EXAMEN 1 - M Marcoux Flashcards
Expliquer sur une base physiopathologique la vive douleur thoracique (DRS) ressentie
Athérosclérose → rupture d’une plaque d’athérome → occlusion partielle ou complète d’une artère coronaire → apport d’O2 inférieur à la demande → ischémie myocardique → (libération d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses →) douleur ischémique.
Est-ce que la nécrose du myocarde est obligatoire pour causer la douleur ?
Non → dès qu’un tissu est ischémique, il est douloureux (nécrose = tissu mort donc aucune douleur)
Nécrose se produit lorsque ischémie > 20 min.
Qu’est-ce qu’une ischémie ?
Débalancement/déséquilibre entre la demande (trop élevée) et l’apport d’O2 (insuffisant) vers un organe de manière que certains dommages apparaissent
Causes : hypoxie, augmentation rapide des besoins en O2 ou en nutriments
Expliquez la perte de conscience.
Infarctus du myocarde → ↓ contractilité → ↓ DC → hypoperfusion cérébrale → hypoxie cérébrale → perte de conscience.
Expliquer sur une base physiopathologique la présence de crépitants aux bases pulmonaires
Infarctus → ↓ contractilité du ventricule gauche → ↓ volume d’éjection systolique → ↑ volume télédiastolique → ↑ pression dans OG → ↑ pression dans les veines pulmonaires → congestion des veines pulmonaires → ↑ pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles → crépitants
Les biomarqueurs de nécrose vont-ils être augmentés, diminués ou inchangés ?
Augmentés → libération par les myocytes dans le sang lorsqu’un muscle est nécrosé
Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine (TNT) ?
- Veinodilatation → diminution du retour veineux (précharge) → diminution de la demande en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur
- Vasodilatation des artères coronaires via le réseau collatéral → favorise le flot sanguin dans le réseau collatéral → augmentation de l’apport en oxygène du myocarde → amélioration de l’ischémie → diminution de la douleur
Quel est le mécanisme d’action de l’Alteplase ?
Liaison avec le plasminogène pour former un complexe actif → catalyse la conversion du plasminogène en plasmine → plasmine dégrade la fibrine du thrombus → lyse du caillot → reperfusion du myocarde.
Quelle la classe et la raison principale d’administration de aspirine
Antiplaquettaire → agit sur les COX pour éviter la formation d’un thrombus
Quelle la classe et la raison principale d’administration de plavix
Antiplaquettaire → agit sur les récepteurs des plaquettes
**Éviter la formation d’un thrombus
Quelle la classe et la raison principale d’administration de captopril
IECA → prévention du remodelage ventriculaire (hypertrophie/dilatation) + prévention de l’insuffisance cardiaque post-infarctus
Quelle la classe et la raison principale d’administration de crestor
Statine → diminution des LDL et augmentation des HDL pour stabiliser la plaque d’athérome et éviter la rupture
Quel est le mécanisme d’action du captopril?
- ECA empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → ↓ libération d’aldostérone par le cortex surrénal → ↓ absorption de Na + eau par les tubules contournés distaux → ↑ diurèse → ↓ volémie (précharge) → ↓ travail du cœur.
- ↓ angiotensine II → vasodilatation des veines → ↓ précharge
- Vasodilatation des artérioles → ↓ postcharge → ↓ travail du cœur
- ↓ angiotensine II → ↓ remodelage (permet d’éviter IC)
Quelles sont les cibles de la Cordarone?
- Canaux calciques
- Canaux potassiques
- Canaux sodiques
- Bêta-adrénergiques
Principal ES : pro-arythmique
Cordarone IV agit sur le nœud AV seulement, contrairement à la Cordarone PO. C’est pourquoi on administre parfois de la Cordarone IV et PO chez un même patient.
MA Héparine
Supprime la coagulation en désactivant la thrombine et le facteur Xa → se lie à la thrombine et à l’antithrombine → formation complexe ternaire → supprime la formation de fibrine → effet anticoagulant
