lié à l’Hb)
- Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la vasoconstriction hypoxique (vasodilatation des artérioles pulmonaires) → ↑ irrigation des alvéoles → ↑ déséquilibre V/Q de type shunt intrapulmonaire → ↑ CO2 (hypercapnie)
- Oxygénothérapie → ↑ PaO2 → inhibition de la drive respiratoire →hypoventilation →diminution de l’expulsion de l’CO2 → hypercapnie
- Effet Haldane : oxygénothérapie → ↑ oxygénation de l’Hb → ↓ affinité de l’Hb avec le CO2 → libération de CO2 dans le sang → accumulation de CO2 → hypercapnie
Expliquer la décharge corollaire
Cortex moteur et centre respiratoire dans le bulbe rachidien envoie une commande motrice au muscle effecteur de la respiration + copie de la commande motrice à l’air sensitive (décharge corollaire)
Sensation d’insatisfaction respiratoire quand les deux messages ne concordent pas
Expliquer comment la décharge corollaire est impliquée dans la dyspnée
Cerveau prend la décision d’augmenter la FR pour améliorer le gaz capillaire + équilibre acidobasique + hypoxémie + hypercapnie → air sensitive s’attend à ce que le problème se règle car message par la décharge corollaire MAIS système ventilatoire n’est pas en mesure de répondre à la demande → dyspnée. Ex. on ne peut pas se chatouiller
Réponse de JF : Hypoxie (↓ PaO2) est détectée par les chimiorécepteurs de la crosse de l’aorte → envoie un influx au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx nerveux vers les muscles respiratoires + une copie au cortex sensitif → discordance avec la décharge corollaire → dyspnée.
Quels sont les trois mécanismes d’action de la morphine pouvant diminuer la dyspnée
- ↓ réactivité du centre respiratoire aux altérations des gaz qui est acheminé par les chimiorécepteurs → ↓ décharge corollaire → ↓ sensation de dyspnée
- Stimulation des récepteurs opioïdes du SNC (cortex cingulaire antérieur, thalamus, cortex frontal et tronc cérébral) → ↓ sensibilité perceptuelle aux sensations d’essoufflement → ↓ dyspnée
- Active les récepteurs opioïdes périphériques dans les bronchioles et les parois alvéolaires → module l’essoufflement → ↓ dyspnée
Quel est le mécanisme d’action du Versed
Stimule les récepteurs opioïdes endogènes du SNC → effet sédatif et anxiolytique (dans le cas du protocole de détresse respiratoire)
benzo
Expliquer l’anorexie
Perte d’appétit → diminution de l’absorption alimentaire → perte de poids
Traitements disponibles
Expliquer la cachexie
MPOC/emphysème → processus inflammatoire → libération des médiateurs chimiques (cytokines) → stimulation chronique de l’inflammation → ↑ du catabolisme des protéines → dégradation des muscules → perte de poids chronique
Aucun traitement possible
Dans quel contexte peut-on voir les deux types (Anorexie et cachexie)
Lors de maladies chroniques
Différencier les deux types de sécrétions terminales
Type 1: sécrétions buccales et salivaires excessives (apparait lors d’un décès imminant, durant les dernières heures de vie)
Type 2 : sécrétions bronchiques formées en raison d’une pathologie pulmonaire telle qu’une infection, une aspiration ou un œdème (apparaît quelques jours avant la mort)
